Seminário

Esquistossomose humana

Bruno Gryseels, Katja Polman, Jan Clerinx, Luc Kestens

Lanceta 2006; 368: 1106–18 A esquistossomose ou bilharzia é uma doença tropical causada por vermes do gênero Schistosoma. O ciclo de transmissão requer a contaminação da água

Instituto de Medicina Tropical de
Antuérpia, Nationalestraat 155
B-2000, Antuérpia, Bélgica
(Prof BGryseels MD,
superficial por excrementos, caracóis de água doce específicos como hospedeiros intermediários e contato humano com a água. As principais espécies
causadoras de doenças são S haematobium, S mansoni, e S japonicum. De acordo com a OMS, 200 milhões de pessoas estão infectadas em todo o mundo,
levando à perda de 1,53 milhões de anos de vida ajustados por deficiência, embora esses números precisem de revisão. A esquistossomose é caracterizada por

K Polman PhD, J Clerinx MD,

epidemiologia focal e distribuição populacional superdispersa, com maiores taxas de infecção em crianças do que em adultos. Mecanismos imunológicos
Prof L Kestens PhD) complexos levam à aquisição lenta de resistência imunológica, embora fatores inatos também desempenhem um papel. A esquistossomose aguda, uma síndrome

Correspondência para: febril, é observada principalmente em viajantes após a infecção primária. A doença esquistossomótica crônica afeta principalmente indivíduos com infecções de
Prof BrunoGryseels longa data em áreas rurais pobres. As reações imunopatológicas contra os ovos do esquistossomo presos nos tecidos levam à doença inflamatória e obstrutiva
bgryseels@itg.be
no sistema urinário ( S hematobium) ou doença intestinal, inflamação hepatoesplênica e fibrose hepática ( S mansoni, S japonicum). O padrão de diagnóstico é a
demonstração microscópica de ovos nas excretas. Praziquantel é o tratamento medicamentoso de escolha. As vacinas ainda não estão disponíveis. Grandes
avanços foram feitos no controle da doença por meio da quimioterapia de base populacional, mas isso exigia compromisso político e sistemas de saúde fortes.

A esquistossomose ou bilharzia é uma doença parasitária tropical
causada por vermes sanguíneos do gênero
Schistosoma. Esquistossomos adultos são vermes brancos ou acinzentados de
7 a 20 mm de comprimento com um corpo cilíndrico que apresenta duas
ventosas terminais, um tegumento complexo, um trato digestivo cego e órgãos
reprodutivos. Ao contrário de outros trematódeos, os esquistossomos têm sexos
separados. O corpo do macho forma um sulco ou canal ginecofórico, no qual
mantém a fêmea mais longa e delgada (figura 1). Como casais abraçados
permanentemente, os esquistossomos vivem dentro do perivesical ( Schistosoma
haematobium) ou plexo venoso mesentérico (outras espécies). Esquistossomos
se alimentam de sangue e globulinas por meio da glicólise anaeróbica. Os
detritos são regurgitados no sangue do hospedeiro.
As fêmeas produzem centenas (espécies africanas) a milhares
(espécies orientais) de ovos por dia. Cada óvulo contém uma larva
miracídio ciliado, que secreta enzimas proteolíticas que ajudam os
óvulos a migrar para o lúmen da bexiga ( S hematobium) ou o intestino
(outras espécies). Os ovos são excretados na urina ou nas fezes e
podem permanecer viáveis por até 7 dias. Em contato com a água, o
ovo libera o miracídio. Ele procura o hospedeiro intermediário,
caracóis de água doce, guiado por
Estratégia de busca e critérios de seleção
A pesquisa bibliográfica para este Seminário começou com trabalhos padrão e revisões recentes. 1-10 Também usamos
estímulos luminosos e químicos. Depois de penetrar no caracol, os miracídios se
multiplicam assexuadamente em esporocistos multicelulares e, posteriormente,
em larvas cercárias com rebentos embrionários e cauda bifurcada característica.
As cercárias começam a deixar o caracol 4–6 semanas após a infecção e
giram na água por até 72 horas em busca da pele de um hospedeiro
definitivo adequado. A queda de cera é provocada pela luz e ocorre
principalmente durante o dia. Um caracol, infectado por um miracídio, pode
liberar milhares de cercárias todos os dias durante meses. Ao encontrar um
hospedeiro, as cercárias penetram na pele, migram no sangue através dos
pulmões para o fígado e se transformam em vermes jovens ou
esquistossômulos. Estes amadurecem em 4–6 semanas na veia porta,
acasalam e migram para seu destino perivesicular ou mesentérico, onde o
ciclo começa novamente. A expectativa de vida de um esquistossomo
adulto é em média de 3 a 5 anos, mas pode chegar a 30 anos. O potencial
teórico de reprodução de um par de esquistossomos é de até 600 bilhões
de esquistossomos.
Os principais esquistossomos que infectam o ser humano são:
S mansoni, que é transmitido por Biomphalaria caramujos e causa
esquistossomose intestinal e hepática na África, na Península
Arábica e na América do Sul;
S haematobium, transmitido por Bulinus caramujos e causadores
da esquistossomose urinária na África e na Península Arábica; e S
japonicum, transmitido pelo caracol anfíbio Oncomelania e
causando esquistossomose intestinal e hepatoesplênica na China,

nossas próprias coleções e o acervo da biblioteca do Instituto de Medicina Tropical de Antuérpia, e pesquisamos no
nas Filipinas e na Indonésia (figura 2). S intercalatum

PubMed e no MEDLINE nos últimos 10 anos os principais tópicos deste artigo com as palavras-chave “esquistossomos OU
e S mekongi são apenas de importância local. S japonicum
esquistossomose OU esquistossomose” MAIS “epidemiologia”, “Transmissão”, “patologia”, “morbidade”, “mortalidade”,
é um parasita zoonótico que infecta uma grande variedade de
“imunologia”, “vacina”, “tratamento”, “praziquantel”, “diagnóstico”, “controle”, “carga de doença” e “genital”. Verificamos as
animais, incluindo gado, cães, porcos e roedores.
referências relevantes quanto à precisão e equilíbrio e, quando necessário, pesquisamos referências secundárias até que
S mansoni também é encontrado em roedores e primatas, mas os seres humanos são
os dados originais fossem encontrados. Assuntos relacionados a biologia tomolecular, imunologia básica e malacologia
o hospedeiro principal. Uma dúzia de outras espécies de esquistossomos são
estão além do escopo deste Seminário; outros papéis 8-10 são excelentes pontos de partida para o leitor interessado.
parasitas de animais, alguns dos quais ocasionalmente infectam pessoas.

A distribuição das diferentes espécies depende principalmente da ecologia

dos caramujos hospedeiros. Riachos naturais,

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lagoas e lagos são fontes típicas de infecção, mas nas últimas décadas,
reservatórios artificiais e sistemas de irrigação contribuíram para a
disseminação da esquistossomose. 11

A doença é em grande parte um problema rural, mas focos urbanos podem ser
encontrados em muitas áreas endêmicas. 12

Populações de caramujos, densidade de cercárias e padrões de contato

humano com a água mostram fortes variações temporais e espaciais,
resultando em uma distribuição focal da infecção dentro de países, regiões
e aldeias (figura 3). 13

Normalmente, as taxas e intensidades de infecção aumentam desde tenra idade

até um pico por volta dos 8-15 anos e diminuem novamente em adultos. Dentro
UMA
das populações e grupos de idade, os esquistossomos estão superdispersos; um
pequeno número de indivíduos é portador da maioria dos parasitas. 14 Essas
características foram atribuídas aos padrões de contato com a água e à
imunidade inata e adquirida. Os padrões relacionados ao sexo variam em
relação a fatores comportamentais, profissionais, culturais e religiosos. 2
B

Patologia aguda
A penetração percutânea de cercárias pode provocar uma erupção
urticariforme temporária que às vezes persiste por dias como lesões
papulopruriginosas, especialmente após infecções primárias, como ocorrem em
turistas e migrantes. 15 Uma coceira semelhante em nadadores também é
freqüentemente causada por cercárias de trematódeos animais em zonas de
E
clima temperado. 16 Possivelmente, a dermatite cercariana costuma passar
despercebida em áreas endêmicas. 17

A esquistossomose aguda (febre de Katayama) é uma reação de

hipersensibilidade sistêmica contra os esquistossômulos em migração,
ocorrendo algumas semanas a meses após uma infecção primária. 15,18-20 A
D
doença começa repentinamente com febre, fadiga, mialgia, mal-estar, tosse
não produtiva, eosinofilia e infiltrados irregulares na radiografia de tórax. Os
sintomas abdominais podem se desenvolver mais tarde, causados pela
migração e posicionamento dos vermes maduros. A maioria dos pacientes
se recupera espontaneamente após 2–10 semanas, mas alguns
desenvolvem doença persistente e mais séria com perda de peso, dispneia,
diarreia, dor abdominal difusa, toxemia, hepatoesplenomegalia e erupção
cutânea generalizada.

Figura 1: Ciclo de transmissão de Schistosomamansoni

A: vermes adultos emparelhados (macho robusto segurando fêmea esguia). B: ovos (da esquerda para a direita, S haematobium, Smansoni, S japonicum). C:
Febre Katayama devido a S mansoni ou S hematobium raramente é ciliatedmiracidium. D: caracóis hospedeiros intermediários (da esquerda para a direita, Oncomelania, Biomphalaria, Bulinus).

observada em populações cronicamente expostas, possivelmente devido E: cercárias.

a subdiagnóstico ou sensibilização intra-útero. 21 É comum, porém, em

turistas, viajantes e outras pessoas acidentalmente expostas à
transmissão. 15,22,23 A maioria dos casos em clínicas de viagens ocidentais
são importados da África Subsaariana, muitos em grupos familiares ou
grupos. Fontes notórias de infecção são o Lago Malawi, o Lago Vitória e o
Lago Volta, os deltas do Zambeze e do Níger e alguns resorts lacustres
na África do Sul. Os contatos com água infectada incluem banho e
natação, mergulho, esqui aquático e rafting. 23
Febre Katayama devido a S japonicum também ocorre em pessoas
que vivem em áreas endêmicas e com histórico de infecções anteriores.
Na China, epidemias de rebote foram relatadas em comunidades
inundações. 24,25 As manifestações podem ser severas com febre persistente,
organomegalia e caquexia, que podem evoluir rapidamente para fibrose
hepatoesplênica e hipertensão portal.
Patologia crônica e morbidade
As principais lesões na infecção estabelecida e crônica são devidas
não aos vermes adultos, mas aos ovos que ficam presos nos tecidos
durante a migração perivesical ou periintestinal ou após embolização
no fígado, baço, pulmões ou sistema cerebrospinal. Os ovos secretam
enzimas proteolíticas que provocam reações inflamatórias
eosinofílicas típicas e granulomatosas, que são progressivamente
substituídas por depósitos fibróticos (figura 4). 26

endêmicas expostas a

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Smansoni
S hematobium
S intercalatum
S japonicum
Smekongi
Misturado S hadematobium / Smansoni
Grandes rios e lagos
Figura 2: Distribuição global da esquistossomose
Com base em dados atualizados e corrigidos de Doumenge andMott. 1 Principais focos: Smansoni - grande parte da África subsaariana, nordeste do Brasil, Suriname, Venezuela, Caribe, baixo e médio Egito,
península arábica; S haematobium— grande parte da África Subsaariana, vale do Nilo no Egito e Sudão, o Magrebe, a Península Arábica; S japonicum— ao longo dos lagos centrais e do rio Yangtze na China;
Mindanao, Leyte e algumas outras ilhas das Filipinas; e pequenos bolsos na Indonésia; Smekongi– —Bacia central do Mekong no Laos e Camboja; S intercalatum- bolsos na África Ocidental e Central.
A gravidade dos sintomas está, portanto, relacionada à intensidade
da infecção e às respostas imunológicas individuais.
Esquistossomose urinária
Os ovos de S hematobium provocam inflamação granulomatosa, ulceração e
pseudopolipose das paredes vesical e ureteral. 27 Os sinais precoces comuns
incluem disúria, polacisúria, proteinúria e, especialmente, hematúria. 28,29 Em
áreas endêmicas, esse sinal é a bandeira vermelha da esquistossomose em
crianças de 5 a 10 anos, às vezes confundida com menstruação em meninas
e até mesmo com o aumento da idade em meninos. 5 Normalmente, o sangue
é visto pela primeira vez na urina terminal, mas em casos graves, toda a
amostra de urina pode ser de cor escura. A superinfecção bacteriana e os
cálculos vesicais podem complicar o quadro clínico. Esses primeiros sinais
tornam-se menos comuns após a adolescência. No entanto, as lesões
crônicas podem evoluir para fibrose ou calcificação da bexiga e ureteres
inferiores, resultando em hidroureter e hidronefrose. A compressão crônica
pode levar a danos do parênquima e insuficiência renal.
Em populações não tratadas expostas a S haematobium,
microhematúria foi encontrada em 41–100% das crianças infectadas,
hematúria macroscópica entre nenhuma e 97%, e lesões radiologicamente
visíveis no trato urinário superior em 2–62%. 29 A função renal é
surpreendentemente bem preservada em muitos casos. A maioria das lesões,
incluindo hidronefrose, cicatriza bem após o tratamento anti-esquistossomótico
ou mesmo
1108
espontaneamente, o que sugere que o parênquima renal está comprimido, mas
não destruído na maioria dos casos. 29
A esquistossomose urinária crônica está epidemiologicamente
associada ao câncer de bexiga escamosa no Egito e em outros focos
africanos. Nitrosaminas, β-glucuronidase e danos a genes inflamatórios
foram apresentados como possíveis fatores carcinogênicos. 30 No entanto,
igualmente
A explicação provável é que as lesões da esquistossomose intensificam
a exposição do epitélio da bexiga a substratos mutagenéticos do tabaco
ou produtos químicos. 31,32 No Egito, a incidência de câncer de bexiga
diminuiu de acordo com a prevalência da esquistossomose nas últimas
décadas. 33,34
As evidências publicadas não permitem a dedução de taxas de mortalidade
epidemiologicamente válidas diretamente devido à esquistossomose urinária. A
autópsia e as observações clínicas não deixam dúvidas de que os pacientes,
principalmente os idosos, morrem de lesão renal induzida pela esquistossomose. 35–37
De outros
levantamentos clínicos e epidemiológicos não mostraram mortalidade
específica, entretanto. 29,38-40
Esquistossomose intestinal
Os ovos do esquistossomo migrando pela parede intestinal provocam
mucosa granulomatoso inflamação,
pseudopolipose, microulcerações e sangramento superficial. 27,41 A
maioria das lesões está situada no intestino grosso e reto. Os
sintomas e sinais mais comuns são dor abdominal crônica ou
intermitente e desconforto,
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Aldeia B
100
Pessoas (%)
50
0 0
0 5 10 15 20 30 40 50 ≥60
Anos de idade)
Figura 3: Distribuição focal e dependência da idade das infecções por esquistossomos
Derivado deGryseels e Nkulikyinka. 13 Distribuição de infecção relacionada à idade e de infecção intensa com Smansoni em duas aldeias de uma aldeia, separadas por uma estrada de terra, na planície de Rusizi, Burundi. Em ambos, as
taxas de infecção e de infecção grave aumentam acentuadamente em crianças pequenas até um pico em adolescentes, diminuindo para um patamar em adultos. No entanto, ambas as taxas são muito mais altas e aumentam de
maneira mais notável em uma aldeia do que na outra, refletindo o caráter focal dos padrões de transmissão.
perda de apetite e diarreia com ou sem sangue. 29,42,43
Essas características são difíceis de atribuir inequivocamente à
esquistossomose em pessoas com várias infecções, como é comum em áreas
endêmicas. Pesquisas populacionais descobriram que diarreia foi relatada em
3–55% das pessoas infectadas e diarreia com sangue em 11–50%, da qual
30–60% foi atribuída a infecções esquistossômicas. 29,44,45 A frequência dos
sintomas está relacionada à intensidade da infecção. Métodos de campo e
fatores de confusão variam substancialmente, no entanto, e os dados não
podem ser facilmente comparados ou combinados.
Esquistossomose hepática
Hepático esquistossomose pode estar
S mansoni, S japonicum, e S mekongi. O patológico
efeitos de S intercalatum são limitados aos intestinais leves. Os termos
doença. 46
doença esquistossomótica hepática ou hepatoesplênica, que são, na
amalgamar a distinção hepática inflamatória precoce e fibrótica tardia é
verdade, duas síndromes distintas. As também estratégias de controle da
importante não apenas na prática clínica, mas também nos mecanismos
formorbidade e a interpretação A esquistossomose hepática inflamatória é
imunológicos. 47,48
um dos espaços iniciais do fígado; é a principal causa de características
reação a óvulos presos na hepatomegalia periportal pré-sinusoidal
esquistossômicas, incluindo aumento de bordas agudas do lado esquerdo
em crianças e adolescentes. 47,49,50 Esplenomegalia nodular e lobo
alguns centímetros abaixo do arco costal para abaixo da diferenciação
hepático típica, estendendo-se do umbigo e até mesmo na pelve. 24,51
epidemiológica da malária pode ser de uso difuso; a fibrose; em muitos
Clínico e difícil. 52 A ultrassonografia pode revelar formas leves de
casos, não há hepatomegalia em até 80% das crianças infectadas;
sinais aparentes de doença funcional. 53 Esse tipo de
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Aldeia B VillageA
100
Aldeia A
io
R
50
Ovos por g de fezes
1-100
101-350
351-1000
≥1000
Total 0 5 10 15 20 30 40 50 ≥60 Total
Anos de idade)
é menos comum e intenso em adultos. 43.47 o
a frequência e a intensidade estão relacionadas à contagem de ovos nas
fezes, mas também estão sujeitas a variações metodológicas, predisposição
imunogenética e outros fatores de confusão. 50
A esquistossomose hepática fibrótica ou crônica se desenvolve anos
mais tarde no curso da infecção, geralmente em adultos jovens e de
meia-idade com infecções intensas de longa data e, presumivelmente,
alguma forma de predisposição imunogenética. 54,55 A doença resulta de
uma deposição maciça de depósitos de colágeno difuso nos espaços
periportais, levando à fibrose periportal patognomônica ou pipestem de
Symmer. 41 Esta fibrose leva, por sua vez, à oclusão progressiva das
veias porta, hipertensão portal, esplenomegalia, circulação venosa
causou por colateral,
shunt portocaval e varizes gastrointestinais. O nodular à palpação. A
o fígado não está necessariamente aumentado, mas geralmente é duro e
ultrassonografia revela reversibilidade típica na maioria dos casos. Em
com estrias fibróticas e dilatação da veia porta, que não são função
contraste com a cirrose, não é afetada. Dentro S mansoni infecções, o
hepatocelular e os índices permanecem em grande parte leva de 5 a 15
processo fibrótico mais está presente ou detectável. 41,51,54 Dentro S
anos, quando a infecção pode não ter progressão mais rápida, em alguns
japonicum, o ou nenhum intervalo entre doença aguda e crônica. 24
casos com Pouco sangramento de varizes gastroesofágicas é a
esquistossomose hepática mais. Dentro S mansoni infecções, isso
complicação séria, geralmente fatal, da fibrótica tende a se repetir e se
tornar mais grave com o tempo; em casos. 24,49 O sangramento repetido
S japonicum, o sangramento é súbito e maciço em muitos casos de
ou oculto pode causar retardo. A ascite pode ser causada por uma
anemia, hipoalbuminemia, caquexia e hipoalbuminia de crescimento e
combinação de Antes do advento dos esquistossomicidas modernos,
hipertensão portal.
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Granuloma e fibrose induzidos por esquistossomo mortalidade devido ao pesado S mansoni a infecção foi estimada em
0,05%, com uma taxa de letalidade para sangramento esofágico de 1,1%. 58 Estudos
UMA B
clínicos de outras áreas com altas taxas de infecção também encontraram
taxas substanciais de mortalidade entre pacientes com fibrose hepática
avançada. 59-61 Na maioria dos inquéritos comunitários transversais, no
entanto, não foram detectadas condições de risco de vida. 29,50 Para S
japonicum, os melhores dados disponíveis mostram uma taxa de letalidade
de 1,8% entre 278 pacientes acompanhados por 12 anos nas Filipinas. 62 Altas
taxas de mortalidade foram relatadas entre pacientes com
esquistossomose complicada e mesmo aguda na China, mas essa
evidência não está bem documentada. 24

Esquistossomose urinária

C D
E
Esquistossomose ectópica
A esquistossomose pulmonar é devida ao shunt portal-cava, permitindo
que os óvulos vazem para os leitos capilares perialveolares. Os
granulomas subsequentes podem dar origem a sintomas brônquicos e,
posteriormente, a fibrose complicada por hipertensão pulmonar e cor
pulmonale. Os sintomas podem permanecer ocultos por muitos anos. 49 Dentro

S mansoni infecções, o vazamento portossistêmico de complexos

imunes para as áreas mesangiais pode levar à glomerulonefrite. 63

Esquistossomose genital, devido a ovos de S hematobium

e S mansoni nos órgãos reprodutivos, é bastante comum, mas
Esquistossomose intestinal e hepática
principalmente oculto em algumas áreas endêmicas e uma descoberta
F G H Eu regular em viajantes. 64,65 Os sintomas em pacientes do sexo feminino
incluem lesões hipertróficas e ulcerativas da vulva, vagina e colo do útero,
que podem facilitar a transmissão sexual de infecções. Lesões nos ovários
e nas trompas de falópio podem causar infertilidade. Nos homens, o
epidídimo, os testículos, o cordão espermático e a próstata podem ser
afetados; haemospermia é um sintoma comum. A neuroesquistossomose é
causada pela inflamação ao redor de vermes ectópicos ou ovos no plexo
venoso cerebral ou espinhal, que pode evoluir para cicatrizes fibróticas
irreversíveis se não tratada. 66,67 Ectópico S mansoni e

S hematobium infecções parecem causar patologia espinhal

Figura 4: Patologia da esquistossomose principalmente com mielite transversa, que também é uma
A: Granuloma agudo do fígado ao redor Smansoni ovo no fígado de um rato infectado experimentalmente contendo muitas células, principalmente eosinófilos complicação potencial da esquistossomose aguda em viajantes. 68 S
e linfócitos, e alguns macrófagos; os grandes glóbulos vermelhos são hepatócitos murinos intactos. B: Granuloma hepático crônico ao redor dos restos de um
japonicum está associada a lesões cerebrais granulomatosas, que
ovo do esquistossomo em um fígado de camundongo, com tecido fibroso dominante (de cor azul); cortesia e direitos autorais de Eric VanMarck, Universidade
podem causar sintomas epilépticos, paralíticos e
de Antuérpia. C: Macrohaematúria por ulceração da parede da bexiga na esquistossomose urinária. D: Ultrassonografia da parede irregular da bexiga e

pólipo; cortesia da WellcomeTrust International Image Collection, copyright C Hatz. E: Pielografia intravenosa mostrando hidroureter e hidronefrose bilaterais.
F: diarreia grave com sangue devido a infecção intensa com Smansoni.
G: menino de 6 anos com hepatoesplenomegalia reativa macroscópica. H: homem de 19 anos com sintomas de esquistossomose hepática fibrótica
crônica - esplenomegalia, varizes externas, ascite e retardo de crescimento. I: ultrassonografia de fibrose periportal avançada e venodilatação portal;
cortesia da WellcomeTrust International Image Collection, copyright R Davidson.
A fibrose hepática esquistossomótica avançada com sangramento
esofágico foi uma síndrome clínica comum no Egito, Sudão, Brasil,
China e Filipinas, mas muito menos frequente na maior parte da África
Subsaariana. 5,6,47,50,56
Esses padrões regionais de morbidade foram atribuídos a fatores
étnicos e genéticos. 57
Em uma população fortemente infectada no Sudão, a
meningoencefalíticos. 24,67
Esporadicamente, as lesões ectópicas da esquistossomose são encontradas na pele,
no peritônio ou em outros órgãos.
Patologia indireta e morbidade
À medida que as doenças graves se tornam menos comuns graças aos
medicamentos modernos, a morbidade sutil ou indireta, como fadiga e
deficiência física ou cognitiva, tem recebido mais atenção. Essa morbidade
inespecífica e multifatorial é difícil de medir e dissociar de outros problemas
de saúde relacionados à pobreza. Estudos mais antigos não conseguiam
demonstrar esses efeitos de maneira convincente, mesmo em pessoas
fortemente infectadas. 29 Estudos recentes, no entanto, encontraram
associações pequenas, mas significativas entre

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infecção por esquistossomose e anemia, estado nutricional e
capacidades cognitivas e fisiológicas. 69 o importantes, no entanto, para o diagnóstico em viajantes, migrantes e outras
os mecanismos subjacentes podem variar de determinantes sociais a
complexas interações imunológicas. 69,70
Diagnóstico
O exame microscópico das excretas continua sendo o padrão ouro para o
diagnóstico da esquistossomose. 71 Os ovos são fáceis de detectar e identificar
por microscopia devido ao seu tamanho e forma, sua espinha lateral ou
terminal típica e o miracídio vivo (em amostras frescas) com cílios móveis e
células excretórias pulsantes (figura 5). Lâminas molhadas diretas não são
muito sensíveis; se nenhum ovo for encontrado, métodos de concentração
devem ser usados, mas mesmo esses podem evitar infecções leves. 72,73
A urina deve ser concentrada por sedimentação, centrifugação ou
filtração, e as amostras devem ser coletadas por volta do meio-dia ou após
o exercício físico. Para obter uma avaliação quantitativa da intensidade da
infecção, uma quantidade fixa (geralmente 10 mL) de urina é forçada sobre
um papel ou filtro de nitrocelulose, que pode ser examinado e os ovos
contados diretamente no microscópio. A intensidade pode então ser
expressa em ovos por 10 mL.
Para os esquistossomos intestinais, os ovos devem ser procurados nas
fezes. Métodos de concentração, como sedimentação em solução de
glicerina ou centrifugação em éter formolizado, são necessários para a
detecção de infecções leves e leves. No campo, o esfregaço fecal espesso
ou método Kato-Katz é comumente usado, porque permite a quanti fi cação
das infecções por contagem de ovos, geralmente expressa como por g de
estão sob investigação. 88
fezes. 71 Recortes retais são muito sensíveis, mesmo para S hematobium infecção.
74
Contagens quantitativas de ovos após filtração de urina padronizada ou em
esfregaços fecais espessos calibrados são especialmente úteis para pesquisas
epidemiológicas e controle, uma vez que se correlacionam bem com cargas de
vermes e morbidade. 57
No entanto, a contagem de ovos individuais não deve ser
superinterpretada como uma medida de doença, porque variam
substancialmente dentro e entre as amostras de fezes e urina. 75
Os ensaios baseados em anticorpos são bastante sensíveis, mas não conseguem
distinguir história de exposição de infecção ativa; eles também podem apresentar
reação cruzada com outros helmintos e são
Smansoni ( coluna lateral) S haematobium ( coluna terminal)
20 μm
Figura 5: Ovos esquistossômicos
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não é facilmente aplicável em condições de campo. 71,76,77 Esses ensaios são
pessoas ocasionalmente expostas. 15 Eles também podem ser úteis para estudos
de incidência em crianças e em ambientes de baixa transmissão ou pós-controle. 78
A maioria
técnicas de rotina detectam IgG, IgM ou IgE contra antígeno de verme
solúvel ou antígeno de ovo bruto por EIA, hemaglutinação indireta ou
imuno fl uorescência. A soroconversão geralmente ocorre em 4–8
semanas após a infecção, mas o intervalo pode chegar a 22
semanas. 79
A maioria dos testes apresenta resultados positivos por pelo menos 2 anos após a cura e,
em muitos casos, por muito mais tempo. 80
Os antígenos do esquistossomo somático, como o antígeno anódico
circulante e o antígeno catódico circulante, podem ser detectados e
quantificados com anticorpos monoclonais marcados no soro ou na urina
de indivíduos infectados. 81
A detecção de antígenos no soro não é muito sensível em infecções leves e,
portanto, menos útil para aplicações clínicas. 82 No entanto, como uma medida
específica, direta e estável da carga de vermes, é uma valiosa ferramenta de
pesquisa para estudos epidemiológicos e terapêuticos. 83 Os ensaios menos
específicos de detecção de antígenos baseados na urina têm potencial para o
desenvolvimento de tiras reagentes aplicáveis em campo. 84
Tiras reagentes para microhematúria e questionários simples para urina
vermelha são ferramentas baratas, fáceis e eficazes para o rastreamento e
avaliação epidemiológica rápida da esquistossomose urinária. 85 Esses
métodos indiretos de diagnóstico são menos satisfatórios para doenças
intestinais ou hepáticas. 86,87 Marcadores bioquímicos de patologia ainda
Em ambientes hospitalares, a cistoscopia e a endoscopia são usadas para
visualizar lesões da bexiga e varizes esofágicas. 49,74,89,90
Laparoscopia e biópsia em cunha podem revelar a macroscopia e
histológico aparência do granulomatoso
inflamação ou fibrose periportal. 91,92
A radiografia permite a visualização da patologia renal, ureteral e da
bexiga. 93 Na esquistossomose hepática, a radiografia de contraste pode
mostrar distensão da veia porta ou varizes gastroesofágicas. A TC, a
mielografia e a ressonância magnética podem ser úteis para imagens
detalhadas, especialmente para a neuroesquistossomose. 66,93,94 Nos últimos 10
anos, os equipamentos ultrassonográficos portáteis permitiram grandes
S japonicum ( espinha lateral pequena)
20 μm 20 μm
1111
 Seminário
avanços no estudo da patologia da esquistossomose. 95,96
Protocolos padrão foram desenvolvidos para classificar a fibrose
hepática e as lesões do trato urinário. Seu uso requer conhecimento e
experiência específicos, entretanto, e está sujeito a muitas variações
dentro e entre os observadores.
Tratamento
Os primeiros tratamentos contra a esquistossomose tinham efeitos colaterais graves e
até letais que precisavam ser comparados aos benefícios para o paciente. 4,5 A década
de 1970 foi o prenúncio do advento de drogas eficazes, seguras e simples. 34
Praziquantel, uma quinolina-pirazina acilada que é ativa contra todas as
espécies de esquistossomos, é agora a mais usada. É principalmente
comercializado como comprimidos de 600 mg, com um regime padrão
recomendado de 40 mg / kg de peso corporal numa dose única. 6 A droga
atua dentro de 1 h após a ingestão, paralisando os vermes e danificando o
tegumento. Os efeitos colaterais são leves e incluem náuseas, vômitos,
mal-estar e dor abdominal. Em infecções graves, pode ocorrer cólica aguda
com diarreia com sangue logo após o tratamento, provavelmente provocada
por alterações maciças de vermes e liberação de antígeno. 97
O Praziquantel tem toxicidade muito baixa em animais, e nenhuma
dificuldade importante de segurança a longo prazo foi documentada em
pessoas até agora. 98 É considerado seguro para o tratamento de crianças
pequenas e mulheres grávidas. 99
Praziquantel tem pouco ou nenhum efeito em ovos e vermes imaturos. Os
ovos que habitam o tecido podem ser excretados por várias semanas após o
tratamento e, durante o mesmo período, infecções pré-patentes ou
recém-adquiridas podem se tornar produtivas. O tempo preferido de
acompanhamento é, portanto, de 4 a 6 semanas após o tratamento. 100 Após uma
dose única de 40 mg / kg, 70–100% dos pacientes param de excretar ovos. Na
maioria das pessoas não curadas, a contagem de ovos e as concentrações de
antígeno são reduzidas em mais de 95%. 97,101,102
Estudos clínicos, radiográficos e ultrassonográficos mostraram a regressão ao
longo de semanas a meses de lesões intestinais e vesicais, hepatomegalia
reativa e até mesmo lesões graves do trato urinário superior ou fibrose hepática
leve. 103 Este regime é, portanto, recomendado para a maioria das campanhas de
tratamento de base populacional. Em populações com alta contagem inicial de
ovos expostas a rápida reinfecção, as taxas de cura podem ser muito mais
baixas. Nestes casos, a dose pode ser aumentada para 60 mg / kg, se possível
dividida em duas e tomada com várias horas de intervalo para evitar efeitos
colaterais. 60 mg / kg ou mais em doses divididas também é aconselhável para o
gerenciamento de casos individuais ou em pessoas que deixaram a área
endêmica, para garantir a cura completa. 101 Uma dose repetida 6-12 semanas
mais tarde pode ser útil para curar infecções pré-patentes, particularmente se
eosinofilia, altos títulos de anticorpos ou sintomas persistirem.
A febre de Katayama é tratada principalmente com corticosteroides
para suprimir a reação de hipersensibilidade e com praziquantel para
eliminar os vermes já maduros. 15,18
Uma vez que vermes imaturos não são suscetíveis ao topraziquantel, o
tratamento deve ser repetido 4-6 semanas após o primeiro
1112
sintomas. No sangramento esofágico, bloqueadores β,
escleroterapia endoscópica, esplenectomia ou shunt portocaval
podem ser indicados. 4,49 Em urinario avançado
esquistossomose, rins danificados e não funcionais podem ter que ser
removidos.
Corticosteroides e anticonvulsivantes são necessários como possível
adjuvante do estopraziquantel na neuroesquistossomose, que necessita de
atenção especializada. 67 Praziquantel deve ser administrado com grande
cautela no caso de neurocisticercose concomitante. 104
Oxamniquine atua apenas em S mansoni e hoje é usado principalmente
no Brasil. 4,34 É tão eficaz quanto o praziquantel, mas pode provocar efeitos
colaterais mais pronunciados, principalmente sonolência, indução do sono
e convulsões epilépticas.
Derivados de artemisinina são eficazes contra os estágios imaturos de
S japonicum, S mansoni, e possivelmente
S haematobium. 105 Seu uso na cura ou profilaxia da esquistossomose
aguda, possivelmente em combinação com o praziquantel, está sendo
investigado. 106 O uso generalizado em áreas endêmicas de malária não é
recomendado, porque pode promover resistência à artemisinina em
parasitas da malária.
Um derivado de mirra (um extrato de oleo-resina de
Commiphora molmol; Mirazid; Pharco Pharmaceuticals, Alexandria,
Egito) foi anunciada como um novo esquistossomicida potente, mas
parece ser completamente ineficaz. 107
Os esquistossomos podem se tornar resistentes à hipantona e à
oxamniquina, tanto em animais quanto em campo. A resistência a essas
drogas nunca se espalhou além dos focos locais, entretanto. 108 Sob pressão
de drogas, as cepas de esquistossomos tolerantes ao praziquantel podem
ser facilmente selecionadas em animais. 109 No campo, taxas de cura muito
baixas foram observadas no norte do Senegal, mas podem ser explicadas
por transmissão muito intensa, reinfecção, infecções pré-patentes em
maturação e, possivelmente, a natureza epidêmica do foco. 110 No Egito,
cepas tolerantes foram isoladas de pessoas que não responderam bem ao
tratamento, mas essas observações precisam ser confirmadas. 111 o
A experiência catastrófica em bovinos, com resistência generalizada a
anti-helmínticos devido ao tratamento sistemático em massa, mostra que é
necessário cautela. 112
Imunologia
Existem evidências epidemiológicas e clínicas de longa data de que as pessoas
que vivem em áreas endêmicas adquirem alguma forma de resistência
imunológica após anos de exposição. 113
Em termos de dinâmica populacional do parasita, fatores relacionados ao
hospedeiro, como imunidade inata ou adquirida, provavelmente têm um papel
importante em truncar o enorme potencial de reprodução dos esquistossomos
para o equilíbrio endêmico de um deles. 114 A aquisição de imunidade efetiva é
difícil de ser comprovada, pois a diminuição das taxas de infecção após a
adolescência também pode ser explicada pelo menor contato com a água.
Imunológico avanços, Novo epidemiológico
abordagens e modelagem matemática corroborar
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a existência de imunidade adquirida, no entanto. 9.113.115
Estudos comparativos de reinfecção após o tratamento curativo mostraram
que as crianças são muito mais suscetíveis do que os adultos e que essas
diferenças não podem ser explicadas pelos diferentes padrões de contato
com a água. Observações em pessoas e em animais sugerem que a
imunidade adquirida é mediada por IgE contra antígenos de larvas e vermes
adultos, que acionam os eosinófilos para liberar citotoxinas direcionadas aos
esquistossômulos. 113 Acredita-se que o lento desenvolvimento da imunidade
adquirida seja devido ao bloqueio dos receptores IgE pelo excesso de
anti-esquistossomo
IgG 4 e possivelmente outros isotipos de imunoglobulina nos primeiros anos de
infecção. Alguns pesquisadores sugerem um papel
de IgA específico para esquistossomos, como o anti-Sm28GST, na
mediação da imunidade protetora em pessoas ou da liberação lenta de
antígenos somáticos de vermes moribundos. 115.116 A última hipótese foi
invocada para explicar o aumento da imunidade após o tratamento, mas
outros estudos não con fi rmaram essas observações. 117.118
Em populações com exposição recente à transmissão, os padrões de
infecção relacionados à idade são surpreendentemente semelhantes aos de
doenças endêmicas de longa data. Visto que a imunidade adquirida lentamente
não pode ser invocada em tais circunstâncias, alguma forma de resistência
inata relacionada à idade também pode desempenhar um papel importante na
epidemiologia da esquistossomose. 119-121
A maioria das patologias relacionadas à esquistossomose é induzida por
respostas imunes celulares. As reações granulomatosas ao redor dos ovos
são orquestradas por células T CD4-positivas e envolvem eosinófilos,
monócitos e linfócitos. 26
Em camundongos, uma reação predominantemente T-helper-1 nos estágios
iniciais da infecção muda para um perfil tendencioso T-helper-2 induzido por ovo,
e os desequilíbrios entre essas respostas levam a lesões graves. 122 Embora essas
observações não possam ser facilmente extrapoladas, mecanismos semelhantes
podem estar na base da patologia fibrótica em seres humanos. 48
Muito esforço tem sido dedicado ao desenvolvimento de vacinas
contra a esquistossomose. Vários antígenos são considerados
candidatos potenciais à vacina e foram testados em animais com
resultados variados. 123.124 O rShGST-28 recombinante (Bilhvax;
Eurogentec, Herstal, Bélgica) já foi submetido a ensaios clínicos de
fase I e II. 116
No entanto, questões permanecem sobre a viabilidade, aplicabilidade e relevância
das vacinas contra esquistossomose. 124.125
A possível interação entre esquistossomose e HIV / AIDS está recebendo
cada vez mais atenção, dado o papel das respostas imunológicas em
ambas as doenças e a sobreposição geográfica na distribuição na África. 70 Baixas
contagens de células T CD4 positivas resultantes da infecção por HIV
podem aumentar a suscetibilidade à infecção por esquistossomos e
influenciar a excreção de ovos. 126 A infecção pelo HIV não afetaria a eficácia
do praziquantel, a suscetibilidade à reinfecção, o desenvolvimento de
fibrose ou o diagnóstico e vigilância da esquistossomose. 126-129 Por outro lado,
a esquistossomose não interfere com a triagem de HIV ou teste de carga
viral e não deve agravar o curso da infecção por HIV, mas pode contribuir
para síndromes de reconstituição imunológica
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Seminário
após o tratamento anti-retroviral. 130 Tratamento da esquistossomose
pode resultar em cargas virais mais baixas e contagens de células CD4 mais
altas. 131.132 O significado clínico e epidemiológico de todas essas observações ainda
não está claro.
Carga global
A esquistossomose é altamente prevalente, mas a morbidade
associada é baixa e variável. Assim, sua influência na saúde pública
e a prioridade das medidas de controle há muito vêm sendo
debatidas. A discussão foi reativada à luz dos recursos renovados
para o combate às doenças relacionadas à pobreza e do Global
Burden of Disease Study, que tentou quantificar e classificar os
problemas de saúde de acordo com os anos de vida ajustados por
incapacidade (DALY). 133 Este índice é calculado a partir da
prevalência específica da doença, mortalidade e pesos de
deficiência. O Global Burden of Disease Study atualmente atribui um
peso de deficiência de 0,06 e uma mortalidade anual de 14.000
mortes por ano à esquistossomose. Com base no número
geralmente aceito de 200 milhões de pessoas infectadas em todo o
mundo, o número total de DALY perdidos devido à esquistossomose
é estimado em 1,532 milhões por ano, dos quais 77% estão na
África Subsaariana. A esquistossomose seria, portanto, responsável
por 0,1% da carga mundial total de doenças e 0,4% da mesma na
África Subsaariana, que é da mesma ordem da leishmaniose e da
tripanossomíase. Novas meta-análises de dados existentes
resultaram em propostas para aumentar o peso da deficiência na
esquistossomose por um fator entre três e 30, 69.134
Tanto o Global Burden of Disease Study quanto as revisões são, no entanto,
limitados pela falta de dados representativos e de definições de caso claras.
Onde foram medidas de forma adequada, as prevalências nacionais
verdadeiras são três a dez vezes mais baixas do que as estimativas da OMS
que extrapolaram pesquisas locais sem levar em conta a heterogeneidade
geográfica. 135-140 Em contraste, com os métodos de pesquisa padrão, a verdadeira
prevalência pode ser subestimada em 50% ou mais. 72 A revisão proposta das
taxas de mortalidade baseia-se em superestimativas semelhantes e
acrescentaria 10% inexplicáveis à mortalidade geral de adultos do sexo
masculino na África Subsaariana. 134 A revisão proposta do peso da deficiência é
baseada em uma metanálise completa dos dados de morbidade publicados;
entretanto, devido aos diferentes métodos e fatores de confusão, eles não
podem ser prontamente agrupados para extrair pesos precisos de deficiência. 68 Novos
estudos de campo dedicados seriam necessários para validar as mudanças
propostas.
Ao controle
Os objetivos e estratégias do controle da esquistossomose mudaram
fundamentalmente nas últimas décadas, desde a introdução dos
esquistossomicidas modernos, particularmente o praziquantel. Quanto a outras
doenças parasitárias, o controle da transmissão visando ao hospedeiro
intermediário foi amplamente substituído pelo controle da morbidade por meio
da quimioterapia de base populacional. Esta estratégia permite ganhos rápidos,
mas
1113
 Seminário
É necessário um planejamento cuidadoso de longo prazo para garantir a
sustentabilidade e a progressão para os estágios mais exigentes de controle de
infecção e transmissão.
O controle de caramujos com moluscicidas, produtos químicos tóxicos, é caro e
logisticamente complexo. Recursos humanos e materiais substanciais são
necessários para uma aplicação e fi ciente, bem como vigilância epidemiológica e
malacológica detalhada. As populações de caramujos podem ser bastante
reduzidas, mas raramente eliminadas, portanto, é necessário um retratamento
regular e de longo prazo. A toxicidade dos moluscicidas para outros organismos
aquáticos, incluindo peixes, dá origem a preocupações ecológicas e econômicas. O
controle químico de caracol em grande escala ainda é usado no Egito e na China,
mas devido ao sucesso da quimioterapia de base populacional, seu custo-benefício
está sendo cada vez mais questionado. 141 O controle dos caramujos também pode
ser perseguido por medidas físicas ou competidores biológicos, mas tais métodos
não são fáceis de colocar em prática. 142.143
A esquistossomose pode, em princípio, ser eliminada por mudanças
comportamentais, saneamento e abastecimento de água potável, como foi
demonstrado no Japão. 144 Programas educacionais podem melhorar o
conhecimento sobre a doença e a busca por assistência médica, mas o
comportamento pode ser difícil de mudar sem outras opções de contato com a
água. 145.146 O fornecimento de suprimentos de água potável e latrinas é obviamente
útil, mas para a prevenção da esquistossomose, locais de contato seguros
também são necessários. 147.148 No caso de S japonicum,
o controle da transmissão requer intervenções no grande e diversificado
reservatório de animais. 25
Por recomendação da OMS, o tratamento de base populacional com
praziquantel é agora o principal componente da maioria dos programas
nacionais de controle. 6 O objetivo fundamental é reduzir a morbidade,
mantendo baixa a intensidade da infecção. Várias estratégias podem ser
aplicadas, incluindo tratamento em massa indiscriminado, localização
ativa de casos e tratamento de grupos de risco específicos, como
crianças em idade escolar. 20 anos de experiência demonstraram que o
tratamento baseado na população é viável, seguro e eficaz. 6.149 Na
ausência de mudanças ecológicas ou comportamentais, entretanto, tem
pouco efeito durável na transmissão; retratamento regular é, portanto,
necessário por um período desconhecido. 6.114 Sustentabilidade é, portanto,
um requisito fundamental para o controle baseado em quimioterapia. A
quimioterapia em larga escala reduziu muito o impacto da
esquistossomose na saúde pública em países de renda média, como
Egito, China, Brasil, Filipinas, Porto Rico, Tunísia, Marrocos e Arábia
Saudita. 6 Os principais fatores para o sucesso foram o compromisso e os
investimentos nacionais, em vários casos por meio de empréstimos do
Banco Mundial, implementação por meio de serviços regulares de saúde
e desenvolvimento socioeconômico concomitante. O desafio para esses
países agora é avançar em direção ao controle e, possivelmente,
eliminação da infecção e transmissão. A principal dificuldade técnica
reside na identi fi cação de casos e bolsões restantes por meio de um
sistema integrado de vigilância e resposta. A eliminação progressiva das
fontes de transmissão requer intensa colaboração intersetorial e política
1114
o comprometimento pode diminuir à medida que a morbidade diminui. Além disso, a
liberalização dos cuidados de saúde pode ser uma ameaça aos programas de
controle da esquistossomose e de outras doenças. Na China, as reformas de mercado
já podem ter levado ao ressurgimento da esquistossomose em algumas áreas. 150
Os países de baixa renda, especialmente aqueles na África Subsaariana,
tiveram maiores dificuldades na implementação e manutenção de estratégias
de controle baseadas em quimioterapia. Os primeiros projetos-piloto em Mali,
Congo, Madagascar e Malauí mostraram resultados promissores no curto
prazo, mas fracassaram quando a assistência estrangeira terminou. 6,47,135 Outros
programas foram desenvolvidos de forma mais gradual, melhorando a
detecção passiva ou ativa de casos por meio de estruturas regulares de
assistência médica. Embora menos espetacularmente bem-sucedidos no curto
prazo, eles pareciam ser sustentáveis com recursos nacionais limitados. 151-153
Esforços renovados estão agora sendo feitos para estender o controle da
esquistossomose com base em quimioterapia para a África Subsaariana e
para integrar esses esforços ao tratamento anti-helmíntico sistemático em
crianças em idade escolar. 154 Os principais veículos são a Schistosomiasis
Control Initiative e o Partners for Parasite Control Consortium, parcerias
público-privadas apoiadas pela Fundação Bill e Melinda Gates, empresas
doadoras de medicamentos, OMS e institutos acadêmicos. Seguindo uma
resolução da Assembleia Mundial da Saúde, eles estabeleceram uma meta
global conjunta para fornecer tratamento preventivo anual para pelo menos
75% de todas as crianças em idade escolar em risco de morbidade por
esquistossomose ou helmintos transmitidos pelo solo até o ano de 2010. 155 O
programa já está ativo em Burkina Faso, Mali, Níger, Tanzânia, Uganda e
Zâmbia. Estão sendo elaboradas propostas para uma maior integração com
programas de distribuição de medicamentos para fi laríase linfática,
oncocercose e deficiências nutricionais em um único pacote e para vincular
esses programas aos de combate à AIDS, malária e tuberculose. 156.157 Outro
desafio da integração reside, no entanto, nos profissionais de saúde da
área, que devem lidar com uma ampla variedade de programas verticais em
sua rotina diária. Para muitos, a prestação de cuidados acessíveis para
pessoas com sintomas será o primeiro passo em uma estratégia de
controle da morbidade.
O caminho a seguir
Em teoria, os médicos e outros profissionais da saúde têm à disposição ferramentas
adequadas para o diagnóstico e tratamento da maioria dos casos evidentes de
esquistossomose em pacientes ambulatoriais ou na atenção primária. No entanto, a
detecção de infecções leves e a avaliação de sua importância clínica permanecem
mais difíceis. A resistência ao praziquantel deve ser evitada a todo custo, e novos
medicamentos são bem-vindos. Melhores agentes diagnósticos e estratégias
terapêuticas são, portanto, tópicos principais para futuras pesquisas aplicadas sobre
esquistossomose. Um consenso verdadeiramente baseado em evidências deve ser
construído sobre como avaliar e usar os dados disponíveis sobre a carga de
doenças não apenas em nível global, mas também em nível nacional e local.
Cientistas e agências de financiamento também devem buscar
www.thelancet.com Vol 368 23 de setembro de 2006
 Seminário

pesquisas baseadas em hipóteses mais vigorosas sobre a biologia, 581–90.

epidemiologia, e imunologia do 14 Gryseels B, De Vlas SJ. Cargas de vermes em infecções por esquistossomos.
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15 Bottieau E, Clerinx J, De Vega MR, et al. Febre de Katayama importada: características
continua sendo um dos truques mais embaraçosos da natureza; sua elucidação clínicas e biológicas na apresentação e durante o tratamento. J Infect 2006; 52: 339–45.
pode nos ensinar muito sobre as duas espécies.
16 Horak P, Kolarova L. Molluscan e respostas imunes de vertebrados a esquistossomos de
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Um enorme progresso foi feito no controle da esquistossomose em
17 Appleton CC. Dermatite esquistossomótica: um problema não reconhecido na África do Sul? S
muitos países. A extensão desses sucessos a países com menos Afr Med J 1984; 65: 467–69.

recursos, em particular a África Subsaariana, é imperativa, mas as lições 18
do passado não devem ser esquecidas. A luta contra a esquistossomose
19
não é apenas uma questão de distribuição de medicamentos; o
estabelecimento de sistemas de saúde fortes que sejam capazes de
Lambertucci JR. Esquistossomose aguda: aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos. Rev
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Rocha MO, Pedroso ER, Lambertucci JR, et al. Manifestações
gastrointestinais da fase inicial da esquistossomose mansoni.
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cuidar dos pacientes e de integrar medidas de controle sustentáveis é um 20 Rocha MO, Rocha RL, Pedroso ER, et al. Manifestações pulmonares na fase inicial
da esquistossomose mansoni.
desafio muito maior e mais importante. Uma solução definitiva para o Rev Inst Med Trop São Paulo 1995; 37: 311–18.
problema da esquistossomose, finalmente, só pode ser alcançada 21 King CL, Malhotra I, Mungai P, et al. A sensibilização de células B à infecção helmíntica se

eliminando sua principal causa subjacente - a pobreza. desenvolve no útero em humanos. J Immunol 1998;
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22 Hatz C. Esquistossomose: um problema subestimado nos países

industrializados? J Travel Med 2005; 12: 1–2.

Contribuidores 23 Jelinek T, Nothdurft HD, Loscher T. Esquistossomose em viajantes e expatriados. J

Travel Med 1996; 3: 160–64.
Bruno Gryseels escreveu os rascunhos iniciais e o artigo final.
Katja Polman contribuiu com as seções sobre biologia e epidemiologia, diagnóstico e 24 Chen MG. Schistosoma japonicum e S japonicum- infecções semelhantes: epidemiologia,
aspectos clínicos e patológicos. In: Jordan P, Webbe
tratamento e controle. Jan Clerinx contribuiu com a seção sobre patologia. Luc Kestens
G, Sturrock FS. Esquistossomose humana. Wallingford: CAB International,
contribuiu para a seção sobre imunologia. Todos os autores contribuíram para as revisões
1993: 237–70.
gerais e edição final.
25 Ross AG, Sleigh AC, Li Y, et al. Esquistossomose na República Popular da
China: perspectivas e desafios para o século XXI.
Conflito de interesse Clin Microbiol Rev 2001; 14: 270–95.
Declaramos que não temos conflito de interesses. 26 Cheever AW, Ho ff mann KF, Wynn TA. Imunopatologia da esquistossomose mansoni
em camundongos e homens. Immunol Hoje 2000;
Agradecimentos
21: 465–66.
Dedicamos este seminário ao Dr. Peter (Pip) Jordan, que morreu em 30 de maio,
27 Cheever AW, Kamel IA, Elwi AM, Mosimann JE, Danner R, Sippel JE. Schistosoma
2006. Foi um grande especialista em esquistossomose, que deu contribuições fundamentais para
mansoni e S hematobium infecções no Egito, III: patologia extra-hepática. Am J
o sucesso do controle dessa doença em grandes partes do mundo. Agradecemos a Kristien Trop Med Hyg 1978; 27:
Wyants pela assistência de secretariado, Veerle Demedts e Dirk Schoonbaert pelo apoio 55–75.
bibliográfico e Jean-Pierre Wenseleers pelo trabalho gráfico. Os trabalhos deste seminário foram 28 Chen MG, Mott KE. Progresso na avaliação da morbidade devido a
financiados exclusivamente pelo Instituto do Instituto Tropical de Antuérpia, que não tinha interesse Schistosoma haematobium infecção: uma revisão da literatura recente.
econômico. Trop Dis Bull 1989; 86: R1–36.
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