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ALTERAÇÕES DA CIRCULAÇÃO SANGUINEA

Introdução A quantidade de sangue que circula em cada orgão e parte do organismo é
regulada pelas suas exigências funcionais (Há uma redistribuição periódica e
rítmica da massa sanguínea).
As células estão adaptadas a essas variações fisiológicas até um determinado
limite após o qual causa dano.
Uma condição básica para que o sangue alcance diretamente todas as células
é que se mantenha em estado líquido e que circule livremente dentro do
compartimento vascular, sem sair dele.
Qualquer processo que modifique este estado ou que interrompa o fluxo do
sangue torna-se causa de lesão dos tecidos (trombose, embolia, enfarto,
hemorragia).
Circulação do sangue e Constituintes Coração: bomba impulsionadora do sangue.
distribuição dos Estruturais Vasos de grande e médio calibres:
líquidos distribuidores de sangue.
Microcirculação: regulação de trocas entre
plasma e interstício.
Linfáticos: drenagem de macromoléculas e
de líquidos intersticiais.
  Funcionamento Atividade cardíaca, volemia, osmolaridade
coordenado com do plasma e tônus da parede arteriolar.
controle recíproco Maior exigência de determinado tecido pode
aumentar o fluxo de sangue para essa região
porque fatores locais produzem
vasodilatação arteriolar.
Coordenação de Condições Básicas Fluidez do sangue:equilíbrio entre fatores de
Funções de Funcionamento coagulação e seus inibidores.
Capacidade de coagulação: impedir
extravasamentos por rupturas vasculares.
Integridade anatômica e funcional da
microcirculação: Rítmo Pendular.
  Regulação da Inervação das arteríolas:fibras contrictoras
Microcirculação (numerosas) e vasodilatadoras.
Mediadores Químicos: Adrenalina,
Vasopressina, Angiotensina II.
Ação parácrina: Óxido nítrico, Endotelina
1,Cininas, Histamina, PG’s, LT’s.
Metabólitos:ADP, AMP, Íons de H+.
Isquemia
Conceito Diminuição do fluxo de sangue em uma parte do organismo
Isquemia: Mecanismos
Gerais Diminuição do lúmen vascular arterial que irriga parte do corpo desprovida
de circulação colateral eficiente.
  Compressão Tumores, fragmentos ósseos, cicatrizes, exsudatos, hematomas,
extrínseca gases (enfisema). Ataduras, aparelhos ortopédicos, faixas,
ligaduras (principalmente em veias cuja parede é menos
resistente).
  Espessamento da Arteriosclerose + trombose, arterites (poliarterite
parede nodosa, tromboangeíte obliterante, arterite sifilítica),
arteriopatia diabética, trombose neoplásica.
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  Embolia Oclusão arterial quando não houver circulação

colateral.
Fatores Contração espástica Sempre transitória. Cessado o espasmo a irrigação
envolvidos volta ao normal.
  Mecanismos Por via reflexa (estímulos que partem da periferia -
dor, frio);
Por estímulo direto dos nervos vasomotores e dos
gânglios simpáticos;
Por estímulo dos centros corticais (palidez em certas
emoções);
Por ação de metabólitos sobre a parede dos vasos.
  Redistribuição do Fluxo de grande volume de sangue de uma parte para
sangue outra do corpo
  Mecanismos Descompressão súbita (esvasiamento rápido de
coleções líquidas ou de tumores abdominais afluxo de
sangue abdominal e anemia cerebral.
Mudança brusca de posição de supina para ereta em
indivíduos anêmicos.
Isquemia: Conseqüências
Condições Velocidade com que se instala a isquemia (lenta ou rápida).
determinantes Grau de redução do fluxo sanguíneo e sua duração.
Estado funcional do órgão.
Grau de eficiência da circulação colateral.
  Isquemia   Ausência de alterações
transitória
Tipos de   Parcial e gradual Degenerações e Hipotrofias
Conseqüências Isquemia Brusca Infarto ou Gangrena
  Permanente Gradual Desenvolve-se Circulação
colateral
    Gradual sem Circulação Infarto
colateral
Trombose
Conceito Trombose é a solidificação do sangue dentro do coração ou dos vasos, no
vivo.
Trombo (do gr. Thrómbos = massa coagulada) é a massa sólida formada
pelo processo de trombose e constituída pelos elementos do sangue.
Localizações Trombose ocorre em qualquer setor do sistema cardiovascular.
Localizações mais freqüentes: Veias (70%) - panturrilhas, femorais e
poplíteas, plexos periprostáticos e periovariano, ilíacas, cavas, renais,
mesentéricas. Coração (20%) - aurícula direira, ventrículo esquerdo e valvas
aórtica e mitral.
Artérias (10%) - coronárias, vértebro-basilares, carótidas e aorta.
Microcirculação - CID
Trombose: Características
Gerais   São formações secas, friáveis, inelásticas, aderidas à parede vascular
ou endocárdica com forma e tamanho variáveis
  Brancos Constituídos basicamente por plaquetas e fibrina (encontrados em
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artérias)
Hialinos - também fibrinosos, porém homogêneos e vítreos
(encontrados na microcirculação)
  Vermelhos Têm hemácias como constituinte principal, formação análoga à
coagulação (em veias)
Classificação   Contêm todos os elementos do sangue formados por estratificações
fibrinosas (brancos) alternadas com partes cruóricas (vermelho)
(mais comuns em veias)
  Mistos Cabeça Trombo branco: aderida à parede vascular
    Colo Porção intermediária: com Estrias de Zahn - zonas
alternadas brancas (plaquetas e fibrina) e
vermelhas (hemácias);
    Cauda Trombo vermelho.
  Quanto à Oclusivos e Parietais (murais);
Natureza Sépticos e Assépticos
Hemostasia
Conceito   Mecanismo fisiológico de interrupção do sangramento.
  Vasoconstricção Reflexo neurogênico induzido pelo trauma.
arterial e arteriolar Liberação de substâncias vasoconstrictoras:
Endotelina 1 (das células endoteliais)
Serotonina e Catecolaminas (das plaquetas).
Fenômenos Hemostasia Aglutinação a) Fator de Von Willebrand (secretado pelo
envolvidos Primária das plaquetas endotélio lesado) promove a adesão plaquetária
ao colágeno da membrana basal e sua imediata
ativação;
b) Liberação dos produtos dos grânulos
plaquetários que amplificam a agregação
plaquetária: TXA2, ADP, Serotonina;
c) Contração do citoesqueteto das plaquetas por
ação do ATP sobre seus microtúbulos torna mais
estável o agregado plaquetário.
d) Há liberação dos fatores plaquetários de
coagulação (Fatores V e VIII) e do Fator
plaquetário 3 (fator fosfolipídico) que na
realidade representa uma exposição de
fosfolipídios modificados em cuja superfície
ocorrerá o sistema plasmático da coagulação (Os
fatores de coagulação são capturados na
superfície das plaquetas aderidas e aí são
ativados).
  Hemostasia Seqüência da Fatores teciduais (no sítio da injúria) e
Secundária Coagulação Fatores plaquetários ativam a seqüência
Plasmática da Coagulação culminando na formação
da Trombina que converte o Fibrinogênio
em Fibrina.
  Remoção do Fibrinólise - realizada pela Plasmina.
Coágulo Células fagocitárias - invadem o coágulo atraídos por
fatores quimiotáticos gerados localmente.
  Reparação da lesão São desencadeados por ação de fatores de crescimento
da parede vascular liberados no local.
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PDGF (Plaquetas): ativa mitoses em fibras lisas e

favorece a proliferação fibroblástica e endotelial.
PDGF, EGF e FGF (monócitos).
Etiopatogênese da Trombose (1ª parte): Alterações da parede vascular ou endocárdica
Conceito Evidenciáveis na maioria das tromboses arteriais e cardíacas
mas não em muitas tromboses venosas: arterios-clerose
angeítes, endocardites, enfarte, aneurismas, traumatismos.
Lesão do endotélio faz Remoção do plasma substâncias ativadoras da agregação
cessar sua ação plaquetária: (Prostaglandinas, serotonina, bradici-nina,
antitrombogênica angiotensina);
Inativação de trombina e secreção de ativadores de
plasminogênio;
Produção de prostaciclina (inibidor da agregação plaquetária).
Ação de substâncias Tromboplastina dos tecidos que induza a ativação da trombina;
trombogênicas Fibras colágenas do subendotélio: agregadoras de plaquetas e
ativadoras de Fator de Hageman
Formação da agregação de Liberação de ADP que aumenta a agregação plaquetária
plaquetas Formação de fibrina (ancoradora do processo e agregadora de
plaquetas)
Trombina formada: leva a agregação de plaquetas e estimula
liberação de Tromboxano A2 pelas plaquetas
Ação de mediadores Aumento da permeabilidade e desintegração de ATP
químicos inflamatórios
Etiopatogênese da Trombose (2ª parte): Alterações da composição do sangue
Trombocitose Em anemias ferroprivas, doença de Hodgkin, metastização de
tumores, pós-cirurgias
Hiper-coagulabilidade Em gestantes: Aumento dos fatores VII e VIII e diminuição de
Redução da fibrinólise anticoagulantes: Antitrombina III e a proteína S.
e de anticoagulantes Em tumores malígnos (Ca. Do pulmão e do pâncreas): produção de
substâncias tromboplástínicas, trombocitose e diminuição da
fibrinólise.
Na síndrome nefrótica: Aumento dos fatores V,VII,VIII e X e
trombocitose; Diminuição de anticoagulantes: Anti-trombina III e a
proteína S. Menor atividade fibrinolítica, por perda urinária.
No pós-operatório: Trombocitose e dimi-nuição de antitrombina III
No diabetes e na obesidade: Hiperlipemia e diminuição da fibrinólise.
Aumento da Em policitemias, queimaduras, desidra-tação; Na anemia falciforme:
viscosidade do sangue hemácias de forma anômala, sem flexibilidade
Anti-concepcionais Efeito estrogênico de hipercoagula-bilidade do sangue: Aumento dos
fatores de coagulação (F.Hageman) ou de inibidores da fibrinólise
Etiopatogênese da Trombose (3ª parte): Alterações do Fluxo Sanguíneo
Redução da Alteração da corrente Em indivíduos que permanecem acamados
Velocidade do axial Em portadores de insuficiência cardíaca ou de
sangue doenças crônicas debilitantes
  Lentidão da circulação Concentra fatores da coagulação e causa
hipóxia/lesão celular:
Nos portadores de veias varicosas
Em gestantes com ilíacas compri-midas pelo útero
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Turbulência da Traumatismo da íntima Em valvulopatias, com deformação valvulares

Circulação ou do endocárdio
  Predisposição à Em zonas de bifurcação e de estenose
deposição de plaquetas
Nas dilatações aneurismáticas de artérias
Conseqüências da Trombose
  Natureza do Oclusivos e parietais (murais); Sépticos ou
trombo assépticos
  Localização Artérias, Veias, Coração, Microcirculação
Fatores Tipo anatômico Única, dupla, paralela
Condicionantes da circulação
  Vulnerabilidade dos tecidos à anoxia e estado geral do aparelho
circulatório
  Hipotrofias, Necrose e Infarto
Tipos Hiperemia passiva e Edema
  Embolia
  Outras: Hipertensão (trombose da arteria renal),

Síndrome nefrótica (trombose da veia renal)

Destino dos Trombos
Lise: Provocada pelo sistema fibrinolítico;

Amolecimento puriforme: desintegração por granulócitos neutrófilos;

Organização: Substituição da estrutura primitiva por tecido de granulação. Canalização.

Calcificação;

Colonização de germes: A partir de germes circulantes;

Embolização.
Coagulação Intravascular Disseminada (CID, Coagulopatia de consumo)
Conceito Formação de microtrombos disseminados em todo o organismo,nos
vasos da microcirculação,em vários processos mórbidos
Características Gerais Trombos exclusivamente de plaquetas e fibrina, formando
pequenas massas homogêneas, acidófilas e vítreas
(trombos hialinos) que obstruem vasículos, com maior
freqüência dos glomerulos, pele, pulmões, testículos,
testículos, supra-renais, SNC, baço, glândulas endócrinas.

Nas sedes acometidas formam-se focos de necrose de

extensão variável.
Etiopatogênese da Coagulação Intravascular Disseminada
Geral Devido à sua multiplicidade e disseminação os trombos removem (consomem)
excessiva quantidade de fatores de coagulação (fibrinogênio, plaquetas,
protrombina, fatores V,VII e X);
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Instala-se quadro clínico dominado pelas hemorragias:

Carência de pró-coaguladores;

Incremento da fibrinólise por causa da própria trombose;

Ação de anticoagulantes que derivam também da degradação da fibrina.

Específica Etiopatogênese ainda não totalmente esclarecida;

Hipercoagulabilidade do sangue, lesões do endotélio vascular e retardo da

velocidade do fluxo.
Condições Infecções por Gram (-): meningococcemias, septicemias por E.coli e Proteus.
mórbidas
associadas Infecções por Gram (+): rickettsioses, herpes disseminado, malária falciparum.

Complicações da gestação e do parto: infusão de líquido amniótico, eclâmpsia,

DPP.

Doenças pediátricas: Doença de membrana hialina, infecções intrauterinas

(rubéola, herpes).

Tumores malígnos: leucemias agudas, disseminação metastática).

Complicações cirúrgicas: cirurgias da próstata, do pulmão;

Distúrbios resultantes de reação Ag-Ac: Reação anafilática, reações

transfusionais hemolíticas).

Lesões teciduais extensas: traumatismos graves, queimaduras, intermação.

Envenenamentos: Picadura de cobra.

Embolia
Conceito Êmbolo é qualquer estrutura estranha transportada pelas correntes sangüínea ou
linfática que eventualmente seja retida por um vaso de calibre menor.

A ocorência de tal fenômeno denomina-se Embolia.

Características da Embolia
Trajeto dos Êmbolos Embolia direta, Embolia cruzada, Embolia retrógrada
  Sólidos Fragmentos de trombos ou trombos inteiros (tromboembolismo).
Embolia pulmonar.

Êmbolo neoplásico.

Embolização de fragmentos de ateroma (doença atero-embólica).

Células ou fragmentos de tecidos pós-traumatismo (tecido

adiposo, medula óssea, megacariócitos), pós-gestações
(trofoblasto, decídua) ou pós-cirurgia (fragmento de válvula
cardíaca).
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Parasitos e seus ovos.

Qualidade Líquidos Gotas de gordura (fratura de ossos com medula amarela,
dos êmbolos traumatismos de tecido gorduroso, esteatose hepática,
queimaduras da pele, osteomielites, celulites,injeção de líquidos
oleosos).

Coalescência de quilomicrons.

Acompanhando a embolia gasosa (N é muito solúvel nos

adipócitos que são rompidos na descompressão súbita).

Infusão de líquido amniótico.

  Gasosos Em cirurgias torácicas e na região cervical. No cateterismo
cardíaco.

Nas rupturas traumáticas ou não dos vasos. Através das veias

uterinas no aborto.

Em transfusões sangüíneas e injeções endovenosas. Após ruptura

dos alvéolos pulmonares.

Na iatrogenia (manobras propedêuticas e terapêuticas)

Na descompressão em mergulhadores (sangue supersaturado de

N formando bolhas).
Conseqüências da Embolia
Fatores condicionantes Natureza do êmbolo

Local atingido e tipo de rede vascular que o serve;

Presença e grau de eficiência da circulação colateral;

Vulnerabilidade do tecido e estado geral e a eficiência do aparelho

cardiovascular
  Embolia pulmonar maciça Morte súbita (asfixia e/ou cor pulmonale agudo)
  Embolia pulmonar Hemorragia(circulação colateral eficiente ou
submaciça infarto
  Embolia pulmonar Hipertensão generalizada (oclusão arterial /
generalizada liberação de 5-HT)
  Embolia infectada Infartos sépticos ou abscessos
  Embolia pulmonar gasosa / Insuficiência respiratória ou morte súbita.
gordurosa
Em animais: edema agudo
Tipos Embolia encefálica gasosa / Afasia, paralisia, convulsões, coma.
gordurosa
  Embolia amniótica Insuficiência respiratória e choque. CID.
  Embolia neoplásica Metástases.
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  Embolia ateromatosa Pancreatite aguda, Gangrena de extremidades,

Insuficiência renal.
  Embolia por parasitos Ascaridíase, Estrongiloidíase, Esquistossomose,
Leishmaniose.
  Embolização terapêutica Hiperesplenismo, Tumores primários e
secundários, Varizes.
Destino dos Êmbolos
Formados por trombos Desintegram-se devido à turbulência ou fixam-se à parede
Formados por gases Dissolvem-se no sangue e tecidos e são eliminados pelos
pulmões
Formados por gordura Solubilizam-se por saponificação, podem ser fagocitados ou
sofrer hidrólise
Formados por tecidos Provocam metástases
neoplásicos
Formados por parasitos Passam aos tecidos e neles se fixam
Embolia Linfática
Vias de Soluções de continuidade de tecidos que se comunicam com o exterior.
penetração
Vias aéreas, digestivas, gênito-urinárias e conjuntivas.
Natureza dos Células normais ou patológicas do próprio organismo (unicelulares ou
êmbolos pequeno grupos de células); Partículas inertes, bactérias ou outros germes.
Destino dos Linfonodos aferentes do local em que ocorreu a penetração até a corrente sanguínea.
êmbolos
Conseqüências Colonização de germes nos linfonodos onde podem provocar processo inflamatório.

Colonização de células neoplásicas, com formação de metástases.

Infartos
Conceito Necrose que se instala após a interrupção do fluxo do sangue (após a anóxia).

Existem duas classes de Infarto: Branco (isquêmico) e Vermelho (hemorrágico).

Infarto Branco
Características Pode formar-se em qualquer orgão, porém é mais comum nos rins, baço,
Gerais coração e cérebro. (No tecido nervoso devido à sua riqueza em lipídios e
água, a zona de necrose amolece rapidamente, tornando-se semi-líquida).

Distingue-se do vermelho porque é isquêmico: todos os vasos que o

percorrem não contém sangue
  Em As primeiras alterações bioquímicas e morfológicas aparecem
minutos poucos minutos após a interrupção do fluxo
  Entre 6 e Distingue-se uma área ligeiramente pálida, mal delimitada ou
10 horas aparecem pequenas estrias hemorrágicas (extravasamento de
sangue contido em vasos com parede lesada)
Morfogênese Após 24 Área pardo-amarelada (folha morta) delimitada por halo
horas hiperêmico-hemorrágico (devido à hipóxia e à liberação local
de substâncias vasodilatadoras) que a separa o tecido normal.
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É cuneiforme com base orientada para a superfície do orgão.

  Em torno Forma-se um segundo halo branco-acinzentado, internamente
do 3º dia ao primeiro, formado pela migração de leucócitos e
macrófagos atraídos por fatores quimiotáticos locais.
  Em torno Proliferação reparadora do tecido de granulação acentuando-
do 5º dia se ao final da 1ª semana: forma um halo intenso que substitui
os precedentes e que progride em direção centrípeta e evolui
para uma cicatriz fibrosa
  Causa Oclusão de um ramo arterial em território desprovido de
básica anastomoses suficientes para manter em nível normal o
suprimento sanguíneo.

Causas de oclusão arterial: trombose, êmbolos e compressões

Etiopatogênese Hipóteses Espasmo arterial (mecanismo neurogênico, reflexo ou
causais substâncias com ação vaso-constrictora) de duração suficiente
acessórias para causar necrose.

Aumento súbito das exigências metabólicas das células

dependentes de um território vascular sem condições para
adaptar-se a esse aumento de exigências.

Incapacidade das células de captarem e utilizarem o oxigênio

que lhes é oferecido
Infarto Vermelho
Características Área de necrose por coagulação com hemorragia maciça da mesma.
Gerais
Pulmões representam a sede da maioria desses infartos, seguida pelo
intestino, fígado, testículo, tumores pediculados. É mal delimitado porque
os halos ao redor são pouco nítidos.

É vermelho-escuro ou azulado, duro e saliente na superfície.

Morfogênese Instalada a anóxia, surge a hemorragia, segue-se os aspectos da necrose.
Com a coagulação do sangue extravasado a região torna-se mais
consistente, seca e quebradiça.

Com as modificações do sangue extravasado torna-se castanha, até formar

cicatriz com pigmentação hemossiderínica. Menos freqüentemente sofre
encistamento ou infecta-se (abscessos).

No pulmão, é comum focos de broncopneumonia no infarto.

  Causa básica Tanto oclusões arteriais como as venosas podem produzir
infartos vermelhos dependendo do padrão e do estado
funcional da circulação.

Causas de oclusão venosa: trombose; oclusão arterial:

tromboembólica, compressão.
Etiopatogênese Condições Necrose isquêmica pequena: invasão pela hemorragia do
Especiais halo periférico (baço, SNC)

Necrose isquêmica embólica: pode tornar-se hemorrágica

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pelo deslocamento do êmbolo.

Oclusão da artéria mesentérica (com anastomoses artério-

arteriais): sangue que chega pelos ramos anastomóticos não
tem pressão suficiente para manter fluxo adequado levando à
anoxia. A abertura dos esfíncteres pré-capilares leva
hemorragia à região.

Pulmão (circulação dupla):oclusão de ramos da artéria

pulmonar não produz infarto vermelho (anastomoses com
ramos da art.brônquica são suficientes para nutrição dos
tecidos) mas quando coexiste hiperemia passiva, anemia,
inflamação pulmonar ou derrames pleurais. (Na hiperemia
passiva a pressão de perfusão do sangue por parte das
art.brônquicas é incapaz de vencer a resistência pós-capilar
aumentada pela hiperemia; Na inflamação o exsudato
comprime capilares vênulas dificultando a circulação e há
aumento do número de células que exigem O2.

.Fígado(circulação dupla): infarto raro: é provocado pelo

refluxo do sangue das veias hepáticas devido à interrupção
do afluxo do sangue portal ou pelo aumento da pressão na
cava inferior e nas supra-hepáticas.

Infarto do testículo e de tumores pediculados: obstrução

venosa (trombose, rotação do órgão) é a causa mais comum:
impedimento da drenagem venosa leva a hipertensão
venocapilar
Manifestações Gerais dos Infartos
Febre (baixa intensidade), leucocitose, aumento de enzimas no sangue circulante liberadas
pelas células lesadas (transaminases, fosfatases, desidrogenases), aumento da velocidade de
hemossedimentação, aumento de bilirrubina indireta e icterícia (infartos vermelhos), dor
(dependendo da extensão do infarto e do órgão afetado)e disfunções variadas dependendo do
órgão.
Hemorragias
Conceito .Saída do sangue dos vasos sanguíneos ou do coração para o exterior, interstício ou
cavidades pré-formadas.
Classificação das Hemorragias
Externas Gastrorragia, Enterorragia, Hemoptise, Hematêmese, Melena, Hematúria, Epistaxe.
Internas Intersticiais Petéquias, Púrpuras (pontilhado hemorrágico), Sufusão hemorrágica,
Equimose, Hematoma.
  Cavidades Hemotórax, Hemoperitônio, Hemocé-falo, Hemossalpinge,
Hematocolpo, Menorragia, Apoplexia.
Pré-formadas
Etiopatogênese das Hemorragias
Ruptura do vaso (geralmente traumáticas)

Digestão ou erosão da parede vascular (necrose - Tuberculose - ou digestão enzimática - úlcera

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péptica).

Diapedese (sem lesão da parede) (diátese hemorrágica).

Conseqüências das Hemorragias
Fatores Quantidade de sangue perdido;
condicionantes
Rapidez da perda;

Local da hemorragia
Edemas
Conceito Acúmulo anormal de líquido nos interstícios e/ou nas cavidades pré-formadas
do organismo.
Classificação dos Edemas
Quanto à distribuição Localizado e Generalizado (anasarca).
Quando à localização Intersticiais e Cavitários (Hidrotórax, hidropericárdio, ascite,
hidrocele, hidrartro).
Quanto ao tipo de líquido Exsudato (inflamatório) e Transudato (não inflamatório).
Patogenia dos Edemas: Aumento da pressão hidrostática
Mecanismos Aumenta a filtração líquida para o interstício.

Relaciona-se com as hiperemias ativa e passiva.

Pode ser localizado ou generalizado.

Patogenia dos Edemas: Redução da Pressão Oncótica
Hipoproteinemia Redução das forças geradas osmóticamente pelas proteínas do plasma (25
mmHg).
  Perdas proteicas: origem renal, digestiva ou por queimaduras.
Causas de Síntese deficiente de proteínas: hepatopatias, Síndromes de má-absorção,
Hipoproteinemia Desnutrição.
  Aumento da destruição de proteínas: Estados carenciais, Síndrome nefrótica.
Patogenia dos Edemas: Aumento da permeabilidade vascular
Mecanismos Ação de mediadores químicos do tecido lesado.

Em reações alérgicas, inflamatórias, traumas, hipóxia.

Ampliação de espaços interendoteliais e abertura de poros vasculares.

Patogenia dos Edemas: Alterações da drenagem linfática
Aumento da pressão venosa central Linfáticos desaguam no sistema venoso.
Obstáculo à drenagem linfática Causas adquiridas: Origem cirúrgica, Invasão
neoplásica, Inflamações.
  Causa congênita: edema de Milroy.
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Patogenia dos Edemas: Alterações do Interstício

Mecanismos Aumento da pressão oncótica tissular (alteração da permeabilidade e da drenagem
linfática).

Aumento da hidrofilia dos mucopolissacarídios da substância fundamental

(Hipotireoidismo).

Aumento da complacência intersticial (Fome, Hipotrofias, Caquexia, Senilidade).

Diminuição da pressão hidrostática intersticial (volume e plasticidade de células e

fibras).
Patogenia dos Edemas: Retenção renal de Sódio e Água
Conceito Fator de realimentação do edema para refazer o volume sangüíneo circulante
eficaz (relação entre volume sangüíneo e o compartimento vascular para
manter a pressão arterial e trocas).
  Vasoconstrição renal (catecolaminas e angiotensina);
  Lesão glomerular reduzindo rítmo de filtração e pressão hidrostática
peritubular.
Mecanismos Maior secreção de hormônio antidiurético, devido à vasoconstrição renal.
  Menor produção do fator III de Wardener (hormônio natriurético) (inibe a
reabsorção).