- novembro 2018

INTOLERÂNCIA À
LACTOSE NA
CRIANÇA
Luciano Amedee Peret Filho

Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (1978), realizou

residência médica em Pediatria-Gastroenterologia pelo Hospital das Clínicas da
Universidade Federal de Minas Gerais (1982). Mestre em Medicina (Medicina
Tropical) pela UFMG (1991), e doutor em Medicina (Gastroenterologia) pela UFMG
(1996). Professor Associado IV do Departamento de Pediatria da Faculdade de
Medicina da UFMG em tempo integral.
Intolerância à Lactose na Criança 1

SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO ............................................................................................................... 2
2. MÁ ABSORÇÃO E INTOLERÂNCIA À LACTOSE .............................................................. 2
3. FORMAS DE MÁ ABSORÇÃO ........................................................................................ 3
3.1. Primária ................................................................................................................. 3
3.2. Secundária............................................................................................................. 4
4. DIAGNÓSTICO .............................................................................................................. 5
4.1. Clínico .................................................................................................................... 5
4.2. Laboratorial ........................................................................................................... 5
4.2.1. Determinação do pH fecal e de substâncias redutoras nas fezes.................. 6
4.2.2. Teste de sobrecarga ....................................................................................... 6
4.2.3. Teste do Hidrogênio Expirado ........................................................................ 7
4.2.4. Teste genético ................................................................................................ 7
5. TRAMENTO .................................................................................................................. 8
6. RECOMENDAÇÕES ....................................................................................................... 9
REFERÊNCIAS .................................................................................................................. 10
Intolerância à Lactose na Criança 2

1. INTRODUÇÃO1,2,3
Os hidratos de carbono são importantes na dieta do ser humano, correspondendo a
cerca de 40%-50% do valor energético das refeições diárias.

O indivíduo adulto ocidental ingere, em média, 400 g de carboidratos por dia, dos quais
55% sob a forma de amido, 35% de sacarose, 5% de lactose e 3% de frutose. Nos
primeiros anos de vida, ao contrário, a dieta predominantemente láctea, faz da lactose
o carboidrato de maior importância nutricional. O leite materno contém
aproximadamente 7% de lactose, dissacarídeo produzido pela união de uma molécula
de β-d-galactose com a α- d-glicose.

A lactase, enzima responsável pela transformação da lactose em glicose e galactose, é

uma betagalactosidase detectada a partir da terceira semana de vida intrauterina, que
alcança atividade suficiente nas últimas semanas de gestação. Glicose e galactose,
resultantes da hidrólise, são absorvidas de forma ativa por um carreador que transporta
também sódio e glicina em processo que envolve sódio – potássio ATPase. A lactose é
produzida pelas células localizadas no ápice das vilosidades, o que torna a sua liberação
mais sensível às agressões na mucosa intestinal.

Na origem do ser humano, só se podia metabolizar a lactose durante a fase de

amamentação. Com a evolução e a interação com o ambiente, há cerca de 10.000 anos,
o advento da agricultura e a prática do pastoreio possibilitaram o desenvolvimento de
uma mudança evolutiva fundamental aos seres humanos: a capacidade de metabolizar
a lactose. Desse modo, foi possível a seleção de indivíduos com maior capacidade de
digerir a lactose, e essa característica foi sendo transferida às gerações subsequentes,
permitindo que o leite e, consequentemente, a lactosese tornassem parte integrante da
alimentação da maioria da humanidade.

2. MÁ ABSORÇÃO E INTOLERÂNCIA À LACTOSE4,5

Intolerância à Lactose na Criança 3

São dois conceitos importantes, pois a má absorção refere-se à redução ou ausência de

absorção da lactose; e a intolerância, à presença de sintomas gastrointestinais com a
ingestão desse açúcar, como flatulência, distensão abdominal, náuseas, vômitos e
diarreia nas horas subsequentes.

Com a deficiência da lactase, a lactose não digerida acumula-se na luz intestinal, com
aumento das partículas osmoticamente ativas, carreando água e aumentando o
peristaltismo. No íleo terminal e no cólon, os carboidratos não digeridos sofrem ação de
bactérias intestinais com consequente fermentação e produção de ácidos orgânicos
(ácidos acético, lático, butírico, fórmico e propiônico) e também de gases (hidrogênio,
dióxido de carbono e metano). Os ácidos formados são absorvidos por difusão no ceco
e no cólon ascendente, o que diminui a osmolaridade intralumial, aumentando a
reabsorção de água e do sódio e recuperando parte das calorias ingeridas e não
absorvidas. Essa capacidade de maior absorção pode estar relacionada às características
da microbiota intestinal, o que determina o padrão da fermentação dos açúcares nos
diferentes indivíduos.

Os ácidos formados que passam para o restante do cólon provocam irritação na mucosa,
levando à diarreia, flatulência e distensão abdominal. Dependendo da intensidade desse
processo fisiopatológico e da recuperação absortiva do cólon, poderá não haver
sintomatologia clínica, sendo o indivíduo mau absorvedor, porém, assintomático, ou
seja, sem intolerância à lactose.

3. FORMAS DE MÁ ABSORÇÃO

3.1. Primária
A forma congênita6 da deficiência é muito rara, de herança autossômica recessiva,
existindo em poucos países do mundo(por exemplo, na Finlândia). Manifesta-se desde
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o nascimento com diarreia persistente e desnutrição progressiva, que só melhora com

a retirada total da lactose da dieta.

A segunda forma de deficiência primária é a ontogenética ou “hipogalactia do adulto” 7.

Apesar desse nome, pode surgir após três ou quatro anos de idade, devido à diminuição
da produção da lactose com percentuais variados de redução desta enzima. A
deficiência é determinada geneticamente por herança autossômica recessiva. A
prevalência varia dentre os diversos grupos populacionais, sendo bastante frequente.
Pesquisa realizada em Minas Gerais, com crianças do Município de Rio Acima8 avaliou
435 escolares de 7 a 15 anos de idade,por meio do teste do hidrogênio expirado,
encontrando a prevalência de má absorção em 49,2% e de intolerância em 24,3% deles.

A redução da atividade da lactase é prevalente entre negros, mongóis, índios das

Américas, judeus, orientais e árabes. A persistência da sua atividade é maior
principalmente no norte da Europa.

3.2. Secundária9
A diminuição da atividade da lactase pode ser secundária a uma agressão à mucosa
intestinal, com lesão da orla em escova localizada na superfície dos enterócitos, o que
ocasiona a diminuição transitória da liberação enzimática.Ocorre em casos de diarreia
aguda infecciosa, principalmente produzida por vírus como o rotavírus e também pela
E. coli enteropatogênica clássica.

Outras doenças que levam à atrofia da mucosa, como a doença celíaca, giardíase,
enteropatia alérgica à proteína alimentar e a própria desnutrição podem levar à má
absorção secundária da lactose. As ressecções intestinais, dependendo de sua extensão,
produzem diminuição da superfície de absorção desse açúcar.

Com o tratamento da causa básica da agressão à mucosa, como tratamento da infecção

intestinal, retirada do glúten da dieta na doença celíaca, exclusão do alérgeno causador de
alergia à proteína e a recuperação da desnutrição, ocorrem a renovação celular e a
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produção regular das dissacaridases, em especialda lactase, o que se dá geralmente entre

uma e três semanas após o término da diarreia.

4. DIAGNÓSTICO10

4.1.Clínico
A história alimentar é fundamental. Sinais e/ou sintomas de intolerância, mesmo não
havendo má absorção, podem resultar da ingestão excessiva do leite de vaca e,
portanto, de lactose.

A suspeita clínica dá-se pela evidência de manifestações clínicas minutos a horas após a
ingestão da lactose. Os sinais clínicos mais frequentes são distensão abdominal,
borborismo, flatulência, desconforto e/ou dor abdominal e diarreia.

A intolerância à lactose deve ser lembrada, também, nos casos de diarreia aguda que se
prolonga, principalmente se houver distensão abdominal, fezes “explosivas” e
dermatite na área de fraldas.

O paciente pode, ainda, apresentar-se com dor abdominal crônica,11 não localizada,
acompanhada de distensão do abdômen e eliminação excessiva de “flatus”,com ou sem
períodos de eliminação de fezes amolecidas. Nesses casos, a história alimentar de
excesso de ingestão de leite de vaca e a melhora do quadro com a redução do volume
ingerido podem confirmar a suspeita clínica.

4.2. Laboratorial
O diagnóstico pode ser exclusivamente clínico, dado pelo desaparecimento dos
sintomas com a retirada da lactose da dieta e o reaparecimento após a reintrodução do
carboidrato, sem necessidade de exames laboratoriais.
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Os exames, principalmente os testes de sobrecargas (teste de tolerância à lactose),

devem ser interpretados com cautela. Exames alterados, sem manifestação clínica nos
dois dias seguintes ao teste não são indicativos de intolerância.

4.2.1. Determinação do pH fecal e de substâncias redutoras nas fezes

São testes de triagem, de baixo custo e que podem ser realizados em fezes diarreicas.

Os carboidratos mal absorvidos, pela falta de enzimas digestivas, são transformados em

ácido lático por meio de processo de fermentação realizado pela microbiota intestinal.
Desse modo, há redução do pH fecal, que, quando inferior a 6, pode significar excessiva
produção de ácidos orgânicos. Vale ressaltar, entretanto, que, em lactentes em
aleitamento natural, o pH fecal pode variar de 5,0 a 6,5, não significando má absorção.

A presença de açúcares não digeridos pode, ainda, ser verificada pela pesquisa de
substâncias redutoras em fezes líquidas. O teste positivo indica má absorção de
carboidratos.

4.2.2. Teste de sobrecarga

Conhecido também como Teste de Tolerância à Lactose, ele consiste na administração,
em jejum, da lactose e na verificação, no sangue, do aumento ou não da glicemia,
indicando indiretamente a capacidade de absorção do açúcar.

A criança deverá ficar em jejum por um período de seis horas, quando é dosada a
glicemia, sendo considerado esse valor como basal. A lactose é administrada por via oral
na dose de 2g/kg de peso (máximo 25g). A criança deverá ingerir a solução em tempo
curto, cerca de 10 a 15 minutos. Após ingestão completa, dosa-se a glicemia em 30, 60,
90 e 120 minutos.

O aumento da glicemia em valores acima de 25mg/dl em comparação ao basal é

considerado absorção normal; entre 20 e 25 mg/dl, a absorção é duvidosa; e menor do
que 20mg/dl, anormal.
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Os pacientes deverão ser observados nas primeiras 24 horas após a sua realização,
observando sinais de intolerância, como vômitos, distensão abdominal, cólica, aumento
da eliminação de gases e diarreia.

O exame anormal, ou seja, aumento nas glicemias inferiores a 20mg/dl e sem presença
de sintomas indica que o paciente é mal absorvedor, porém, não apresenta intolerância.

Este exame para realização em crianças tem como inconveniente a coleta de várias
amostras de sangue.

4.2.3. Teste do Hidrogênio Expirado12

O carboidrato não absorvido no intestino delgado chega ao cólon, onde recebe ação das
bactérias que leva à formação de ácidos de fermentação, como ácido lático, ácidos
graxos de cadeia curta, CO2 e íons hidrogênio. Cerca de 15% a 20% desse hidrogênio é
absorvido pela mucosa colônica, chega à corrente sanguínea e é eliminado pelos
pulmões.

A quantidade expelida pelos pulmões pode ser dosada na expiração, constituindo ótimo
método para identificar má absorção de carboidratos, incluindo a lactose. A dosagem
de H2 é realizada em intervalos de 30 minutos durante 3 horas e a sua elevação em valor
superior a 20ppm em relação ao valor de jejum é indicativo de má absorção do
carboidrato testado. A dose administrada de lactose é de 2g/kg, atingindo o máximo de
25g em solução a 10%. Elevação dos íons hidrogênio nos primeiros 30 minutos sugere
supercrescimento bacteriano nos segmentos superiores do intestino delgado.

O teste é de alta sensibilidade, podendo confirmar a má absorção em pacientes com

outros exames normais, como o teste de sobrecarga. Infelizmente, é realizado em
poucos laboratórios.

4.2.4. Teste genético13

A hipogalactia primária está relacionada ao “desligamento” da enzima lactase pelo gene
MCM6. Foram descritos polimorfismos no gene MCM6 capazes de impedir a ação deste
gene e, assim, a lactase permanece “ligada” no indivíduo adulto (lactase persistente). As
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mutações investigadas são LCT-13907 > G, LCT-13910 C > G e LCT – 14010 G > C no gene
MCM6 que estão associadas à hipogalactia. Na prática, tem indicação restrita.

5. TRAMENTO
O tratamento consiste na retirada total ou parcial da lactose da dieta. Em muitos
pacientes, a deficiência é parcial, podendo ser toleradas pequenas quantidades da
lactase –por exemplo, os derivados fermentados do leite de vaca, como os iogurtes, que
têm cerca de 50% menos lactose, quando comparados ao leite de vaca
integral.Inicialmente, a lactose pode ser totalmente excluída da dieta. Após o
desaparecimento dos sintomas, pode ser tentada a reintrodução gradativa, a fim de
verificar a quantidade tolerada.

Nos casos de intolerância secundária à lactose, como a que acontece na diarreia

infecciosa, após 10 a 14 dias deve ser tentada a reintrodução normal da lactose. Nos
casos de deficiência ontogenética ou do “tipo adulto”, a intolerância total ou parcial é
perene e a quantidade de lactose tolerada pode variar de indivíduo para indivíduo.

Atualmente, existem várias fórmulas lácteas, sem lactose. Os queijos geralmente

contêm concentrações baixas de lactose e são tolerados. A Tabela 1 apresenta o teor
médio de alguns alimentos.

Tabela 1.Teor Médio de lactose nos produtos lácteos

Lactose (g/100g) Dose Lactose (g/dose)

Sorvete 6,0 50-100 g 3,0-6,0

Leite fresco 4,8 200ml 9,6

Iogurte natural 3,5 200ml 7,0

Queijo cottage 1,6 50-100g 0,8-1,6

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Manteiga 0,7 5-10g 0,04-0,07

Mais recentemente, o uso da enzima lactase em forma de comprimidos, cápsulas ou em

pó (sachês), antes da ingestão de alimentos que contenham lactose, vem encontrando
seu lugar no arsenal terapêutico.

A enzima dever ser ingerida minutos antes, ou misturada ao alimento. Pode também ser
diluída em água ou suco e consumida na bebida como acompanhamento das refeições.
Cada apresentação possui concentrações variadas da enzima (lactase). A concentração
de 9.000 a 10.000 FCC ou ALU é suficiente para digerir 50g de lactose. Dependendo do
volume do alimento a ser ingerido, a dose da enzima pode variar. O uso dessas
formulações não se configura em alternativa muito prática para uso diário na faixa
pediátrica.14

6. RECOMENDAÇÕES
1.Má absorção de lactose com intolerância e alergia à proteína do leite de vaca são
condições distintas etiológica e fisiopatologicamente. Na alergia, está envolvida uma
reação imunológica com participação da proteína da dieta. A intolerância resulta de
deficiência da enzima, no caso, a lactase. Não existe, portanto,alergia à lactose.

2.No nosso meio, não há intolerância genética à lactose. Portanto, antes dos 18 meses
de idade e, principalmente no primeiro ano de vida, intolerância à lactose é secundária
a alguma agressão ao trato digestório, como por exemplo, diarreia prolongada.

3.O diagnóstico pode ser exclusivamente clínico, com a retirada da lactose da dieta e o
desaparecimento dos sintomas, e o reaparecimento, com a sua ingestão, sem
necessidade de exames laboratoriais.
Intolerância à Lactose na Criança 10

4.Os exames, principalmente os testes de sobrecarga (teste de tolerância à lactose),

devem ser interpretados com cautela. Exames alterados, sem manifestação clínica nos
dois dias seguintes ao teste, não são indicativos de que o paciente tenha intolerância.

5.A história alimentar é importante, pois algumas crianças apresentam sinais e/ou
sintomas de intolerância pela ingestão excessiva do leite de vaca e, portanto, de lactose.

6.A intolerância poderá ser total ou parcial. Às vezes, com a diminuição da ingesta,
melhoram os sintomas.

7.O tratamento dos casos de intolerância secundária é por tempo limitado. Nos casos
de intolerância ontogênica ou do “tipo adulto”, que surge geralmente após os 4 anos de
idade, é para sempre.

8.Em situações especiais, quando se deseja ingerir algum alimento que contenha
lactose, existe a enzima (lactase) em apresentação de comprimidos ou sachês, que
deverá ser ingerida antes ou com o alimento.

REFERÊNCIAS
1. BOULESES, T. M.;ROSENSWEIG, N. S. A racial diference in incidence of lactose
deficiency. JAMA,v. 197,p. 968-972, 1966.

2. AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS. Committee on Nutrition. Pratical

significance intolerance in children: supplement. Pediatrics,v. 86, p. 643-44, 1990.

3. KRETCHMEN, N. Lactose and lactase: a historical prespectiva. Gastroenterology,v.

61, p. 805-813, 1971.

4. FIGUEIREDO, R. C. P.;NORTON, R. C. Intolerância aos carboidratos. In: PERET, F. L.

A. Terapia Nutricional nas doenças do aparelho digestivo na infância e
adolescência. 3.ed. Rio de Janeiro:Med book, 2013. p. 203-212.

5. HERTZLE, S. R.;SAVAIANO, D. A. Colonic adaptation to the daily lactose feeding in

lactose maldigesters reduces lactose intolerance. Am J Clin Nutr,v. 64, p. 232-236,
1996.
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6. SAVILEHTI, E.;LAUNIALA, K.;KUITUNEM, P. Congenital lactase deficiency: a clinical

study on 16 patients. Arch Dis Child,v. 58, p. 246-252, 1983.

7. WINTETEMBERG, D. F.;MOOSA, A. Lactose meldigestion: incrased aged-related

prevalence in institucionalized children. J. Pediatr Gastroenterol Nutr,v. 11, p.
489-495, 1990.

8. FIGUEIREDO, R. C. P. Absorção e tolerância à lactose na população de escolares

de Rio Acima – MG.Tese (Doutorado) –Universidade Federal de Minas Gerais, Belo
Horizonte, 2000.

9. HEYMAN, M. B. Lactose intolerance in infants, children, and adolescentes.

American Academy of Pediatrics,v. 118, Issue 3, Sept. 2006.

10. PERET, F. L. A. Exames para estudo da má-absorção. In: PERET, F. L. A. Terapia

nutricional nas doenças do aparelho digestivo na infância e adolescência. 3.ed.
Rio de Janeiro: Med Book, 2013.(30): p. 281-288.

11. GRENCE, D. A.et al. Abdominal pain associated dwith lactose ingestion in children
with lactose intolerance. Clin Pediatr (Phila),v. 942, p. 341-345, 2003.

12. REIS, J. C.;MORAIS, J. B.;FAGUNDES NETO, U. Teste de hidrogênio expirado na

avaliação de absorção de lactose e sob crescimento bacteriano no intestino
delgado de escolares. Arq Gastroenterol,v. 36, p. 169-176, 1999.

13. AURIECHIO, S.;TRONCONE, R. Genetically by determined dissacharidase

deficiencies. In: WALKER, W. A. et al.(ed.).Pediatrics Gastrointestinal Disease.
Ontario: BC Decker Inc., 2000, p. 677-700.

14. MEDOW, M. S.et al.Beta-galactosidase tablet in treatment of lactose intolerance

in pediatrics. An J Dis Child,v. 144, p. 1261-1264, 1990.