Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
São patologias infecciosas que culminam em processo inflamatório capaz de destruir os tecidos de
suporte;
Peri-implantite envolve tecido ósseo e tecido mole ao redor do implante OSSEOINTEGRADO;
Periodontite envolve tecido ósseo e ligamento periodontal;
Mucosite peri-implantar envolve processo inflamatório nos tecidos moles (tecido ósseo não) ao redor
do implante. Esse processo se instala antes da ocorrência da peri-implantite;
Fatores de risco em comum entre periodontite e peri-implantite: Tabagismo – fator de risco clássico
para ambas condições;
Peri-implantite tem a ver com o processo de osseointegração já ESTABELECIDO;
A peri-implantite começa na porção coronária do implante, enquanto a porção mais apical ainda
conserva o estado de osseointegração. Uma vez que o implante apresentar mobilidade, então ele
está perdido. A mobilidade do implante ocorre nos estágios finais da peri-implantite, quando a perda
óssea progrediu e envolveu toda a superfície do implante;
Sinais de peri-implantite: formação de bolsa, destruição óssea radiográfica, supuração, acúmulo de
cálculo, inchaço, alteração de cor, sangramento sob sondagem;
Os dois maiores fatores etiológicos associados à reabsorção do tecido ósseo peri-implantar são a
infecção bacteriana e fatores biomecânicos associados a uma sobrecarga no local do implante;
As diferenças entre essas condições estão relacionadas com a forma em que o organismo responde
frente à inflamação, e os aspectos anatômicos (periodontite envolve lig periodontal, osso, etc. Peri-
implantite não envolve lig periodontal, pois não há ao redor do implante, e envolve tecido mole e
ósseo ao redor do implante) e histológicos diferentes entre os dois;
Complexos bacterianos semelhantes entre as duas condições: complexo laranja e vermelho – P.
gingivalis, T. forsynthia, A. actinomicetencomitans;
Indivíduos com periodontite = risco aumentado para doenças peri-implantares. Um paciente que tem
os fatores para ter periodontite, muito provável que tenha os fatores para peri-implantite também.
"... A microbiota de implantes em indivíduos parciamente edêntulos que tiveram periodontite parece
abrigar mais patógenos periodontais do que a microbiota de implantes em indivíduos sem
periodontite. A presença dessas espécies parece aumentar o risco de peri-implantite em longo prazo
em indivíduos com história de periodontite..." (Lindhe, 2010);
o Maior potencial de transmissão dos patógenos periodontais dos dentes ao implante;
Peri-implantite tem uma taxa de progressão anual maior, progressão mais rápida- Em relação à
periodontite, os dentes apresentam ligamento periodontal cuja resposta de suas células contribui
para que haja menor destruição óssea e progressão da perda. Ao redor do implante não existe
ligamento periodontal, o que contribui para sua maior taxa de progressão;
Tríade para ambas condições: Agente causal bacteriano X variáveis de risco X hospedeiro susceptível
= tríade que permite a ocorrência de periodontite e peri-implantite;
Peri-implantite- fatores de risco:
o Biofilme dental - infecção bacteriana levando a processo de inflamação ao redor dos
implantes;
o Tabagismo- fator de risco clássico para esta condição também;
o Histórico de doença periodontal- pacientes que têm ou tiveram periodontite têm fatores para
instalação da peri-implantite também, maior chance;
Indicadores de risco:
o Pobre controle metabólico;
o Faixa mucosa queratinizada;
Mecanismo do processo de peri-implantite: Quando a placa se acumula na superfície do implante, o
tecido conjuntivo subepitelial recebe infiltração de um grande número de células inflamatórias e o
epitélio parece ulcerado e com perda de aderência. Quando a placa continua a migrar para a porção
apical, aparecem sinais clínicos e radiográficos da destruição do tecido, tanto ao redor dos implantes
como em dentes; entretanto a lesão inflamatória do tecido mole e perda óssea resultante são
maiores ao redor dos implantes do que dos dentes;
Implantes mal sucedidos tendem a apresentar maior quantidade de bactérias anaeróbicas Gram-
negativas;
Implantes bem sucedidos geralmente tem penetração da sonda periodontal a cerca de 3 mm;
profundidades superiores a 3 mm requerem investigação principalmente se acompanhar de
sangramento e supuração;
Como os implantes podem permanecer osseointegrados apesar da progressão da peri-implantite, a
mobilidade do implante não é um bom indicador diagnóstico. Ao contrário, a mobilidade tende a
indicar um estágio final da osseo-integração, após o qual o implante não pode ser mais salvo;
Tipo de superfície do implante- implantes com espiras têm maior chance de acúmulo de biofilme;
quando se tem facilidade na perceção dessas espiras durante a sondagem, isso não é bom, pois
significa que possibilita acúmulo de placa bacteriana e o biofilme facilita a instalação da per-
implantite;
Tratamento da peri-implantite- a complexidade etiológico da doença dificulta com que haja um
protocolo definido. Estratégias de tratamento envolvem procedimentos regenerativos/reparativos
como a Regeneração óssea guiada (de osso autógeno, alógeno ou xenógeno), ePTFe (membrana de
politetrafluoretileno expandida), fatores de crescimento, etc. Também uso de adjuvantes locais
como peróxido de hidrogênio, clorexidina, etc;
O mais importante do tratamento de peri-implantite é que ele deve ser voltado para o controle da
infecção, a desintoxicação da superfície do implante e regeneração do osso alveolar!;
Considerações importantes sobre o tratamento da peri-implantite: Descontaminação da superfície
do implante, controle do biofilme dental e terapia de manutenção peri-implantar, objetivo do
tratamento envolve a neoformação óssea através do uso de biomateriais para preenchimento ósseo
e apoio do arcabouço como a membrana ePTFE, alguns estudos sugerem cirurgia ressectiva com
osteotomia ou osteoplastia, com retalho posicionado apicalemnte e polimento da superfície do
implante/alisamento das espiras do implante em casos de peri-implantite com defeitos supra-ósseos,
infra-ósseos de uma parede ou deiscências em regiões não-estéticas; o uso de antimicrobianos
também mostrou melhores resultados nos parâmetros clínicos das peri-implantites.
o Ressecção radicular- remoção de uma raiz do dente sem no entanto remover parte da coroa.
Indicado para grau 2 avançado e grau 3, e quando a recessão é muito grande em uma raiz.
Também permite melhor visualização da região de furca o que permite melhor limpeza e
raspagem do local;
Odontoplastia
o Hemissecção radicular-envolve amputação de parte da coroa também junto com a raiz
condenada;
Pré-molarização de um molar;
Cirurgias mucogengivais
Deslize lateral de retalho, enxerto gengival livre, enxerto de tecido conjuntivo
O retalho posicionado lateralmente tem o melhor resultado para cobertura radicular; o enxerto livre
gengival também pode ser usado para recobrimento radicular mas é uma técnica muito mais utilizada
para aumentar a faixa de gengiva inserida;
No retalho posicionado lateralmente a cicatrização é entre 1a e 2a intenção;
O enxerto gengival livre pode ser feito para recobrimento radicular, em pequenas coberturas,
embora não seja usado usualmente para cobrir raízes expostas;
O enxerto gengival livre é melhor indicado, comparado com deslize lateral, para quando envolve mais
dentes.
Antimicrobianos em Periodontia
Mecanismos de ação dos antissépticos:
o Anti-adesivos- agem na película adquirida impedindo aderência bacteriana em uma variedade
de biofilmes. NÃO HÁ produtos de uso oral no mercado com essa ação;
o Anti-microbianos- tem função de impedir a adsorção de novos microrganismos ao biofilme e
impedindo o crescimento da placa aderida, pois age de 2 formas: são agentes bacteriostáticos
por inibir crescimento bacteriano, e bactericidas por causarem a morte de espécies aderidas.
Os produtos DISPONÍVEIS no mercado atuam por meio dessa característica, de impedir a
evolução da colonização bacteriana na superfície dentária;
o Removedores- atuam removendo o substrato, como uma escova de dente "química". NÃO
HÁ produtos no mercado para uso oral, pois são tóxicos ao meio bucal;
o Antipatogênicos- inibem a patogenicidade sem necessariamente destruir as bactérias- ex.
Probióticos.
Efeito terapêutico dos antissépticos:
o Ação anti-placa- a ação dos antissépticos é medida através deessa ação anti-placa, e essa ação
anti-placa deve pelo menos ter um efeito anti-gengivite;
o Efeito anti-gengivite- também medimos o antisséptico através de sua capacidade anti-
gengivite;
o Prevenção da periodontite- sabemos que a gengivite precede a periodontite, então se o
antisséptico tiver ação anti-gengivite, pode ser que estamos prevenindo a periodontite.
A organização das bactérias nos biofilmes podem diminuir ou impedir a ação dos antimicrobianos
nas camadas mais profundas, então os métodos mecânicos são ideais para romper esses biofilmes-
antimicrobianos e antissépticos são coadjuvantes ao RAR;
Requisitos para agentes no controle químico: efetividade, substantividade, estabilidade, segurança;
Fenóis = TRICLOSAN- antisséptico muito utilizado, ação inibidora de placa moderada, efetividade por
cerca de 5 horas (quando associado ao citrato de zinco ou co-polimero PMA aumenta sua
substantividade em até 12hrs, o que é bom, pois apenas 2 bochechos por dia auxiliaria no controle
da placa), amplo espectro, mecanismo de ação envolve captação de aminoácidos e ruptura de
membrana celular, boa substantividade e boa ação antiplaca e antigengivite;
o Colgate total 12 tem triclosan- não tem seletividade e aumento de resistencia bacteriana, e
tem boa segurança;
Óleos essenciais- timol, mentol, eucaliptol, salicilato de metila = LISTERINE. Tem boa ação antiplaca
e anti-gengivite, amplo espectro, mecanismo de ação envolve efeito bactericida, interferência na
agregação e colonização, diminuição da multiplicação, atraso na maturação da placa, inibição
enzimática e ruptura de membrana celular. Bochechos 2x ao dia mantém boa substantividade do
agente e concentração inibitória adequada; boa substantividade e boa ação antiplaca e anti-
gengivite;
Bisbiguanidas= CLOREXIDINA (Perioguard). A clorexidina apresenta natureza postivia, tem afinidade
pelas cargas negativas de bactérias. Tem segurança (devido à sua natureza cationica, e isso minimiza
a absorção através da pele e mucosas), substantividade de 12 horas permitindo bochechos 2x dia,
amplo espectro. Mecanismo de ação envolve a afinidade pela carga negativa das paredes bacterianas
o que causa aumento de permeabilidade, e até precipitação do citoplasma e morte celular;
o CLOREXIDINA= PADRÃO OURO DOS ANTISSÉPTICOS!
Para tempo de uso prolongado, indica-se o LISTERINE; e para curto tempo de uso, o mais indicado é
a CLOREXIDINA (Perioguard);
A Clorexidina (bisbiguanida) é o agente antiplaca mais eficaz- por isso usamos em Periodontia;
Produtos de higiene com óleos essenciais e triclosan (fenól) estão disponíveis com comprovada
atividade antiplaca;
Uso profilático de antibiótico- uso antes de procedimentos que aumentam a bacteremia e que
podem trazer risco para endocardite bacteriana: AMOXICILINA 2,0 GRAMAS 1 HORA ANTES ou
CLINDAMICINA 600G 1 HORA ANTES;
Uso terapêutico- para auxiliar em procedimentos como drenagem de abscesso, manipulação de
áreas com pericoronarite, cobertura antibiótica em pacientes debilitados, etc
o AMOXICILINA 1,0 GRAMA 1 HORA ANTES E DEPOIS 500mg POR 3 DIAS DE 8/8H;
o AZITROMICINA 600 GRAMAS 1 HORA ANTES E DEPOIS 300mg POR 3 DIAS DE 8/8H;
o CLINDAMICINA 600 GRAMAS 1 HORA ANTES E DEPOIS 300mg POR 3 DIAS 8/8H.
Regeneração periodontal
A modalidade de regeneração periodontal visa tentar dar melhor reforço na sustentação que está
sendo comprometida, tentando recuperar e ter ganho clínico de inserção e diminuição da sondagem
periodontal;
Regeneração = formação de LIGAMENTO PERIODONTAL, CEMENTO e OSSO;
Mecanismos de cicatrização- o local raspado pode ser preenchido por quatro tipos celulares: células
epiteliais orais, células do tecido conjuntivo, células do tecido ósseo e células do ligamento
periodontal;
As células do epitélio oral tem maior capacidade de migrar para a região, formam a cicatrização mais
rápida comparado com as outras células - se a cicatrização se dá com essas células, há formação de
um epitélio juncional longo e consequentemente redução da profundidade de sondagem, mas NÃO
OCORRE regeneração;
A formação de um epitélio juncional longo (sulco curto) significa que não formou fibras do ligamento
periodontal e esse processo de cicatrização é um REPARO;
Reinserção envolve fibras se inserirem no dente- é difícil ocorrer em local onde houve doença
periodontal;
Reparo envolve a formação de um epitélio juncional longo, no entanto, não restabelece a arquitetura
periodontal original;
As principais células progenitoras envolvidas na regeneração periodontal são as CÉLULAS DO LP e
CÉLULAS ÓSSEAS;
A contaminação bacteriana radicular é DECISIVA para o processo de regeneração. Havendo
contaminação, a raiz não é biologicamente aceita pelo organismo, não haverá regeneração.
Descontaminação radicular = FUNDAMENTAL para o processo de regeneração;
o Descontaminação pode ser feita por métodos mecânicos como as raspagens ou método
químicos com condicionamento ácido;
O epitélio impede POR COMPETIÇÃO o processo de regeneração- existem tentativas de se excluir as
células epiteliais no processo de cicatrização como, por exemplo, a Técnica de Regeneração Guiada
RPG;
Técnica de regeneração Guiada: utilização de barreiras físicas como membranas para isolar as células
epiteliais. Assim, células indiferenciadas do ligamento periodontal poderiam migrar para o espaço do
defeito ósseo mantido pelo efeito barreira da membrana;
Tipo de célula X tipo de cicatrização:
o Células epiteliais- formação de epitélio juncional longo;
o Células do conjuntivo- formação de inserção conjuntiva no local;
o Células ósseas- formação de osso, anquilose;
Esses tres tipos de cicatrização são formas de REPARO
o Células progenitoras - regeneração periodontal - formação de novo ligamento periodontal,
osso e cemento;
É importante a ESTABILIZAÇÃO da ferida, pois qualquer estimulo pode atrapalhar o coágulo e causar
migração de células epiteliais, aí não temos a regeneração mais;
Outras técnicas podem ser empregadas como estímulo ao periodonto reduzido- através do uso de
produtos/fatores de crescimento periodontal para estimular a formação de mais LP;
COÁGULO x REGENERAÇÃO- é importante a manutenção do coagulo no local após a limpeza, pois
pode haver a possibilidade de que células nesse coagulo sejam do ligamento periodontal ou do osso,
o que permitirá a regeneração (teoricamente). Também, o coágulo estável impede que células
epiteliais cheguem ali, pois está ocupando o local onde as cels epiteliais ocupariam;
o "Micromovimentos da margem gengival promovem a ruptura da união da fibrina favorecendo
a migração apical do epitélio";
o Coágulo de fibrina => estabilidade do coágulo => manutenção do coágulo => formação de
tecido conjuntivo => formação de inserção conjuntiva =>regeneração;
o A aderência do coágulo está relacionada com a FORÇA TENSIL e a BIOCOMPATIBILIDADE
RADICULAR, ou seja, A DESCONTAMINAÇÃO É FUNDAMENTAL PARA PERMITIR A
REGENERAÇÃO!