1 de 8

Potenciais de Membrana e Potenciais de Ao

=> Potenciais de membrana causados pela
difuso
Considerando a seguinte situao:
Na figura A, em cerca de um milissegundo, a
diferena de potencial entre as partes interna e
externa, chamada potencial de difuso, torna-se
suficientemente grande para bloquear a difuso
efetiva do K+ para o exterior, apesar do alto
gradiente de concentrao.
A difuso do Na+, positivamente carregado para
a parte interna, gera um potencial de membrana
com polaridade oposta do K+.

=> Relao do Potencial de Difuso com a

Diferena de Concentrao
O Potencial de Nernst: nvel do potencial de
difuso em toda a membrana que se
ope exatamente ao da difuso efetiva de um on
em particular, atravs da membrana. A sua
grandeza determinada pela proporo entre as
concentraes desse on especfico nos dois lados
da membrana.

=> Clculo do Potencial de Difuso Quando a

Membrana Permevel a Vrios ons
Diferentes
O potencial de difuso que se desenvolve depende de trs fatores:
- a polaridade das cargas eltricas de cada on;
- a permeabilidade da membrana (P) para cada on;
- as concentraes (C) dos respectivos ons no lado interno (i) e no lado externo (e) da
membrana.

Assim, temos a equao de Goldman:

2 de 8
Os ons Na+, K+ e Cl- so os ons mais importantes no desenvolvimento dos
potenciais de membrana.
O grau de importncia desses ons na determinao da voltagem proporcional
permeabilidade da membrana para cada on em particular.
Um gradiente positivo de concentrao inica de dentro para fora da membrana causa
eletronegatividade no lado de dentro da membrana. Isso ocorre porque o excesso de ons
positivos se difunde para fora quando sua concentrao maior dentro do que fora. Isso leva
cargas positivas para fora mas deixa os nions negativos no-difusveis na parte interna, criando
eletronegatividade intracelular.
A permeabilidade dos canais de Na+ e K+ passa por rpidas alteraes durante a
transmisso dos impulsos nervosos (isso responsvel pela transmisso de sinais nos nervos),
mas a permeabilidade dos canais de Cl- no tem grandes alteraes.

=> Medida do Potencial de Membrana

A pipeta introduzida na clula e outro eletrodo (chamado de indiferente) colocado no
lquido extracelular e a diferena de potencial entre as partes interna e externa da fibra medida
com um voltmetro. Para registrar as rpidas alteraes do potencial durante a transmisso do
impulso nervoso, o microeletrodo conectado a um osciloscpio.

Para criar um potencial negativo dentro da

membrana, devem ser transportados para o
exterior somente ons positivos o suficiente para
desenvolver a camada do dipolo eltrico na
prpria membrana.

=> Potencial de Repouso das Membranas dos Nervos

de cerca de -90mV, ou seja, o pentencial dentro da fibra 90mV mais negativo do que o
potencial no lquido extracelular.
Gerao do potencial derepouso:
- Bomba de Na+/K+: essa bomba eletrognica bombeia 3
ons Na+ para fora e 2 ons K+ para dentro, deixando um
dficit de ons positivos na parte de dentro e gerando um
potencial negativo na parte intracelular. A bomba tambm
gera um grande gradiente de concentrao para o sdio e
para o potssio atravs da membrana.
- Extravasamento do Potssio e do Sdio atravs da
membrana nervosa: canais de extravasamento de

3 de 8
potssio-sdio => so muito mais (~100x) permeveis ao K+ do que o Na+.
- Contribuio do Potencial de Difuso do K+: por
causa da alta proporo dos ons K+ dentro e fora (35:1)
o potencial de Nernst de -94mV. Portanto, se os ons K+
fossem os nicos fatores causadores do potencial de
repouso, ele seria de-94mV dentro da fibra.
- Contribuio da Difuso do Sdio atravs da
Membrana Nervosa: a proporo entre os Na+ de dentro
para fora de 0,1, o que corresponde a um potencial de
Nernst de +61mV.
Usando o potencial de Nernst de cada on(Na+ e K+) na
equao do Goldman e considerando que a
permeabilidade do K+ de 100x maior do que a do Na+,
obtm-se o potencial do lado de dentro da membrana de
-86mV. Esse diferencia-se do potencial medido (-90mV)
pela ao da bomba Na+/K+. O fato de mais ons Na+
serem bombeados para fora do que ons K+ para
dentro produz perda contnua de cargas negativas pelo
lado interno da membrana, criando um grau adicional de
negatividade (~-4mV).

4 de 8

Potencial de Ao dos Nervos

Os sinais nervosos so transmitidos por potenciais de ao, que so rpidas alteraes do
potencial de membrana que se propagam com grande velocidade por toda a membrana da fibra
nervosa.
Comea com alterao sbita do potencial de membrana normal negativo para um potencial
positivo, terminando com retorno quase to rpido para o potencial negativo.

Estgio de Repouso: potencial de repouso da membrana antes do potencial de ao. A

membrana est polarizada, pois seu potencial de -90mV.
Estgio de Despolarizao: membrana muito permevel aNa+, muitos Na+ se difundem para
dentro do axnio. O potencial vai aumentando rapidamente => despolarizao. Se um grande
excesso de Na+ se deslocar para o interior de fibras com grande calibre o potencial da
membrana ultrapassa (overshoot) o nvel 0 e se torna positivo.
Estgio de Repolarizao: os canais de Na+ comeam a se fechar e os canais de K+ se abrem
mais que o normal. O rpido efluxo de K+ restabelece o potencial de repouso negativo da
membrana.
Estgio de Hiperpolarizao: os canais de K+ regulados por voltagem permanecem abertos
at que o potencial chegue ao seu nvel de repouso.
Canal de Sdio Regulado pela Voltagem
O canal tem 2 comportas, uma perto da abertura externa do canal, referida como
comporta de ativao, e a outra perto da abertura interna do canal, acomporta de inativao.
Quando o potencial de membrana se torna menos negativo, ele atinge a voltagem (cerca
de -70 a -50mV) que provoca a alterao conformacional da comporta de ativao, fazendo com
que o canal fique aberto=> estado aberto. A permeabilidade da membrana ao Na+ aumenta de
500-5000vezes.
A comporta desativada em poucos dcimos de milsimos de segundo aps ter sido
ativada, inativando o canal. Os ons Na+ no atravessam tanto a membrana mais, o potencial
comea a retornar ou se aproxima do estado normal de repouso => repolarizao. A comporta
inativada s vai reabrir quando o potencial de membrana retornar ou se aproximar do potencial

5 de 8
de repouso. Por isso, no possvel para o canal de Na+ abrir novamente antes que a fibra seja
repolarizada.
Canal de K+ Regulado pela Voltagem
No estado de repouso, a comporta est fechada. A variaoda voltagem de -90mV para 0
provoca a abertura conformacional da comporta, aumentando o efluxo de K+. A maioria dos
canais de K+ abreexatamente no mesmo momento em queos canais de Na+ esto comeando
a se fechar. Portanto na repolarizao: reduo da entrada de Na+ na clula e aumento da sada
de K+ simultaneamente.

=> Grampo de Voltagem- Patch Clamp

Mede fluxos inicos pelos diferentes canais. Dois eletrodos so inseridos na fibra, um mede a
voltagem do potencial de membrana e outro para conduzir a corrente eltrica para dentro ou
para fora da fibra. O componente eletrnico ajustado para a voltagem desejada, injetando
eletricidade positiva ou negativa por meio do eletrodo de corrente. O pesquisador altera
asconcentraes intra e extracelulares para valores diferentes dos normais e repete a medida.

=> Os papis de outros ons no potencial de ao

ons impermeantes com carga negativa no interior do axnio: dentre eles esto os nions das
protenas moleculares e muitos compostos orgnicos de fosfato. Qualquer dficit de ons
positivos dentro do axniocria excesso de carga negativa do lado interno da membrana.
ons Clcio: as clulas possuem uma bomba de clcio semelhante bomba de sdio. Em
algumas clulas o clcio junto com/no lugar do Na+ causa a maior parte do potencial de ao. A
bomba transfere os ons Ca++ para o exterior, criando um gradiente inico de clcio de cerca de
10000 vezes. Tambm existem canais de clcio regulados pela voltagem (canais de Ca++/Na+).
So ligeiramente permeveis ao Na+ e ao Ca++, quando se abrem esses ons fluem para o

6 de 8
interior da fibra. So de lenta ativao (10 a 20x mais tempo que os de Na+)=> canais lentos.
Muito numerosos no msculo cardaco e liso.
Permeabilidade aumentada dos canais de Na+ quando existe dficit de ons clcio: A carga
positiva dos ons clcio se liga ao canal de sdio, alterando o nvel da voltagem necessrio para
abri-lo.Quando h um dficit deCa++, os canais de Na+ so ativados por pequeno aumento do
potencial de membrana de seu nvel normal (ainda muito negativo). A fibra nervosa fica mais
excitvel, algumas vezes descarregando repetitivamente sem qualquer estmulo ao invs de
permanecer no estado de repouso => tetania muscular.

=> Incio do Potencial de Ao

Um crculo vicioso de Feedback positivo abre os canais de sdio: o aumento do
potencial de membrana de -90mV para zero faz com que os canais de Na+ regulados pela
voltagem se abram. O influxo rpido de Na+ causa um maior aumento do potencial, abrindo mais
canais de Na+ dependentes de voltagem. Se esse feedback for suficientemente intenso, ele
continua atque todos os canais estejam abertos.
O limiar para o incio do potencial de ao: o potencial de ao s ocorre se o
feedback descrito acima ocorrer. Para isso, necessrio que o nmero de ons Na+ que entram
na fibra seja maior que o nmero de ons K+ que saem. Em geral, um aumento de -15 a -30mV
necessrio. Assim, um aumento abrupto do potencial de membrana de -90mV para ~-65mV
provoca o desenvolvimento do potencial de ao. Ento o limiar de -65mV.

=> Propagao do potencial de ao:

Abertura dos canais de Na+ => efeito domin => abertura sucessiva de canais de Na+
=> despolarizao macia
unidirecional pois o perodo refratrio absoluto de um potencial de ao impede o
incio deum potencial de ao na mesma regio da membrana.
Princpio do tudo ou nada: a amplitude do sinal sempre a mesma independente da
intensidade do estmulo.

=> Restabelecimento dos gradientes inicos do sdio e do potssio aps o

trmino do potencial de ao
Apesar de uma concentrao desprezvel de ons Na+ e K+ se difundirem, o
restabelecimento necessrio e feito pela bomba de Na+/K+. ons Na+ que se difundiram
para o exterior devem retornare os ons K+ devem voltar para o interior.
Como a bomba requer energia para o seu funcionamento, essa recarga usa ATP e
produz excesso de calor durante a recarga, que uma medida do consumo de energia quando
a frequncia dos impulsos nervosos aumenta.
A bomba intensamente estimulada quando h acmulo excessivo de Na+ no interior da
clula. Quando a concentrao de Na+ duplica, a atividade da bomba aumenta em cerca de 8
vezes.

=> O plat em alguns potenciais de ao

O plat ocorre quando a repolarizao no acontece
imediatamente aps a despolarizao. Esse potencial ocorre nas fibras
musculares do corao, durando de 0,2-0,3s e faz com que a contrao
dos msculos do corao dure por esse mesmo perodo de tempo.
Na despolarizao do msculo cardaco existem canais de sdio
voltagem dependente(rpidos) e canais de clcio-sdio regulados por
voltagem (lentos). A aberturas dos canais rpidos causa o spike do
potencial e a abertura dos canais lentos, permitindo o influxo de Ca+,
responsvel pelo plat. A abertura dos canais de K+ regulados por

7 de 8
voltagem mais lenta que o usual, em geral s se abrindo de forma completa at o final do plat.

=> Ritmicidade de alguns tecidos excitveis - descargarepetitiva

Ocorre em:
- corao: batimento ritmado
- msculos lisos: peristaltismo rtmico dos
intestinos
- neurnios: controle ritmado da respirao
Ritmicidade espontnea: a membrana
deve ser suficientemente permevel aos
ons Na+ (ou Ca+ e Na+) para permitir a
despolarizao automtica da
membrana => clulas com potencial de
repouso mais positivo, como por exemplo
as cardacas (de -60 a -70mV). O processo
ocorre da seguinte maneira:
- alguns ons sdio e clcio fluem para
dentro;
- isso aumenta a voltagem da membrana na
direo positiva, o que aumenta ainda mais
a permeabilidade da membrana;
- ainda mais ons fluem para dentro;
- a permeabilidade aumenta ainda mais e
mais, at que o potencial de ao seja
gerado, ento a membrana se repolariza. depois de alguns milissegundos, a excitabilidade espontnea causa nova despolarizao,
causando mais um potencial de ao.

- Conduo saltatria de nodo a noda nas fibras mielinizadas: nessas fibras, os

potenciais de ao s ocorrem nos nodos de Ranvier (concentram os canais de Na+). A
corrente eltrica flui pelo lquido extracelular que circunda a parte externa da bainha de
mielina assim como o citoplasma do axnio, de nodo a nodo.
Esse mecanismo aumenta avelocidade de transmisso em 5-50 vezes, conserva
energia (menor perda de ons) requerendo um metabolismo menos intenso para o
restabelecimento dos gradientes. Ainda, o isolamento feito pela mielina reduz a
capacitncia da membrana em 50 vezes, o que permite que a repolarizao ocorra com
transferncia muito pequena de ons.
-Velocidade de conduo nas fibras nervosas: 0,25 m/s a 100 m/s.

=> Excitao - O processo de gerao do potencial de ao

A excitao provoca a entrada de um grande nmero de ons sdio. Ela pode ser um
distrbio mecnico, efeitos qumicos, ou passagem de eletricidade atravs da
membrana.
Excitao da fibra nervosa por um eletrodo metlico com carga negativa: a corrente
negativa do eletrodo diminui a voltagem do lado de fora da membrana at o valor
negativo prximo voltagem do potencial negativo dentro da fibra. Isso reduz a
voltagem eltrica atravs da membrana, permitindo que os canais de sdio se abram,
resultando no potencial de ao. No eletrodo positivo, a injeo de cargas positivas no
lado externo da membrana aumenta a diferena de voltagem, causando o estado
hiperpolarizante, diminuindo a excitabilidade da fibra.

8 de 8
Perodo refratrio aps o potencial de ao, durante o qual um novo estmulo no
pode ser evocado
Aps o potencial ser desencadeado, os canais de sdio (ou os de Ca++, ou
ambos) ficam inativos, e qualquer quantidade de sinal excitatrio aplicado a esses
canais no vai abrir as comportas de inativao. A nica condio que permitir sua
reabertura o retorno do potencial de membrana ao valor original. O perodo durante o
qual o segundo potencila de ao no pode ser produzido, mesmo com estmulo muito
intenso, designado como perodo refratrio absoluto.
Inibio da excitabilidade - "Estabilizadores" e anestsicos locais
A alta concentrao de ons clcio no lquido extracelular diminui a permeabilidade para
os ons sdio, reduzindo a excitabilidade. Ou seja, os ons clcio so estabilizadores.
-Anestsicos locais: pracana e tetracana. Atuam diretamente sobre as comportas de
ativao dos canais de sdio, dificultando de forma muito acentuada a abertura dessas
comportas e desse modo, reduzindo a excitabilidade da membrana.Se a proporo da
intensidade do potencial de ao para o limiar da excitabilidade (fator de segurana)
fique reduzida para menos de 1,0, os impulsos nervosos deixam de passar pelos nervos
anestesiados.