DERMATOLOGIA:

DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS

OBJETIVOS:

DOENÇAS PARASITÁRIAS

- Sarna demodécica

- Sarna sarcóptica

DOENÇAS INFECCIOSAS:

- Dermatofitose e malasseziose

- Foliculite bacteriana superficial

Descrição das lesões

-ALOPECIA (FALACROSE) = ausência de pêlos (nesse caso alopecia perilabial)

- ERITEMA = manchas de cor vermelha, decorrentes de alterações circulatórias, acompanhadas

ou não de inflamação, que cedem à digitopressão (ERITEMA # EQUIMOSE)

-HIPERPIGMENTAÇÃO OU HIPERCROMIA: aumento de pigmentos (ex: melanina) na pele, de

forma localizada.

-MELANODERMIA: aumento de pigmentos (ex: melanina) na pele de forma generalizada ou de

grande extensão.

ERITEMA X PÚRPURA

- PÚRPURAS: manchas vermelhas decorrentes do extravasamento

de hemácias na derme, não cedem à digitopressão

- Petéquias: até 1 cm

- Víbices: lineares

- Equimoses: > 1 cm
ANIMAL JOVEM SEMPRE PENSAR EM ÁCAROS !!

- SARNA SARCÓPTICA = possui prurido

- SARNA DEMODÉCICA = não possui prurido

- ALERGIAS = possuem prurido

- PIODERMITE = pode ou não ter prurido (normalmente presente)

- DERMATOFITOSE = 50% tem prurido, porém lesão mais descamativa (“suja”)

EXAME COMPLEMENTAR

-PARA ÁCAROS = exame parasitológico de raspado cutâneo (superficial ou profundo). No caso

de sarna demodécia realizar raspado profundo

-PARA DERMATOFITOSE = cultura fúngica

- PARA PIODERMITE = citologia de pele (cultura e antibiograma)

Exame parasitológico de raspado cutâneo

(profundo = até sangrar)

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

-SARNA DEMODÉCICA (ou DEMODICIOSE ou DEMIDICIDOSE ou SARNA NEGRA)

- AGENTE: Demodex canis (microbiota)

- 70% dos casos = < 1 ano

- Habita o folículo piloso (raspado deve ser profundo)

- TRANSMISSÃO:

- Contato direto (amamentação)

- Deficiência na imunidade celular da pele

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

-SARNA DEMODÉCICA (ou DEMODICIOSE ou DEMIDICIDOSE ou SARNA NEGRA)

- AGENTE: Demodex canis (microbiota)

- 70% dos casos = < 1 ano

- Habita o folículo piloso (raspado deve ser profundo)

- TRANSMISSÃO:

- Contato direto (amamentação)

- Deficiência na imunidade celular da pele

-FORMAÇÕES SÓLIDAS:

- Pápula (até 1 cm de diâmetro, circunscrita)

- Nódulo 1 a 3 cm (circunscrita)

- Tumor ou nodosidade (circunscrita de mais de 3 cm)

COLEÇÕES LÍQUIDAS:

- Vesícula (até 1 cm com líquido claro - seroso)

- Pústula – até 1 cm contendo pús

- Bolha – maior que 1 cm com líquido claro

- Hematoma = derrame sanguíneo na pele e tecido adjacente

- Colarinho Epidérmico = sequela do rompimento de uma vesícula, bolha ou pústula

SARNA DEMODÉCICA

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: achar o ácaro Demodex canis

- EXAME PARASITOLÓGICO DE RASPADO CUTÂNEO (profundo)

- PARASITOLÓGICO DE CERÚMEN (se otite)

- BIÓPSIA DE PELE + EXAME HISTOPATOLÓGICO (Sharpeis e pododermatites)

TRATAMENTO:

- Amitraz (Triatox ) = ANTIGO !!! - dilluir 4mL e 1 L de água, secar na sombra,

cuidado com diabéticos

ou

- Ivermectina (0,3 a 0,6 mg/kg SID): Não utilizar em Collies, Pastor de Shetland, Old

English Sheepdog, Border Collies, Pastor Australiano e Pastor Alemão

ou

- Milbemicina (0,5 a 1 mg/Kg SID), pode utilizar em qualquer raça

ou

- Moxidectina (0,5 a 1mg/kg a cada 72hs)

Quanto tempo para tratar ?

-Primeira reavaliação do animal: 8 semanas

-Realização de raspados controles:

+: solicitar mais 4 sem. de tto

-: solicitar mais 2 sem. de tto

-ALTA: três raspados – consecutivos

-Duração : 3 meses (independe da terapia instituída)

DEMODICIOSE NO ANIMAL ADULTO !!!

- NORMALMENTE RELACIONADA A ALGUMA DOENÇA QUE OCASIONE IMUNOSSUPRESSÃO

- ALÉM DO TRATAMENTO HABITUAL PESQUISAR CAUSAR DE BASE:

Ex: hemograma +plaquetas, perfil renal, perfil hepático, triglicérides, colesterol, ultrassom

abdominal, radiografia de tórax....

HIPERQUERATOSE X LIGNIFICAÇÃO

- Hiperqueratose ou queratose = aumento da espessura da pele, a qual se encontra

áspera, de cor acizentada e inelástica

- Liquenificação ou lignificação = aumento da espessura da pele com ressaltamento

dos sulcos cutâneos e aspecto de favo de mel

ANIMAL JOVEM SEMPRE PENSAR EM ÁCAROS !!

- SARNA SARCÓPTICA = possui prurido, comum ter hiperqueratose

- SARNA DEMODÉCICA = não possui prurido

- ALERGIAS = possuem prurido (pode ter hiperqueratose em lesões crônicas)

- PIODERMITE = pode ou não ter prurido (normalmente presente)

- DERMATOFITOSE = normalmente sem prurido, porém lesão mais descamativa

(“suja”)

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

SARNA SARCÓPTICA ou ESCABIOSE

-Agente etiológico: Sarcoptes scabiei

-TRANSMISSÃO:

- fômites e contato direto

- ZOONOSE !!!

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

- PRURIDO INTENSO !!!!

- alopecia, eritema, crostas hemorrágicas

- principalmente em pavilhão auricular, cotovelo e articulação tíbio-társica

- pode generalizar em casos crônicos

- Reflexo otopedal presente em praticamente 100% dos casos (porém um reflexo positivo não
é patognomônico de escabiose !!!!)

- DIAGNÓSTICO:

- Exame parasitológico de raspado cutâneo (60-80%)

- EPRC negativo não descarta escabiose !!!

- Diagnóstico Terapêutico (se suspeitar, tratar !!!)

-TRATAMENTO:

- Amitraz : antigo, dilluir 4mL e 1 L de água, secar na sombra, cuidado com diabéticos

- Ivermectina (0,02-0,04 ml/Kg SC – 2 aplicações em intervalo de 15 dias) - Não utilizar em

Collies,

Pastor de Shetland, Old English Sheepdog, Border Collies, Pastor Autraliano e Pastor Alemão

- Milbemicina - Interceptor® (1mg/Kg – 2 aplicações a cada 15 dias)

- Moxidectina (Advocate®) – 0,6mg/kg – 2 administrações em 15 dias)

- Selamectina (Revolution ) – 6 a 12 mg/kg – e aplicações em intervalos de 30 dias

- AMBIENTE !!!

ALOPECIA circular em região de face e dorsomedial de MTs (abaixo de cotovelo)

- LESÕES DESCAMATIVAS (grande quantidade de escamas)

Exames complementares

- EPRC – caso realize será negativo

- Citologia de pele – sem grandes alterações (descartar piodermite)

- Cultivo micológico (exame do carpete)

DERMATOFITOSE

- Tínea (sinônimo)

- AGENTES ETIOLÓGICOS:

- Microsporum canis – zoofílico (felinos) – 25% portadores assintomáticos!

- Microsporum gypseum – geofílico

- Trichophyton mentagrophytes – zoofílico (roedores)

- Epidermophyton – antropofílico

- ZOONOSE

- CÃES E GATOS:

- Jovens ou adultos (maioria com menos de 1 ano)

- Prurido (presente em 50% dos cães e 11% dos gatos)

- Yorkshire terrier e Persa

- Cão = doença superdiagnosticada !!!

- Gato = 2 dermatopatia mais comum em SP (1981-1990)

DIAGNÓSTICO:

- Exame direto (esporos)

- Lâmpada de Wood (fluorescência)

- Exame histopatológico (presença de hifas e alterações

foliculares)

- CULTIVO MICOLÓGICO: avulsão ou método do carpete

- TRATAMENTO:

➢ Banho com xampu a cada 3 dias

– Cetoconazol 2%

– Clorexidine 2%-3%

– Miconazol 2%

➢ Terapia sistêmica

- Griseofulvina (50mg/Kg SID) – administrar junto com refeições

- Cetonazol (5-10mg/Kg SID) – mais hepatotóxico e menos eficas que o itraconazol

- Itraconazol (5-10mg/Kg SID) - junto com o alimento

- TEMPO:

Primeiro cultivo micológico após 30 a 45 dias. Após 15 dias realizar novo cultivo

micológico (ou seja 2 cultivos micológicos negativos)

MALASSEZIOSE

-Pitirosporose ou Dermatite malassézica

-Agente etiológico: Malassezia pachydermatis

- Secundária em 88% dos casos

-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- Tegumentar ou ótica

- Alopecia, eritema, hiperpigmentação, lignificação e hiperqueratose

- Cerúmen castanho escuro e eritema

DIAGNÓSTICO

-Malasseziose cutânea

– Citologia (>3 lev/campo)

- Malasseziose ótica

– Citologia (> 10 lev/campo)

Malasseziose Tegumentar

- Xampus antifúngicos (2x semana)

– Cetoconazol 2%

– Clorexidine 2%

– Sulfeto de selênio 2,5%

- Xampus desengordurantes

– Peróxido de benzoíla 2,5%

Malesseziose Ótica

- Higienização do meato

– Ceruminolíticos

– Lavagem ótica

- Antifúngicos tópicos

(SID/21d)

– Nistatina

– Clotrimazol

– Tiabendazol

****Quando necessário associar terapia sistêmica

Terapia Sistêmica

-Cetoconazol: 5 a 10 mg/kg/SID/30d

-Itraconazol: 5 a 10 mg/kg/SID/30d

-Fluconazol: 2,5 mg/kg/SID/30d

Descrição das lesões

-COLARINHO EPIDÉRMICO: consequência de um rompimento de uma vesícula,

bolha ou pústula

- CROSTA: Concreção amarelo-clara (crosta melicérica), esverdeada ou vermelha escura (crosta

hemorrágica). Decorrente do dessecamento de serosidade, pus ou sangue.

Exames Complementares

- EXAME PARASITOLÓGICO DE RASPADO CUTÂNEO = NEGATIVO

- EXAME DE CITOLOGIA CUTÂNEA = observado abaixo

FOLICULITE BACTERIANA SUPERFICIAL

-PODE SER PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA

- PRIMÁRIA: Poodle, Cocker, Daschund, Weimaraner, Labrador

Retriever, Golden Retriever

- SECUNDÁRIA É A MAIS COMUM!!

- AGENTE ETIOLÓGICO: Staphylococcus pseudointermedius (principal agente)

- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: pápulas eritematosas, pústulas, alopecia, crostas,

hiperpigmentação, colarinho epidérmico

DIAGNÓSTICO

-CLÍNICO (lesões)

- CITOLOGIA: presença de bactérias (cocos ou bastonetes) e neutrófilos

- CULTURA E ANTIBRIOGRAMA: se possível das pústulas íntegras

- PESQUISAR CAUSA DE BASE (ex: alergopatia, endrocrinopatia)

TRATAMENTO

-ANTIMICROBIANOS:

- SOMENTE TÓPICO:

a) lesões localizadas = pode utilizar cremes ou pomadas com antissépticos (ex: peróxido de
benzoíla) e ou antimicrobianos (ex: bacitracina, ácido fusídico ou mupirocina) – SID ou BID

b) Lesões extensas ou estágios iniciais da forma generalizada (lesões leves) = pode utilizar
antissépticos (ex: clorexidine ou peróxido de benzoíla) – 2 a 3 vezes na semana (deixar agindo
10 minutos antes de enxaguar)

c) ajudar a evitar a recorrência da foliculite superficial enquanto a doença primária está sendo
diagnosticada
TEMPO : no mínimo 21 dias ou 7 dias após o desaparecimento das lesões (MÉDIA 21 a 28 dias,
podendo chegar a 6 semanas)

TRATAMENTO

-ANTIMICROBIANOS:

- SOMENTE TÓPICO + SISTÊMICO

Se lesões generalizadas:

Cefalexina (15-30mg/Kg BID)

Amoxicilina + clavulanato de potássio (12,5 a 25 mg/Kg BID ou TID)

TEMPO : no mínimo 21 dias ou 7 dias após o desaparecimento das

lesões (MÉDIA 21 a 28 dias, podendo chegar a 6 semanas)

QUANDO É ESSENCIAL REALIZAR CULTURA E ANTIBIOGRAMA?

1) Se menos de 50% de melhora após 2 semanas de tratamento

2) Se novas lesões de pele após 2 semanas do tratamento

3) Se não houve melhora da infecção após 6 semanas de tto.

4) Se bastonetes intracelulares na citologia

5) Se histórico de resistência a antimicrobianos

OBS: Cultura bacteriana nunca é contra-indicada

DOENÇAS ALÉRGICAS E OTITE EXTERNA

Doenças alérgicas:

■ dermatite alérgica a picada de ectoparasitas (dape)

■ dermatite trofoalérgica (hipersensibilidade alimentar)

■ dermatite atópica (atopia)

FREQUÊNCIA EM CÃES E GATOS

■ CÃES

1a - DAPE

2a - ATOPIA

3a - HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR

■ GATOS

1a - DAPE

2a - HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR

3a – ATOPIA

DIAGNÓSTICO

■ 1) DESCARTAR DAPE

■ 2) DESCARTAR HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR

■ 3) ATOPIA

Obs: lembrar de tratar condições concomitantes como piodermites!!!

DERMATITE ALÉRGICA A PICADA DE

ECTOPARASITAS (DAPE)

■ MUITO COMUM !!!

■ 3 A 6 ANOS DE IDADE (raro < 6 meses)

■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- Prurido intenso

- Lesões pápulo-crostosas

- Localização*: Lombo-sacra, face de MPs, abdomen ventral e flancos

■ DIAGNÓSTICO:

- Histórico

- Presença de pulgas (puliciose é # de DAPE)

- Teste de Mackenzie

- DIAGNÓSTICO TERAPÊUTICO !!!

DERMATITE ALÉRGICA A PICADA DE ECTOPARASITAS (DAPE)

■ TRATAMENTO:

✓ CONTROLE PULICIOSE:

- Todos os contactantes

- Fipronil (Frontline®)

- Imidacloprid (Advantage®)

- Etc...

Obs: nitempiran (Capstar®)

✓ CONTROLE AMBIENTAL (dedetização)

✓ CONTROLE DO PRURIDO

- Corticosteróides

- Anti-histamínicos

HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR

■ QUALQUER IDADE (30-50% em animais com menos de 1 ano)

■ ALÉRGENO: proteína de alto peso molecular

■ ALIMENTOS MAIS INCRIMINADOS: leite bovino, carne bovina, carne suína, frango, peixe,
ovos, trigo,

milho, arroz, soja, vísceras, batata e rações comerciais.

■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- Prurido

- Pode ter muito prurido com poucas lesões !!!

- Localização: cães (orelhas, patas, axilas e região inguinal) e gatos (região cefálica e cervical)

- Pápulas, alopecia, eritema, lignificação, escamas e crostas

- Alterações gastrintestinais (10%)

■ DIAGNÓSTICO:

✓ DIETA DE ELIMINAÇÃO OU HIPOALERGÊNICA:

- Dieta caseira com proteína que não teve contato prévio

- Fonte protéica: carneiro, coelho, peixe, tofu

- Fonte de CHO: arroz integral ou batatas

- óleo de milho e sal

- RAÇÃO A BASE DE PROTEINA HIDROLIZADA (Royal Canin® - Hyppoalergenic)

✓ DURAÇÃO DA DIETA: 6 A 8 SEMANAS

ATOPIA

■ IDADE: 1 A 3 ANOS

■ ANTÍGENO: (pó, pólen, gramíneas, ácaro de poeira...)

- Inalados ou por absorção percutânea

■ RAÇAS: Poodle, Labrador, Golden Retriever, Lhasa Apso, Shih Tzu, Pug, WHWT,

Cocker Spaniel, Dálmata

- Mas pode acometer qualquer raça

■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- Prurido intenso e contínuo

- Lesões: eritema, crosta, escamas...

- Otopatia e conjuntivite em 50% dos casos

■ DIAGNÓSTICO:

- Exclusão de DAPE e HA

- Teste intradérmico e teste sorológico (IgE) ?

■ TRATAMENTO:

✓ Não há cura (controle) - tratamento “ad eternum”

✓ TÓPICO:
- Banhos frequentes

- Corticosteróides

✓ SISTÊMICO:

- Corticosteróides / Anti-histamínicos

- Ciclosporina

- Oclacitinib

Tratamento

■ Xampus (hidratação)

Ceramida 1%

D-Pantenol 1%

Silicone volátil 2%

Xampu base q.s.p. 100 mL

■ Comerciais – hipoalergênicos

▪ Xampus (hidratação)

Uréia 5%

Aloe vera 10%

Hidroviton 5%

Veículo spray

Pentaglycan 5%

Aloe vera 10%

Flucogel 5%

Glicerina 10%

Veículo spray aquoso siliconado q.s.p. 100 mL

■ CORTICOSTERÓIDE:

- Cães: Prednisona: 0,5 a 1 mg/kg SID ou BID ou ED

- Gatos: Prednisolona – 1 a 2 mg/kg/SID

■ ANTI-HISTAMÍNICOS

- Antagonistas H1

- Menos efetivos

- Não usar na crise aguda

- Cão: Cloridrato de hidroxizina: 2-3 mg/Kg TID (máximo 90mg/dia)

- Gato: Clemastina: 0,05mg/kg BID

■ CICLOSPORINA:

- Bloqueia linfótico T, produzindo menos citocinas inflamatórias

- Cães: 5mg/Kg/dia

- Gatos: 7mg/Kg/dia

- 2 a 4 semanas para efeitos

- Não usar em caso agudo.

- Corticóide junto por 2 a 3 semanas

- Vômito, diarreia e hiperplasia de gengiva

- Mensurar PAS e urina I

■ OCLACITINIB:

- Inibe enzima Janus Cinase 1 (citocinas inflamatórias)

- Dose: 0,4-0,6mg/kg BID e após 14 dias = SID

- Um trabalho em gato na mesma dose teve bons resultados em

atopia (2015)

- Ação rápida (pode usar nas crises)

- Neoplasia?

ANATOMIA DA ORELHA

■ ORELHA EXTERNA: pavilhão auricular, conduto auditivo vertical, condutol auditivo horizontal
■ ORELHA MÉDIA: membrana timpânica, cavidade timpânica (Bula Timpânica), ossículos

auditivos (martelo, bigorna e estribo) e tuba auditiva.

- n. facial (VII) e fibras simpáticas

■ ORELHA INTERNA: labirinto ósseo e labirinto membranoso (sistema vestibular e sistema

auditivo)

OTITE EXTERNA

■ CAUSAS MAIS COMUNS:

- DOENÇAS ALÉRGICAS (DAPE, HA E ATOPIA)

- OTOACARÍASE (Otodectes cynotis)

- OTITE BACTERIANA

- OTITE FÚNGICA (malasseziose)

*COMUM ASSOCIAÇÃO ENTRE ELAS !!!

OTOACARÍASE OU SARNA OTODÉCICA

■ AGENTE ETIOLÓGICO: Otodectes cynotis

■ PREVALÊNCIA:

- 50% das otites externas em gatos e 10% em cães

■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- Pode ser assintomáticos (fonte de infecção)

- Prurido ótico bilateral intenso

- Eritema, cerúmen enegrecido*, pápulas, crostas e alopecia

DIAGNÓSTICO:

- OTOSCOPIA: observação dos ácaros

- EXAME PARASITOLÓGICO DE CERÚMEN: observação dos ácaros

TRATAMENTO:

- Tratar todos contactantes !!

1) Utilizar ceruminolítico

2) Produto acaricida

- Tiabendazol SID 21 dias (Natalene®, Foldan®)

- Ivermectina (0,02ml/Kg – 2 a 3 aplicações no intervalo de 15 dias)

- Selamectina (1 aplicação)

OTITE BACTERIANA

■ Normalmente bactérias cocos Gram +:

- Staphylococcus pseudointermdius (cães)

- Normalmente é secundária

■ DIAGNÓSTICO: citologia de cerúmen

- Cão > 25 cocos

- Gato > 15 cocos

- Cultura e antibiograma (realizar apenas se bastonete ou se

referatário)

TRATAMENTO:

1) Ceruminolítico

2) Antimicrobiano tópico (BID por 7 a 14 dias)

- aminoglicosídeos (gentamicina, neomicia)

- fluoquinolonas (ciprofloxacina, enrofloxacnia, marbofloxacina, orbifloxacina)

- polimixinas (polimixina B)

- ácido fusÍdico
OTITE FÚNGICA

■ AGENTE ETIOLÓGICO: Malassezia pachydermatis

■ MO mais encontrado em orelha externa de cães

■ MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- eritema, cerúmen marrom/castanho escuro*

- odor forte

■ DIAGNÓSTICO:

- Citologia de Cerúmen: > 10 leveduras/campo

■ TRATAMENTO:

1) Ceruminolítico

2) Antifúngico tópico:

- nistatina ou clotrimazol ou tiabendazol SID 21 dias

HIPERADRENOCORTICISMO EM CÃES

ADRENAIS

■ MEDULA ADRENAL:

- Epinefrina e Norepinefrina

- Controle = Sistema Nervoso Simpático

■ CÓRTEX ADRENAL

- Esteróides

- Glicocorticorticóides (ex: cortisol)

- Mineralocorticóide (ex: aldosterona)

- Hormônios sexuais

CÓRTEX ADRENAL

ZONA GLOMERULOSA (15% do córtex):

- Secreta Mineralocorticóide (ex: Aldosterona)

- Controle: Angiotensina II e Potássio

■ ZONA FASCICULADA (80% do córtex)

- Secreta Glicocorticóides (ex: cortisol)

- Secreta pequenas quantidades de horm. Sexuais

- Controle: ACTH (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal)

■ ZONA RETICULAR (5% do córtex)

- Secreta hormônios sexuais (andrógenos e estrógenos)

- Secreta pequena quantidade de glicocorticoide

- Controle: ACTH (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal)

HIPERADRENOCORTICISMO

(SÍNDROME DE CUSHING)

■ hiperadrenocorticismo caracteriza-se por excessiva

Concentração sanguínea de glicocorticóides

■ comum em cães

■ raro em gatos

■ hac hipófise-dependente (ou acth-dependente)

■ hac adrenal-dependente (ou acth independente)

- hac hipófise dependente (acth-dependente):

■ cães com > 6 anos

■ 75% d0s cães possuem menos de 20 kg

■ poodle (grande parte dos casos)

- hac adrenal dependente (acth independente):

■ cães com > 9 anos

■ mais de 50% possuem mais de 20 kg

■ Hac acth-dependente !!!

■ 80 a 85% dos casos de hac espontâneos

■ hipófise produz excesso de acth

■ hiperplasia adrenocortical bilateral e hipersecreção de cortisol

■ mais de 90% desses animais possuem neoplasia hipofisária

■ 85% dos casos são microadenomas funcionais (<10mm de diâmetro)

■ minoria são macroadenomas (> 10 mm de diâmetro)

■ acth independente !!!

■ 15 a 20% dos casos de hac espontâneo

■ produção de glicocorticóide independe do acth e crh

■ atrofia adrenocortical contralateral

■ adenomas ou adenocarcinomas

HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO

■ Administração excessiva de glicocorticóides exógenos

■ suprime crh (hipotálamo) e acth (hipófise)

■ atrofia adrenal bilateral

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- PU/ PD /PF

- Abaulamento abdominal (hepatomegalia e obesidade visceral)

- Taquipnéia, cansaço fácil

- Atrofia e fraqueza muscular

- Alopecia poupando extremidades e cabeça

- Telangiectasia, calcinose cutânea

EXAMES COMPLEMENTARES:

- Hemograma + plaquetas: policitemia, leucograma de estresse,

trombocitose

- Perfil renal e hepático: Aumento de FA e ALT

- Triglicérides e Colesterol: Aumento de ambos

- Glicemia: Hiperglicemia (resistência insulínica), DM (20% dos casos)

- Eletrólitos:

- Exame de urina I e II: hipostenúria ou isostenúria, bacteriúria (50%)

- Pressão Arterial Sistêmica: Hipertensão Arterial Sistêmica (60%)

- Ultrassonografia abdominal: hepatomegalia, adrenais...

■ TESTES HORMONAIS:

• Confirmação do HAC

- Supressão com baixa dose de Dexametasona

- Estimulação com ACTH

■ SUPRESSÃO COM BAIXA DOSE DE DEXAMETASONA:

- Doenças concomitantes aumentam o risco de falso positivo

- Dexametasona (não tem reação cruzada com cortisol)

1) Dosagem de cortisol basal

- Aplicação de 0,01mg/Kg IV

2) Dosagem de cortisol após 8 horas

Não há supressão (não diferencia origem do HAC)

* uso de fenobarbital*

■ ESTIMULAÇÃO COM ACTH

1) Dosagem cortisol basal

Aplicação de ACTH sintético 5μg/Kg IV

2) Dosagem de cortisol após 1 hora

Resultado após ACTH:

> 21 μg/dL = HAC

16 a 21 μg/dL = suspeita de HAC (retestar em 30 dias)

TRATAMENTO:

- Objetivo: Diminuir [ ] sérica de cortisol

❖ HAC HIPOFISÁRIO: medicamentoso ou hipofisectomia ou radioterapia

❖ HAC ADRENAL: ideal seria adrenalectomia (porém alguns já apresentam metástase)

TRATAMENTO:

MEDICAMENTOSO:

- MITOTANO: adrenocorticolítico (necrose seletiva da zona fasciculada e reticulada).

- TRILOSTANO: Inibe competitivamente a enzima esteroidogênica 3-beta-

hidroxiesteroide desidrogenase

Diminui progesterona (diminui também cortisol e aldosterona)

Dose inicial de 2 a 6 mg/Kg SID (dar após refeição para melhor absorção)

MONITORAMENTO:

ESTIMULAÇÃO COM ACTH

Ideal = cortisol pós ACTH de 2 a 5 μg/dL

Se < 2μg/dL = diminuir a dose

Se > 5 μg/dL = aumentar a dose

■ COMPLICAÇÕES DO HAC

- TROMBOEMBOLISMO
- PANCREATITE

- DIABETES MELLITUS

- INFECÇÃO DE TRATO URINÁRIO

DIABETES MELLITUS

“Síndrome que abrange uma série de doenças de etiologia diferente e clinicamente

heterogêneas, que se caracterizam pela hiperglicemia, decorrente da falta de insulina ou de
sua incapacidade em exercer adequadamente seus efeitos metabólicos.”

PÂNCREAS

- PÂNCREAS EXÓCRINO:

- Ácinos pancreáticos = suco pancreático

- Enzimas digestivas = duodeno

-PÂNCREAS ENDÓCRINO:

- Ilhotas de Langerhans = hormônios

- Insulina e glucagon = sangue

-Células alfa (25%) = glucagon

-Células beta (60%) = insulina

- Células delta (10%) = somatostatina

- Células PP = polipeptídeo pancreático

INSULINA

AFETA METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS, LIPÍDEOS E PROTEÍNAS

- HORMÔNIO ANABÓLICO

-PRODUZIDA PELAS CÉLULAS BETA

- pré-pró-insulina = retículo endoplasmático = pró-insulina = complexo de Golgi = insulina

- Insulina é armazenada em grânulos

- Se liga pouco a proteínas - forma livre (meia vida curta)

- Degrada pela enzima insulinase (principalmente fígado)

-Age em receptores de membrana

- receptor ligado a tirosinacinase

- efeito anabólico:

Glicogênese, Glicólise, Síntese Proteína

Lipogênese, crescimento...

METABOLISMO GLICOSE

- HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES = epinefrina, cortisol, GH e glucagon

- HORMÔNIO HIPOGLICEMIANTE = insulina

DIABETES MELLITUS EM CÃES

- FATORES GENÉTICOS

-INSULINITE IMUNOMEDIADA

- PANCREATITE CRÔNICA OU AGUDA

- RESISTÊNCIA INSULÍNICA: OBESIDADE, PROGESTÁGENOS, DIESTRO, INFECÇÕES,

CORTICÓIDES, ACROMEGALIA...

DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDENTE

- Perda da função das células beta

- Hipoinsulinemia

- Hiperglicemia

NECESSIDADE DE INSULINOTERAPIA PARA TODA A VIDA

FÊMEAS 2 X MAIS AFETADAS

-RAÇAS PREDISPOSTAS:
- Poodle, Schnauzer, Labrador Retriever, Pinscher Miniatura, Pug, Bichon Frisé,

Dachshund e Cocker Spaniel

-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- 4 “Ps”: perda de peso, polifagia, polidpsia e poliúria

- Catarata

ANAMNESE

- SEMPRE BUSCAR SE EXISTE ALGUMA DOENÇA CONCOMITANTE

(resistência insulínica)

- CUIDADO COM USO DE FÁRMACOS HIPERGLICEMIANTES (Ex: corticóide e progestágeno)

- QUANDO FOI ÚLTIMO ESTRO (< 2 MESES EM MUITOS CASOS)

- DIAGNÓSTICO: HIPERGLICEMIA DE JEJUM (8 hs) + GLICOSÚRIA:

- HEMOGRAMA + PLAQUETAS = desidratação (policitemia discreta)

- PERFIL RENAL E PERFIL HEPÁTICO = azotemia pré-renal / aumento discreto de enzimas

hepáticas

- TRIGLICÉRIDES E COLESTEROL SÉRICOS = aumentados

- EXAME DE URINA I e II = glicosúria, cetonúria, proteinúria, bacteriúria, densidade 1.025 a

1.035

- ULTRASSONOGRAFIA = hepatomegalia, pancreatite, ITU

- PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA: hipertensão arterial*

- DESCARTAR OUTRAS AFECÇÕES CONCOMITANTES

-TRATAMENTO:

- INSULINOTERAPIA

- DIETA (fibras)

- EXERCÍCIOS (após quadro estabilizado)

- TRATAMENTO DE AFECÇÃO CONCOMITANTE (Ex: ITU)

- SEMPRE CASTRAR CADELA FÊMEAS ANTES DO PRÓXIMO ESTRO

INSULINOTERAPIA

- Sempre refrigerar

- Homogeneização correta

- Troca do frasco a cada 30 a 45 dias após aberto

- INSULINOTERAPIA

- 100 U/mL ( 1 U = 0,01 mL)

- Seringas = 30 U, (0,3 mL), 50 U (0,5 mL) ou 100 U (1mL)

- AÇÃO INTERMEDIÁRIA: NPH

- Pico 4 a 6 horas

- Duração de 8 a 14 horas

- DOSE INICIAL:

Glicemia < 360 mg/dL = 0,25 U/Kg BID SC

Glicemia > 360 mg/dL = 0,5 U/Kg BID SC

- MONITORIZAÇÃO:

- Reavaliar 1 x semana inicialmente

- Sempre avaliar glicemia durante a manhã e a tarde

- Controle adequado se melhora das manifestações clínicas, glicemia ao londo do dia de 80 a

250mg/dL

- Frutosamina

- Proprietário: manifestações clínicas, glicosímetro em casa

-FRUTOSAMINA

- EXCELENTE = 350 a 400 μmol/l

- BOM = 400-450 μmol/l

- RAZOÁVEL = 450-500 μmol/l

- INSUFICIENTE/INADEQUADO = 500 μmol/l

- HIPOGLICEMIA CRÔNICA = <300 μmol/l

-CURVA GLICÊMICA:

- Glicemia a cada 2 horas

- Descobrir quando é o pico de insulina (nadir)

- Avaliar glicemias pré-insulina

- Melhor curvas em casa que nos Hospital ou Clínica (diminuir estresse)

- Ideal = glicemia entre 80 (nadir) a 250 (pré-insulina) mg/dL

- ÓTIMO SE:

Nadir entre 80 a 145 mg/dL

Pré –insulina = 180 a 250 mg/dL pré-insulina

- CURVA GLICÊMICA:

- Se Nadir < 55mg/dL ou se manifestação de hipoglicemia = diminuir 50% da dose

- Se Nadir entre 55 a 80mg/dL ou se glicemia pré-insulina < 180mg/dL = diminui 20% da dose

- Se glicemia pré-insulina < 90mg/dL = não aplicar e no dia seguinte diminuir 20% da dose

- Nadir > 145mg/dL e pré-insulina >180mg/dL = aumentar 20% da dose

COMPLICAÇÕES

- EFEITO SOMOGYI (hiperglicemia rebote)

- Quando ocorre diminuição brusca do nadir ou nadir < 65mg/dL ocorre hiperglicemia rebote

- Hiperglicemia pode chegar até 400-800mg/dL

- Tratamento = diminuir dose da insulina (10-25%) e reavaliar em 3 a 7 dias

- CATARATA DIABÉTICA:

- Comum em cães (até 66% dos cães)

- Pode ocorrer mesmo após tratamento

- Devido glicose no cristalino = via final = entrada de água com inchaço do cristalino

- Tratamento = cirurgia (após controle glicêmico)

PANCREATITE:

- Dor abdominal (epigástrica)

- Êmese, diarreia

- Diagnóstico: US abdominal, lipase pancreática

- Tratamento: fluidoterapia, analgesia, antimicrobiano? Jejum?

DIABETES MELLITUS EM GATOS

-Fatores genéticos

- pancreatite crônica

- amiloidose (80 a 100% dos casos)

-obesidade (gato acima de 6,8kg tem 2 x maior probabilidade)

- > 7 ANOS

- MACHO 2 X MAIS QUE FÊMEA

- BRASIL: predisposição em Siamês e mestiços de Siâmes

-GLICOTOXICIDADE

-Hiperglicemia crônica:

– redução da secreção de insulina

– resistência à insulina em tecidos periféricos

– interfere com os mecanismos de transporte da glicose.

Alterações reversíveis após a correção da hiperglicemia

-DIABETES MELLITUS NÃO INSULINODEPENDENTE

- DIABETE MELLITUS INSULINODEPENDENTE

-MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

- POLIÚRIA, POLIDPSIA, POLIFAGIA e PERDA DE PESO

- NEUROPATIA DIABÉTICA (ex: andar plantígrado)

- CATARATA = RARO
-DIAGNÓSTICO: HIPERGLICEMIA DE JEJUM (8 hs) + GLICOSÚRIA:

- HEMOGRAMA + PLAQUETAS = desidratação (policitemia discreta)

- PERFIL RENAL E PERFIL HEPÁTICO = azotemia pré-renal / aumento discreto de enzimas

hepáticas

- TRIGLICÉRIDES E COLESTEROL SÉRICOS = aumentados

- EXAME DE URINA I e II = glicosúria, cetonúria, proteinúria, bacteriúria, densidade 1.025 a 1.035

- ULTRASSONOGRAFIA = hepatomegalia, pancreatite

- FRUTOSAMINA

- DESCARTAR OUTRAS AFECÇÕES CONCOMITANTES

- HIPERGLICEMIA + GLICOSÚRIA = PODE SER APENAS POR ESTRESSE EM GATOS !!!

- ASSOCIAR ESSES ACHADOS A:

BETA-HIDROXIBUTIRATO > 0,58 mmol/L

FRUTOSAMINA ALTA

-TRATAMENTO:

- INSULINOTERAPIA

- HIPOGLICEMIANTE ORAL (GLIPIZIDA) *

- DIETA (alto teor de proteína e pouco CHO. Comida a vontade)

- EXERCÍCIOS

-INSULINOTERAPIA:

- GLARGINA (ação lenta):

Glicemia > 360 mg/dL = 0,5 U/Kg

Glicemia < 360 mg/dL = 0,25U/Kg

DESEJADO APÓS UMA SEMANA:

NADIR = 90 A 180 mg/dL

JEJUM = 180 a 360 mg/dL

-INSULINOTERAPIA:

- GLARGINA (ação lenta):

Glicemia > 360 mg/dL = 0,5 U/Kg

Glicemia < 360 mg/dL = 0,25U/Kg

APÓS UMA SEMANA

- Se glicemia > 360mg/dL ou Nadir > 180 mg/dL = aumentar dose (aumentar 0,5U/injeção)

- Se glicemia de jejum < 180; se nadir de 60 a 90 mg/dL = diminuir dose (diminur

0,5U/injeção)

- Se Nadir < 60 mg/dL = diminuir dose (diminui 1U/Injeção)

- MONITORIZAÇÃO:

- FRUTOSAMINA:

EXCELENTE = < 400 μmol/l

BOM = 400 a 475 μmol/l

REGULAR = 475 a 550 μmol/l

RUIM = >550 μmol/l

- REMISSÃO DO DIABETES MELLITUS (DIABETES TRANSITÓRIO)

- Quando consegue interromper insulina pelo menos 4 semanas e glicemia normal sem manifestação
clínica

- Suspeitar se Hipoglicemia persistente, se glicemia < 150 mg/dL (pré-insulina) e se frutosamina < 350
μmol/l + não ter manifestãções clínicas

- 50% a 80% dos gatos tem Remissão (maioria nos primeiros 6 meses do diagnóstico)