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1. Resumo.....................................................................................................................5

2. Introdução................................................................................................................10

3. Desenvolvimento.....................................................................................................12

1.1. Morfologia.........................................................................................................12

1.2. Distribuição geográfica .....................................................................................14

1.3. Ciclo biológico ..................................................................................................15

1.4. Transmissão................................................. ....................................................16

1.5. Patologia...........................................................................................................17

1.6. Quadro clínico.................................................................... ..............................19

1.7. Imunidade........................................................................................................19

1.8. Diagnóstico................................................................................................ ......20

1.9. Técnicas de diagnóstico não -invasivas............................................................21

1.10. Profilaxia........................................................................................................23

1.11. Tratamento....................................................................................................24

4. Conclusão...............................................................................................................26

5. Bibliografia...................................... .........................................................................28

6. Anexos.....................................................................................................................32


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›igura 1: Ovo e Metacercária de fascíola hepática.................................. .....................12

›igura 2: Miracídio........................................... ..............................................................12

›igura 3: Rédia....................... .......................................................................................13

›igura 4: Cercária................................................. .........................................................13

›igura 5: Metacercária................. ........................ ..........................................................14

›igura 6: Adulto.............................................................................. ...............................14

›igura 7: Ciclo evolutivo de fascíola hepática...............................................................16

›igura 8: ›ascíola Hepática nos olhos humano...........................................................18

›igura 9: Anexos ± vacina e boletim epidemiológico..................... ..............................32




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›asciolose é uma infecção causada por ›asciola hepática, tem ampla

distribuição geográfica e é conhecido popularmente como baratinha do fígado ou

saguaipé. A fasciolose é encontrada principalmente em países como: o Chile, Cuba,

Porto Rico, Inglaterra, ›rança, Venezuela, Argentina, México, São domingos, Uruguai,

Brasil e outros. Os estados brasileiros com maior número de casos de fasciolose são:

Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gera is, Rio de Janeiro

e Goiás. E os que tiveram maiores prejuízos foram: Rio de Janeiro, São Paulo,

Paraná, Santa Catarina e Rio Grande do Sul. As áreas úmidas, alagadiças ou sujeitas

às inundações são as mais afetadas, pois a forma infectante (metacercárias) para o

homem e outros animais se localiza nessas áreas. A ›. hepática apresenta sete formas

evolutivas: ovos, miracídio, esporocisto, rédias, cercarias, metacercárias e vermes

adultos, sendo que destas quatro ficam alojadas no hospedeiro intermediário, o

molusco.

Os ovos são grandes, ovais, de casca fina e operculado. Quando caem na

água, passam por desenvolvimento embrionário e liberam o miracídio. Este é

recoberto por cílios, que auxiliam na sua locomoção pela água em busca do molusco.

Geralmente dentro de três horas, o miracídio infecta o hospedeiro intermediário. No

interior do caramujo, os miracidios transformam -se em esporocistos, que contem

várias células germinativas, as rédias. Estas podem originar rédias de segunda

geração ou cercarias. A cercaria é arredondada, apresenta uma cauda única, simples

e móvel. Após um pequeno intervalo de tempo, a cercaria se prende a vegetação

aquática, perde a sua cauda e se encista, tornando -se metacercárias. Estas no

intestino sofrem desencistamento, e desenvolvem -se formando os vermes adultos. Os

adultos parasitam canais biliares e suas principais características morfológicas são:

tegumento com espinhos, ventosas oral e ventral, corpo achatado dorso -ventral e com
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aspecto foliáceo, aparelho digestivo, aparelho genita l feminino (um ovário-ramificado,

oótipo, útero e glândulas vitelinas) e aparelho genital masculino (dois testículos -

ramificados, canal eferente, canal deferente e bolsa do cirro).

A ›asciola hepática parasita o fígado e canais biliares de animais de sang ue

quente, ocorrendo em ovinos, caprinos, bovinos, búfalos, suínos e em seres humanos.

No homem, poderá ser encontrada principalmente nas vias biliares e nos alvéolos

pulmonares.

O ciclo é heteroxênico ou digenético, ou seja, precisa de um hospedeiro

intermediário para completar o seu desenvolvimento. O hospedeiro intermediário é um

molusco do gênero Lymnaea. Três espécies deste gênero foram identificadas no

Brasil: L. columella, L. viatrix e L. cubensis. O ciclo também apresenta vários

hospedeiros definit ivos como: bovinos, ovinos, caprinos, suínos, mamíferos silvestres

e raramente o homem.

O ciclo dura de 17 a 18 semanas. Primeiro os ovos produzidos pelo parasita

nos dutos biliares acumulam -se na vesícula biliar e através do ducto colédoco passam

para os intestinos delgado e grosso. Os ovos chegam ao ambiente juntamente com as

fezes e se desenvolvem em lugares úmidos com temperaturas acima de 10° C. O

tempo necessário para eclosão depende das condições ambientais. Na época do

verão a eclosão ocorre em aproximadamente 21 dias. No inverno, esse período pode

chegar a mais de 90 dias. A eclosão libera do ovo uma larva denominada de miracídio,

que é extremamente ágil em meio aquoso. O miracídio passa a buscar o hospedeiro

intermediário, que neste caso é um molusco do gênero Lymnaea. A larva, após

penetrar no molusco, sofre algumas alterações. Transforma -se em esporocisto e logo

a seguir em rédias. No interior das rédias formam -se as cercarias. As mesmas

abandonam o molusco e nadam até se prenderem nas fol has da vegetação aquática,

onde encistam formando as metacercárias, que são formas de resistência ao

ambiente, onde podem sobreviver por muitas semanas. Quando as metacercárias são
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ingeridas (água ou vegetação contaminada) continua o ciclo do parasita. Já no

intestino do hospedeiro definitivo ocorre o desencistamento da metacercária, a mesma

atravessa a parede intestinal, a cavidade peritoneal, o parênquima hepático e

finalmente chegam aos ductos biliares, onde amadurecem sexualmente. No caso do

homem, podem chegar até mesmo nos álveolos pulmonares. No interior dos dutos

biliares os ovos são produzidos e o ciclo recomeça.

A principal forma de transmissão da ›asciolose ocorre pela ingestão de água e

alimentos contaminados, principalmente verduras, com me tacercárias.

Como já foi dito antes, a ›asciola hepática causa a doença chamada

fasciolose, principal doença parasitária de ruminantes. Esta tem como agentes

patogênicos o parasita imaturo (larva) e parasita adulto. As principais ações

parasitárias na f ase aguda são: Lesões hemorrágicas, necrose e fibrose, destruição do

parênquima hepático pela ação mecânica. Já na fase crônica são: ›ibrose e hipertrofia

de ductos biliares por ação tóxica e mecânica dos vermes adultos; condenação das

vísceras com lesão e/ou parasitas. Dentre as principais lesões estão as que afetam o

parênquima hepático e ductos biliares. Os sinais e sintomas são variáveis, diferindo

conforme a fase e duração da infecção e o número de parasitas. Na fase aguda, em

conseqüência da migração do parasita imaturo (larva) no organismo do hospedeiro,

pode ocorrer dor abdominal, febre, vômito, diarréia, urticária, má digestão e absorção,

icterícia, hepatomegalia e alterações de enzimas hepáticas, leucocitose e eosinofilia.

Na fase crônica (presença do parasita adulto nos canais e ductos biliares), os sinais e

sintomas mais evidentes são os relacionados à obstrução biliar intermitente e

inflamação.

O diagnóstico mais utilizado para a fasciolose é o laboratorial, através da

parasistocopia fecal, ou se ja, pesquisa de ovos nas fezes ou na bile (tubagem). Como

no homem, a produção de ovos é pequena, o mais recomendável e eficiente é o

diagnóstico sorológico, por intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação




do complemento e ELISA. Outros diagnó sticos também podem ser usados como:

epidemiológico (ocorrência sazonal e dos habitats dos caramujos, identificação dos

caramujos) e necroscópico (lesões no parênquima hepáticos e nos ductos bil iares,

encontro dos parasitas).

As principais medidas profilát icas são: tratamento dos animais contaminados,

destruição dos caramujos, higienização dos alimentos, filtração e fervura a água,

isolamento de pastos úmidos para impedir a entrada dos animais e não plantar agrião

em área que possa ser contaminada por fezes de ruminantes, nem comer agrião

proveniente de zonas de risco e educação sanitária.

Nos humanos, os medicamentos em uso atualmente são: Bithionol ± na

dosagem de 50mg/Kg/dia, durante 10 dias (recomenda -se fracionar dose diária em

três vezes, tomando-se em dias alternados); Deidroemetina ± uso oral (drágeas com

10mg) e injetáveis parenteral (30 e 60mg), na dose diária de 1mg/kg durante 10 dias.

O albendazol, na dose de 10mg/kg tem sido empregado com sucesso, tendo -se que

considerar, entretanto, alguns e feitos colaterais graves, ainda em estudo. O

triclabendazol é usado para o tratamento do gado e humanos em conjunto com a

aplicação de moluscocidas no pasto. O tratamento também pode ser cirúrgico, com

retirada dos helmintos dos habitats

›oi realizado no município de Canutama, estado do Amazonas, uma

investigação epidemiológica com o objetivo de buscar casos confirmados de

fasciolose, para determinar a gravidez da doença nesse município e hipóteses sobre o

mecanismo de transmissão dessa zoonose. A presença de casos de fasciolose no

Município de Canutama, Amazonas, é uma ocorrência inusitada; não há registros

anteriores da identificação dessa parasitose no Estado do Amazonas, ou mesmo na

Região Norte. Tanto a busca ativa quanto o inquérito parasitológico das fezes

detectaram 11 casos com resultado positivo para ›asciola hepática. Os casos

identificados compreendem, principalmente, crianças e jovens.


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Conclui-se que o índice de casos positivos de fasciolose em Canutama,ocorre

principalmente devido a presenç a de áreas de várzea e terra firme no município,

tratamento inadequado da água, falta de saneamento básico e grande concentração

de caramujos em áreas úmidas e valetas. Não há um forte hábito de consumo de

verduras cruas na população, apenas 14,3% relatara m consumir verduras cruas.

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Muito pouco se tem ouvido falar a respeito de doenças parasitárias que afetam

a Amazônia, menos ainda sobre uma patogenia que causa necrose do fígado de

animais e até mesmo de humanos, a ›asciola hepática. Esta causa uma doença

chamada fasciolose e é encontrada em locais como o Chile, Cuba, Porto Rico,

Inglaterra, ›rança, Venezuela, Argentina, México, São domingos, Uruguai, Brasil e

outros. No Brasil, predomina nas regiões de maiores criaç ões de gado, como Rio

Grande do Sul e Mato Grosso. As áreas mais endêmicas são as úmidas, alagadiças

ou sujeitas as inundações.

A ›asciola hepática, conhecida popularmente como baratinha do fígado, é um

verme achatado, que pertence ao Reino Animalia, filo Platyhelminthes, classe

Trematoda, subclasse Digenea, ordem Echinostomida, família ›asciolidea, gênero

›asciola e espécie ›. hepática.

A ›. hepatica é um trematódeo digenético, isto é, apresenta um ciclo com dois

tipos de hospedeiros, intermediário e definitivo. O hospedeiro intermediário é um

molusco do gênero Lymnaea, que abriga o verme na sua forma assexuada (miracídio -

larva). A presença de moluscos do gênero Lymnaea é impres cindível para o

estabelecimento dos focos de fasciolose. Três espécies deste gênero foram

identificadas no Brasil: L. columella, L. viatrix e L. cubensis. Já os hospedeiros

definitivos são bovinos, ovinos, caprinos, suínos, mamíferos silvestres e raramente o

homem. Tais hospedeiros abrigam o verme na sua forma sexuada, ou seja, os vermes

adultos.

Quanto ao Habitat, o trematódeo parasita vesículas e ductos biliares de

animais, principalmente bovinos e ovinos. Também acometem eqüinos, asininos,

cervídeos, suínos e coelhos. No homem, pode ser encontrada principalmente nas vias

biliares e nos alvéolos pulmonares.


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Animais parasitados por ›. hepatica apresentam retardo no desenvolvimento,

redução no ganho de peso e na produção de leite, e problemas de reprodução. Esses

baixos desempenhos geram perdas econômicas consideráveis, mas as condenações

de fígados pela presença de formas imaturas e adultas do verme, em matadouros, são

mais visíveis e provam de forma inegável que aqueles animais provieram de rebanhos

que abrigam o parasita.


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MOR›OLOGIA

A fasciola hepática apresenta seis formas evolutivas: ovo, miracídio,

esporocisto (este contem células germinativas chamadas rédias), cercárias,

metacercária e adulto.

Ovo ± São grandes, ovais ou elípticos, de casca fina e operculado.

Miracídio ± Possui cílios que o ajudam na locomoção e é a forma infectante

para o hospedeiro intermediário.


Esporocisto ± É a forma evolutiva encontrada no interior do molusco que se

originou a partir do miracídio. É semelhante a um saco contendo células germinativas,

que são as rédias.

Cercária ± São ovais ou arredondadas, medindo 20µm e possuindo uma cauda

com tamanho de 500µm e que tem bastante mobilidade.

Metacercária ± É quando a cercária se adere a uma vegetação aquática ou

algum suporte propício, perde sua cauda e libera um conteúdo contido nas glândulas

cistógenas se recobrindo levando ao encistamento que evoluindo para a metacercária.


Adulto ± Tem um aspecto foliáceo e espinhoso, medindo cerca de 3x1,5cm,

corpo achatado dorsoventralmente, coloração castanho -amarelado, possui ventosas

oral e ventral localizadas na extremidade anterior e no terço anterior do parasito

respectivamente. Possui ramos cecais, poro genital e sendo hermafrodita. As

características femininas são um ovário ramificado, oótipo, útero e glândulas

vitelínicas; e as masculinas são dois testículos ramificados, canal eferente, canal

deferente e órgão copulador.

DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁ›ICA

A ›asciolose é uma parasitose cosmopolita e universal. Esta também acomete

o Brasil nas principais regiões produtoras de bovinos, caprinos, eqüinos, búfalos -

ocasionando grandes problemas econômicos - além de mamíferos herbívoros

selvagens. E os estados brasileiros com maiores focos da ›asciola hepática são: Rio
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Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Rio de Janeiro e

Goiás.

Na região norte não se tem muitas ocorrências dessa parasitose. Entretanto,

se tem notícia de um caso registrado no municí pio de Canutama, no estado do

Amazomas.

CICLO BIOLÓGICO

O parasito, no homem, vive em geral nas vias biliares, alvéolos pulmonares e

demais localizações, sendo que apresenta um ciclo evolutivo do tipo heteroxênico,

seguindo a seguinte ordem:

1- Os ovos são lançados com à bile e caem no intestino, de onde são eliminados

pelas fezes.

2- Acontece à maturação dos miracídeos em condições favoráveis (as larvas só

saem dos ovos quando estes ovos entram em contato com a água e são

estimulados pela luz solar), os mirac ídios são atraídos até o hospedeiro

intermediário, o caramujo (se não encontra -lo a larva morre em poucas horas, em

média seis horas).

3- Cada miracídeo forma um esporocisto pelas células germinativas, que por sua vez

origina em torno de oito rédias.

4- As rédias podem originar novas cercárias ou se multiplicarem novamente e formar

rédias de segunda geração.

5- As cercárias formadas nadam até o solo ou a superfície da água perdendo a

cauda, elas se encistam pela secreção das glândulas cistogênicas, encontrando

substrato em plantas aquáticas, como o agrião, e vai para o fundo da água na

forma metacercária (cercaria encistada).


6- A metacercária infecta o homem (ou animal), quando este bebe água ou come

verduras contaminadas.

7- Desencista no intestino delgado, perfura s ua mucosa intestinal, caindo na

cavidade peritonial. Pelo peritônio vão para o fígado e mais raramente para os

pulmões.

8- A metacercária chega aos ductos biliares após dois meses.

9- No fígado, a metacercária completa a maturação, eliminando os ovos e fechan do

o ciclo.

TRANSMISSÃO

Processa-se através de ingestão de água e verduras, contaminadas com

metacercárias. Os animais se infectam bebendo água e alimentos (capins, gravetos

etc.) contaminados com metacercárias.


PATOLOGIA

Doença causada

Distomatose (fasciolose)‘ É assim chamada propriamente a doença

determinada pela infestação de animais ou do homem, por esse parasita em sua vida

adulta. É essa doença parasitária onde ocorre um processo inflamatório crônico do

fígado e de seus anexos, tais como a vesícula biliar e canais excretores de bile (Canal

colédoco).

Agentes patogênicos

›orma adulta - 3-4 cm de comprimento tem o corpo em forma de folha e parte

anterior do corpo mais alargada, com um órgão de fixação semelhante a uma ventosa.

Ovos - são amarelados com opérculo e cerca de um milímetro de diâmetro.

Miracidio - forma ciliada portanto móvel

Cercaria - forma larvária com cauda capaz de nadar.

Ação parasitária e tipos de lesões

Em grande parte dos infectados a doença e assintomática. Em outros , produz

sinais e sintomas como febre, tremores, vomito, hepatomegalia , eosinofilia e dor

região do fígado mais especificamente no quadrante superior. Quando a esposiçao ao

verme e muito prolongada pode acontecer lesões no fígado como necroses e fibroses,

posteriormente, obstrução dos canalículos biliares, necroses dos ductos

biliares,colescistite,litíase e cirroses biliares. Na fase aguda também ocorre

complicação desse quadro alem de diarréia e grande perda de peso. A fascíola

também pode acometer outras estruturas do corpo.


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de ›.Hepatica nos olhos humanos

QUADRO CLÍNICO

›ase Aguda

Na fase aguda a ›asciolose, este é nome dado a doença causa pelo verme

›asciola hepática, pode provocar morte súbita nos hospedeiros com um quadro de

hemorragia intensa, mas isso gera lmente ocorre quando é ingerido um grande número

de metacercárias. Mas o normal dos sinais e sintomas dessa verminose nesta fase é

um processo inflamatório do fígado e seus anexos.

Os transtornos causados devido essa inflamação são fáceis de serem

identificados, mas claro que como qualquer outra verminose, tem de ser feito os

exames adequados para se ter certeza do diagnóstico.

Os sinais que podem ser identificados são dificuldade de digestão, dores

abdominais, cólicas, emagrecimento dentre outros relacion ados ao trato digestivo


Já que o fígado e seus anexos fazem parte do processo de digestão dos

alimentos através dos sucos produzidos pelo mesmo e sendo armazenado pela

vesícula biliar.

›ase Crônica

Nesta fase ocorre de maneira diferente entre os hospedeir os. Mas no ser

humano, e ela é responsável pela manutenção infestações nos pastos e transmissões

desta verminose. No ser humano a característica principal desta fase é a chamada

inflamação intersticial do fígado, interferindo no seu funcionamento, e logo o correndo

uma grande diminuição na síntese da bile, causando transtornos gastrointestinais

devido à sua participação como um dos sucos gástricos, e em decorrência disso

levando a um transtorno alimentar e no crescimento. E, é na fase crônica o maior

número de mortes por esta parasitose.

IMUNIDADE

A imunidade de reinfecção após exposição inicial a metacercária varia de

hospedeiro para hospedeiro. Cães e gatos devem ter resistência natural devido a uma

prévia reação tecidual destes hospedeiros que eliminam o parasito (Boray, 1969;

Mendes, 2006).

Ratos, bovinos e coelhos têm resistência adquirida durante a infecção primária.

Embora esta doença seja autolimitante em vacas, lesões hepáticas severas e alta

mortalidade podem ocorrer, principalmente, em animais jovens e debilitados (World

Health Organization, 1990).

Baixa ou nenhuma resistência são observadas em ovelhas, cabras e hamisters,

e a infecção é altamente patogênica em ambas as fases aguda e crônica. Em


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infecções maciças a morte é a conseqüência mais co mum (World Health Organization,

1990).

Estudos da imunidade no homem são limitados. Acredita -se que o homem não

seja um hospedeiro apropriado para a ›. hepatica, e que muitas migrações dos

parasitos imaturos tornamse uma armadilha para eles próprios no par ênquima

hepático e acabam morrendo sem atingiremos ductos biliares. Consideráveis reações

teciduais e calcificações nas passagens da bile, devido aos parasitos, têm sido

relatados (Acosta-›erreira et al., 1979; World Health Organization, 1990) e cura

espontânea da infecção, como vistas em vacas, não é incomum (Boray, 1969; World

Health Organization, 1990).

Casos de resistência cruzada, em ratos, entre infecções por Schistosoma

mansoni e ›. hepatica foram investigadas. A infecção com os dois trematódeos indu z

estatisticamente uma redução significante do número de esquistossomos, mas não

reduz a carga dos vermes da ›. hepatica (Christensen et al., 1980; W orld Health

Organization, 1990)

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da fascioliasis em humanos realiza -se examinando as

deposiciones em procura de ovos do parasita, bem como mediante as provas ELISA e

Western blot.

O simples exame coprológico não é geralmente adequado já que os humanos

manifestam importantes sintomas clínicos muito tempo antes de que os ovos estejam

presentes nas fezes. Em muitos infectados, os ovos não se apresen tam nos

excrementos, inclusive depois de múltiplos exames fecais . É mais, os ovos de ›.


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hepatica, ›. gigantica and ›asciolopsis buski (causante da fasciolopsiasis) são

morfológicamente indistinguíveis .

Por tanto, os métodos inmunológicos ( ELISA e Western blot) são os mais

adequados no diagnóstico da infeccion por ›. hepatica. Estes testes baseiam -se na

detecção de anticorpos específicos do parasita no plasma do paciente. Os preparados

antigênicos derivam primariamente de extra tos de produtos de exceção ou secreção

dos adultas ou a partir de fra ções parcialmente apuradas. Recentemente usaram -se

antígenos recombinantes junto com antígenos nativos apurados.

TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO NÃO-INVASIVAS

Exame radiológico é uma técnica de diagnóstico utilizada para identificar a

fasciolose no tórax e no abdômen, através de colangiografia oral, percutânea ou

intravenosa e por endoscopia colangio -pancreatográfica retrógrada. Porém os

achados não são patognomônicos de infecção por ›. hepatica. Ductos biliares

dilatados e saculados (Donnelly; Hederman, 1977; World Health Organization, 1990),

múltiplos cálculos nos ductos biliares e/ou na vesícula biliar (Belgraier et al.,1980;

World Health Organization, 1990) e múltiplas áreas intra -hepáticas de alternadas

dilatações fusiformes (Hauser; Bynum, 1984; World Health Organization, 1990) foram

descritas em diferentes colangiografias. Dentro do ducto dilatado imagens ovóides

radioluscentes sugerem ser o parasito adulto em exames de colangiografia percutânea

(Condomines et al., 1985; World Health Organization, 1990). Típicas sombras

radioluscentes de ›. hepa tica no ducto biliar foram observadas nos exames de

endoscopia colangio -pancreatográfica retrógrada (Sapunar et al., 1983; World Health

Organization, 1990) e por colangiografia (Viti et al., 1983; World Health Organization,

1990).
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Outra técnica de diagnóst ico é a exploração por radioisótopo. Aguirre -Errasti et

al., em 1981, descreveram uma demonstração por radiocolóide presente em uma área

resfriada do fígado humano em 18 dos 23 casos com infecção por ›. hepatica. Dentre

eles, 13 mostraram-se positivos rapidamente com o 67Ga em áreas congeladas na

exploração por radiocolóide. Nenhum dos pacientes com a exploração por 67Ga -

positivo teve um exame radiocolóide normal positivo (World Health Organization,

1990).

Exames de ultra-sonografia também são utilizados e são eficientes em lesões

patológicas secundárias de ›. hepatica no fígado e no trato biliar (Bassili et al., 1989;

World Health Organization, 1990). Na fasciolose, a imagem da ultra -sonografia

normalmente é normal e o parasito adulto não pode ser visualiza do. Dentre as lesões

que foram relatadas podemos destacar: defeito ecogênico que corresponde ao defeito

na exploração por radiocolóide (Rivera; Bermúdez, 1984; World Health Organization,

1990); cisto no lobo esquerdo do parênquima hepático com ecogênicidad e focal

desigual (similar a imagem observada no exame de endoscopia

colangiopancreatográfica retrógrada) relatado por Hauser; Byrnum (1984); abscesso

hepático com regressão após tratamento específico (Karabinis et al., 1985; Sturchler et

al., 1981; World H ealth Organization, 1990); nódulo intra -hepático hipoecogênico com

extensão para a cápsula hepática espessada (Cauquil et al 1986 World Health

Organization, 1990); massa ecodensa na vesícula biliar confirmada após cirurgia como

sendo ›. hepatica (Houry et al., 1983; World Health Organization, 1990) e; lesão

subcapsular ecogênica heterogênea diagnosticada como hematoma subcapsular

confirmado por tomografia computadorizada e por arteriografia (Piquet et al., 1986;

World Health Organization, 1990).

A tomografia computadorizada tem um alto grau de resolução para auxiliar no

diagnóstico patológico de infecção por ›. hepatica. Pagola Serrano et al., em 1987,

descreveram oito casos de infecção que foram examinados por tomografia


computadorizada (TC). Em sete casos na fase invasiva, lesões de nódulos intra -

hepáticos de atenuação diminuída, de 4 mm a 10 mm de tamanho foram observados.

Em um dos casos, na fase latente, a TC teve resultado negativo. Meses depois após

tratamento específico, as imagens da TC foram diferen tes. As áreas com nódulos

tinham reduzido de tamanho e número (De Miguel et al., 1984; Goebel et al., 1984;

Takeyama et al., 1986; World Health Organization, 1990). A TC pode ser ferramenta

útil para o diagnóstico da doença e para possíveis complicações ta nto quanto para

observar a resposta do paciente ao tratamento.

PRO›LAXIA

A profilaxia da fasciolose humana depende primariamente do controle dessa

helmintose entre os animais domésticos. Para atingir tal objetivo, as medidas

fundamentais são:

‡ Evitar Disseminação: A adoção de uma política séria e eficiente evitando a

disseminação dessa parasitose é um fator importante, pois não só irá reduzir o atual

índice da doença entre os animais, como evitará a formação de novos focos em outros

Estados (a Amazônia, via Tocantins e Araguaia e o Nordeste, via São ›rancisco) onde

o homem também poderá ser facilmente contaminado.

‡ Destruição dos Caramujos: Os métodos mais indicados são: a) uso de

moluscocidas, como sulfato de cobre, ›rescon ou Bayluscide; b) drenage m de

pastagens úmidas ou alagadiças; c) flutuação ou variação periódica e controlada do

nível da água de açudes e represas; d) criação do molusco Solicitoides SP. Que,

sendo predador de formas jovens de Lymnaea, poderá ser um auxiliar valioso como

controlador biológico do hospedeiro intermediário.


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Os medicamentos em uso atualmente são: Bithionol _ na dosagem de

50mg/kg/dia, durante 10 d ias (recomenda-se fracionar a dose diária em três vezes,

tomando-se em dias alternados); Deidroemetina _ uso oral (drágeas com 10mg) e

injetáveis parenteral (30 e 60mg), na dose diária de 1mg durante 10 dias.

O albendazol, na dose de 10mg/kg tem sido em pregado com sucesso, tendo -

se que considerar, entretanto, alguns efeitos colaterais graves, ainda em estudo.


CONCLUSÃO

A ›H não é uma doença tão pouco freqüente quanto achamos. O diagnóstico

nem sempre é fácil e requer elevada suspeição clínica. Deve -se considerar esta

hipótese sempre que se verifique síndrome febril acompanhado de mal estar ou dor

abdominal, hepa tomegalia, eosinofilia e alteração das provas hep áticas, em particular

em doentes com hábitos alimentares que incluam saladas cruas (agriões em especial).

O diagnóstico definiti vo assenta na identificação dos ovos de ›ascíola hepática nas

fezes ou aspirado duodenal, e na so rologia. Os achados imagiológi cos podem

dificultar ainda mais o diagnóstico, ao sugerir doença neoplásica.

Com o que foi exposto nessa revisão pode -se concluir que a fasciolose é uma

das principais causas de condenação de fígados no abate, levando a grandes

prejuízos. Além disso, sua g rande incidência em algumas regiões do país pode levar a

infecções de seres humanos, ou seja, é uma questão de saúde pública, já que

acomete o homem, hospedeiro acidental do parasito, que demonstra grave quadro

clínico quando parasitado .

A prevalência encontrada de ›ascíola hepática é considerada característica de

área mesoendêmica. Os poucos relatos de casos humanos de fasciolose no Brasil

concentram-se, principalmente, nas Regiões Sul e Sudeste, porém já foram relatados

casos em todas as regiões do Brasi l.

No que diz respeito à terapêutica, atualmente, o triclabendazol parece ser o

medicamento mais eficaz e com menos efeitos secundários. um bom candidato para o

tratamento da fasciolíase aguda e crônica no homem, que até agora tem sido difícil.

Uma outra perspectiva percorre ainda no ano de 2010 sobre a vacina contra fascíola

hepática produzida pela empresa Ourofino.


Em sumo, estima ± se que cerca de 17 milhões de humanos, em uma

população mundial de 7 bilhões de habitantes, estejam infectados por fascíola

hepática, o que nos leva a crer o quão falhas são as medidas de profilaxia e

tratamento da doença e que o principal problema encontrado para a realização do

trabalho foi a carencia de informações e notificaões de nível nacional, mesmo a

patologia só aumen tando seus números desde a década de 70.


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ANEXOS


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