Epilepsia

Causa neurológica (exclusão de pert sistémicas, como desequilíbrios hidroelectrolíticos e tóxico-metabólicos), crises epilépticas recorrentes (≥2); crise fenómeno paroxístico,
Generalidades intermitente, não provocado, convulsivo ou não descarga síncrona, anormal e excessiva de neurónios corticais alt da consciência, motoras, sensitivo-sensoriais ou psíquicas
registo no EEG crítico; afecta 3-5% da população; pico nos RN e crianças e 3ª idade
Neurónios corticais anormais alt do potencial e padrão de descarga (espontânea ou em resposta à estimulação aferente) desvio de despolarização paroxística (potencial pós-
sináptico anormalmente prolongado) surtos de descargas excitação de outros neurónios padrão anormal de crises sincronizadas desequilíbrio entre transmissão excita-
tória (glutamato e aspartato) e inibitória (GABA-érgica) + pert dos canais dependentes da voltagem
Focal: população de neurónios corticais pacemakers recruta mais ou menos neurónios vizinhos; pode ter generalização secundária (convulsões tónico-clónicas);
Mecanismos
Generalizada: estruturas corticais com disseminação da excitação + inibição recorrente dos hemisférios circuito córtico-reticulo-cortical
Potencial de acção (entrada de cargas (+) + aumento da polaridade de -70mV para 0mV + regresso à carga basal, com trocas iónicas) transmissão de sinal pela
Bioquímico abertura de canais voltagem-dependentes ou activados pela ligação de um neurotransmissor (AMPA e NMDA – ligam-se ao glutamato, entrada de cargas (+);
GABAa – ligam-se ao GABA, entrada de cloro) na crise epiléptica prevalece o ef excitatório
Tónicas, tónico-clónicas (grande mal epiléptico, mais comuns na adolescência), clónicas, mioclónicas, ausências (mais frequentes nas crianças) ou atónicas (pode
Generalizadas
cair o corpo todo ou só um segmento) + pert da consciência; ≤20 anos
Lesão estrutural aparente (crises sintomáticas) ou não (crises criptogénicas); idade adulta; pode ocorrer generalização secundária
Classificação
Focais Simples: consciência mantida sintomatologia diversa (motora, sensitiva, sensorial, autonómica ou psíquica)
Complexas: alt da consciência + diversos automatismos (esfregar mãos, piscar olhos, etc) lobo temporal ou estruturas vizinhas
Inclassificáveis Monitorização vídeo/EEG, 5-6d; revela crises psicogénicas (teste de provocação com injecção de placebo)
Idiopáticas/Primárias: geralmente generalizadas, crianças e adolescentes, mais raras, tratamento habitualmente mais fácil
Secundárias: geralmente focais, adultos, tratamento difícil, podem ser sintomáticas (com lesão na RMN) ou criptogénicas (sem lesão)
Investigar: idade de inicio, tipo de crises, sintomas acompanhantes (pert da consciência, mordedura da língua, incontinência dos esfíncteres, amnésia pós-crítica), AP (período peri-
Etiopatogenia natal, convulsões febris, doenças da infância, AVC, TCE, tumores, doenças sistémicas); grau de dificuldade no tratamento
Sistémicas: pert hidroelectrolíticas (hiponatrémia, hipoglicémia, hiperuricémia, hipocalcémia), tóxico-metabólicas (anóxia/hipóxia, privação alcoólica/drogas),
Causas outras (drogas, fármacos)
Epilepsias: idiopáticas, secundária (sintomáticas tumores, infecções, malformações vasculares e corticais, pós-AVC, pós-TCE; e criptogénicas)
HC + E.O. (exame neurológico); análises (hemograma, VS, ureia, glicemia, urina II, ionograma, proteinograma com electroforese, VDRL, HIV I e II, provas hepáticas)
Maioria intercrítico eléctrodos no couro cabeludo e tempo de obtenção curto (30min) quando normal não exclui epilepsia; EEG com alt epileptiformes não
EEG
diagnostica pedido com prova de sono; útil para verificar se é focal, generalizada ou difusa (encefalopatia)
Diagnóstico
Imagiologia Exame de eleição: RMN; a TC é o mais usado
Punção lombar (lesão infecciosa), angiografia cerebral (malformações ou trombose), SPECT (funcional – TC por emissão de fotões - cirurgia), biópsias (cerebral,
Outros
pele, músculo), avaliação neuropsicológica (casos de cirurgia)
Crises sincopais (geralmente em ortostatismo + palidez/sudação + factores precipitantes + início gradual + raramente com traumatismo, incontinência dos esfíncteres, mordedura
D. Diferencial da língua ou confusão pós-crítica + recuperação rápida em seg), AIT, amnésia global transitória, enxaquecas, cataplexia, HIC, doenças do sono, vertigens, doenças do movimento,
quedas súbitas, alucinações e delírios, crises pseudo-epilépticas (psicogénicas)
Desdramatizar, racionalizar ingestão alcoólica, aconselhamento de repouso nocturno, não conduzir, de actividades de perigo, evitar medicamentos epileptogé-
Medidas gerais
nicos; só se trata se causarem transtornos no quotidiano; após 3-5 anos, o doente só interrompe se preferir
Tratamento ≥3-5 anos, sem crises (menos nas crianças); monoterapia sempre que possível com AE de 1ª linha; quando substituído fazer “desmame” progressivo
de 6m; análises tri ou semestrais (plaquetas + função hepática); ef secundários (agudos náuseas, vómitos, sonolência, tonturas, cefaleias; crónicos alt
cognitivas/comportamento, acne, hirsutismo, alopécia, alt hormonais sexuais, osteomalácia, indução hepática, anemia megaloblástica, trombocitopénia,
Tratamento
teratogenicidade; tóxicos nistagmo, disartria, marcha atáxica; idiossincrático S. Stevens-Johnson, pancreatite aguda, erupção cutânea, insuf hepática
médico
Farmacológico fulminante, etc)
AE 1ª geração: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, valproato, clobazam, clanazepam, primidona, etosuximida
AE 2ª geração: lamotrigina, topiramato, gabapentina, tiagabina, levetiracetam, pregabalina (menos ef secundários)
Generalizadas: 1ª linha ácido valpróico e topiramato (excepto nas ausência só ácido valpróico);
Focais: 1º linha ácido valpróico, carbamazepina, topiramato, lamotrigina
Tratamento Epilepsias refractárias ao tratamento ressecção da zona epileptogénica (principalmente na esclerose mesial – atrofia e gliose dos hipocampos), calostomia (separação da porção
cirúrgico ant do corpo caloso), hemisferectomia (remoção de parte do hemisfério) ou implantação de estimulador do nervo vago
Estado de Mal Rara emergência neurológica, prognóstico determinado pela duração, idade e etiologia; 3 estadios: I – premonitório/precoce (responde a AE de 1ª linha), II – estabelecido (res-
Epiléptico ponde a AE de 1ª linha) e III – refractário (se não responde benzodiazepinas + AE e.v. ≥45min)
 Estáticas (suspensão brusca de AE, abuso de álcool e drogas, exacerbação das convulsões, outras)
Causas
Agudas (encefalopatia pós-anóxia, AVC, neoplasias, TCE, pert metabólicas e doenças infecciosas)
Maior mortalidade e morbilidade; crise tónico-clónica de ≥5min, ou ≥2 crises + sem recuperação completa do estado de consciência entre elas tomada de
Mal convulsivo medidas gerais (tubo nasofaríngeo, entubação nasogástrica, ventilação se necessário, oxigénio a 100%, canalização de veia periférica, administração e.v. de
generalizado tiamina e glicose, monitorização dos sinais vitais, análises, HC, E.O) + paragem da actividade convulsiva (1º estádio diazepam e.v., 5min; 2º estádio fenitoína
ou valproato e.v., 20min; 3º estádio anestesia, midazolam, propofol ou tiopental, ≥45min) + prevenção da recorrência (mais rápido possível)
Crise única, generalizada tónico-clónica, num adolescente recorre em 50%; 60% ficarão sem crises após monoterapia correcta; politerapia só é eficaz em 50%, após “desmame”
Prognóstico
há recorrência em 25-30%