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Revista da FML 5 (Supl.

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NOTA DE ABERTURA

Fisiopatologia das arritmias cardacas

Daniel Bonhorst*

I - A ACTIVIDADE ELCTRICA DO CORAO

1 - Potencial de ac o:
Com a utiliza o de microel ctrodos capilares foi poss vel registar o potencial de membrana das fibras musculares mioc rdicas. Assim, verificou-se existir uma diferen a de potencial el ctrico entre o interior e o exterior da membrana celular, cujo valor varia constantemente ao longo do ciclo card aco. O registo gr fico destas varia es foi designado por potencial de ac o . O potencial de membrana devido diferente distribui o de cargas el ctricas entre o interior e o exterior da c lula e a sua varia o resulta dos movimentos dos i es ao longo do tempo. Os principais s o o s dio e o c lcio, predominantemente extracelulares e o pot ssio, que o i o intracelular mais importante, transportando todos eles cargas positivas. Tamb m o cloro, que transporta uma carga negativa tem alguma influ ncia na determina o do potencial de ac o. A distribui o e os movimentos destes i es so determinados pela permeabilidade da membrana celular assim como pelos seus

* Assistente Graduado de Cardiologia. Servio de Cardiologia. Hospital de Santa Cruz.

gradientes qumicos e elctricos e tambm pela voltagem da membrana, factores estes que variam ao longo do tempo. A permeabilidade selectiva para cada io, dependendo da funo de protenas da membrana celular designadas por canais i nicos, que s o espec ficos para cada um deles, controlando assim as suas entradas e sa das. Quando a membrana perme vel para um determinado i o surge um fluxo designado por corrente i nica , dependente da concentra o desse i o de um e outro lado da membrana ( gradiente qu mico ), assim como da diferente distribui o das cargas el ctricas ( gradiente el ctrico ). Em repouso existe uma situa o de equil brio em que n o h praticamente trocas de i es, cuja distribui o determina que o interior da fibra muscular seja electricamente negativo em rela o ao exterior (mais cargas positivas no exterior do que no interior da c lula). Existe portanto um potencial de repouso , que conforme o tipo de miocitos, varia entre os -70 e os -100 mVolts. Quando se d a activa o da c lula, este estado de equil brio subitamente alterado, tornando-se a membrana perme vel ao s dio, surgindo assim uma invers o da sua polaridade (Fig 1). O brusco aumento da condut ncia a este i o, por abertura dos respectivos canais, leva sua entrada maci a para o interior da c lula, tornando-se o potencial de membrana positivo

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Figura 1. Potencial de aco de uma clula muscular cardaca. A - Fibra muscular contrctil (de resposta rpida); B - Clula automtica (de resposta lenta).

(cerca de +30 mV). Este fluxo passivo, devendo-se n o s ao elevado gradiente qu mico para este i o, que como dissemos muito mais abundante no meio extra-celular, mas tamb m ao gradiente el ctrico, que tende a deslocar os i es positivos para zonas mais negativas. Esta fase de subida brusca do potencial de ac o designada por Fase 0, traduzindo a despolariza o celular r pida. Segue-se a Fase 1, em que h diminui o desta positividade inicial do potencial de ac o, que se aproxima do valor zero, sendo devida essencialmente a uma diminui o r pida da condut ncia da membrana para o Na +; o fim desta fase marca o come o da repolariza o celular . Segue-se o planalto da curva do potencial de ac o, t pica das fibras musculares mioc rdicas, designado por Fase 2. Corresponde a um per odo em que h um equil brio entre os i es que entram (Na + , Ca ++) e os que saem da c lula ( K + ). Com efeito nesta fase que se d a abertura dos chamados canais lentos de c lcio , com entrada deste i o para dentro da c lula compensada pela activa o de v rios canais de K +, que se desloca no sentido contr rio. A Fase 3 corresponde repolariza o r pida , inflectindo a curva para valores negativos do potencial de membrana, devido ao aumento da condut ncia ao K + e interrup o do movimento do Ca ++ . O potencial de membrana atinge assim em breve o potencial de repouso . No entanto esta nova situa o de equil brio difere da inicial, na

medida em que ao contr rio da primeira agora o interior que rico em Na + e o exterior em K + . Segue-se a fase de repouso el ctrico ( Fase 4 ) durante a qual o potencial se mant m est vel a n veis muito negativos, mas em que h uma troca do Na + que expulso da c lula pelo K + que regressa ao seu interior. Este processo activo e necessita de energia, fornecida pelo ATP, sendo levado a cabo por uma protena designada por bomba de s dio-pot ssio (ATPase s dico-pot ssica).

2 - Automatismo card aco


Determinadas fibras musculares especializadas, localizadas ao n vel do sistema espec fico de condu o, possuem uma propriedade designada por automatismo , isto t m capacidade de gerar est mulos el ctricos. Esta propriedade deriva das caracter sticas da fase 4 do seu potencial de ac o, que diferem das do mioc rdio comum. Assim, enquanto que nestas ltimas o potencial de membrana se mantm estvel durante toda a di stole, nas c lulas autom ticas ele apresenta uma curva lentamente ascendente, tornando-se progressivamente menos negativo. Ocorre assim uma despolariza o diast lica espont nea, at ser atingido um potencial (-65 a -75 mV), designado por limiar de excita o , a partir do qual se desencadeia a despolariza o r pida (Fase 0 do potencial de ac o). Estas caracter sticas do potencial diast lico dependem

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de um desequilbrio das correntes inicas durante a di stole, que n o existe nas c lulas mioc rdicas comuns (Fig 2). As c lulas autom ticas dos n dulos sinusal e aur culo-ventricular apresentam um potencial de ac o diferente do das c lulas contr cteis. O seu potencial diast lico al m de ascendente parte de valores menos negativos, a despolariza o r pida apresenta uma menor pendente, sendo a curva menos ampla, com v rtice de forma arredondado (Fig 1 - B) . As fibras com este potencial de ac o, s o designadas por c lulas de resposta lenta - a sua despolariza o depende da abertura dos canais lentos de c lcio, enquanto que nas c lulas do mioc rdio comum depende dos canais de s dio, de cin tica muito mais r pida - c lulas de resposta r pida . O automatismo normal do cora o comandado pela despolariza o das c lulas do n dulo sinusal pois s o as que apresentam o maior pendente de despolariza o diast lica. Ao atingirem mais rapidamente o limiar de excita o s o as primeiras a despolarizar-se, determinando uma frequ ncia de descarga entre 60 e 100 pulsa es por minuto em repouso, superior de qualquer outra estrutura card aca. As restantes c lulas autom ticas, s o em condi es normais, dominadas pelas sinusais, n o tendo tempo para

manifestar o seu automatismo na medida em que antes que isso possa acontecer s o despolarizadas por correntes provenientes das c lulas vizinhas. As c lulas do Sistema His-Purkinge s o tamb m capazes de automatismo, por apresentarem despolariza o diast lica, mas ao contr rio das c lulas nodais conduzem rapidamente na medida em que a sua despolariza o depende dos canais de s dio. As c lulas contr cteis, sendo incapazes de gerar est mulos em condi es normais, s o despolarizadas pelo fluxo de corrente que se propaga ao longo das diferentes membranas celulares a partir do sistema espec fico.

3 - Excitabilidade, per odo refract rio


A excitabilidade a capacidade que todas as c lulas card acas apresentam responderem aos est mulos el ctricos desde que estes tenham uma intensidade suficiente. Esta resposta consiste no desenvolvimento de um potencial de ac o que secundariamente desencadeiam uma contrac o muscular atrav s de um processo designado por coupling excita o-contrac o . Em condi es normais as c lulas autom ticas autoexcitam-se ou respondem a um est mulo

Figura 2. A - C lula autom tica; B - C lula contr ctil. As c lulas autom ticas apresentam despolariza o diast lica dado terem em di stole uma curva de permeabilidade para o pot ssio (gK) descendente e de n vel inferior ao das c lulas contr cteis e uma condut ncia para o CaNa (gCaNa) ascendente e de n vel superior.

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propagado a partir das c lulas vizinhas, enquanto que nas c lulas contr cteis s este ltimo mecanismo funciona em condi es normais. A voltagem a partir da qual h possibilidade de se induzir a resposta de uma fibra muscular designa-se por limiar de excita o . Todas as c lulas card acas ap s terem sido estimuladas demoram um certo per odo de tempo a recuperar a sua excitabilidade - perodo refract rio . Este per odo de inexcitabilidade total ou parcial corresponde sensivelmente dura o do potencial de ac o. Distinguem-se v rias fases na recupera o da excitabilidade (Fig 3): Per odo refract rio absoluto - as fibras mant m-se inexcit veis, por maior que seja a intensidade do est mulo que sobre elas seja aplicado Per odo refract rio relativo - as fibras s s o excit veis por est mulos de intensidade acima do limiar, determinando uma resposta caracterizada por condutibilidade reduzida. Designa-se por per odo refract rio efectivo o intervalo de tempo entre o in cio da inexcitabilidade e o momento em que poss vel produzir respostas propagadas, mediante estmulos supra-limiares. Na transi o para a excitabilidade normal est descrito ainda um curto per odo de

supra-normalidade caracterizado por responderem a est mulos sub-limiares. 4 - Condu o card aca
Uma vez excitada uma determinada zona de uma c lula mioc rdica, ela capaz de despolarizar as zonas celulares vizinhas, percorrendo a onda de excita o toda a fibra muscular. O est mulo el ctrico propaga-se em seguida s c lulas vizinhas, propriedade que se designa por condutibilidade . Esta propaga o deve-se a um mecanismo puramente el ctrico, efectuando-se ao longo das membranas celulares, passando de clula para clula sem nenhum mediador qu mico. influenciada entre outros factores pelas catecolaminas, acetilcolina e f rmacos antiarrtmicos. A propagao do estmulo el ctrico segue em geral a direc o longitudinal das fibras mioc rdicas, cujas conex es com as c lulas vizinhas se situam predominantemente nos topos celulares. A condu o lateral (anisotr pica) fibra a fibra em condi es normais m nima ou inexistente. A velocidade de condu o varia conforme o tipo de c lulas mioc rdicas, dependendo da fase 0 do potencial de ac o. Assim, m xima no sistema His-Purkinge que tem a maior pendente de despolariza o r pida (atingindo 1,5 a 4 m/s) e m nima no n dulo AV em que a despolariza o c lcio-dependente e portanto lenta (0,05m/s). No ndulo AV a despolarizao das fibras espec ficas tem caracter sticas decremenciais, isto a sua velocidade vai diminuindo medida que se propaga.

II - MECANISMO DAS ARRITMIAS CARD ACAS

As arritmias card acas s o devidas a altera es da actividade el ctrica normal das fibras miocrdicas, podendo considerar-se trs mecanismos b sicos:
Figura 3. Fases na recupera o da excitabilidade. PRA - Per odo Refract rio Absoluto; PRE - Per odo Refract rio Efectivo; PRR - Per odo Refract rio Relativo; TRT - Tempo de Refractoriedade Total.

Altera es do automatismo Altera es da condu o Combinao dos dois mecanismos anteriores

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1 - Arritmias por altera o do automatismo card aco


A frequ ncia da descarga de est mulos por uma c lula autom tica depende do tempo que a curva de despolariza o diast lica demora a alcan ar o limiar de excita o, o qual determinado por tr s factores (Fig 4): Pendente da curva - quanto maior for a inclina o da curva de despolariza o diast lica mais rapidamente alcan ado o limiar de excita o N vel do limiar de excita o - quanto mais negativo for esse limiar mais rapidamente ser atingido Nvel do potencial diastlico - a sua influ ncia varia no sentido inverso da do factor anterior A modifica o de um ou v rios destes factores pode conduzir a uma altera o do automatismo card aco. As arritmias relacionadas com altera es do automatismo podem ser de dois tipos: Aumento do automatismo dos pacemakers subsidi rios Aparecimento de automatismos anormais (em c lulas em geral sem essa propriedade) O automatismo dos pacemakers subsidi rios s se manifesta em geral se houver uma diminui o cr tica da actividade sinusal ou aparecimento de bloqueio aur culo-ventricular. Uma redu o do automatismo sinusal pode levar a que

o pacemaker card aco se desloque para o n dulo aur culo-ventricular, que regi o do sistema espec fico que a seguir sinusal tem maior frequ ncia de descarga espont nea (40 a 60 por minuto). Neste caso o ritmo card aco designado por ritmo juncional . Se por sua vez o n dulo AV falhar, ser o as fibras de Purkinge das vias de condu o intra-ventriculares a determinarem o ritmo card aco, com frequ ncias entre 20 e 40 por minuto (ritmo idioventricular). Estas caracter sticas do sistema espec fico representam um mecanismo de defesa passivo mantendo a contrac o ventricular caso falhe o automatismo ou a condu o a um n vel superior. As s stoles isoladas resultantes deste mecanismo designamse por s stoles de escape e se forem sucessivas determinam um ritmo de escape . Quando existe aumento do automatismo de um pacemaker subsidi rio, com uma frequ ncia superior ao sinusal, esse ritmo ect pico passa a comandar o cora o. Os impulsos que resultam do aumento do automatismo de um foco ect pico s o prematuros, podendo ocorrer de forma isolada ou repetitiva. No primeiro caso designamse por s stoles prematuras ou extra-s stoles , no segundo por taquicardias autom ticas . As arritmias relacionadas com altera es do automatismo podem resultar de uma varia o do automatismo normal ou do aparecimento de automatismos anormais , isto que surgem em c lulas que n o apresentam normalmente essa propriedade. o caso de miocitos contr cteis comuns, em geral incapazes de gerar est mulos, mas que em certas circunst ncias adquirem

Figura 4. Factores que influenciam o aumento do automatismo (expresso pela linha ponteada). A - Despolariza o diast lica mais r pida; B - Diminui o do limiar de excita o (LE); C - Potencial diast lico (PD) menos negativo.

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capacidade autom tica. Um mecanismo relativamente frequente de arritmog nese por aumento do automatismo consiste numa despolariza o parcial de fibras mioc rdicas comuns, o que acontece por exemplo durante a isquemia. O potencial de repouso sendo nesse caso menos negativo, atinge de forma mais r pida o limiar de excita o desencadeando um ritmo r pido ect pico. Nestas circunst ncias, a despolariza o destas fibras, que depende em condi es normais da abertura dos canais de s dio, torna-se c lcio dependente, podendo este mecanismo contribuir para a g nese de arritmias no p s enfarte ou durante epis dios isqu micos. Outras formas de automatismos anormais s o as dependentes dos chamados os p s-potenciais , respons veis por um mecanismo arritmog nico autom tico designado por actividade desencadeada ( triggered activity ), cuja import ncia cl nica n o est ainda bem esclarecida. Esta designa o deriva do facto de que o desencadeamento da arritmia requer a exist ncia de um potencial de ac o pr vio que ao despolarizar a

fibra em causa leva ao aparecimento desses potenciais anormais. Os p s-potenciais s o oscilaes do potencial de membrana que surgem ap s uma despolariza o e que s o por vezes suficientemente amplos para atingirem o limiar de excita o, originando-se actividade repetitiva (Fig 5). Podem sobrepor-se s fases de repolariza o ventricular ( p s-potenciais precoces ) ou surgirem j na fase de repouso ( p s-potenciais tardios ). Parecem estar na base de algumas arritmias cl nicas como as torsades de pointes ou certas arritmias da intoxica o digit lica.

2 - Arritmias por altera o da condu o card aca


BLOQUEIO CARD ACO Considera-se que existe um bloqueio card aco quando h um atraso ou impossibilidade de condu o dos est mulos el ctricos nalguma regi o do cora o. Consideram-se tr s tipos de bloqueio, descritos em regra para a condu o na jun o aur culo-ventricular, mas que podem

Figura 5. P s-potenciais precoces e tardios. A - A linha descont nua corresponde a um potencial precoce sublimiar (seta); B - O p s-potencial precoce origina um potencial de ac o desencadeado; C - Observam-se tr s potenciais de ac o desencadeados antes que se complete a repolariza o; D - A seta indica um p s-potencial tardio; E - Aumentando-se a frequ ncia do est mulo, aumenta a amplitude do p s-potencial tardio, surgindo actividade repetitiva desencadeada (seta mais grossa).

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ocorrer a n vel sino-auricular ou em qualquer outra regi o do sistema de condu o card aco (Fig 6): Bloqueio de 1 grau - todos os est mulos se transmitem regi o vizinha, se bem que com atraso. Bloqueio do 2 grau - alguns est mulos n o so transmitidos; consideram- se dois subtipos: Mobitz I - em que a condu o se atrasa de forma progressiva, at que um est mulo n o conduzido (fen meno de Wenckebach). Mobitz II - em que a condu o dos est mulos pr vios ao n o conduzido apresenta uma dura o fixa. Bloqueio do 3 grau - nenhum impulso transmitido regi o adjacente. Quando as actividades el ctricas auricular ou ventricular s o independentes diz-se que existe uma dissocia o aur culo-ventricular . Esta pode ser devida a um bloqueio da via de condu o

normal ou interfer ncia de um ritmo mais r pido com origem juncional ou ventricular - dissocia o interferencial . Neste ltimo caso v rios ou todos os est mulos de origem sinusal n o conseguem passar para os ventr culos porque encontram os tecidos em per odo refract rio, devido s despolariza es de origem ect pica. A presen a de um bloqueio obriga ao aparecimento de um ritmo de escape com origem na zona abaixo da interrup o da condu o - juncional ou idioventricular.

3 - Arritmias por altera o simult nea do automatismo e da condu o card aca


REENTRADA Na origem de muitas arritmias card acas sabe-se hoje estar o fen meno de reentrada . O conceito de reentrada implica que um determinado impulso el ctrico possa persistir em determinadas regi es do mioc rdio, onde circula durante um intervalo de tempo maior ou menor, e de onde emerge ciclicamente, re-excitando as

Figura 6. A-D - Bloqueios AV, f de primeiro, segundo e terceiro grau; E-G - Bloqueios sino-auriculares de primeiro e segundo graus.

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restantes regi es do cora o. Para que haja reentrada s o necess rias v rias condi es: exist ncia de um circuito celular, anat mico ou fisiol gico, que um determinado est mulo possa percorrer, voltando ao seu ponto inicial. exist ncia nesse circuito de uma zona de bloqueio unidireccional, isto com possibilidade de condu o num sentido, mas n o no sentido oposto. condu o lenta pelo menos num dos ramos do circuito, de modo a que o tempo que o est mulo o leva a percorrer seja maior que seu per odo refract rio dos tecidos de condu o. So de diversas dimenses os circuitos suscept veis de manter uma reentrada - o s ndrome de Wolff-Parkinson e White ou o flutter auricular s o exemplos t picos de macro-reentrada ; a exist ncia de dupla condu o no n dulo aur culo-ventricular ou as micro-reentradas ao n vel da bifurca o das fibras de Purkinje, est o no extremo oposto. Podem haver ainda circuitos de reentrada a n vel auricular, envolvendo ou n o a jun o sino-auricular, a n vel dos ramos ou dos fasc culos do His, volta de cicatrizes existentes nos ventr culos ou ainda em fibras de Purkinge patologicamente alteradas. Na Figura 7 mostramos esquematicamente como se pode produzir uma taquicardia por reentrada. Vemos neste esquema que uma via de condu o se bifurca em dois ramos, que em condi es normais s o igualmente invadidos por um est mulo que lhes chegue atrav s o tronco comum. Se numa dessas ramifica es se criar um bloqueio unidireccional no sentido anter grado, os est mulos s o obrigados a descer apenas pela outra via. No final do circuito poder o progredir retrogradamente pela primeira ramifica o, que nesse sentido n o apresenta bloqueio. Se a condu o for suficientemente lenta, ao ser atingido o ponto inicial, o est mulo encontra as c lulas j fora do per odo refract rio, percorrendo novamente o circuito. Este fen meno pode dar-se uma s vez, originando uma extra-s stole ou repetir-se, produzindo-se uma

Figura 7. Esquema de um circuito de reentrada.

taquicardia. O fen meno de reentrada depende portanto da velocidade de conduo e do perodo refract rio dos diversos componentes do circuito - as condu es lentas e os per odos refract rios curtos facilitam as reentradas. A condu o lenta poder depender da exist ncia de correntes c lcicas, por exemplo a n vel do n dulo aur culoventricular ou de correntes s dicas deprimidas, por exemplo reas de isquemia ventricular em que existe despolariza o parcial das c lulas musculares. A reentrada favorecida em situa es em que ocorra heterogeneidade dos per odos refract rios em tecidos vizinhos. Nestas circunst ncias, que podem surgir por exemplo na isquemia, poder haver reentrada mesmo sem circuitos anat micos definidos. As extra-s stoles t m um papel primordial no desencadear das reentradas, pois um impulso prematuro tem muito maior probabilidade de encontrar fibras miocrdicas em diferentes estadios de recupera o dos seus per odos refract rios e activar portanto um circuito reentrante. Por fim, ao influenciar de forma diferente a condu o e refractoriedade das diversas regi es do cora o, o sistema nervoso vegetativo pode desempenhar um importante papel na g nese das reentradas quer favorecendo-as (caso do simptico), quer dificultando-as (caso do parasimp tico).

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