Você está na página 1de 8

PREVALÊNCIA DO Helicobacter pylori EM ADOLESCENTES SUBMETIDOS

À ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA

OBIRAJARA RODRIGUES*
ERNANI PINHO DE MORAES**
MÁRCIA SILVEIRA FERNANDES***
RAUL ANDRÉS MENDOZA SASSI****
FELIPE EDUARDO RODRIGUES*****
HENRIQUE C. S. PINHEIRO*****

RESUMO
Este estudo foi realizado com o objetivo de determinar a prevalência do
Helicobacter pylori (H. pylori) em pacientes de 12 a 22 anos submetidos a biópsia
gástrica por endoscopia esôfago-gástrica-duodenal, durante os anos de 2002 a 2006,
relacionando com os achados clínicos, endoscópicos e anatomopatológicos. Foi
realizado um estudo transversal com revisão de prontuários, laudos endoscópicos e
anatomopatológicos. Foram analisados 215 pacientes, dos quais 123 (57,2%)
referiram dor ou desconforto em hipocôndrio, epigástrio ou flanco como queixa
principal. A prevalência do H. pylori foi de 59,5%, sendo que 50,7% dos pacientes
apresentaram gastrite enantematosa exsudativa à endoscopia e 91,9% gastrite
crônica ao exame anatomopatológico. O estudo demonstrou uma associação linear
significativa entre a infecção pelo H. pylori e o grau de gastrite crônica, ao exame
anatomopatológico, em pacientes adolescentes.

PALAVRAS-CHAVE: Helicobacter pylori, Adolescentes, Gastrites.

ABSTRACT
PREVALENCE OF HELICOBACTER PYLORI IN ADOLESCENTS
SUBMITTED TO OESOPHAGOGASTRODUODENOSCOPY
This study aimed at determining the prevalence of Helicobacter pylori (H. pylori) in
12 to 22-year-old patients who were submitted to upper digestive endoscopy from
2002 to 2006. Associations with clinic, endoscopic and anatomopathologic findings
were made. A cross-sectional study was carried from medical record review and
endoscopic and anatomopathologic apraisals. Records of 215 patients were
analyzed. Pain or discomfort in epigastrium, hypocondrium or flank was observed in
123 (57.2%) of them. H. pylori was prevalent in 59.5% of the cases. 50.7% of
patients had exsudative enantematic gastritis at endoscopy and 91.9% had chronic
gastritis at the anatomopathologic exam. The study also identified a significant linear
trend between prevalence of H. pylori and the degree of chronic gastritis at the
anatomopathologic exam in this group of patients.

KEYWORDS: Helicobacter pylori, Adolescents, Gastritis.

*
Professor da Faculdade de Medicina – FURG; Mestre em Patologia; e-mail: dpaobira@furg.br
**
Professor da Faculdade de Medicina – FURG; Mestre em Ciências da Saúde.
***
Médica – Especialista em Gastroenterologia – Gastrocentro
****
Professor da Faculdade de Medicina – FURG; Doutor em Epidemiologia
*****
Bolsistas de Iniciação Científica – Faculdade de Medicina – FURG

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


51
INTRODUÇÃO

No início dos anos 80, Marshall & em crianças e jovens, quando se avaliou
Warren isolaram pela primeira vez a uma área rural carente desse Estado15.
bactéria Helicobacter pylori (H. pylori) Em estudo realizado em Porto Velho, a
na mucosa gástrica de um paciente com soroprevalência em crianças de baixo
gastrite crônica1. A partir de então, ela nível socioeconômico foi de 51%,
tem sido estu-dada por sua alta enquanto em crianças de nível médio-
prevalência em todo o mundo, assim alto essa taxa foi de 24%16. Em Porto
como sua relação com gastrites, úlceras Alegre, a prevalência do H. pylori em
e câncer gástrico1, além da possível biópsias gástricas em pacientes com
relação com coronariopatia, rosácea e idade entre 2 e 18 anos foi de 24,86%17.
urticária crônica2,3,4. Alguns estudos têm relacionado a
A infecção por H. pylori é infecção pelo H. pylori a sintomas como
geralmente adquirida na infância e sua dor abdominal recorrente18,19, diarréia
prevalência varia em diferentes regiões crônica20, vômitos, hematê-mese19 e
do mundo, sendo maior nas populações baixa estatura21,22. Por outro lado, outros
de baixo nível socio-econômico e nos estudos não têm demonstrado relação de
países em desen-volvimento. Nestes, a sintomas com a infecção pela
infecção ocorre em idades mais bactéria17,23,24.
precoces, em com-paração aos países A presença de nodularidade,
desenvolvi-dos5,6,7. Em países em enantema, erosões e úlceras gastro-
desenvol-vimento a prevalência atinge duodenais são achados mais comuns de
40% ou mais de crianças na faixa etária endoscopia digestiva alta em crianças e
dos 10 anos8, em contraste com países adolescentes infectados por H. pylori17,25,
desenvolvidos, onde fica em torno de embora a evidência da relação dessas
6% a 14% entre jovens e adolescentes.9 alterações com a infecção nem sempre
A condição socioeconômica da seja deter-minada17.
população é o fator mais importante na Por outro lado, os achados
determinação da prevalência, entre as anatomopatológicos têm sido signifi-
populações10, o que tem sido evidenciado cativos em relação à presença de
nos diferentes relatos. Em estudo com gastrite, intensidade inflamatória e
crianças finlan-desas, detectou-se atividade inflamatória entre os pa-
11
prevalência de 5,6% . Na Bélgica, em cientes infectados17,26,27.
um estudo com 466 crianças, constatou- A probabilidade de a infecção ser
se a prevalência de 5% em crianças e adquirida na infância e perma-necer
13% em adolescentes12. No México, a durante décadas no indivíduo é de
taxa de infecção é de 20% em crianças altíssima relevância, pois estudos
até um ano e chega a 50% aos dez demonstram que o tempo de duração da
anos13. No Brasil, em um estudo infecção está diretamente rela-cionado
transversal realizado em Belo Horizonte ao desenvolvimento de patologias
– MG, verificou-se a soro-prevalência de associadas, como gastrite, úlcera
34,1% em crianças14. No Mato Grosso gastroduodenal e câncer gás-trico.28,29,30,
31
do Sul, a soro-prevalência foi de 77,5% .

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


52
Assim, e considerando a rele- biópsias de mucosa gástrica entre
vância do tema e a escassez de estudos adolescentes e ana-lisar a associação
que abordem essa proble-mática no desse desfecho com aspectos clínicos,
Brasil, os objetivos deste estudo são: endoscópicos e anatomopatológicos.
estudar a prevalência de H. pylori em

METODOLOGIA

Foi realizado um estudo trans- abdominal, pirose, náuseas, vômitos) e


versal em adolescentes, com idade entre achados endoscópicos (classificados
12 e 22 anos, de ambos os sexos, como normal, tipo de gastrite ou úlcera
submetidos a endoscopia digestiva alta gástrica). As lâminas das biopsias
(EDA) com realização de biópsia gástricas foram revisadas por um
gástrica, em uma clínica privada, no patologista “cego” quanto aos dados
período de 2002 a 2006. Foram clínicos e laudos anatomopato-lógicos
selecionados aleato-riamente 215 prévios. Os achados histo-patológicos
pacientes, dos quais se revisaram os foram classificados de acordo com o
prontuários e as lâminas de biópsias Sistema Sydney modi-ficado32, sendo
gástricas. Com esse tamanho de avaliada a presença de gastrite,
amostra, conside-rando um nível de intensidade inflamatória (leve,
confiança de 95%, relação entre grupos moderada, acentuada), ativi-dade
de 1:1 e diferença entre dois grupos de inflamatória (leve, moderada,
20% ou mais, o poder estatístico do acentuada) e presença da bactéria H.
estudo para encontrar uma diferença pylori.
signifi-cativa foi 80% ou superior. Para análise estatística utilizou-se o
Foi construído um banco de software BioEstat 2.0, sendo
dados, por meio do programa SPSS 10.0 empregados os testes estatísticos χ2 ou o
for Windows, a partir de infor-mações teste exato de Fisher, para detectar
do prontuário e da revisão de lâminas diferenças entre as propor-ções
histológicas. Do prontuário, preenchido amostrais. As diferenças foram
por médicos gastroente-rologistas de consideradas estatisticamente signifi-
forma sistematizada, foram registrados a cativas para valores de p ≤ a 0,05 de um
data, número do prontuário, idade do teste bicaudal.
paciente, sinto-mas (dor ou desconforto

RESULTADOS

Nos 215 casos revisados, a (p<0,001). A idade média dos adoles-


prevalência do H. pylori foi de 59,5%, centes foi de 18,5 anos (DP 2,3).
sendo que 65 pacientes eram do sexo Os sintomas referidos como queixas
masculino e 150 do feminino principais foram: dor ou des-conforto
(p<0,001). Não foi observada dife- abdominal (57,5%); pirose (14,0%);
rença estatística significativa para náuseas (2,8%); vômitos (2,3%) (Tabela 1)
infecção pelo H. pylori e o sexo e outros sintomas não referidos como de
abdômen superior (11,7%). Os

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


53
assintomáticos eram 11,7%. Nenhum dos (p<0,001), sendo a gastrite crônica leve a
sintomas mostrou associação significativa forma mais preva-lente, em 116 (55,1%)
com a infecção pela bactéria. pacientes, seguida pela gastrite crônica
Com relação aos diagnósticos mode-rada, em 75 (35,0%) pacientes, e
endoscópicos, 211 adolescentes (93,5%) gastrite crônica acentuada em 6 (2,8%)
apresentaram alguma forma de gastrite pacientes. Todas essas formas de
endoscópica (p<0,05), contudo não gastrites apresentaram relação estatística
houve associação signi-ficativa entre as significativa para infecção pelo H.
alterações endos-cópicas e a presença de pylori (p<0,001). Houve tendência
H. pylori (p=0,059) (Tabela 2). linear significativa para prevalência do
A presença de gastrite crônica, ao H. pylori e a intensidade da gastrite
exame anatomopatológico, foi (p<0,001).
observada em 199 (91,9%) dos pacientes

TABELA 1 – Sintomas digestivos em adolescentes submetidos a


esofagogastroduodenoscopia e associação com Helicobacter pylori (n=215).
Sintomas Prevalência Hp + Hp - p
Dor ou desconforto abdominal 123 (57,5%) 79 (61,7%) 44 (51,2%) 0,55
Pirose 30 (14,0%) 19 (14,8%) 11 (12,8%) 0,95
Náuseas 6 (2,8%) 5 (3,9%) 1 (1,1%) ---
Vômitos 5 (2,3%) 2 (1,6%) 3 (3,5%) ---
Hp + = bactéria presente; Hp -= bactéria ausente

TABELA 2 – Diagnóstico endoscópico em adolescentes submetidos a


esofagogastroduodenoscopia e associação com Helicobacter pylori (n=215).
Endoscopia Prevalência Hp + Hp - p
Normal 15 (6,6%) 5 (4,0%) 10 (10,4%) 0,56
Gastrite enantematosa exsudativa 108 (50,7%) 60 (47,2%) 48 (55,8%) 0,07
Gastrite enantematosa exsudativa com 16 (7,5%) 10 (7,9%) 6 (7,0%) 0,92
atrofia
Gastrite erosiva 53 (24,9%) 34 (26,8%) 19 (22,0%) 0,62
Gastrite erosiva com atrofia 7 (3,3%) 6 (4,7%) 1 (1,2%) 0,18
Gastrite erosiva com sangramento 11 (5,1%) 9 (7,1%) 2 (2,3%) 0,15
Úlcera gástrica 4 (2,1%) 3 (2,4%) 1 (1,2%) 0,57
Hp + = bactéria presente; Hp -= bactéria ausente

TABELA 3 – Diagnósticos anatomopatológicos em adolescentes submetidos a


esofagogastroduodenoscopia e associação com H. pylori (n=215)
Histologia Prevalência Hp + Hp - p
Normal 16 (7,5%) 2 (12,5%) 14 (87,5%) <0,001

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


54
Gastrite crônica leve 118 (55,1%) 61 (51,7%) 57 (48,3%) <0,001
Gastrite crônica moderada 75 (35,0%) 60 (80,0%) 15 (20,0%) <0,001
Gastrite crônica acentuada 6 (2,8%) 6 (100,0%) 0 (0,0%) <0,001
Hp + = bactéria presente; Hp -= bactéria ausente

DISCUSSÃO
Os estudos epidemiológicos têm endoscopia digestiva alta, contudo
evidenciado que, em países em nenhum sintoma mostrou relação
desenvolvimento, a infecção primária significativa com a infecção pela
pelo H. pylori acontece nos primei-ros bactéria.
anos de vida aumenta muito até a A EDA revelou que 93,5% dos
adolescência e depois se mantém exames realizados apresentavam alguma
constante, podendo chegar a uma alteração da mucosa gás-trica. A gastrite
prevalência de até 90% na popu-lação crônica enantematosa exsudativa
adulta33,34,35. Em nosso estudo, a correspondeu a 50,7% dos diagnósticos,
prevalência em adolescentes foi de contudo, assim como o estudo realizado
59,6%, o que vem confirmar os relatos por Souza et al.17, em Porto Alegre, não
epidemiológicos, pois em outros estudos tivemos nenhuma associação
já realizados em nossa população, significativa entre os achados
também com base em diagnósticos endoscópicos e a infecção pelo H.
anatomopatológicos, a prevalência da pylori.
infecção pelo H. pylori foi de 64,0% na A prevalência de gastrite crô-nica
população adulta36. A prevalência da ao exame anatomopatológico foi de
infecção em adolescentes, em nosso 93,5%, sendo a gastrite crô-nica leve
estudo, foi superior à demonstrada em mais prevalente, seguida pela gastrite de
estudo realizado em Porto Alegre, intensidade mode-rada e severa,
também a partir de biópsias gás-tricas, respectivamente. A gastrite crônica,
que foi de 24,86%17, e em Belo bem como as diferentes formas, de
Horizonte, através de estudo soro- acordo com o seu grau de intensidade,
lógico, que foi de 35,8%14. foi signifi-cativa para presença da
O número de adolescentes do sexo infecção pela bactéria. Outra análise,
feminino foi superior (70%) ao estatistica-mente significativa, foi a
masculino, mas não foi observada observação de que, de acordo com o
diferença estatística significativa para grau de intensidade da gastrite, maior
infecção pelo H. pylori, o que também é foi a associação com a infecção com o
descrito na literatura17,18. H. pylori. A associação significativa entre
Embora alguns estudos corre- a infecção pelo H. pylori e os achados
lacionem a infecção em crianças com anatomopatológicos tem sido eviden-
sintomas de dor abdominal recorrente18 ciada pela maioria dos estudos17,26 27.
e diarréia crônica20, o mesmo não tem Algumas limitações metodoló-
sido observado em adolescentes17,37. Em gicas devem ser discutidas. Em primeiro
nosso estudo, os sintomas de dor e lugar, tem que ser assina-lada a
desconforto abdominal e pirose foram impossibilidade de se estabe-lecer uma
os sinto-mas prevalentes na indicação da relação causal entre o desfecho e os

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


55
achados clínicos e anatomopatológicos, ocorrido ainda na infância. Ainda que
uma vez que o delineamento utilizado não possa ser estabe-lecida uma relação
foi de tipo transversal. Em segundo causal, também foi observado que a
lugar, a utilização de dados secundários prevalência da bactéria aumentou
pode ser um problema quando a infor- conforme aumen-tava a gravidade da
mação registrada não é adequada. Esse lesão anatomo-patológica, chegando a
não é o caso deste estudo, uma vez que 100% no caso de gastrite crônica
os dados eram registrados de forma acentuada. No conjunto, estes dados
sistemática e para todos os pacientes reforçam a importância de estudos da
atendidos. Finalmente, não pode ser preva-lência da infecção em
descar-tada a possibilidade de que tenha adolescentes e também em crianças, pois
faltado poder estatístico para algu-mas sabemos que a infecção ocorre na
das associações que não foram infância e que, se não houver tratamento,
significativas. Esse pode ser o caso para a cronicidade da infecção predispõe ao
a falta de associação entre os achados desenvolvimento da doença ulcera-tiva
endoscópicos e a preva-lência de H. péptica e carcinoma gástrico em
pylori, em que muitas dessas diferenças adultos28,29,30,31. Assim, as estratégias de
foram pequenas. prevenção, diagnóstico e trata-mento da
Este estudo demonstrou alta infecção por H pylori precisam ser
prevalência da infecção pelo H. pylori discutidas e consoli-dadas também para
em adolescentes submetidos a EDA, estes grupos etários.
evidenciando que a infecção pode ter

REFERÊNCIAS

1. Marshall BJ, Warren JR. pylori infection in children with


Unidentified curved bacilli on gastric dyspepsia. Am J Gastroenterol 1998;
epitheliu in active gastritis (Letter). 93:562-8.
Lancet 1983; 1:1273-5. 5. Drumm B. Helicobacter pylori in
2. Dalc A, Thomas JE, Darboe MK, et the pediatric patient. Gastroenterol
al. The Helicobacter pylori infection, Clin N Am 1993;22:169-82.
gastric acid secretion, and infant 6. Mitchell HM. Epidemiology of
growth. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Helicobacter pylori in southern China:
1998;26:393-7. identification of early childhood as the
3. Rothenbacher D, Bode G, Berg G, et critical period for acquisition. J Infect
al. Prevalence and determinants of Dis 1992;166:149-53.
Helicobacter pylori infection in 7. Oliveira AMR. Evaluation of
preschool children: a population-based enzyme-linked immunosorbent assay
study from Germany. Int Epidem for the diagnosis of Helicobacter
1998;27:135-41. pylori infection in children from
4. Vakil N, Ashorn M. Cost- different age groups with and without
effectiveness of noninvasive testing and duodenal ulcer. J Pediatr Gastroenterol
treatment strategies for Helicobacter Nutr 1999;28:157-61.

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


56
8. Patel P, Mendall M, Khulusi S. Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro
Helicobacter pylori infection in 1998;93:171-4.
children: risk factors and effect on 16. Rodrigues RV. Soroprevalência da
growth. Brit Med J 1994;309:119-23. infecção por Helicobacter pylori em
9. Alkout AM, Blackwell CC, Wier crianças de diferentes níveis sócio-
DM, et al. Isolation of a cell surface econômicos em Porto Velho, Estado
component of Helicobacter pylori that de Rondônia. Rev Soc Bras Med Trop
binds H type 2, Lewis and Lewis 2007;40(5):550-4.
antigens. Gastroenterol 17. Souza MB, Luz LP, Moreira DM.
1997;112:1179-87. Prevalência de infecção por
10. Feldman RA, Eccersley AJP, Helicobacter pylori em crianças
Hardie JM. Epidemiology of avaliadas no Hospital de Clínicas de
Helicobacter pylori: acquisition, Porto Alegre, RS, Brasil. Arq
transmission, population prevalence ans Gastroenterol 2001;38(2):132-36.
disease-to-infection ratio. Br Med Bull 18. Oededa G, Vaira D, Holton J. Age
1998;54:39-53. related increase of Helicobacter pylori
11. Rehnberg-Laiho L, Rautelin H, frequency in syntom-free and in
Valle M, Kosunen TU. Persisting dyspeptic children. Lancet
helicobacter antibodies adolescents 1992;340:671-2.
between two and twenty years of age. 19. George DE, Giassman M. Peptic
Pediatr Infect Dis 1998;17:796-9. ulcer in children. Gastrointest Endosc
12. McCallin WA, Ardill JES, Clin North Am 1994;4:23-37.
Damford KB, Potts SR, Boston VE. 20. Sullivan PB, Thomas JE, Wight
Age dependent hypergastrinaemia in DGD, et al. Helicobacter pylori in
children with Helicobacter pylori Gambia children with chronic diarrhea
gastritis – evidence of early acquisition and malnutrition. Arch Dis Child
of infection. Gut 1995;37:35-8. 1990;65:189-91.
13. Torres J, Leal-Herrera Y, Perez- 21. Patel A, Mendall MA, Khulusi S.
Perez G, et al. A community-based Helicobacter pylori infection in
seroepidemiologic study of childhood: risk factors and effect on
Helicobacter pylori infection in growth. BMJ 1994;309:1119-23.
Mexico. J Infect Dis 1998;1089-94.
22. Patel A, Mendall MA, Carrington
14. Oliveira AMR, Queiroz DMM, D, et al. Association of Helicobacter
Rocha GA, et al. Soroprevalence of pylori and Chlamydia pneumoniae
Helicobacter pylori infections in infections with coronary heart disease
children of low socioeconomic level in and cardio-vascular risk factors. BMJ
Belo Horizonte, Brasil. Am J 1995;311:711-4.
Gastroenterol 1994;89:2201-4.
23. Blecker U, Hauser B, Lanciers S,
15. Souto FJD, Fontes CJF, Rocha et al. Symptomatology of Helicobacter
GA, et al. Prevalence of Helicobacter pylori in children. Acta Pediatr
pylori infection in a rural area of the 1996;85:1156-8.
State of Mato Grosso do Sul. Mem

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


57
24. Bode G, Rothembacher H, Alder 31. Kodaira MS, Escobar AM, Grisi S.
G. Helicobacter pylori and abdominal Aspectos epidemiológicos do
symptoms: a population-based study Helicobacter pylori na infância e na
among preschool children in Southern adolescência. Rev Saúde Pública.
Germany. Pediatr 1998;101:634-7. 2002; 36(3):356-69.
25. Heldenberg D, Wagner Y, 32. Dixon MF. Classification and
Heldenberg L, et al. The role of grading of gastritis; the updated
Helicobacter pylori in children with Sydney System. Am J Pathol
recurrent abdominal pain. Am J 1996;20:1161-81.
Gastroenterol 1995;90:906-9. 33. Silva R, Mota R, Costa AM, et al.
26. D’Armento FP, Orabona P, Prevalência de infecção por
Cucchara S. Helicobacter pylori Helicobacter pylori em crianças. Arq
infecction and folicular gastritis em Med. 1999;13 (Suppl. 5):27-30.
childhood. Human Pathol 194;25:622- 34. Cave DR. Transmission and
3. epidemiology of Helicobacter pylori.
27. Gottrand F, Cullu F, Turck D, et al. Am J Med 1996;100:12-18.
Normal gastric histology in 35. Mendall MA, Goggin PM,
Helicobacter pylori infected children. J Molineaux N. Childhood living
Pediatr Gastroenterol 1997;25:74-8. conditions and Helicobacter pylori
28. Cullen DJE, Collins BJ, seropositivity in adult life. Lancet
Christiansen KJ, et al. When is 1992;339:896-7.
Helicobacter pylori infection 36. Rodrigues O, Sparvoli AC,
acquired? Gut 1993;34:1681-2. Moraes EP, et al. Determinação do
29. Forman D, Newell DG, Fullerton Helicobacter pylori em patologias
F, et al. Association between infection gástricas inflamatória e neoplásicas.
with Helicobacter pylori infection and In: 21 Congresso da AMRIGS, 2004,
risk of gastric cancer. BMJ Porto Alegre.
1991;302:1302-5. 37. MacArthur C, Saunders N,
30. Parsonnet J, Blaser MJ, Perez- Feldman W. Helicobacter pylori,
Perez GI, et al. Symptoms and risk gastroduodenal disease, and recurrent
factors of Helicobacter pylori infection abdominal pain in children. JAMA
in a cohort of epidemiologists. 1995;273:729-34.
Gastroenterol 1992;102: 41-6.

VITTALLE, Rio Grande, 21(1): 51-58, 2009.


58

Você também pode gostar