TRAUMA CRNIOENCEFLICO

De acordo com Gentile et AL 2011, o trauma cranioenceflico (TCE) tem uma alta reverberao na sade da populao e evidenciada como uma das causas mais importantes de morbidade e mortalidade, assumindo os valores de 15% a 20% de mortes entre 5 e 35 anos e de 1% nas mortes em adultos, sendo que sua maior incidncia na idade de menores de 10 anos (20,3%), seguida daqueles que esto entre 20 a 29 anos (16,9%) e com 30 a 39 anos (16,1%). Daqueles que sobrevivem aos traumas cranianos, 60% tm sequelas significativas na motricidade e no campo cognitivo, o que traz de certa forma um impacto para os familiares e para o prprio paciente tanto no setor socioeconmico como no emocional (GENTILE 2011).

FISIOPATOLOGIA
Para Gentile et AL 2011, os mecanismos do TCE podem ser classificados como:

Leso cerebral focal

Resulta em uma contuso, lacerao e hemorragia intracraniana por trauma local direto;

Leso cerebral difusa

Causa leso axonal difusa e aumento do tamanho do crebro (edema) pelo mecanismo de acelerao/desacelerao. Essa leso pode ser:

Leso primria
Ocorrida no momento do trauma;

Leso secundria
O processo patolgico iniciado no momento do trauma com manifestaes clinicas tardias.

ESTGIOS DA LESO
A fisiopatologia do TCE pode ser divida, seguindo Gentile et AL 2011, em dois estgios, onde o primeiro estgio caracterizado por leso tecidual e desregulao do fluxo sanguneo no enceflico e do seu metabolismo. Ocorre isquemia tecidual, acumulo de cido ltico proveniente da gliclise anaerbia, aumento da permeabilidade da membrana celular e edema tecidual. Quando o metabolismo anaerbico no mais capaz de manter ideal o gasto energtico celular do enceflico, o ATP se esgotado e comeam a existir erros nas bombas inicas. J no segundo estgio desencadeada uma cascata que iniciada pela despolarizao terminal da membrana e o excesso da liberao de neurotransmissores excitatrios (glutamato e aspartato), a partir da os receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA) so ativados e ocorre a abertura dos canais de sdio e clcio-dependentes. Como resultado da abertura dos canais inicos, os ons sdio e clcio entram na clula e desencadeia o catabolismo dos processos intracelulares. O gradiente de concentrao intracelular de cidos graxos livres e radicais livres so aumentados devido a esse influxo de ons clcio que ativa as peroxidases lipdicas, proteases e fosfolipases responsveis por esse fenmeno.

MECANISMOS DE LESO
Para Gentile et AL 2011, os traumatismos que tm piores prognsticos so os penetrantes. Pacientes com esse tipo de leso tm maiores chances de terem um valor baixo na escala de coma de Glasgow (ECG). Acidentes nas ruas com pedestres e ciclistas so os que causam piores leses do que em acidentes por veculos a motor, porm a ejeo do veculo causa maior risco de leso intracraniana. O tipo de mecanismo e o prognstico da leso tambm podem apresentar-se variados devido a outros fatores como a idade do paciente. Os mecanismos de leso podem ser classificados como: fechados, geralmente associados coliso de veculos, quedas e agresses e em abertos quando causadas por armas de fogo e leses penetrantes (GENTILE 2011). Gentile et AL 2011, divide a morfologia quanto ao local acometido, podendo ser leses por fratura de crnio e com acometimento intracraniano,

leso cerebral difusa, hematomas peridurais, subdural e intracerebral, contuses e concusses.

CONDUTA NO TRAUMA CRANIOENCEFLICO

Avaliao inicial
Para a avaliao inicial, Gentile et AL 2011, recomenda que se investigue a histria clnica, o exame fsico geral do paciente e que se faa a sua avaliao neurolgica pois a partir da so coletadas as informaes bsicas para identificar o risco de um paciente ter ou desenvolver alguma leso neurolgica. Na avaliao do paciente deve-se estar atento procura de leses secundrias ao trauma, que decorrem aps um perodo de tempo de ocorrido o trauma craniano. Essas leses secundrias quando no diagnosticadas e tratadas no comeo, acarretam em altos nveis de morbidade e mortalidade (GENTILE 2011). A primeira coisa a se fazer aps o trauma, afirma Gentile et AL 2011, manter as vias areas livres, monitorar a respirao e a ventilao com a ausculta pulmonar, tentar normalizar os parmetros hemodinmicos por meio da infuso de soluo cristaloide, sangue ou mesmo frmacos vasopressores. Gentile et AL 2011 continua, confirmando que a avaliao neurolgica de extrema importncia, principalmente na avaliao secundria. Na avaliao primria j devem ser apresentados a ECG, avaliao dos padres pupilares, avaliao de dficit motor e dos reflexos. A avaliao do nvel de conscincia do paciente se d pela ECG, e analisando o resultado, mostra-se o prognstico com relao a leso cerebral. Nessa escala so avaliados: abertura ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora, sendo atribudos valores para cada achado (GENTILE 2011).

Aps a avaliao neurolgica faz-se necessria a avaliao global do paciente. Na inspeo necessrio sempre cuidar para que o paciente no fique hipotrmico (GENTILE 2011).

CUIDADOS GERAIS
As leses cerebrais secundrias podem ocorrer a qualquer momento, mesmo quando o paciente j est reanimado e estabilizado, causando graves alteraes sistmicas e intracranianas. Portanto cabe ao fisioterapeuta otimizar a perfuso cerebral, a oxigenao tecidual e evitar leses secundrias. Observar e monitorar sempre a presso de perfuso cerebral (PPC) e a presso intracraniana (PIC) (GENTILE 2011).

CUIDADOS ESPECFICOS
Gentile et AL 2011, relata que no compartimento intracraniano pstrauma h a presena do crebro, juntamente com o lquido cefalorraquidiano, sangue e podem ocorrer leses de massa patolgicas. O volume desses contedos mantm uma presso na caixa craniana que chamada a presso intracraniana (PIC). A presso de perfuso cerebral PPC calculada a partir da subtrao da PIC da Presso Arterial (PA) (PPC = PA PIC). Em pacientes com TCE grave, o valor de PIC normal de 20 a 25 mmHg, sendo que valores que ultrapassem esse limite consideramos como PIC aumentada.

A isquemia cerebral o principal fator secundrio responsvel por um prognstico pior, por essa razo a PPC deve estar mantida em seus valores aceitveis compatvel com a vida que de no mnimo > 60 mmHg no paciente com TCE, valores abaixo disso sugerem isquemia cerebral, que pode causar a morte ou sequelas tardias. O aumento da PPC pode ser um jeito de aumentar a oferta de oxignio ao crebro, porm quando h a regulao vascular no crebro traumatizado ela est diminuda, causando uma dissociao entre o fluxo sanguneo cerebral e a demanda metablica cerebral ento nesse caso o aumento da PPC pode dilatar os vasos aumentando a PIC (GENTILE 2011). Para conseguir controlar os valores da PIC e da PPC utilizam recursos que reduzam o metabolismo cerebral, como a sedao, induo a hiperventilao, terapia hiperosmolar e procedimentos cirrgicos. Outro recurso utilizado induzir o paciente a uma hipotermia que usada no controle da PIC em pacientes com TCE grave. A hipotermia moderada de 33 C est associada com aumento da sobrevida de 3 a 6 meses aps o trauma. Ela est indicada somente naqueles que a PIC se apresenta incontrolvel por outros meios, pois ela tambm pode propiciar infeces pulmonares e outros efeitos colaterais (GENTILE 2011).

Barbitricos
O coma induzido por barbitricos, conforme Gentile et AL 2011, reduz os valores da PIC por diversas formas, como a reduo do metabolismo cerebral, e a diminuio do fluxo sanguneo para o crebro alm de inibir radicais livres. O uso de barbitricos pode trazer duas desvantagens significantes: episdios de hipotenso e o tempo longo de meia-vida do frmaco.

Anticonvulsivantes
De acordo com Gentile et AL 2011, o uso de anticonvulsivantes na fase aguda do TCE (primeiros sete dias), no reduz a incidncia de convulses pstraumticas em longo prazo, por essa razo no se recomenda o uso de anticonvulsivantes nessa fase.

Interveno cirrgica
Para que ocorra a diminuio efetiva da PIC so realizados dois tipos de procedimentos cirrgicos para remover a leso expansiva que est diminuindo

o espao das estruturas cerebrais que so: a drenagem externa dos ventrculos e a craniotomia descompressiva (GENTILE 2011).

REFERNCIAS
GENTILE, J.K.A.; HIMURO, H.S.; ROJAS, S.S.O.; VEIGA,V.C.; AMAYA, L.E.C.; CARVALHO, J.C. Condutas no Paciente com Trauma Crnioenceflico. Revista Brasileira de Clnica Mdica, So Paulo, vol.9, n.1, pp.74-82, jan-fev, 2011.