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aula fisiologia cardiaca 1

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Fisiologia FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR O CORAÇÃO E SUA REGULAÇÃO

Dr. Glória Martinez Grazziotin

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O músculo cardíaco é uma bomba. -Átrio funciona como um “primer pump” impulsionando o sangue para o ventrículo. - Músculo cardíaco é um músculo estriado. - Envolto por fibras conjuntivas: - Endocárdio; - Miocárido; - Epicárdio (pericárdio) – - Formado por 2 sincícios: estruturas chamadas de discos intercalares permitem fluxo de íons através das células musculares. - Sincício atrial - Sincício ventricular Os potenciais de ação só podem ser transmitidos entre o átrio e o ventrículo através do feixe atrioventricular (ou feixe de His). Este sistema permite que o átrio se contraia pouco antes do ventrículo. Potencial de repouso do músculo estriado cardíaco = -85mV a –95mV. A freqüência cardíaca aumentada faz com que o tempo de contração-relaxamento do coração seja diminuído, não enchendo portanto, suas cavidades.

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Excitabilidade e Condutibilidade Cardíaca O coração possui duas características especiais que o distingue dos demais órgãos musculares: a excitabilidade e a condutibilidade. O coração não necessita de inervação para gerar o estímulo elétrico para a contração, porque ele dispõe de um sistema especializado que gera esses estímulos de maneira rítmica espontaneamente e os conduz através do coração. Esse sistema é composto pelo nó sinoatrial ( S-A ), as vias internodais, o nó atrioventricular ( A-V ), o feixe A-V e as fibras de Purkinje. No músculo cardíaco existem três tipos de canais iônicos importantes na produção da variação de voltagem da membrana; o potencial de ação nessas fibras se dá como no esquema abaixo: O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardíaca é de aproximadamente -90 mV. Quando um impulso despolarizante chega à ela, ocorrem os seguintes eventos: 0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula, elevando o potencial de membrana) 1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a) 2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -50 mV, abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a queda do potencial causada pela saída de íons K+ 3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de volta ao valor normal de repouso 4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de repouso

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Músculo cardíaco (miocárdio) Quando se compara o músculo cardíaco e esquelético deparamos em com várias semelhanças morfológicas e funcionais. Dentre elas: os mesmo elementos contráteis (filamentos protéicos de miosina e actina) e outras. O miocárdio possui um aspecto de sincício, o que possibilita uma propagação rápida do potencial Discos intercalados e junções abertas Os discos separam a extremidade de cada fibra e as junções estão entre os discos. Ambos com alta capacidade de condução do potencial. Quantidade de mitocôndrias O miocárdio necessita de contrair durante toda a vida, o metabolismo predominante é o aeróbio (por isso a necessidade de uma alta concentração de mitocôndrias e suas enzimas). Alta densidade capilar Para o fornecimento de 02 e nutrientes para o miocárdio. Ciclo cardíaco Definido como o período de tempo do início de um batimento até o início do próximo. O ciclo cardíaco pode ser dividido em 2 subperíodos: Diástole: relaxamento miocárdico, período de tempo em que o coração enche de sangue. Sístole: contração miocárdica ejetando o sangue para dentro da artéria aorta.

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Contratilidade Cardíaca
Mecanismos responsáveis pela capacidade contrátil do músculo estriado. No sarcômero, unidade contrátil do músculo, encontramos filamentos grossos e finos intercalados e dispostos como mostrado a seguir: O filamento grosso é composto por aproximadamente duzentas moléculas de miosina. A miosina é uma proteína formada por duas cadeias polipeptidicas pesadas e quatro leves; as cadeias pesadas possuem uma estrutura globular em suas extremidades denominada cabeça da miosina, e as duas cadeias pesadas formam uma dupla hélice deixando as cabeças livres na extremidade. As quatro cadeias leves se localizam na cabeça da miosina, duas em cada cabeça. Os corpos das moléculas de miosina formam a cauda do filamento grosso e dela saem proeminências da porção helicoidal da molécula, mantendo a cabeça longe do corpo: é o braço da molécula. O conjunto formado chama-se ponte cruzada.

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Contratilidade Cardíaca
O filamento fino é composto por três proteínas, a actina, a troponina e a tropomiosina. A actina é a molécula central, que polimeralizada forma uma dupla hélice e contém os sítios de ligação com a miosina. A tropomiosina é uma molécula presa à actina de forma espiralada sobre a dupla hélice. A tropomiosina impede a ligação actina/miosina bloqueando o sítio de ligação. A troponina fica presa à molécula de tropomiosina, e possui três subunidades: uma com afinidade à actina, outra a tropomiosina e uma última ao Ca2+ , a troponina regula o bloqueio do sítio de ligação feito pela tropomiosina.   Os filamentos de actina e miosina têm uma grande afinidade e ligam-se facilmente sem a presença do complexo troponina/tropomiosina. Nota-se que esse complexo impede a ligação na ausência de Ca2+. O mecanismo de liberação do sítio de ligação actina/miosina começa com a chegada do potencial de ação à membrana do músculo, promovendo a entrada maciça de íons Ca2+ . Estes íons ligam-se à troponina C, causando uma mudança conformacional da mesma que se reflete na molécula de tropomiosina, que libera então os sítios da actina que estavam bloqueados. A interação actina/miosina se dá imediatamente desde que haja ATP e magnésio (ambos presentes em condições normais).A contração ocorre à medida em que os filamentos finos deslizam sobre os grossos, encurtando o sarcomero:

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Contratilidade Cardíaca
A cabeça da miosina possui um sítio onde se liga uma molécula de ATP a ser hidrolisada em ADP e Pi, que permanecem fixos à cabeça, ocupando o sítio. Este estado permite que a cabeça se estenda em direção ao filamento fino; Assim que o Ca2+ se liga à troponina C e o complexo troponina-tropomiosina libera o sítio de ligação actina/miosina, a ligação entre os filamentos ocorre; Segue-se então o chamado movimento de tensão, que ocorre como decorrência da energia acumulada na mudança conformacional da cabeça da miosina em direção ao filamento de actina e da nova alteração conformacional da cabeça que se curva em direção do braço da miosina; Este movimento provoca o deslizamento do filamento fino sobre o filamento grosso e permite a liberação do ADP e do Pi armazenados na cabeça da miosina; O sítio é então ocupado por uma nova molécula de ATP e a cabeça se solta do filamento de actina; lembremo-nos que a cabeça só se ligou à actina devido à hidrólise do ATP e à mudança conformacional. Com a entrada de um ATP a molécula retorna à sua conformação original e promove a quebra do ATP em ADP e Pi para recomeçar o ciclo. No músculo estriado esquelético, a força da contração é determinada não só pela quantidade de Ca2+ disponível como também pela

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Contratilidade Cardíaca
A quantidade de fibras motoras ativadas. Cada fibra muscular é inervada por um neurônio, porém um mesmo neurônio inerva mais do que uma fibra. Este conjunto (neurônio + fibras por ele inervadas) é denominado unidade motora. Arelação fibras/neurônio varia em cada tipo de músculo; em músculos cujos movimentos devem ser precisos a relação chega a ser de duas a três fibras por neurônio. Já em músculos cuja precisão não é tão necessária a relação é de centenas de fibras inervada por cada neurônio. A força da contração cardíaca não se deve à quantidade fibras ativadas primeiramente porque o coração não recebe inervação motora do sistema nervoso central, pois possui um sistema especializado de excitabilidade e condutibilidade: a fibra cardíaca é formada por muitas células individuais separadas entre si por discos intercalares que possuem uma resistência elétrica muito baixa em relação à membrana sarcoplasmática normal. A baixa resistência elétrica permite que o músculo cardíaco se comporte como um sincício onde as células são interligadas, o que implica na chamada lei do tudo ou nada - essa lei determina que uma vez que tenha chegado na membrana de uma miocélula um potencial de ação que se propaga por todas as demais, e logo todas irão se contrair quase que ao mesmo tempo e com mesma intensidade. O coração contrai de uma só vez ou simplesmente não contrai.

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Ciclo cardíaco -De sístole a sístole = 1 ciclo cardíaco. - Eletrocardiograma: registro de voltagem elétrica do coração. - A onda P é causada pela dispersão de despolarização pelos átrios, seguido da contração atrial (pequena elevação da pressão arterial). - Surge o complexo QRS = início da despolarização ventricular seguido pela contração ventricular. - Ondas T terminam o processo mostrando a repolarização ventricular. Obs. Em situações de dispnéia pode estar havendo falência atrial. Sístole = 1/3 tempo ----------- Pressão = 120mmHg Diástole = 2/3 tempo --------- Pressão = 80mmHg Cálculo da pressão arterial média – Leva-se em conta os diferentes tempos de sístole e diástole. Formulou-se a seguinte equação: PAM = PA SIST – PA DIASIT 3

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Válvulas cardíacas – - Atrioventriculares (A-V) são: - Tricúspide (entre átrio direito e ventrículo direito). - Mitral (entre átrio esquerdo e ventrículo esquerdo). - Semilunares: - Aórtica. - Pulmonar. Estas válvulas impedem o refluxo do sangue nestas regiões. Obs. Os músculos papilares e as cordas tendíneas ajudam neste sistema vascular (antirefluxo). Relação das bulhas cardíacas com o batimento cardíaco – Quando os ventrículos se contraem, ouve-se um primeiro som ao estetoscópio, causado pelo fechamento das válvulas atrioventriculares = primeira bulha cardíaca. Quando as válvulas aórticas e pulmonares fecham-se, ao final da sístole = Segunda bulha cardíaca. Perto do fim do primeiro terço da diástole (turbilhão) = terceira bulha cardíaca (sangue em direção aos ventriculos – quase cheios). Inervações – O coração é bem inervado pelo sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. O simpático forma uma rede de inervações ao redor do músculo cardíaco, já o parassimpático, sob ação do nervo vago, enerva principalmente os nodos. Os efeitos simpáticos = aumento da freqüência cardíaca; aumento da força de contração do músculo.

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Curva de volume ventricular Enchimento ventricular: Antes de estudarmos essa lei há necessidade de estudarmos alguns parâmetros cardíacos. · Volume diastólico final ou Pré-carga Volume de sangue que enche o ventrículo durante a diástole - 110 a 120 ml; · Volume sistólico final Volume de sangue que permanece em cada ventrículo após a sístole - 40 a 50 ml; Volume sistólico ou de ejeção Volume de sangue ejetado em cada sístole ventricular - cerca de 70 ml e; · Pós-carga Pressão que o volume de ejeção faz sobre a artéria aórta após contração ventricular. Os ventrículos são enchidos durante a diástole, esse enchimento pode ser dividido em 3 partes: Enchimento rápido.É o 1° 1/3, durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue acumula nos átrios que caem diretamente nos ventrículos. Diástase: Segundo 1/3, continua a chegar sangue das veias para os átrios e destes para os ventrículos sem que haja contração atrial. Sístole atrial: Terceiro 1/3, ocorrem as contrações atriais mandando sangue para os ventrículos (cerca de 25% de todo o sangue ).

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Esvaziamento ventricular O esvaziamento ventricular ocorre na sístole e também é dividido em 3 partes: Contração isovolumétrica:No início da sístole, os ventrículos começam a se contraírem, a pressão eleva-se abruptamente fechando as válvulas atrioventriculares. Mas, essa elevação da pressão é insuficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). Para que isto ocorra são necessários o,02 a o,06s. Durante este período há contração dos ventrículos, mas não há esvaziamento dos mesmos. Ejeção: Esse período é quando o força do ventrículo consegue abrir as válvulas, pode ser dividido em 3 momentos: A) período de ejeção rápida: 1° 1/3, 70% do sangue é jorrado fora dos ventrículos em alta pressão (esquerdo 8ommHg e direito 8mmHg ), B) período de ejeção lenta: 2° e 3° 1/3, são jorrados os restantes 30%, mas mais lentamente.

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Relaxamento isovolumétrico: Com o término da sístole ventricular, inicia o relaxamento, possibilitando uma brusca diminuição das pressões intraventriculares e elevação nas artérias aorta e pulmonar divido ao refluxo de sangue. Essa diferença de pressões faz fechar as válvulas semilunares (há o relaxamento do ventrículo sem enchimento de sangue). Essa fase dura 0,03 a 0,06s. Pressão aórtica Quando o ventrículo esquerdo se contrai ejetando sangue para a artéria, a entrada deste sangue distende a parede das artérias e aumenta a pressão. No final da sístole, com o término da ejeção e o fechamento da válvula semilunar, a retração elástica das artérias mantém-se elevada até durante a diástole. O fechamento das válvulas semilunares deve-se ao refluxo de sangue da artéria para o ventrículo.

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A pressão arterial (aórtica) cai lentamente durante a diástole, porque o sangue flui continuamente para o leito arterial. Regulação da atividade cardíaca O desempenho cardíaco (quantidade de sangue ejetado pelo coração) pode variar de acordo com a frequência de seus batimentos (frequência cardíaca ) ou pelo volume ejetado (volume sistólico). Controle nervoso da função cardíaca A função cardíaca varia de acordo com a idade e certos estados (sono e stress). Em adultos sadios a FC é de 70 bat/min. , sendo maior em crianças. Durante o sono, pode chegar a 10 ou 20 bat/min. e durante a excitação emocional ou mesmo no exercício pode chegar, respectivamente a 100bat/min. e 200 bat/min. ( ou mais ). SNA Parassimpático O SNAP atua sobre o coração diminuindo a FC e força de contração. O principal nervo é o Vago, que se divide em 2 feixes: o direito atua sobre o nódulo sinosal promovendo a bradicardia (possibilita um influxo de K+ para a célula tomando-a mais eletronegativa ou hiperpolarizada). O feixe esquerdo atua nos tecidos de condução atrioventricular,promovendo bloqueio de condução. SNA Simpático Atua aumentando a FC e a força de contração do coração. Sua fibras também se dividem em 2 feixes, mas sua distribuição é em todo o miocárdio. O feixe esquerdo possui efeitos mais acentuados sobre a contratilidade do coração e o feixe direito mais sobre a FC (noradrenalina atua aumentando a permeabilidade da membrana aos íons Na+ e Ca++, acarretando uma elevação do potenciais de ação - hiperpolarização).

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Controle pelos Centros Superiores Alterações da função cardíaca, ritmo e contração ocorrer por estimulação de áreas encefálicas. O córtex cerebral: lobo frontal, temporal e córteres motores são centros que regulam a função cardíaca. Tálamo e hipotálamo (temperatura) produzem taquicardia e bulbo ativação SNAS e inativação SNAP. Reflexo de Bainbridge e receptores atriais O aumento do retorno venoso, distende o átrio direito, promovendo o reflexo de aumentar a função cardíaca. Os receptores atriais localizados nas junções venoatriais e pulmonares, quando distendidos estimulam o SNAS cuja resposta é o aumento da FC e não da contração ventricular. Reflexo barorreceptor ou Lei de Moreg Há uma relação inversa entre a PA e a FC. As alterações ocorridas na FC causadas pela PA dependem de barorreceptores localizados no arco aórtico e seios carotídeos que detectam alterações na PA. Arritmia cardíaca Respiratória Quando registra as atividades dos nervos autonômicos para o coração observa-se que a atividade SNAS aumenta durante a inspiração e SNAP durante a expiração. Além dessa ação, há efeitos centrais. Durante inspiração, a pressão intratorácica diminui, causando aumento no retomo venoso, distendendo o átrio direito e promovendo o reflexo Bainbridge. Após o sangue atingir o átrio esquerdo, o débito ventricular aumenta e eleva a pressão, ativando o reflexo de Moreg. Assim sendo, a função cardíaca acelera durante a inspiração e diminuí durante a expiração.

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Reflexo quimiorreceptor Os quimiorreceptores são receptores localizados nos mesmos locais dos barorreceptores (arco aórtico e seio carotídeo) que detectam alterações químicas ( pH, C02 e 02 ) no sangue. Quando diminui pH, C02 e 02, os quimiorreceptores são ativados promovendo aumentos a frequência e amplitude da ventilação que resulta em um pequeno aumento na função cardíaca. Controle do Bombeamento cardíaco A. Lei de Frank-Starling ou Lei do coração :Conforme a pré-carga aumentava, o coração respondia com uma contração mais vigorosa. A lei do coração: quanto mais o coração se enche, durante a diástole, mais vai ser a quantidade de sangue bombeado para a aórta. Assim sendo, "dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que chega até ele e o faz sem que ocorra represamento significativo de sangue na veias".

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Controle químico Hormônio da Medula Supra-renal A medula supra-renal é um componente do SNAS, que secreta principalmente adrenalina (noradrenalina em menor quantidade), que possui os mesmos efeitos porém menos intensos. Hormônios Tiroidianos Em hipotiroidismo, a atividade cardíaca é lenta ( FC lenta e DC diminuído ). A contratilidade, a captação de Ca++ e hidrólise do ATP pelo retículo sarcoplasmático estão diminuídas. No hipertiroidismo os efeitos são semelhantes, porém mais acentuados. Insulina Exerce efeito somente aumentando a FC, aumentando a [Ca++] disponível para interação dos filamentos. Glucagon Aumenta a função cardíaca: FC e força de contração.

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REGULAÇÃO da CIRCULAÇÃO A circulação periférica está sob duplo controle, um central (pelo sistema nervoso) e outro local (nos tecidos, pelas condições do ambiente na vizinhança imediata dos vasos sangüíneos). Regulação Intrínseca ou Local do Fluxo Sangüíneo Periférico Em numerosos tecidos, o fluxo sanguíneo parece estar ajustado à atividade metabólica existente no tecido. Assim, variações impostas na pressão de perfusão (pressão arterial) para níveis constantes do metabolismo tecidual, promovem alterações da resistência vascular que tendem a manter constante o fluxo sangüíneo. Este mecanismo é denominado de auto-regulação do fluxo sangüíneo.

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