MALÁRIA E TOXOPLASMOSE

Eduardo Oliveira • 2019

MALÁRIA:

 A malária humana é uma doença parasitária que tem como agentes etiológicos protozoários do gênero
Plasmodium (Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale), e é transmitida ao homem pela picada
da fêmea de mosquitos do gênero Anopheles, inseto antropofílico domiciliado.
 O conhecimento das áreas de risco de transmissão da malária é fundamental para a suspeita diagnóstica.
Diante de um quadro clínico sugestivo da doença, deve-se sempre questionar se o paciente esteve em área
endêmica até 2 semanas antes do início das manifestações, assim como qualquer quadro febril em paciente
que regressa de área de transmissão deve suscitar a hipótese diagnóstica de malária.

FISIOPATOLOGIA:

 O plasmodium 2 fases evolutivas: sexuada (hospedeiro definitivo que é o mosquito) e assexuada (hospedeiro
intermediário que é o homem).

Ciclo no hospedeiro intermediário:

 O mosquito inocula esporozoítos no hospedeiro que caem na corrente sanguínea e chegam ao fígado, onde
se transformam em trofozoítos e, depois, esquizontes teciduais, que se rompem e liberam merozoítos.
 Os merozoítos invadem as hemácias.
 Dentro das hemácias, os merozoítos evoluem para esquizontes sanguíneos, que causam hemólise e liberam
novos merozoítos que infecetarão novas células.

Ciclo no hospedeiro definitivo:

 Os esquizontes (resto dos merozoítos) sanguíneos também originam gametócitos que são sugados pelo
mosquito que se reinfectam e pode infectar outras pessoas.
 Os gametócitos transformam-se em gametas masculinos e femininos (ainda no hospedeiro intermediário), que
se fundem para formar um zigoto (já no hospedeiro definitivo, após o repasto). Este sofre divisões meióticas
formando o oocisto, que origina vários esporozoítos.
 O ciclo ocorre principalmente nos capilares da circulação esplênica.
 Quando um mosquito pica uma pessoa infectada, os gametócitos são transportados no sangue e amadurecem
no sistema digestivo do mosquito. Os gametócitos macho e fêmea fundem-se e formam um oocineto – um
zigoto fertilizado móvel. Por sua vez, os oocinetos transformam-se em novos esporozoítos que migram para as
glândulas salivares do insecto, prontos a infectar novos vertebrados. Quando o mosquito se alimenta através
da picada, os esporozoítos são injectados para a pele através da sua saliva.
 Os parasitas da malária podem também ser transmitidos através de transfusões de sangue, embora a sua
ocorrência seja rara.

FISIOPATOLOGIA:

 A infecção de malária desenvolve-se em duas fases: uma que envolve o fígado (fase exoeritrocítica) e outra
que envolve os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos (fase eritrocítica).
 Quando um mosquito infectado perfura a pele de uma pessoa para se alimentar de sangue, os esporozoítos
presentes na saliva do mosquito penetram na corrente sanguínea e depositam-se no fígado, onde infectam os
hepatócitos, reproduzindo-se assexualmente e sem haver manifestação de sintomas ao longo de 8-30 dias.
 Depois de um período de dormência no fígado, estes organismos diferenciam-se para produzir milhares de
merozoítos, os quais, após romperem as células hospedeiras, se introduzem na corrente sanguínea e infectam
os glóbulos vermelhos, dando início à fase eritrocítica do ciclo de vida.
 O parasita encontra-se relativamente protegido de ataques do sistema imunitário do corpo, uma vez que
durante a maior parte do seu ciclo de vida humano se encontra no interior das células do fígado e dos glóbulos
vermelhos, sendo por isso relativamente invisível à vigilância imunitária. No entanto, os glóbulos vermelhos
infectados em circulação são destruídos no baço. Para evitar a sua destruição, o parasita P. falciparum introduz
proteínas adesivas na superfície dos glóbulos vermelhos infectados, o que faz com que os glóbulos se agarrem
às paredes dos vasos sanguíneos mais pequenos e não tenham que percorrer o sistema circulatório e passar
pelo baço. O bloqueio dos vasos pode provocar malária placentária. Os glóbulos vermelhos sequestrados
podem penetrar na barreira hematoencefálica e provocar malária cerebral.
 É pouco comum a ocorrência de insuficiência hepática provocada por malária, sendo geralmente o resultado
da coexistência com outras condições que afectam o fígado, como a hepatite viral ou qualquer doença crónica
do fígado. A síndrome é por vezes denominada “hepatite malárica”. Embora a sua ocorrência seja ainda
considerada rara, a hepatopatia malárica tem vindo a aumentar, sobretudo na Índia e no Sudeste Asiático. A
presença de doenças hepáticas em pacientes de malária aumenta a probabilidade de complicações ou morte.
QUADRO CLÍNICO:

 Os sinais e sintomas da malária manifestam-se geralmente entre 8 a 25 dias após a infecção.

 Fase sintomática inicial: As manifestações iniciais da doença, iguais em todas as espécies de malária, são
semelhantes aos sintomas da gripe: mal-estar, cefaleia, cansaço e mialgia, precedendo a clássica febre
malárica.
 O sintoma clássico da malária são ataques paroxísticos, a ocorrência cíclica de uma sensação súbita de frio
intenso seguida por calafrios e posteriormente por febre e sudação. Estes sintomas ocorrem a cada dois dias
em infecções por P. vivax e P. ovale e a cada três dias em infecções por P. malariae. A infecção por P.
falciparum pode provocar febre recorrente a cada 36-48 horas ou febre menos aguda, mas contínua.
 Os casos mais graves de malária são geralmente provocados por P. falciparum, variante que é muitas vezes
denominada "malária falciparum". Os sintomas desta variante manifestam-se entre 9 a 30 dias após a infecção.

DIAGNÓSTICO:

 Histórico recente de viagens, aumento de volume do baço, febre, número reduzido de plaquetas no sangue e
quantidade de bilirrubina no sangue superior ao normal com quantidade normal de glóbulos brancos.
 A malária é geralmente confirmada através de exame microscópico de esfregaços ou através de testes de
diagnóstico rápido (DRT) baseados na deteção de antígenos.