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Fisiologia FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR O CORAO E SUA REGULAO

Dr. Glria Martinez Grazziotin

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O msculo cardaco uma bomba. -trio funciona como um primer pump impulsionando o sangue para o ventrculo. - Msculo cardaco um msculo estriado. - Envolto por fibras conjuntivas: - Endocrdio; - Miocrido; - Epicrdio (pericrdio) - Formado por 2 sinccios: estruturas chamadas de discos intercalares permitem fluxo de ons atravs das clulas musculares. - Sinccio atrial - Sinccio ventricular Os potenciais de ao s podem ser transmitidos entre o trio e o ventrculo atravs do feixe atrioventricular (ou feixe de His). Este sistema permite que o trio se contraia pouco antes do ventrculo. Potencial de repouso do msculo estriado cardaco = -85mV a 95mV. A freqncia cardaca aumentada faz com que o tempo de contrao-relaxamento do corao seja diminudo, no enchendo portanto, suas cavidades.

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Excitabilidade e Condutibilidade Cardaca O corao possui duas caractersticas especiais que o distingue dos demais rgos musculares: a excitabilidade e a condutibilidade. O corao no necessita de inervao para gerar o estmulo eltrico para a contrao, porque ele dispe de um sistema especializado que gera esses estmulos de maneira rtmica espontaneamente e os conduz atravs do corao. Esse sistema composto pelo n sinoatrial ( S-A ), as vias internodais, o n atrioventricular ( A-V ), o feixe A-V e as fibras de Purkinje. No msculo cardaco existem trs tipos de canais inicos importantes na produo da variao de voltagem da membrana; o potencial de ao nessas fibras se d como no esquema abaixo: O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardaca de aproximadamente -90 mV. Quando um impulso despolarizante chega ela, ocorrem os seguintes eventos: 0 - Abertura dos canais rpidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na clula, elevando o potencial de membrana) 1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da clula, repolarizando-a) 2 - Os canais lentos de Ca+2, que comearam a se abrir lentamente em -60 a -50 mV, abrem-se por completo, permitindo a sada do on clcio e interrompendo a queda do potencial causada pela sada de ons K+ 3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a sada de K+ leva o potencial de volta ao valor normal de repouso 4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso

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Msculo cardaco (miocrdio) Quando se compara o msculo cardaco e esqueltico deparamos em com vrias semelhanas morfolgicas e funcionais. Dentre elas: os mesmo elementos contrteis (filamentos proticos de miosina e actina) e outras. O miocrdio possui um aspecto de sinccio, o que possibilita uma propagao rpida do potencial Discos intercalados e junes abertas Os discos separam a extremidade de cada fibra e as junes esto entre os discos. Ambos com alta capacidade de conduo do potencial. Quantidade de mitocndrias O miocrdio necessita de contrair durante toda a vida, o metabolismo predominante o aerbio (por isso a necessidade de uma alta concentrao de mitocndrias e suas enzimas). Alta densidade capilar Para o fornecimento de 02 e nutrientes para o miocrdio. Ciclo cardaco Definido como o perodo de tempo do incio de um batimento at o incio do prximo. O ciclo cardaco pode ser dividido em 2 subperodos: Distole: relaxamento miocrdico, perodo de tempo em que o corao enche de sangue. Sstole: contrao miocrdica ejetando o sangue para dentro da artria aorta.

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Contratilidade Cardaca
Mecanismos responsveis pela capacidade contrtil do msculo estriado. No sarcmero, unidade contrtil do msculo, encontramos filamentos grossos e finos intercalados e dispostos como mostrado a seguir: O filamento grosso composto por aproximadamente duzentas molculas de miosina. A miosina uma protena formada por duas cadeias polipeptidicas pesadas e quatro leves; as cadeias pesadas possuem uma estrutura globular em suas extremidades denominada cabea da miosina, e as duas cadeias pesadas formam uma dupla hlice deixando as cabeas livres na extremidade. As quatro cadeias leves se localizam na cabea da miosina, duas em cada cabea. Os corpos das molculas de miosina formam a cauda do filamento grosso e dela saem proeminncias da poro helicoidal da molcula, mantendo a cabea longe do corpo: o brao da molcula. O conjunto formado chama-se ponte cruzada.

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Contratilidade Cardaca
O filamento fino composto por trs protenas, a actina, a troponina e a tropomiosina. A actina a molcula central, que polimeralizada forma uma dupla hlice e contm os stios de ligao com a miosina. A tropomiosina uma molcula presa actina de forma espiralada sobre a dupla hlice. A tropomiosina impede a ligao actina/miosina bloqueando o stio de ligao. A troponina fica presa molcula de tropomiosina, e possui trs subunidades: uma com afinidade actina, outra a tropomiosina e uma ltima ao Ca2+ , a troponina regula o bloqueio do stio de ligao feito pela tropomiosina. Os filamentos de actina e miosina tm uma grande afinidade e ligam-se facilmente sem a presena do complexo troponina/tropomiosina. Nota-se que esse complexo impede a ligao na ausncia de Ca2+. O mecanismo de liberao do stio de ligao actina/miosina comea com a chegada do potencial de ao membrana do msculo, promovendo a entrada macia de ons Ca2+ . Estes ons ligam-se troponina C, causando uma mudana conformacional da mesma que se reflete na molcula de tropomiosina, que libera ento os stios da actina que estavam bloqueados. A interao actina/miosina se d imediatamente desde que haja ATP e magnsio (ambos presentes em condies normais).A contrao ocorre medida em que os filamentos finos deslizam sobre os grossos, encurtando o sarcomero:

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Contratilidade Cardaca
A cabea da miosina possui um stio onde se liga uma molcula de ATP a ser hidrolisada em ADP e Pi, que permanecem fixos cabea, ocupando o stio. Este estado permite que a cabea se estenda em direo ao filamento fino; Assim que o Ca2+ se liga troponina C e o complexo troponina-tropomiosina libera o stio de ligao actina/miosina, a ligao entre os filamentos ocorre; Segue-se ento o chamado movimento de tenso, que ocorre como decorrncia da energia acumulada na mudana conformacional da cabea da miosina em direo ao filamento de actina e da nova alterao conformacional da cabea que se curva em direo do brao da miosina; Este movimento provoca o deslizamento do filamento fino sobre o filamento grosso e permite a liberao do ADP e do Pi armazenados na cabea da miosina; O stio ento ocupado por uma nova molcula de ATP e a cabea se solta do filamento de actina; lembremo-nos que a cabea s se ligou actina devido hidrlise do ATP e mudana conformacional. Com a entrada de um ATP a molcula retorna sua conformao original e promove a quebra do ATP em ADP e Pi para recomear o ciclo. No msculo estriado esqueltico, a fora da contrao determinada no s pela quantidade de Ca2+ disponvel como tambm pela

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Contratilidade Cardaca
A quantidade de fibras motoras ativadas. Cada fibra muscular inervada por um neurnio, porm um mesmo neurnio inerva mais do que uma fibra. Este conjunto (neurnio + fibras por ele inervadas) denominado unidade motora. Arelao fibras/neurnio varia em cada tipo de msculo; em msculos cujos movimentos devem ser precisos a relao chega a ser de duas a trs fibras por neurnio. J em msculos cuja preciso no to necessria a relao de centenas de fibras inervada por cada neurnio. A fora da contrao cardaca no se deve quantidade fibras ativadas primeiramente porque o corao no recebe inervao motora do sistema nervoso central, pois possui um sistema especializado de excitabilidade e condutibilidade: a fibra cardaca formada por muitas clulas individuais separadas entre si por discos intercalares que possuem uma resistncia eltrica muito baixa em relao membrana sarcoplasmtica normal. A baixa resistncia eltrica permite que o msculo cardaco se comporte como um sinccio onde as clulas so interligadas, o que implica na chamada lei do tudo ou nada - essa lei determina que uma vez que tenha chegado na membrana de uma mioclula um potencial de ao que se propaga por todas as demais, e logo todas iro se contrair quase que ao mesmo tempo e com mesma intensidade. O corao contrai de uma s vez ou simplesmente no contrai.

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Ciclo cardaco -De sstole a sstole = 1 ciclo cardaco. - Eletrocardiograma: registro de voltagem eltrica do corao. - A onda P causada pela disperso de despolarizao pelos trios, seguido da contrao atrial (pequena elevao da presso arterial). - Surge o complexo QRS = incio da despolarizao ventricular seguido pela contrao ventricular. - Ondas T terminam o processo mostrando a repolarizao ventricular. Obs. Em situaes de dispnia pode estar havendo falncia atrial. Sstole = 1/3 tempo ----------- Presso = 120mmHg Distole = 2/3 tempo --------- Presso = 80mmHg Clculo da presso arterial mdia Leva-se em conta os diferentes tempos de sstole e distole. Formulou-se a seguinte equao: PAM = PA SIST PA DIASIT 3

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Vlvulas cardacas - Atrioventriculares (A-V) so: - Tricspide (entre trio direito e ventrculo direito). - Mitral (entre trio esquerdo e ventrculo esquerdo). - Semilunares: - Artica. - Pulmonar. Estas vlvulas impedem o refluxo do sangue nestas regies. Obs. Os msculos papilares e as cordas tendneas ajudam neste sistema vascular (antirefluxo). Relao das bulhas cardacas com o batimento cardaco Quando os ventrculos se contraem, ouve-se um primeiro som ao estetoscpio, causado pelo fechamento das vlvulas atrioventriculares = primeira bulha cardaca. Quando as vlvulas articas e pulmonares fecham-se, ao final da sstole = Segunda bulha cardaca. Perto do fim do primeiro tero da distole (turbilho) = terceira bulha cardaca (sangue em direo aos ventriculos quase cheios). Inervaes O corao bem inervado pelo sistema nervoso autnomo simptico e parassimptico. O simptico forma uma rede de inervaes ao redor do msculo cardaco, j o parassimptico, sob ao do nervo vago, enerva principalmente os nodos. Os efeitos simpticos = aumento da freqncia cardaca; aumento da fora de contrao do msculo.

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Curva de volume ventricular Enchimento ventricular: Antes de estudarmos essa lei h necessidade de estudarmos alguns parmetros cardacos. Volume diastlico final ou Pr-carga Volume de sangue que enche o ventrculo durante a distole - 110 a 120 ml; Volume sistlico final Volume de sangue que permanece em cada ventrculo aps a sstole - 40 a 50 ml; Volume sistlico ou de ejeo Volume de sangue ejetado em cada sstole ventricular - cerca de 70 ml e; Ps-carga Presso que o volume de ejeo faz sobre a artria arta aps contrao ventricular. Os ventrculos so enchidos durante a distole, esse enchimento pode ser dividido em 3 partes: Enchimento rpido. o 1 1/3, durante a sstole ventricular, grande quantidade de sangue acumula nos trios que caem diretamente nos ventrculos. Distase: Segundo 1/3, continua a chegar sangue das veias para os trios e destes para os ventrculos sem que haja contrao atrial. Sstole atrial: Terceiro 1/3, ocorrem as contraes atriais mandando sangue para os ventrculos (cerca de 25% de todo o sangue ).

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Esvaziamento ventricular O esvaziamento ventricular ocorre na sstole e tambm dividido em 3 partes: Contrao isovolumtrica:No incio da sstole, os ventrculos comeam a se contrarem, a presso eleva-se abruptamente fechando as vlvulas atrioventriculares. Mas, essa elevao da presso insuficiente para abrir as vlvulas semilunares (artica e pulmonar). Para que isto ocorra so necessrios o,02 a o,06s. Durante este perodo h contrao dos ventrculos, mas no h esvaziamento dos mesmos. Ejeo: Esse perodo quando o fora do ventrculo consegue abrir as vlvulas, pode ser dividido em 3 momentos: A) perodo de ejeo rpida: 1 1/3, 70% do sangue jorrado fora dos ventrculos em alta presso (esquerdo 8ommHg e direito 8mmHg ), B) perodo de ejeo lenta: 2 e 3 1/3, so jorrados os restantes 30%, mas mais lentamente.

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Relaxamento isovolumtrico: Com o trmino da sstole ventricular, inicia o relaxamento, possibilitando uma brusca diminuio das presses intraventriculares e elevao nas artrias aorta e pulmonar divido ao refluxo de sangue. Essa diferena de presses faz fechar as vlvulas semilunares (h o relaxamento do ventrculo sem enchimento de sangue). Essa fase dura 0,03 a 0,06s. Presso artica Quando o ventrculo esquerdo se contrai ejetando sangue para a artria, a entrada deste sangue distende a parede das artrias e aumenta a presso. No final da sstole, com o trmino da ejeo e o fechamento da vlvula semilunar, a retrao elstica das artrias mantm-se elevada at durante a distole. O fechamento das vlvulas semilunares deve-se ao refluxo de sangue da artria para o ventrculo.

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A presso arterial (artica) cai lentamente durante a distole, porque o sangue flui continuamente para o leito arterial. Regulao da atividade cardaca O desempenho cardaco (quantidade de sangue ejetado pelo corao) pode variar de acordo com a frequncia de seus batimentos (frequncia cardaca ) ou pelo volume ejetado (volume sistlico). Controle nervoso da funo cardaca A funo cardaca varia de acordo com a idade e certos estados (sono e stress). Em adultos sadios a FC de 70 bat/min. , sendo maior em crianas. Durante o sono, pode chegar a 10 ou 20 bat/min. e durante a excitao emocional ou mesmo no exerccio pode chegar, respectivamente a 100bat/min. e 200 bat/min. ( ou mais ). SNA Parassimptico O SNAP atua sobre o corao diminuindo a FC e fora de contrao. O principal nervo o Vago, que se divide em 2 feixes: o direito atua sobre o ndulo sinosal promovendo a bradicardia (possibilita um influxo de K+ para a clula tomando-a mais eletronegativa ou hiperpolarizada). O feixe esquerdo atua nos tecidos de conduo atrioventricular,promovendo bloqueio de conduo. SNA Simptico Atua aumentando a FC e a fora de contrao do corao. Sua fibras tambm se dividem em 2 feixes, mas sua distribuio em todo o miocrdio. O feixe esquerdo possui efeitos mais acentuados sobre a contratilidade do corao e o feixe direito mais sobre a FC (noradrenalina atua aumentando a permeabilidade da membrana aos ons Na+ e Ca++, acarretando uma elevao do potenciais de ao - hiperpolarizao).

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Controle pelos Centros Superiores Alteraes da funo cardaca, ritmo e contrao ocorrer por estimulao de reas enceflicas. O crtex cerebral: lobo frontal, temporal e crteres motores so centros que regulam a funo cardaca. Tlamo e hipotlamo (temperatura) produzem taquicardia e bulbo ativao SNAS e inativao SNAP. Reflexo de Bainbridge e receptores atriais O aumento do retorno venoso, distende o trio direito, promovendo o reflexo de aumentar a funo cardaca. Os receptores atriais localizados nas junes venoatriais e pulmonares, quando distendidos estimulam o SNAS cuja resposta o aumento da FC e no da contrao ventricular. Reflexo barorreceptor ou Lei de Moreg H uma relao inversa entre a PA e a FC. As alteraes ocorridas na FC causadas pela PA dependem de barorreceptores localizados no arco artico e seios carotdeos que detectam alteraes na PA. Arritmia cardaca Respiratria Quando registra as atividades dos nervos autonmicos para o corao observa-se que a atividade SNAS aumenta durante a inspirao e SNAP durante a expirao. Alm dessa ao, h efeitos centrais. Durante inspirao, a presso intratorcica diminui, causando aumento no retomo venoso, distendendo o trio direito e promovendo o reflexo Bainbridge. Aps o sangue atingir o trio esquerdo, o dbito ventricular aumenta e eleva a presso, ativando o reflexo de Moreg. Assim sendo, a funo cardaca acelera durante a inspirao e diminu durante a expirao.

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Reflexo quimiorreceptor Os quimiorreceptores so receptores localizados nos mesmos locais dos barorreceptores (arco artico e seio carotdeo) que detectam alteraes qumicas ( pH, C02 e 02 ) no sangue. Quando diminui pH, C02 e 02, os quimiorreceptores so ativados promovendo aumentos a frequncia e amplitude da ventilao que resulta em um pequeno aumento na funo cardaca. Controle do Bombeamento cardaco A. Lei de Frank-Starling ou Lei do corao :Conforme a pr-carga aumentava, o corao respondia com uma contrao mais vigorosa. A lei do corao: quanto mais o corao se enche, durante a distole, mais vai ser a quantidade de sangue bombeado para a arta. Assim sendo, "dentro dos limites fisiolgicos, o corao bombeia todo o sangue que chega at ele e o faz sem que ocorra represamento significativo de sangue na veias".

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Controle qumico Hormnio da Medula Supra-renal A medula supra-renal um componente do SNAS, que secreta principalmente adrenalina (noradrenalina em menor quantidade), que possui os mesmos efeitos porm menos intensos. Hormnios Tiroidianos Em hipotiroidismo, a atividade cardaca lenta ( FC lenta e DC diminudo ). A contratilidade, a captao de Ca++ e hidrlise do ATP pelo retculo sarcoplasmtico esto diminudas. No hipertiroidismo os efeitos so semelhantes, porm mais acentuados. Insulina Exerce efeito somente aumentando a FC, aumentando a [Ca++] disponvel para interao dos filamentos. Glucagon Aumenta a funo cardaca: FC e fora de contrao.

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REGULAO da CIRCULAO A circulao perifrica est sob duplo controle, um central (pelo sistema nervoso) e outro local (nos tecidos, pelas condies do ambiente na vizinhana imediata dos vasos sangneos). Regulao Intrnseca ou Local do Fluxo Sangneo Perifrico Em numerosos tecidos, o fluxo sanguneo parece estar ajustado atividade metablica existente no tecido. Assim, variaes impostas na presso de perfuso (presso arterial) para nveis constantes do metabolismo tecidual, promovem alteraes da resistncia vascular que tendem a manter constante o fluxo sangneo. Este mecanismo denominado de auto-regulao do fluxo sangneo.

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