Clínica de pequenos  A dragea tem uma película envolvendo o princípio ativo prensado,
não sendo possível fracionar
 Animal com hiperadreno costuma cursar com hipertensão
 Não confundir ritmo cardíaco com frequência cardíaca
Terapêutica clínica geral
 Animal hipotenso (muitas vezes desidratado) sem perda de volume
pode ocorrer por hipoalbuminemia (hepatopatia) - faz uma colóide,
que é composto por moléculas, que vão conseguir expandir o volume
- também dá pra transfundir plasma - se fizer soro, ele não vai parar
no vaso
 Duas principais vias excretoras, que vão depender das características
das substâncias - a eliminação renal precisa de uma substância
hidrossolúvel e polar - o fígado faz essa transformação das substância
em hidrossolúveis e polares
 Algumas substâncias já são naturalmente hidrossolúveis (como os
aminoglicosideos), atingindo altas concentrações nos rins, muitas
vezes sendo eliminado de forma inalterada - isso é bom quando
precisamos atingir um microrganismo nos rins, mas é ruim se o
animal já for nefropata
 Muitas vezes no início da doença renal crônica (primeiro estágio), o
animal se mostra assintomático (apenas com poliúria e polidpisia)
 O fígado é o principal órgão responsável pela metabolização - em
hepatopatas, não usar prodrogas, como o enalapril, mas opitar pelo
lisinopril - além de não conseguir o efeito desejado, vai sobrecarregar
 Metahemoglobinemia ocorre quando há mudança estrutural da
hemoglobina, mudando o estado do ferro, causando deficiência no
transporte de oxigênio - cianotico, taquicardia, taquipnéia, síncope,
desorientação, torpor
 Antes da metahemoglobinemia ocorre sedimentos nas hemácias,
vistos no microscópio, chamados corpúsculos de Heinz, que indicam
que o processo é irreversível
 Gatos tem deficiência nas enzimas glicoronil transferases de
conjugação de segunda fase de metabolização
 Dosagem envolve a dose e o tempo
 O edema pulmonar pode ser difuso ou ... - posição ortopneica,
estertor, mucosa pálida ou cianotica, FR muito alta
 O animal pode ter uma parada respiratória, se você submeter ele ao
estresse da contenção para o acesso
 Se o animal está desidratado, demora mais para absorver na via
subcutânea
 O tempo de absorção na via subcutânea é em média 15-20 minutos -
pode demorar demais
 Para o animal engolir alguma coisa ele tem que fechar a glote e parar
de respirar
 A absorção intramuscular demora em torno de 10-15 minutos
 O que determina a passagem da água de um compartimento para o
outro é o gradiente de concentração e a osmolaridade
 Fenotiazinicos diminuem a pressão, por vasodilatação, ajudando a
distribuir o líquido e controlar o edema - nitroprussiato também, mas
ele é muito potente
 A via subcutânea é útil quando se quer uma determinada concentração
por um tempo - absorção lenta e constante
 Quando eu quero um efeito rápido, a IV é melhor - mas substâncias
oleosas não podem ser aplicadas na veia, então se usa a IM
 Quando se dá medicação por via oral, ele interage com as moléculas
existentes no TGI, com absorção intestinal, demorando uns 30
minutos pra fazer efeito
 Por via oral, as enzimas recebem atuação do ácido clorídrico e da
proteína, no estômago, que inicia a digestão de proteínas - usar uma
cápsula para proteção
 Via intraossea geralmente no fêmur proximal, pq o acesso é mais
fácil, podendo fazer com agulha mesmo e não cateter - animal em
estado crítico, fazendo só um bloqueio local
 Alguns medicamentos se depositam em tecido adiposo e isso deve ser
considerado em tratamentos prolongados (fenobarbital)
 O fenobarbital também ativa o mecanismo microssomal,
superativando o citocromo p450, com mais enzimas e degradação
mais rápida
 Alguns antiarrítmicos devem ter diminuída sua dose, porque eles
começam a ativar a membrana
 Existem comprimidos grandes e longos usados de forma intravaginal,
chamados vela, mais em grandes
 A cápsula é gelatinosa, sendo dois lados que se unem ou uma bolsinha
contendo o princípio ativo
 Algumas cápsulas são gastroresistentes
 A cápsula assim que abre já libera o princípio ativo, enquanto o
comprimido tem que dissolver
 O medicamento genérico no Brasil nem sempre funciona como o de
referência, não tendo necessariamente a msm quantidade
 Alguns medicamentos têm efeito diretamente no organismo e outro de
formas secundários
 Os indiretos podem ser sintomáticos, dietéticos
 Imunoestimulantes fornecem para o corpo os substratos necessários
para produzir os glóbulos brancos e os anticorpos
 Sulfato de bário é o contraste mais usado no TGI e os iodados de
forma intravenosa
 Levamisol é um antiparasitário que serve como imunoestimulante, a
cada 48 horas
 No início da receita vem o cabeçalho, com informações da clínica, do
tutor e do animal. Depois vem o uso externo (pele e mucosa) ou
interno (enteral (sublingual, oral, retal) ou parenteral (subcutâneo,
intramuscular, intravenosa)) - pode colocar direto a via. Depois vem o
nome do medicamento e a forma de administração (clara)
 Colocar o intervalo de administração em HORAS (mais preciso, para
manter o medicamento em uma concentração estável, dependendo de
sua meia vida, sem doses muito altas)
 É importante ter o peso no cabeçalho para registrar e tbm para ajustar
doses
 O uso IV e IM é restrito para ambiente hospitalar e o SC apenas em
alguns casos
 A subscrição é uma parte presente em receitas de medicamento
magistral (manipulado), especificando a forma farmacêutica e a
quantidade a ser aviada - se escrever uso continuo a farmácia pode
replicar sem o tutor precisar ficar voltando já clínica
 Sempre deixar claro se o medicamento pode ou não ser administrado
com alimento - alguns interagem com o alimento, diminuindo a
absorção - indicar quando for em jejum
 Cuidado com as associações entre farmácos - doxiciclina e
suplemento alimentar com ferro, formando um quelato, que não vai
ser absorvido
 Animal com anemia hemolitica não precisa de suplemento de ferro,
porque ele não tem hemorragia, então o ferro das hemácias lisadas
está sendo reciclado
 A hemorragia por hematozoario ocorre por deficiência nas plaquetas
(coagulação primária)
 O animal com sangramento nasal fica agitado por isso, liberando
noradrenalina, que aumenta a pressão, causando mais sangramento -
colocar em um ambiente mais frio, bolsa de gelo, antihemorragicos
que causam vasoconstrição e pode sedar
 Normal é de 200 a 400 mil plaquetas - sangramentos espontâneos
abaixo de 50 mil (problema medular, secundário aos hemoparasitas) -
fazer transplante de plasma
 Hematocrito abaixo de 17% já tem indicação de transfusão, se o
animal estiver grave - se estiver bem, esperar, porque é arriscado
 O cão dificilmente tem anticorpos contra os tipos sanguíneos na
primeira transfusão, mas na segunda, agora o gato pode ter na
primeira
 A hemorragia se caracteriza como grave quando se perde 30% do
volume sanguíneo rapidamente
Aspectos a serem considerados na prescrição
 Para quem vai receitar: espécie, porte e peso, sexo, raça, idade e tipo
de doença
 Um animal castrado costuma ter mais gordura, fazendo reserva
 Um animal mais velho tem mais dificuldade para biotransformar e
excretar o fármaco, além de ter menor volume circulante, menos
musculatura e mais gordura - doses baixas
 Tomar mais cuidado com extremos de idade - procurar uma tabela
específica para essa faixa etária
 Em um paciente com síndrome cardiorenal é necessário suspender os
diuréticos, para não piorar os rins
 Algumas raças são sensíveis a alguns medicamentos
 As avermectinas são muito efetivas contra sarna demodecica - B = peso X % desidratação X 10
cuidado em collies, pode ser uma um tipo de avermectina preparada
em laboratório (amoxidectina) e existem outras moléculas boas, tipo o
sarolaner (simparic)
C= perdas contínuas
 A via retal não sofre efeito de primeira passagem, porque não
atravessa a veia porta, indo para a cava - isso se for bem caudal, na Vômito = peso X 40
ampola retal, mas se colocar mais fundo, aproxidamente 40% vai para
cava e 60% para a porta Diarreia = peso X 50 ml
 A maior vantagem da via IV é o efeito imediato, já que não há a fase
absorção Vômito e diarréia = peso X 60 ml
 Existe diferença na velocidade de absorção subcutânea de um cão
magro e obeso, que varia com vascularização e superfície de contato -
pode aplicar um volume maior (em um cão de 10 kgs, mais de 250 ml
Volume a ser infundido em 24 horas = A+B+C
no SC e de 1,5 a 2,5 na IM)
 Medicação oleosa e irritante é melhor via IM, porque na SC forma
granuloma - pós vacina antirrabica
 Via intraperitoneal pode ser muito interessante em animais muito Exemplo: cão adulto (2 anos), macho, 12 kg, V+D 3 dias, 8% de
pequenos, porque tem uma superfície de contato muito grande, desde desidratação
que não use medicação oleosa irritante, quando não é possível pegar
acesso - hidratação
 Em um animal desidratado, a via SC demora muito
A= 12 X 40
 A via peritoneal é feita uns dois dedos abaixo da cicatriz umbilical
(cuidado com a bexiga), com cuidado com a assepsia - mesmo lugar A = 480
para fazer drenagem peritoneal, que ajuda a diminuir os valores de
uréia e creatinina, usando uma solução saturada, que puxa esses
metabolitos
 Se a bexiga estive cheia e não der pra sondar, a gente faz um pouco a B = 12 X 80
cima da cicatriz umbilical, porque o risco é espetar o fígado, mas se
B = 960
ele não tá palpável, ele tá protegido pelo gradil costal
 A paracentese deve ser feita na linha alba, que não tem vascularização
nem inervação - a hora que passar a linha alba, a resistência para e a
gente tira o mandril C = 12 X 60
 A velocidade de fluido quando o animal está desidratado é 10/ml/kg/h
- se estiver desidratado, pode fazer 60/ml/kg na primeira hora C = 720
 O hepatopatas e o nefropata em estágios terminais tem
hipoproteinemia, por falta de produção e excesso de excreção,
respectivamente, com derrame de líquidos - usa plasma ou coloide
Volume em 24 horas: 2.160 ml
 Se o animal estiver hipotermico, pode mornar um pouco o soro para
diálise (coloca, espera e tira o soro) - até 37 graus
 Nunca usar abreviaturas na receita, só no prontuário
 Para melhorar a adesão do proprietário Na primeira hora pode fazer até 60 ml/kg = 720 ml
 Discutir a doença, incentivar perguntar, verificar a compreensão,
O restante se divide em 23 horas = 62, 6 mL/h, o que é aproximadamente
escrever o que é complicado e solicitar a cooperação do familiar
10 ml/kg/h msm
 Informação mínima ao proprietário
 Efeito do medicamento - pq é necessário?, quais os sintomas que No cardiopata, a infusão máxima é de 4 mL/kg/h - mais ou menos o
desaparecem e quais não desaparecem?, quando começará o efeito?, o nefropata crônico
que pode acontecer se tomado de forma incorreta ou não tomado?
 Efeitos colaterais - quais, como reconhecer, quanto tempo, qual a Se fizer muito fluido em um curto espaço de tempo muda a frequência
seriedade e o que fazer? respiratória e a mucosa conjuntiva fica ingurgitada
 Instruções: como deve ser tomado?, quando?, por quanto tempo?,
como guardar o medicamento e oq fazer com as sobras?
 As sobras devem ser encaminhadas para a farmácia, para descarte
 O soro fisiológico é ácido porque o cloreto com hidrogênio forma
ácido clorídrico
 O ringer é mais básico, pq é o precursor do bicarbonato
A = água de manutenção - toda a água consumida para manter o organismo  O animal desidratado de fundo renal pode ter acidose - usar ringer
em condições normal em 24 horas  Um animal com vômito e diarréia tá perdendo água e eletrólitos
 Quando o animal parar com a perda, o cálculo deve ser refeito
A adulto = peso X 40 ml(+1 ano, 1,5) - idoso tbm fica aqui

A jovem = peso X 50 ml
Dia 17/02
A muito jovem = peso X 60 ml

Dermatologia parasitárias e fúngicas

B= % de desidratação
 Escabiose
Leve 5%: alteração discreta no turgor, histórico de não beber água, não tem
 Popularmente conhecida como sarna (sarcóptica)
perda contínua
 É uma zoonose
Moderada 8% = tempo de turgor aumentado, enoftalmia, mucosas  Extremamente contagiosa
ressecadas  Pode acometer cães, roedores, gatos, animais de grande porte
 É mais raro em grande, pela espessura da pele
Severa 10% = mucosa ressecada, enoftalmia severa, TPC mais de 3  Em cães e gatos, se tem de 3-4 camadas de queratina na pele
segundos, alteração grave de turgor  Animais com a pele sensível ou alérgica são mais predispostos
 Agente etiológico: ácaro Sarcoptes scabiei var.canis
Maior sintoma é o prurido, específico e biopsiante, que lacera, corta a pele,  Em uma biópsia, para histopatológico, também pode-se encontrar o
não só pela ação do parasita, mas também pelo atrito do coçar – diuturno ácaro – melhor exame de pele, encontrando ácaro, fungo e alergia,
(prolongado) sendo o mais completo
 Pode-se fazer diagnóstico sorológico, ELISA ou histopatológico
Áreas de eleição para exames parasitológicos (raspado): pavilhão auricular,  A biopsia retira um fragmento de pele, em suas três camadas, para
articulação rádio ulnar e femurotibiopatelar (local de maior atrito com o análise no microscópio – pode servir como uma suspeita de atopia
ambiente, possuindo queratina) e extremidades de membros, porque são
 Em 1-2 meses, pode-se recuperar um animal muito mal
regiões em que o parasita se prolifera mais, devido a pele mais fina (sempre
 Animal em toxemia pode apresentar mucosas cianóticas, assim como
onde coça primeiro, onde começa a alergia)
em uma insuficiência renal, com excesso de ureia
 Tratar todos os contactantes, sintomáticos ou assintomáticos  Os antifúngicos são hepatotóxicos
 Regiões de pregas cutâneas são favoráveis ao crescimento  Não ficar sobrecarregando o rim do animal com corticoide – só usar
 Raspado de pele: vira o bisturi no sentido vertical e raspa a pele do quando necessário
animal até sangrar  Esperar uma semana ou duas entre um raspado e outro
 Tipo de sarna superficial – ás vezes nem precisa raspar muito  Não encontrar com tratamento até fechar o diagnóstico
 Depois de raspar, passa na lâmina, coloca uma solução fisiológica e  Um vermífugo também irá afetar no raspado
olha no microscópica  Tratamento: amitraz, avermectinas (ivermectina, abamectina,
 Também existe a possibilidade de se colocar um durex e puxar, doramectina, selamectina), milbemicinas (milbemicina oxima e
porque o ácaro está superficial, em um exame chamado de citologia moxidectina)
por decalque (imprint), que também vai para a lâmina  O amitraz (triatox) não é seguro – usar outras
 Isso é deferente do demodex, que tem que raspar até lá embaixo  Lembrar de quem não pode tomar ivermectina: collie, pastores,
 Animal chegou coçando, pergunta qual a nota de 0-10 hepatopata – isso vale para qualquer avermectina, mas a selemectina é
 Com nota de 7 a 10 o animal acorda para se coçar – intenso a mais segura (pode associar um protetor hepático), mas existem
outras opções mais seguras
 Primeira coisa a se pensar é ectoparasitas (carrapato, pulga) e,
principalmente, alergopatias (banho excessivo, perfume...), em 70%
dos casos
 Animal coçando muito, com pele crostosa, cheiro ruim, inflamação, a
primeira hipótese não é a sarna, mas ela é uma possibilidade
 O animal pode ter alergia de contato
 As alergias de pele podem ser até de parasitas, como pulga, carrapato,
fungo
 A inflamação e a contaminação na pele doem e incomodam o animal
 O citopoint (vacina) e o apoquel funcionam muito para animais
atópicos, mas não para infecções ou sarnas
 Cloro, removedor e lisoforme causam muita alergia em animais
 A positividade de raspado cutâneo de é 50-60% dos pacientes
raspados
 Se o tutor usou um ectoparasiticida há 1 mês, o animal tem lesões, e
se fizer o raspado, ele pode dar negativo e ele ser positivo – fazer mais
de um raspado
 Os antiparasiticidas de depósito diminuem a carga de ácaros
 A sarna contamina o ambiente
 Tratar todos os contactantes, mesmo os sem sintomas, porque eles
podem ter uma baixa carga parasitaria ou maior resistência
 Existem animais sintomáticos e assintomáticos
 O agente adentra o extrato córneo em menos de 30 minutos – pega
muito fácil e rápido
 Penetra em 2-3 mm – superficial, fácil de achar
 Deposita ovos embaixo da pele, com eclosão de larvas, que se
alimenta de queratina (restos celulares), até amadurecer
 Sinais após dias ou horas após a exposição
 Intensidade máxima de 21-30 após a exposição
 Se for feito o uso de corticoide, tópico ou sistêmico, ele não vai
diminuir a coceira – mas tende a aumentar, pela imunossupressão
 Prurido muito intenso, chegando a exaurir o animal
 O prurido é decorrente da conjunção de vários fatores, como
hipersensibilidade a presença do ácaro, irritação mecânica, pelo
escavar epidérmico das femeas, persença de subtancias pruridogênicas
acariana liberadas e, principalmente, resposta inflamatória local
 Em algumas situações, em que já se fez mais de um raspado e eles
dão negativos, pode-se tentar um diagnóstico sintomático, fazendo um
tratamento com antialérgico e corticoide, para ver se ele melhora, fica
na mesma ou piora
 Ocorre liberação de histamina, ativação de macrófagos, recrutamento
celular
 Pele inflamada, quente, vermelha e coçando
 Ocorre vasodilatação
 Pesquisa de reação otopodal: dobra a orelha e raspa a pele, em uma
porção contra outra, para ver se o animal coça
 Dignóstico definitivo quando se encontra alguma das formas Escabiose felina
evolutivas do ácaro ou de suas fezes, ao exame parasitológico de
raspado  Igual a de cachorro
 Diagnóstico terapêutico quando temos vários indícios de anamnese e  Também pode acometer outra espécie
sintomas, mas sem o encontro de ácaros nos exames parasitológicos  Também extremamente contagiosa
de raspado  Também pega no cachorro e no homem
 Agente: sacoptídeo Notoedres cati
 Se encontrar no cachorro, suspeitar que veio do gato
 Não é tão comum
 Exame de raspado em região cefálica e bordas de pavilhão
 Tratar todos os contactantes, tendo sintomas ou não
 Felinos com problemas alérgicos ou com sarna fica com as piores
lesões na cabeça, pescoço e orelhas, porque eles se machucam muito
 Fazem lesões bem crostosas, fáceis de achar o ácaro
 É menos comum usar antipulgas em gatos, então há menos
interferência
 A pulga que parasita cães e gatos é Ctenocephalides canis ou felis
 Sarna é menos comum em gatos
 Em gatos bravos, em busca de escabiose, pode-se coletar apenas as
escamas (material secretado desidratado), com a base do pelo
 Positividade em torno de 80%
 Tutores que deixam o animal na rua, também não dão antipulgas,
então se encontra um animal com exacerbação dos sintomas
 A pulga pode ficar até 1 ano escondida em casulo
 Depois que formou o casulo, nem a dedetização mata a pulga - pode
esperar até um ano para sair
 O que estimula a pulga a sair do casulo é vibração do solo (animais
andando), concentração de CO2 no ambiente (liberada por mamíferos)
e temperatura ambiente - não saem todas de uma vez
 Depois que a pulga sai do casulo, ela vai em busca do animal - só vai
no ser humano, se o animal não estiver lá
 A pulga de cão e gato não parasita aves
 Apenas 5% das pulgas são adultas e ficam no animal
 O carrapato fica no animal e não ambiente - sobe, se alimenta, desce,
digere, fica na haste mais alta do capim e gruda de novo em que
passar na frente
 Dependendo do carrapato, ele parasita as aves
 Uma pulga vive em média 28 dias e coloca de 2.000 a 100.000 ovos
 Orientar o tutor sobre antipulgas - alexandre não gosta de dar
antipulga de forma preventiva, porque também pode gerar resistência
de princípio ativo -> Dar antipulgas apenas quando for necessário,
como em uma viagem para a roça, por exemplo
 Em 30-40 minutos, os antipulgas modernos já agem
 A principal doença transmitida por carrapatos é a erliquiose e a
babesiose, passada por qualquer espécie de carrapato contaminado - o
antipulga mais eficiente para prevenir a doença do carrapato não
existe, porque os antipulgas evitam que o carrapato fique no animal,
mas não que ele pique o animal
 O carrapato não morre pelo contato com o animal protegido, mas pela
picada, que já é o suficiente para transmitir
 O antipulgas evita a infestação, mas não a picada
 A sarna ocorre principalmente em animais jovens, até um ano de
idade, com contato com outros animais
 Desencadeia um processo inflamatório, que causa prurido intenso
 Lesões de prurido intenso biopsiante
 Não sazocional
 A sazonalidade pode estar relacionada com alergia
 Diagnóstico igual: anamnese, exame clínico, raspado, reação
otopodal, ELISA e histpatológico
 Tratamento: amitraz (tóxico), avermectina (ivermectina, doramectina
extrabula - não diz que pode usar em gatos – e selamectina) e
milbemcinas (moxidectina)
 As sarnas em geral apresentam uma melhora incrível na aparência do
animal, após tratamento
 Se dar banho no animal com amitraz, ele vai se lamber, se intoxicando
 Diagnóstico com raspado
Demodicose canina
 Problema dermatológico parasitário de maior frequência na clínica
 Características de contaminação de mãe para filho
 Agente: demodex canis
 Transmissão a partir de fontes de infecção – fêmeas enfermas,
portadoras ou convalescentes
 Adentra no estrato córneo nas primeiras horas após o nascimento e
pode ser observado nos folículos pilosos em 16 horas
 Todo o ciclo biológico ocorre na derme, com larva, ninfa e adulto
 Fator genético envolvido – animais predispostos geneticamente, em
geral, naqueles de raça definida e pelame curto
 Nítido envolvimento do sistema imunomediado celularmente
 Não existe transmissão direta do ácaro de um paciente para o outro
 Não ocorre de forma transplacentária, mas o filhote pode pegar da
mãe no momento do parto
 Ácaro relativamente comum
 Em indivíduos sem resistência imunológica, ele se replica muito,
causando inflamação, prurido, muitas lesões, dor
 Difícil de achar no raspado - tem que raspar várias vezes bem
profundo
 Característica de ?? - alergia também pode causar
 Ocorre em animais predispostos
 Principalmente, em animais de pelo curto
 Animais adultos tendem a ter lesões e sintomas muito mais
exagerados, com o tratamento mais demorado, porque já foi tratado
antes e já tem infecções secundárias - infecções mistas
 O maior órgão do sistema imune é a pele, então quando se perde
integridade da pele, se perde a proteção imune
 Animais mais velhos com uma série de outros problemas, que
também precisam ser tratadas
 A demodicose generalizada cursa com alopecia e lesões de alteração
de cor (eritema ou malanodermia) e espessura (edema, queratose e
lignificação), formações sólidas (pápulas, nódulos), perda e reparação
tecidual (escamas, colarinho, fístulas e crostas) e coloções líquidas
das pústulas - não são exclusivos dessa patologia, pode ocorrer em
alergias crônicas, piodermite ou infecção bacteriana, fúngica ou mista
 Sempre investigar o paciente que chega coçando e fechar o
diagnóstico antes de tratar - quando apareceu, é a primeira vez, já
tratou antes, melhora com algum medicamento
 Se os sintomas melhoram com corticoide, pensamos em alergia – não
melhora ácaro
 A presença de pústulas costuma indicar a presença de infecção
bacteriana
 Alopecia parcial, causando quadro queratoseborreico – shihtzu, lhasa,
sheep dog, sharpei, buldogue inglês, boxer....
 Esse quadro também parece de leish, então tem que investigar antes
 Como sintomas gerai, na forma generalizada, o animal pode
apresentar claudicação e/ou impotência funcional, linfoadenomegalia,
edemaciação cervical e de membros, anorexia e prostação
 A cura clínica precede a cura parasitológica – informar o tutor
 Exceções quando o quadro ainda é leve e o animal é hígido, sendo a
primeira vez, ainda nunca tratato, aí pode-se já instituir uma terapia,
para diagnóstico terapêutico, sem precisar ficar fazendo um milhão de
exames logo de cara
 Padrão ouro: coleta material para cultura e antibiograma, para evitar
resistência bacteriana – só que a cultura demora em média de 7-15
dias, dependendo da bactéria e do laboratório, podendo ser tempo
demais para o animal e o tutores incomodados
 Até sair o resultado da cultura e antibiograma, já entro com um
antibiótico de largo espectro, que age bem em pele, como uma
cefalexina
 Às vezes, no retorno, o animal já volta top, sem precisar do resultado
da cultura, mas as vezes, ele volta pior, e esperar isso para coletar,
demoraria ainda mais
 Se o tutor não tiver condições de fazer o exame, a gente deve informar
ele que pode haver resistência e o animal não melhorar, a gente pede
um retorno mais rápido para ver se o animal tá melhorando – também
posso associar dois antibióticos, de classes diferentes, como
amoxicilina+clavulanato e quinolona, porque as chances de funcionar
são melhores
 O raspado confirma o diagnóstico, mas a biópsia de pele também
 Se continuar na dúvida ou o tratamento for muito demorado/caro, a
gente encaminha para um especialista
 Não pode ficar com dó de raspar, porque a pele tá sensível, porque o
ácaro fica super profundo
 O animal com sistema imunológico hígido, pode ter lesões bem mais
leves
 O ácaro entra pelo folículo, destrói a pele e as larvas começam a cavar
em direção profunda
 Ácaro super pequeno, bem menor que o sarcoptes
 Diferencial: piodermites, fungo, atopia, dermatite autoimune –
exclusão
 Diagnóstico definitivo pela visualização do demódex, pelo raspado,
biópisia, tricograma (puxa o pelo com o folículo junto), fita adesiva
 Cadelas no cio entram normalmente em imunossupressão, podendo
piorar a pele – não só na demodicóse, mas na atopia também
 Em uma ninhada, nem todos os filhotes vao apresentar sinais clínicos
– alguns podem ser subclínicos
 Exame parasitológico do cerúmen pode encontrar
 Também pode ser feita microscopia de exsudato lesional
 A otodemodicoce está presente em 38% dos cães acometidos – pode
fechar diagnóstico pela orelha
 Fazer 3 raspados, com intervalo de 2 semanas, após tratamento das
lesões, e se os 3 derem negativos, alta do paciente – se tiver
imunossupressão, pode apresentar novamente os sintomas
 Acompanhar o animal por 1 ano, porque o animal pode recidivar
 Terapia com avermectinas
 Terapia com antibioticoterapia sistêmica, tratamento antisséptico e
acaricida tópico e parasiticida (lactonas macrocílica: avermectinas e
milbemicinas) sistêmica
Demodicose felina
 Demodex cati não é contagioso entre os gatos – exceto recém
nascidos
 Espécie gatoi pode ter transmissão entre os gatos, principalmente, em
superpopulações – acredita-se que seja por contato direto, mas não se
conhece seu método de transmissão, então todos os contactantes
devem ser tratados
 Mesma coisa do cachorro
 O problema no gato é que ele vai se lacerar, principalmente, orelhas e
olho
 Não é comum – rara e de bom prognóstico
 Patogenia pouco clara, eventualmente associada a quadros
imunossupressores (autoimunes, neoplásicos, endócrinos ou
iatrogênico) ou metabolitopatias
 Dexodex cati é mais fácil de evidenciar
Otocaríase
 Muito comum mesmo
 A famosa sarna de ouvido
 Também chamada de otodecidose, otocariose, sarna otodécido ou
sarna de ouvido
 A otocaríase engloba também a otodemodicose, a forma localizada da
sarna demodécica
 Agente: ácaro amastigota Otodectes cynotis
 Eventualmente, é uma antropozoonose
 Reservatório e fonte de infecção (humana e animal) = felídeos,
principalmente, domésticos
 Acontece muito por conta do banho e tosa – uso da mesma pinça para
limpar todas as orelhas
 Manifesta prurido, deposição ceruminosa e borra de café e,
eventualmente, oto-hematoma
 Reflexo oto-podal pode estar presentes
 Lesões cutâneas que incluem alterações de cor, perdas teciduais, e,
por vezes, alopecia
 Realização de otoscopia e exame parasitológico do cerumen
 As sarnas podem contaminar o ambiente, mas não são a maior fonte
 Cerúmen seco escuro de borra de café – em malassezia, é mais
grudento
 Pode-se passar esse cerúmen na lâmina e olhlar no microscópio – da
para ver o ácaro andadndo
 Em gatos, é muito comum em abrigos
 Transmissão direta fácil – principalmente em filhote
 Cava galerias e vive na superfície do conduto auditivo
 Parasita bastante ativo
 Sua presença está associada ao prurido e aumento da produção de
cerume
 Potencial zzonótico
 Tratamento: pode ser feito de uso sistêmico ou tópico, com
ivermectina, selamectina, imidacloprid, fipronil, diazinon, d-fenotrina,
tiabendazol e amitraz
 Todos os contactantes devem ser tratados
 Higiene do local é de suma importância, porque os ácaros sobrevivem
fora do hospedeiro por meses
 Controle dificultado em canis, gatis e locais de aglomeração ou
mantença de animais
 As vezes, so com um otoscópio, é possível ver o acaro andando
 Ovo adere ao substrato, formando a larva, que se alimenta de 3 a 10
dias e repousa de 10 a 30 horas, formando a proninfa, que passa um
período ativa e um de descanso, que dá origem a deutoninfa, que é
abordada pelo macho, ficando os dois juntapostos pelos pares de
sugadores dorsais. – ciclo rápido, com reprodução e vida em torno de
2 meses
 A maioria dos antipulgas trata
 Tratamento tópico
 A maioria dos produtos otológicos tem um corticoide (anti
inflamatório e anti pruriginoso), antibiótico e antifúngico e alguns tem
lidocaína – não pegam o ácaro
 Pode-se tratar com avarmectinas
 Só faço antibiótico se eu ver pus saindo do ouvido
 Não é possível tratar só com produto otológico, mas se a base dele for
bem oleosa e grudenta, ele pode grudar no ácaro e impedir que ele
respire – também diminui a coceira
 O tratamento tópico demora um pouco mais
 Pode-se associar o tratamento tópico e o antipulgas, para agir mais
rápido
 Só associar esse tratamento tópico se for realmente necessário
 Se é recorrente, ocorrre reinfestação, ou pelo ambiente ou pelo
contato com outros animais
 Na malazessia é importante usar um bom ceruminolídico, poruqe o
cerúmen é grudento
 Antipulgas tópicos também agem – pode pingar uma gota em cada
orelha e o resto colocar no dorso

 Na anamnese, perguntar frequência de passeio, contactantes, rota de

Pulíase
felinos, utilização ou não de ectoparasiticidas e qual, tipo de piso e
residência, presença ou não de pruridos e manobra de Mackenzie
 Em condições adequadas, uma fêmea adulta pode dar origem a 20 mil
(jogar agua oxigenada nas fezes da pulga)
adultos e mais de 160 mil formas imaturas intermediárias em 60 dias
 Diferencial: Otodectes cuanotis, Cheyletiella sp. Felicola substratos
 Nenhum antipulga pega pupa, nem dedetização – precisa esperar ela
ou Linognathus sethosus, L. radovskt, escabiose e ixodidiose
sair do casulo
 Todos os animais acometidos e contactantes devem ser submetidos a
 Pode desencadear prurido intenso
tratamento regular e periódico
 As pulgas de felinos e caninos são hospedeiros intermediários de
 Manejo ambiental de crucial importância – controle no animal e no
Dipilidium caninum e vetores de Rickettsia spp.
ambiente
 Alem do quadro tegumentar, pode desencadear um quadro
 Agentes antiparasitários: carbamatos, organofoforados, fipronil,
hemopatico
imidacloprid, piretrina e piretroides, selamectina, nitepiram,
 A ausência de pulgas no exame físico não exclui a possibilidade de
afoxolaner, fluralaner e spnosad
puliciose
 Diferencial para outros ectoparasitas
 As espécies mais importantes são Ctenophalides felis, Ctenophalides
canis e Pulex spp.
 Depois de sair do casulo, tem que comer em meia hora, para não
morrer – se não tiver cachorro nem gato, ela pica você
 A pulga só sai do animal, se ele bater a pata ou ela pular para outro
 Lesões características do animal alérgico: triangulo na região dorsal
do animal, com alopecia, formando pela boca do animal, pela
mordedura, em formato de triangulo porque o animal consegue
morder uma área maior em região mais caudal
 As pulgas ficam mais na região dorsal, sendo onde mais coça
 Começar a usar o antipulgas spray da cabeça para a cauda, para que as
pulgas não comecem a entrar nas orelhas, boca, nariz...
 Quando o animal chega coçando, a primeira coisa a fazer é caçar Leishmaniose
pulga
 Se o animal for preto e peludo, pode-se procurar as fezes da pulga  Uma das seis endemias mais importantes do mundo (dengue,
(uns pontos pretos), para ver se cai na mesa – higienizar a mesa entre leishmaniose, febre amarela, influenza, febre maculosa e leptospirose)
um paciente e outro  Transmissão por Flebotomideos do gênero Lutzmyia
 Para diferenciar sujeira de fezes de pulga, joga água oxigenada,  Flebotomo é um mosquito, que não é um pernilongo, porque tem ciclo
porque ela é feita de sangue, borbulhando na terra – pode ciclar em qualquer matéria orgânica
 Não ficar caçando a pulga em si, porque ela é muito ágil  Transmissão no repasto sanguíneo
 Existem dois tipos: visceral e cutânea
 Visceral causando organomegalia, ascite, insufiencia hepática, renal,
cardíaca
 Cutânea parece com qualquer outro problema de pele
 Diagnóstico achando o parasita (biópsia de pele) ou por sorologia – o
ideal é fazer os dois juntos
 As alterações dermatológicas são as manifestações clínicas mais
comns
 Difícil diagnostico por ter sintomas não específicos e grande
quantidade de animais assintomáticos
 De maneira geral, faz-se PCR, para estágios mais iniciais, e sorologia,
para casos mais avançados
 É muito difícil achar por raspado
 Deve-se fazer duas sorologias distintas, como PCR, ELISA,
imunohistoquímica – muito difícil de achar, porque depende da fase
do ciclo
 Antigamente, ficava só em norte e nordeste, mas agora já está
espalhado
 A recomendação é não levar o animal para área endêmica – lembrar
que pega na gente também
 Prevenção evitando contato com mosquito: tela, coleira, repelente
 Existe vacina
 As coleiras são as formas mais recomendadas
 Onde tem dengue, pode ter leishmania
 Antes de fazer a vacina, preciso fazer, por lei, dois exames
sorológicos, porque depois esses exames podem dar positivo, por
conta da vacina
 Paciente positivo, com o laboratório comumnicando a vigilância
sanitária e a gente também
 Se der positivo, nós temos que orientar o tutor para a eutanásia –
inclusive na sorologia pré vacinal
 Reforço com exato 21 e terceira dose também – todo reforço anual em
365, com o tutor e o vet podendo responder por falhas
 Reforço com 21, porque é o pico de produção de anticorpos
 Se o animal passa dos 21 di5as em qualquer vacina, não precisa
começar do 0 – o ideal seria sempre fazer sorologia
 A lei manda eutanásia, para evitar resistência bacteriana, porque só
existem 4 antibioticos que tratam – tratamento proibido na vet
 Foi desenvolvido um antibiótico próprio para a vet, mas ele não mata
o parasito, só da uma sobrevida maior, com menos desconforto
 O animal tratado, sem sintomas, também pode transmitir
 A vacina também não é 100%, dependendo do animal – se estiver
muito estressado ou com dor, pode não desenvolver reação imune
 A coleira é a base de deltametrina, das famílias das pimetrinas, um
dos primeiros inseticidas usados, sendo um veneno
 Coleiras para controle de pulga e carrapto são eficientes, mas
demoram mais e não são nada seguras
 Nessas coleiras, o animal é afetado e o ser humano também, porque
tem contato intimo – um animal pode morder a coleira do outro
 O repelente funciona pelo cheiro, porém se houver vento ou água, isso
aumenta a evaporação e diminui o tempo de funcionamento
 Não existe um teste 100% especifico e sensível
 Animal caquético, lesão em ponta de orelha, crescimento exagerado
das unhas, perda muscular
 O tratamento de cães em áreas endêmicas deve ser criteriosamente
avaliado, porque os cães tratados permanecem como reservatórios
 No hemograma, encontra-se anemia não regenerativa
 Podem ser usadas 3 categorias de diagnóstico, os parasitológicos, os
sorológicos e os moleculares
Dermatofitose
 Agente etiológico isolado com maior frequencia e o Microsporum
canis
 Lesões extremamente variáveis em sua manifestação clinica
 M.canis, que passa fácil apara a gente
 Diagnóstico por cultivo micológico
 Vem o animal e o tutor com lesão
 Lesão circular
 Muito chato de tratar – demora muito
 Toda medicação anti-fungica causa alteração hepática – monitorar
 Prurido entra 11 e 50% dos pacientes caninaos e felinos – nem todos
coçam
 Alergia sempre coça – se não coça, descarto
 Não e tão frequente em canídeos
 Gatos podem ser portadores assintomáticos e devem ser identificados
e tratados
 O fungo permanece viável por 18 meses – higienização ambiental
 Não basta melhora clínica, mas deve-se ter cultivo negativo pós
terapia
Malasseziose ototegumentar
 Muito frequente
 Muito comum ter otite malassezica
 A malassezia e um habitante comensal da pele de inúmeras espécies
de mamíferos e aves
 Malasseziose primarias são raras
 As lesões ocorrem preferencialmente em região ventral do tronco e
dobras de pele
 Melanodermia
 Prurido em 80% - sem resposta a corticoides
 Fungo oportunista
 Normalmente está na pele, mas aproveita casos de alteração de pele
 As lesões se manifestam como áreas alopécicas, escamocrostosas,
discronicas, queratolignificadas, em pele normalmente untuosa,
exalando, odor rançoso
 Posso encontrar no microscópio sem o animal ter a doença
 Lignificação, pele grossa e enegrecida, quente, descamativa, cheira
mal – mesma cara da demodicose e as vezes pode ter os dois ao
mesmo tempo
 Otite manifestada com meneios cefálicos, otorreia, odor acético,
prurido, cerúmen em borra de café, lesões discômicas em pavilhões e
meatos acustucos, acompanhados por hiperplasia até estenose do
ramo vertical – comum
Criptococose
 Muitas lesões em cabeça, com transmissão por brigas e arranhões
 Pode ser transmitida pelas fezes do pombo (passa mais de 200
doenças – por lei não podemos cuidar, temos que eutanásiar)
 Não zoonótica
 Felinos, caninos
 Suscetíveis: caninos, felinos, bovinos e equinos
 A infecção e preoteiforme, acarretando lesões cutâneas, coo
formações sólidas (pápula, nódulo, goma), perdas (erosão, ulceração,
fistula) e reparação tecidual (crostas), por vezes acompanhadas de
linfoadenomegalia e manifestações neuro ou oftálmicas
 Lesões sólidas, de paúlas e perdas, como erosões
 Tratamentos com antifúngicos
 Comum sinais nasais: corrimento, dispneia,
 Não há comprovação de aumento de suscetibiidade por FIV e FeLV,
mas sempre deve-se pensar em imunossupressão – teste de triagem
(miou, testou)
 Diferencial: leishmania, esporococose, neoplasia, micobacteriose –
sorologia e biópsia
 Diagnostico por cultivo microbiológico e histopatológico
 Tratamento com itraconazol
Esporotricose
 Zoonótico
 Tratamento demorado
 Suscetíveis: felinos, equinos e caninos
 Exames laboratoriais: citodiagnóstico e cultivo microbacteriológico
 Lesões cutâneas com perdas teciduais
 Dor, apatia, dispneia
 Principalemte, em felinos domésticps, vegetação e solo – contamina
tudo
 Citologia, cultura e histopatológico para fechar diagnostico
 Lesão deformante e desfigurante – necrosante
 Terapia com itraconazol
 Bons resultados com ozonioterapia
Alergopatias
 O maior desafio é o diagnostico, pq as lesões são semelhantes
 Todas tem em comum o prurido, que é desencadeado pela ação de
citocinas, que devem ser bloqueadas para aliviar o prurido
 O problema está em conseguir diminuir a interleucina responsável
pelo prurido, sem diminuir todas e afetar o sistema imune
 O método mais recente de controle do prurido é feito, a partir do
citopoint, que contém anticorpos policlonais, contra a interleucina 31
 Os felinos apresentam um padrão reacional cutâneo (granuloma
eosinofilico), frente a diferentes injúrias alérgicas – mesmas
alterações (úlceras, placas e granulomas), em regiões semelhantes
(placas em qualquer região, mas úlceras em cavidade oral, lábios e
palato)
 Dependendo da reação, ocorrerá sinais de forma aguda, no caso da
reação de hipersensibilidade tipo 1
 Angioedema: reação de hipersensibilidade tipo 1, com formação de
edema de maior intensidade na região acometida – mediado por
histamina, que não tem uma meia vida longa, com os sintomas
abreviando
 Uma das formas de controlar a reação do tipo 1 é o uso de anti-
histamínicos
 A dermatopatia mais comum é a DAPP (dermatite alérgica a picada
de pulga)
 O animal pode ter alergia a vários alérgenos, então pode ocorrer
diferentes tipos de dermatites ao mesmo tempo – difícil
 Também é comum hipersensibilidade alimentar e dermatite atópica
 Existem alguns reflexos inficadores de prurido, como o otopodal
 Na pratica, se pegam muitos casos recorrentes, que se tratou uma
coisa e melhorou, mas o animal não tinha só aquilo
 Na grande maioria dos casos, se tem otite recorrente, porque a pele
recobre o conduto auditivo
 Existem sinais na pele que indicam doença crônica:
hiperpigmentação, hiperqueratose e liquenificação
 Algumas vezes, o diagnóstico ocorre apenas por exclusão, como é o
caso da dermatite alimentar
 Na atopia existem testes para identificação de alergenos, com
inoculação intradérmica - quando se descobre o alérgeno, é possível
fazer vacinas que vão dessensibilizar o animal
 Para diferenciar a dermatite alimentar da atopia, se faz a dieta de
exclusão, para ver se melhora ou não a coceira
 O animal não morre disso, mas vai ficar apresentando aquele
incomodo para o resto da vida
Hipersensibilidade humoral
Tipo 1: IgE – reação imediata
Tipo 2: IgG + ação tissular – citotoxicidade
Tipo 3: IgG/M + Ag solúvel – imunocomplexos (pode causar vasculite ou
outras alterações)
Hipersensibilidade celular
Tipo IV: tardias, linfócitos T, não envolvem ac – retardada
Boa parte das dermatopatias estão associadas a duas ou mais reações de
hipersensibilidade, melhorando muito com o corticoide ou
imunossupressores (ciclosporinas), mas isso precisa ser mantido por muito
tempo e deixa o animal suscetível a infecções
DAPP (dermatite alérgica a picada de pulga)
 Ocorre por reação alérgica à saliva da pulga
 Não é só a pulga que causa, mas qualquer inseto
 Muito comum
 Prurido intenso, assim como na escabiose – usar os reflexos
 Geralmente sazonal, principalmente, no verão, em que há mais
parasitas no ambiente
 Coça muito
 Se olhar por cima, se vê um triangulo, chamado de triangulo da
DAPP, que demonstra o local em que o animal mais se coça
 Dermatite pruriginosa e papulo crostosa em animais sensibilizados a
alergenos da saliva da pulga
 Reação do tipo 1
 As regiões mais comuns são: axiliar, inguinal, lombossacral dorsal,
coxal, caudo-medial, abdominal ventral, flanco e pescoço
 A região lombossacra é o hot spot, onde há maior lesão, porque o
animal se coça muito
 Quando se passa a mão no sentido contrário do pelo se nota que ele hipersensibilidade a parasitos intestinas – nos felinos, incluir
está mais grosso pq o animal está se mordendo dermatofitose, foliculite bacteriana e dermatite miliar idiopática
 As pulgas ficam em lugares mais quentes, como axilar e inguinal, mas  O raspado é mais para encontrar ácaros e o tricograma mais para
pode-se encontrar no corpo todo, dependendo do nível de infestação encontrar fungos
 É muito importante tratar o ambiente  Alguns hematógenos liberam antígenos que podem causar reações
 Puliase é só uma infestação por pulgas, não causando alergia brônquicas ou cutâneas
 A picada de apenas 1 pulga pode deflagrar a doença – o animal não  A infecção primária por Demodex não causa prurido, mas se houver
precisa estar infestado infecção secundária, causa
 Para se comprovar se o animal teve pulga pode-se ver partículas de  Deve-se coletar material para raspado de lesões recentes
resquício de pulga, mas elas podem se assemelhar a poeira, então  Geralmente, as reações alérgicas já começam no animal jovem
coloca um algodão umedecido com água (a poeira não dissolve, o  Dificuldade para aderir ao tratamento, principalmente, se o tutor não
resto de pulga, sim) ou água oxigenada vê a pulga
 O maior desafio é fazer o tutor acreditar, porque muitas vezes o  No gato, existe risco de transmissão da micoplasmose pela pulga
animal engole aquela pulga e não se ve nd
 Aparentemente não há predileções
 No início do processo, as alterações geralmente estão só na região
lombossacra – eritema, alopecia ou rarefação pilosa e erosões e
ulceras alto inflingida
 Na área de erosões e ulceras se tem exsudação – dermatite úmida
aguda
 As ulceras quebram a barreira da pele, podendo causar uma
piodermite secundária, geralmente, por oportunismas (S. intermedius
e S. aureus, muitas vezes já resistentes as penicilinas – associar com o
clavulanato ou usar cefalosporinas)
 A mais usada é a cefalexina em uma dose muito maior do que para
outras patologias, por pelo menos 21 dias
 Período de tratamento mínimo de antibióticos é de 3-4 semanas
 Pode-se fazer uso de shampoos antissépticos com clorexidine, que
tem um bom efeito contra bactérias e leveduras – também pode fazer
aplicação local
 As vezes não é necessário fazer a terapia sistêmica, dependendo da
extensão da lesão da piodermite e dermatite aguda
 No caso da malassesia, pode-se associar a clorexidina com miconazol
 Ao longo de algumas semanas começa a ocorrer reações locais, como
aumento do sebo (seborreia seca), que pode ser diminuído com
peróxido de benzoila
 Pode ocorrer mudança da coloração do pelame com a evolução do
quadro, pelo contato com a saliva
 Perguntar sobre o tempo de evolução das lesões – foi depois de sair?
 As lesões não ocorrem o ano todo, são recorrentes, então deve-se
perguntar se já teve antes e quando foi (foi no verão?)
 Perguntar se faz controle de parasitas periódico e com qual produto
 Perguntar sobre acesso a rua sozinho ou com o tutor
 Cuidado em escolher um medicamento que seja knock down, ou seja,
não deixe a pulga picar
 A maioria das dermatopatias hormonais cursam sem prurido (exceto
se houver infecção secundaria), de forma bilateral e simétrica
 Diagnóstico: história, exame físico e resposta a terapia – é importante
considerar a distribuição das lesões
 Mesmo se o animal tiver outras patologias, eu tenho que controlar o
mais simples, que seria a DAPP e ver se melhora, para depois
continuar as investigações
 Tratamento: controle das pulgas com medicações, de distribuição
contínua, e no ambiente – fipronil, lufenuron, selamectina, sorolaner,
etc
 O tempo de eficácia do medicamento depende do nível de infestação
 No começo, principalmente, em reações intensas, pode-se usar
antihistaminicos (hidroxizine, cetirizina, etc)
 Controle de prurido com corticosteroides e oclacitinib – importante
para diminuir auto lesões
 Se passar de 7 dias de corticoide, deve-se fazer desmame por pelo
menos duas semanas
 O apoquel pode ser usado por até duas semanas seguidas e dps deve
ser interrompido
 Os piretroides tem efeito apenas nas pulgas adultas e o efeito residual
é muito pequeno
 Às vezes, pode ser necessário dedetizar a casa
 Se a casa tiver jardim, terra, não tem como controlar no ambiente,
então a resposta é mais lenta
 Pode ser necessário controlar o prurido até o medicamento fazer efeito
– usar um anti-histamínico, que vai diminuir o prurido, mas não vai Dermatite trofoalimentar
acabar com ele
 Diagnóstico diferencial: hipersensibilidade alimentar,  Ocorre por pequenas partículas que estão no alimento
hipersensibilidade medicamentosa (farmacodermia),  Hipersensibilidade alimenta ou dermatite trofoalérgica
 Ocorre o ano todo de forma semelhante
 Desordem cutânea pruriginosa e não sazonal, associada
presumivelmente ao material antigênico presente na dieta
 Alergeno está no alimento
 Também precisa de exposição prévia
 Dificuldade de explicar para o tutor porque o animal sempre comeu
aquela ração e nunca teve aquele processo
 A água também pode passar alérgenos, inclusive resquícios de
microrganismos, como fungos e metabólitos – inclui água mineral na
dieta de exclusão
 Normalmente, são moléculas de alto peso molecular, principalmente,
glicoproteínas
 Etiologia: proteínas (glicoproteínas) e peptídios absorvidos intactos
através da mucosa
 Os alérgenos dietéticos suspeitos ou confirmados de causar são os
mais comuns de alimentação, como carnes bovinas e suínas, ovos,
soja, trigo
 Reações do tipo 1,3 e 4 – sinais se iniciam rápido e se perpetuam
continuamente enquanto houver contato com a fonte
 Diferenciar da intolerância alimentar, que causa sinais
gastrointestinais
 Normalmente ocorre em região interdigital, com otite recorrente – ás
vezes é só isso
 Podem mimetizar numerosas síndromes cutâneas
 Alteração da coloração do pelo das patas, ficando cor de cobre, pela
lambedura
 Prurido intenso em pés, orelhas, face e axilas – autotraumatismo, com
lesões secundárias de pele
 É comum ocorrer blefarites, ficando avermelhado, com o animal se
esfregando
 Baixa reatividade ao uso de corticoides
 Antes de entrar com dieta de eliminação, trata-se todas as outras
possíveis causas
 Anti histamínico minimiza um pouco, mas não acaba
 Causa otite externa crônica recorrente, mas não é patognomonico
 Aspectos clínicos: otite externa crônica, pápulas, pústulas, eritema,
escoriações, escamas, crostas, colarinhos epidérmicos, etc, sintomas
gastrointestinais (10-15%), sintomas nervosos, com convulsões
(raros)
 Quando tem convulsões geralmente tá associado com imunocomplexo
 As vezes o espessamento da pele é tão evidente que oblitera o conduto
auditivo, criando uma casinha para os microrganismos la dentro –
necessário ablação de pavilhão
 Quando há um espessamento importante, com estenose, é importante
fazer glicocorticoide, porque o material não tem para onde drenar
 É importante coletar material do conduto e fazer cultura e
antibiograma, porque esse ouvido já recebeu muitos princípios ativos
– é possível corar e olhar na lâmina, para ver mais ou menos o tipo de
bactéria e escolher melhor o antibiótico
 Antes de usar um aminoglisodío, é necessário ter certeza que a
membrana timpânica está integra, porque uma única aplicação pode
gerar síndrome vestibular (andar em circulo, cabeça pendida, perda de
equilíbrio)
 É importante ressaltar que o animal tem otites bilaterais
 Diagnóstico: os testes intradérmicos com antígenos de alimentos
ainda não funcionam muito bem, o RAST (funciona melhor) e o
ELISA são pouco úteis, biópsia é pouco feita – o principal é a dieta de
eliminação
 Antes da dieta de eliminação, eu preciso melhorar clinicamente esse
animal
 Pode-se antes de entrar com a dieta de eliminação, utilizar uma dieta
hipoalergênica, que vai ser mantida, caso haja melhora clínica – se
aparecer os sintomas de novo, trata outra vez e faz a dieta de
eliminação (muito cara)
 Faz 30 dias da dieta, vê se o animal melhorou e continua mais 30 dias
– caso não melhore, interrompe e dá o diagnóstico de atopia
 Se manteve 60 dias, se faz o desafio, voltando as coisas aos
pouquinhos e deixando por 7 dias, para avaliar se o animal piora –
identificar o alergeno
 Algumas rações usam proteína hidrolisada, para diminuir essas
reações
 Pode-se fazer a dieta caseira para conseguir fazer o desafio – se em 4
semanas não diminuir o prurido, pode interromper
 Diagnostico diferencial: atopia, DAPP, farmacodermia – em gatos
foliculite bacterinaa, dermatofitose e dermatite miliar idiopática
 Tratamento: evitar os alimentos agressores, dietas hipoalergênicas
(caseira ou comercial), imunoterapia, corticoides em prurido muito
intenso, antibióticos ou antifúngios, em casos de piodermites
secundárias ou infecção por Malassezia
Atopia
 Reação alérgica a alergenos ambientais e dependendo do que
desencadeia a reação, pode piorar em determinadas épocas do ano
 Não tem terapia específica, exceto a imunoterapia (vacina contra os
alérgenos)
 Presença de interleucina 31 como um grande produtor de prurido
 O apoquel (oclacitinib) inibe citocinas, para diminuir o prurido
 Difícil de diagnosticar – excluir todas as outras possibilidades
 Dermatite pruriginosa programada geneticamente, de ocorrência
comum, onde o animal torna-se sensibilizado com antígenos
ambientais predominantemente inalados (vem com o ar)
 Sempre procurar a malassezia, mas lembrar que ela faz parte da
microbiota – precisa achar várias
 O alérgeno pode ter contato pela pele, pode ser inalado ou ingerido
 Etiologia: animais predispostos geneticamente e contato com diversos
alérgenos inalados, ingeridos ou absorvidos percutaneamente
 Existem alguns microrganismos que liberam partículas muito
imunogênicas, recebendo o nome de superantígenos, que induzem
uma intensa resposta imune – S. intermedius e M. pachidermatis
 Esses superantígenos podem causar sepse e reações sistêmicas –
geralmente, infecções hospitalares
 Patogenia com reação de hipersensibilidade do tipo 1
 Pode ser sazonal ou não sazonal (depende da sazonalidade do
antígeno)
 Raças mais predispostas: Golden retrivier, Cocker spaniel, scottish
terrier, lhasa apso, pug, dálmata, fox terrier, schnauzer
 Idade do aparecimento dos sinais clínicos de 6 meses a 7 anos –
aproximadamente 70% entre 1-3 anos
 Prurido é o sinal preponderante
 Lesões cutâneas principalmente em cabeça, face interna do conduto,
região perilabial,, nas patas, região ventral, ao redor do olhos e na
região axilar – praticamente as mesmas coisas da alergia alimentar
 Pústulas estão associadas a infecções bacterianas (folicuite)
 Se a foliculite for difusa, ela é uma piodermite
 Normalmente, se tem uma blefefarite e uma ceratoconjuntive seca
secundária – auto inflingida, se iniciando com edema de córnea (se
mais branca azulada)
 Avaliar se tem presença de úlcera de córnea – usar fluresceina
 A córnea integra é revestida de um epitélio simples pavimentoso
translúcido – a fluoresceína não adere a esse epitélio, escorrendo, mas
se houver lesão, ela entra no conjuntivo e pigmenta
 Se a úlcera é profunda, há exposição da camada de Descemet, que
também não cora, mas fica com um buraco na córnea
 A camada de Descemet é uma das camadas que impede que o humor
aquoso extravase, mas se não existir as outras camadas, ela começa a
sair pra fora (descemetocele) – se faz um flap de terceira pálpebra,
fixando ela na comissura do olho e deixando ali até que a córnea
cicatrize
 Se a camada de descemet romper, o olho começa a vazar
 Diagnostico: principalmente por eliminação dos diferenciais, mas
também existe o teste cutâneo intradérmico – histórico, exame físico e
ELISA
 Não adianta fazer o teste e não fazer a imunoterapia
 Se não fizer halo, o animal não tem alergia – se fizer, vc mede e
produz a vacina
 Tratamento: exclusão dos alergenos (todos que conseguir), controle
do prurido, antihistaminicos, corticosteroides, oclacitinib,
imunoterapia (hiposensibilização), ciclosporina
 O apoquel é usado apenas no começo do tratamento
 A ciclosporina demora para fazer efeito, então no início se associa
corticoides
Urticária e angioedema
 Desordens cutâneas variavelmente pruriginosas e edemaciantes
 Dermatopatia aguda: podem resultar de diversos estímulos,
imunológicos ou não, associadas a reação de hipersensibilidade tipo I
 Essa reação pode ocorrer por qualquer antígeno que já tenha
sensibilizado o animal – geralmente, ocorre por proteínas e
glicoproteínas, de alto peso molecular
 Pode ocorrer em picadas de inseto ou dermatopatias de contato
(principalmente, polímeros)
 Dermatite de contato forma placas (elevadas pelo edema) eritematosas
na região, com prurido
 Fatores etiológicos variados, como medicamento (penicilina,
ampicilina...), vacinas, alimentos, picadas e ferroadas de insetos,
plantas, etc
 Dependendo do adjuvante da vacina o animal pode desenvolver
reações, que podem ser sistêmicas – pode mudar o fabricante
 O adjuvante da vacina serve para estimular o sistema imune, mas as
vezes ele estimula demais e ocorre essa reação alérgica
 Plantas geralmente dão reações locais, onde ele teve contato – se
comeu, geralmente, fica em região de face, que se for muito intensa,
pode causar edema de glote (monitorar, principalmente, na primeira
hora)
 Se na primeira hora não reduzir o edema, provavelmente, ele não vai
reduzir tão cedo ou até aumentar
 Geralmente, ocorre em filhotes, por isso evita-se os corticoides,
usando anti-histamínicos – prometazina e fenergan
 Envolve também o tipo 3, com formação de imunocomplexos
 Nenhuma predileção de raça, sexo ou idade, mas principalmente, o
angioedema, ocorre em filhotes
 Sinais clínicos agudos, principalmente, com aumento de volume na
região
 Aspectos clínicos da urticária: pápulas ou placas, macias ao toque,
assumindo aspectos bizarros (serpinginosos, lineares, anulares),
eritematosas, pruriginosas, por vezes, drenando serosidades das lesões
– normalmente, vista em locais com menos pelo
 Quando o animal começa a coçar, começa a formar erosões
 As vezes a medicação é mais para o animal não se machucar
 É importante classificar a lesão como focal, difusa, generalizada,
universal
 A maioria das vezes, as lesões são localizadas, em locais próximos ao
contato com o alergeno – pode se difundir
 Desenhar a lesão, pra ir acompanhando sua evolução
 A forma da lesão é variada de acordo com o que infligiu a lesão
 Aspectos clínicos do angioedema: tumefações localizadas ou
generalizadas, principalmente, na face, presença ou não de prurido,
podem levar a quadros sintomáticos gerais como dispneia inspiratória
– monitorar se há alteração do padrão respiratório
 A presença de colarete epidérmico sugere uma lesão mais crônica,
ocasionada pelo rompimento de vesículas
 A melanina impede a visualização do aumento da vascularização
 Diagnostico: anamnese pormenorizada, exame físico (edema e
eritema local), investigação dos fatores etiológicos e histopatologia
 Biópsia cutânea: padrão variável (graus variáveis de edema, por
afastamento das fibras da derme) vasodilatação e hemorragia
epidérmica) – não precisa fazer pra isso
 Alguns animais tem alergia a vasilhas de água de plástico, com lesão
em face e lábios
 É fácil fazer o diagnóstico, mas não saber o porque
 Diagnóstico diferencial: foliculite, celulite, vasculite e neoplasias
(linfo e mastocitoma)
 O colarete epidérmico é uma lesão característica de uma foliculite, em
que havia uma vesícula preenchida por liquido seroso ou pus, que se
rompe – geralmente, em extremidades de membros
 Vasculite em infecções mais profundas ou inoculações, com região
espessada no trajeto do vaso
 Mastocitoma apresenta uma lesão elevada, circunscrita ou não, na
forma de placa, eritematosa, mas que não involui, como acontece no
angioedema
 Linfoma cutânea com aspecto de placa elevada, com lesões
arredondadas ou em placas, quando se fundem
 Tratamento: eliminação da causa de base, adrenalina (2,5 a 5 mg/kg,
via SC ou IM), corticoides (prednisona ou prednisolona (1-2 mg/kg
SID, VO), anti histamínicos (para o angioedema, como hidroxizine e
setirizina e clemastina)
 Os anti histamínicos deixam o animal sonolento, o que ajuda a
diminuir a coceira auto infligida
 Se o animal está com um pouco de dificuldade respiratória, pode fazer
dexa
 Para casa, geralmente se manda a predinisona para casa nos primeiros
dias – em cães no começo da manha e em gatos a tarde, pela produção
endógena de corticoides
 Usar adrenalina só se o animal tiver dispneia
 As lesões auto infringidas podem não deixar a lesão principal sumir
 Pode ocorrer blefarite, pela ação do sol nas pálpebras despigmentadas
 Pode-se usar corticoides tópicos, tentar melhorar a hidratação da pele
e restringir a causa e a capacidade de auto lesão
 Linfoma e mastocitoma não coçam
 As vezes só melhorar a hidratação da pele já funciona, com hidroviton
(manipulado na forma de shampoo com aminoácidos), óleos, como de
amêndoa
Farmacodermia
 Menos frequente
 Constitui-se de um quadro mórbido pleomorfico de pele e/ou de
mucosas, moderada ou intensamente pruriginoso, infrequente em
termos de ocorrência, recidivante, de prognose variável, acompanhado
de lesões cutâneas, de tipos e configurações variáveis e de sintomas
gerais, por vezes alarmantes e fatais
 Reação a fármacos
 Principalmente antibióticos
 Alteração bem severa, profunda
 Etiologia: rogas administradas em qualquer via
 Nem sempre a reação ocorre onde foi a aplicação parenteral
 Pode haver só manifestação cutânea ou sistêmica também
 Envolve os 4 tipos de hipersensibilidade
 Aspectos clínicos: erupções pruriginosas
 Sem predileções
 Começa a soltar pedaços da pele
 Lesão em forma de arco, linear ou serpentiforme
 Muito eritematoso
 Diagnostico: histórico, sem achados característicos, suspensão da
droga e observação
 Pode-se fazer um histopatológico
 O tratamento também envolve suspensão da droga – medicação
sintomáticas
 Respondem muito pouco aos corticoides
 Principalmente causada por penicilinas e cefalosporinas
Complexo granuloma eosinofílico
 Placa, ulcera e granuloma eosinofílico
 Padrão reacional cutâneo em felinos
 Etiopatogenia controversas – causas aventadas no desencadeamento
(quadros alérgico, virais, bacterianos, parasitários e idiopáticos) e
aspectos clínicos e histopatológicos diferentes
 As vezes não da pra diagnosticar só vendo, porque pode se confundir
– ulcera parece tumor
 Muitas vezes vem associada com outras doenças, mas pode estar
sozinha
 Causa multifatorial, ou seja, não se sabe
 A ulcera e o granuloma tem um aspecto muito parecido, dependendo
da extensão, na cavidade oral, no lábio...
 Pode ser causar por infestação por Chenychela
 Pode estar relacionada com o Otodex (visível na otoscopia, como uns
pontinhos brancos que se movem)
 Ao se colher material de Otodex, deve-se coletar, colocar no olho
mineral e olhar rápido, porque ele anda
 Placa: lesão ampla e elevada, placas alopécicas, bem delimitadas,
brilhantes, circulares ou ovoides, aspecto erosão ou ulcerado – a que
mais coça, com auto traumatismo
 O aspecto e a dimensão das placas variam e elas podem se fusionar,
ficando grandes
 Um dos diferenciais são as neoplasia, principalmente, carcinoma –
parece muito
 O carcinoma espinocelular no gato geralmente dá em áreas
despigmentadas, com exposição solar – pode invadir a cavidade oral
por continuidade com o nariz
 Ulcera eosinofilica ou indolente: lesão elevada, não doi, vai se
difundindo, sendo mais comum no lábio superior, bordas bem
definidas
 Quando ocorre granuloma no lábio, geralmente é no inferior
 A ulcera pode começar a invadir a mucosa oral, então o animal tem
dificuldade de fechar a boca, para de comer e saliva muito
 Granuloma: lesões elevadas e isoladas, que podem se fundir
 Diagnóstico: histórico, exame clinico, cito/histopatologia, busca de
causa de base (infecções, parasitas), raspado, biópsia
 Confirmação se encontrar uma causa de base e não identificar no
histopatológico uma neoplasia
 O tratamento é voltado em eliminar a causa primária
 Pode-se associar medicação para reduzir o desconforto – corticoide
 O granuloma causa reação inflamatória local, por isso doi
 Tratamento pode demorar de 30-40 dias, dependendo da resposta
 Se não tiver resposta, pode-se associar um imunomodulador
 Tiro a causa base, uso corticoide e depois uso imunomodulador
 Dermatopatias bacterianas e otopatias
 De dermatites bacterianas, temos: piodermites, nocardiose tegumentar
e micobaceriose tegumentar
 Piodermites
 As maiores casuísticas das clínicas veterinárias
 O que mais contribui para o grande aparecimento de consultas
dermatológicas são erros de manejo (banhos, falta e excesso de
higiene) e alimentação incorreta
 São agrupadas em superficiais e profundas, considerando a
profundidade cutânea em que o processo se origina e se instala
 Cloro, removedor e lisorme geram muitas alergias, principalmente,
em cães
 Piodermites superficiais: impentigo, foliculite bacteriana, dermatite
piotraumática e piodermites mucocutâneas e esfoliativas
 Piodermites profundas: nasal, mentoniana, interdigital e foliculite-
foliculose-celulite
 A piodermite superficial pode evoluir para uma profunda, se não fizer
o tratamento no tempo e da forma correta
 A piodermite constitui a principal dermatopatia que leva à busco do
atendimento clínico especializado
 Na microbiota natural, já existem bactérias residentes, que se
aproveitam quando quebra a maior barreira de proteção (pele), por
imunossupressão, traumas, lesão cutânea – secundárias, a uma causa
de base, como uma alergia, que inflama a pele e abre a queratina,
destruindo a barreira de proteção
 Também podem ocorrer infecções múltiplas, com presença de fungs
 Apresenta etiologia multifatorial e as infecções secundárias são as
mais corriqueiras
 O sucesso da terapia medicamentosa fundamenta-se na escolha do
fármaco (grande problema com resistência), na obediência da dose e
posologia adequada, além da execução da terapia antimicrobiana pelo
menor tempo recomendado
 Saber DL50, a dose mínima de cada fármaco, para tratar o animal,
sem causar danos
 Saber a frequência de uso e a dose, segundo as recomendações do
fabricante e o peso do animal – explicar certinho para o tutor
 O mínimo da azitromicina é 3 dias, mas seu efeito se potencializa por
3-6 dias
 O período mínimo da antibioticoterapia é de 3-6 semanas,
respectivamente, para as piodermites superficiais e profundas
 Uso dos antibióticos para esse caso não costuma ser menos de 10 dias
– colocar na receita uma prescrição inicial, mas avaliar o animal antes
de parar o antibiótico
 É muito importante a manutenção profilática, prolongando a
antibioticoterapia por 10 dias na piodermite superficial e 20 na
profunda – ir avaliando o animal no retorno
 Doxiciclina não pode ser aplicada com derivados de leite ou com
cálcio, porque sua resposta se torna inadequada – ver como o tutor
está dando
 Mesmo que o animal volte sem sintomas aparente, manter a
antibioticoterapia por mais dias
 Os riscos da pulsoterapia antibiótica incluem: efeitos adversos,
decorrente do uso prolongado, e o aumento das piodermites por cepas
multirresistentes e a sua disseminação – hoje em dia, não é incomum
pegar na antibioticoterapia bactérias resistentes a tudo
 Pulsoterapia é um uso de antibiótico de forma preventiva, quando o
vet já fez o tratamento com o antibiótico, o animal já voltou bem e
está de alta, mas sua pele ainda não está reestabelecida, então se
mantém uma repetição do antibiótico, a cada 3 ou 5 dias, para
prevenir novas infecções, por mais um tempo, até reestabeler a
integridade da pele – predisposição a resistência bacteriana
 Os medicamentos têm efeito de absorção, distribuição, pico de ação
(pico plasmático), que vai caindo e fim dos efeitos, com
readministração
Dermatite piotraumática (DP)
 Também chamada de dermatite úmida aguda (DUA)
 Enfermidade de natureza aguda e autoinduzida
 Comum em cães e de rara ocorrência em felinos (normalmente, por
conta de DAPE, em crânio e pescoço)
 Não há uma predispoçao sexual, etária u racial
 A topografia da lesão está intimamente ligada a doença de base ou ao
fator desencadeante
 Maior incidência em raças de pelame denso e com subpelo, como
Chow chow, Golden retrivier, Labrador, Pastor Alemão, São
Bernardo e Rotweiler
 Existem raças com apenas uma camada de pelo, em que todos são
iguais, em espessura e comprimento, mas existem raças que tem o
subpelo, com uma camada de pelo mais densa e uma parte mais baixa
lanosa, para proteger do frio (subpelo)
 Todas as camadas de pelo fazem troca, caindo, mas o que mais cai é o
subpelo
 Labrador e rotweiler fazem muito em região de cabeça, na lateral, em
bochechas (masseter)
 Nessa dermatose, as lesões são auto infringidas, resultantes de
lambedura, mordedura e roçadura, visando aliviar o foco de algia ou
prurido
 A ausência ou diminuição de ventilação no pelame pode predispor ao
aparecimento da doença, situação mais comum em épocas quentes e
úmidas do ano – quando o pelo é longo, aí incomoda, o animal lambe,
o pelo embola e tudo se inicia
 Cães e gatos não transpiram, apenas um pouco nos coxins e
interdígito – troca de temperatura pela mucosa oral
 As vezes o tutor vai dizer que o animal está transpirando e fica fedido
– explicar que é transudato
 Também pode ser induzida por picada de inseto, contato com
produtos químicos, como de limpeza – qualquer coisa que incomode o
animal e ele lamba ou bata a pata
 A tosa não alivia o calor, exceto se realmente zerar o pelo (não fazer,
porque irrita a pele e corre risco de cortar o animal), de outra forma,
não faz diferença
 Meio centímetro de pelo isola a pele de vento da mesma forma que 20
centímetros, de pele
 Vejo o pelame todo babado, tirando pelo, com evolução super rápida
 Animal lambe, morde, raspa nos lugares
 As vezes precisa usar corticoide, ainda que por período mínimo
 Fazer higiene da lesão todos os dias
 Usar produtos tópicos adequados
 Se não usar colar protetor, o animal continua lesionando e o problema
só aumenta, independente se seu tratamento está sendo ótimo
Impetigo
 Também chamado de Impetigem
 Representa dermatose bacteriana pustular, sem envolvimento folicular
– bolhas de pus, que não envolvem o folículo piloso
 Acometimento predominante de jovens (jovens), pré-púberes ou
pubescentes, com idade geralmente inferior a seis meses
 Raramente em animais adultos
 Não existe nítida predisposição sexual ou racial
 Animais jovens, em fase de vacinação, mudança de ambiente,
desmame, alto nível de estresse, parasitose intestinal, as vezes
ambiente inadequado, baixa imunidade, as vezes com parasitas em
pele – ou ambientes extremamente limpos, com exagero de produtos
de limpeza
 Nos jovens, frequentemente se relaciona a processos inflamatórios
que se instalam em áreas cutâneas de deposição ou acúmulo de fezes e
urina, de enovelmaneto de pelame ou com presença de ectoparasitas
 A etiologia está principalmente relacionada ao parasitismo intestinal,
doenças virais, desnutrição e incorreção de manejo e alimentar ou de
 ambiente de criação – também pode envolver a presença de toxinas
esfoliativas esafilocócicas
 O estafilococus pode produzir enzimas esfoliativas – toxina, que em
contato com a pele do animal, geram esfoliação e o impetigo
 Geralmente, próximo da virilha, na barriga, principalmente, de fêmeas
– antigamente, se pensava em cinomose ou parvo
 Erosão do tecido, pelas bactérias, causando inflamação e abrindo uma
porta de entrada para outras lesões
 Lesão em região desprovida de pele – muito na barriga
Piodermite mucocutânea (PMC)
 Caracteriza-se pelo envolvimento predominante de regiões
transicionais mucocutâneas
 Apresenta baixa prevalência na rotina dermatológica veterinária
brasileira
 Não há predisposição sexual, racial ou etária, mas é relativamente
comum em cães da raça Pastor alemão, mas hoje em dia, eles já vêm
de linhagens melhores, com menos lesões
 Por não existir um quadro mórbido sintomaticamente alarmante,
aliada a sua baixa incidência, pouco se conhece sobre sua patogenia
 Aliado a sua resposta relativamente rápida a antibioticoterapia, em
casos de recidivar, deve-se investigar a imunidade do paciente
 Principalmente em comissura labial, na boca
 Muito comum em pacientes com alergia de contato (produtos de
limpeza) e alergias a plástico (muito comum em cães)
 Lesões entre a mucosa e a pele
Foliculite bacteriana (FB)
 Infecção bacteriana sediada na porção superficial do folículo piloso
 Inflamação do folículo
 Maioria dos casos de piodermite superficiais em cães
 Além de se a mais frequente piodermite, é também a segunda
dermatopatia mais comum em cães
 Não há predisposição racial, sexual ou etária
 Pode evoluir para as camadas mais profundas, furunculoses ou ainda
piodermite esfoliativa
 Entretanto, para que se instale, colonize e origine as lesões
características, o patógeno se aproveita de enfermidades de base,
como as alergopatias tegumentares, as diqueratinizações, as
disfunções sebáceas, as genodermatoses foliculares,
endocrinopatias e as ascarioses foliculares, sem contar ainda com as
condições pruriginosas de diversas etiologias,
imunocomprometimentos e também erros de manejo higiênico
 Geralmente, na dermmato nunca é uma coisa só, mas uma coisa que
leva a outra
 Alteração do folículo piloso, com queda de pelo, porque a estrutura
que mantém o pelo no lugar inflamou e o pelo cai com muita
facilidade
Piodermite esfoliativa (PE)
 Também chamada de piodermite superficial dissemina
 Dermatose bacteriana pouco frequente entre os cães e muito rara nos
felinos
 A maior parte dos pacientes são cães da raça Pastor de Shetland,
Collie e com menor frequência Border Collie e Pastor Australiana
 Tem como agente causal e habitual o S. pseudointermedius, que
produz toxina esfoliativa causadora de esfoliação epidérmica
Parece que jogou um ácido na pele
 Lesão central que vai indo para a periferia, abrindo o halo, com
rompimento de púsula e formação de colarete epidérmico – saída de
líquido inflamatório e lesão de queratinócitos
Piodermites profundas
Representam infecção bacteriana da pele, em que existe acometimento de
camadas teciduais profundas, além do limite distal do folículo piloso, com
envolvimento dérmico e até da hipoderme – vai até camadas mais
profundas
Caso o processo se manifeste de forma localizada, a suspeita deve residir
em trauma externo (corpo estranho, mordedura e ferida por objeto
penetrante)
Se houver lesões envolvendo áreas corporais mais extensas ou
disseminadas, certas causas de base devem ser investigadas, como
incompetência imune do hospedeiro, injurias ao nível folicular e dérmico,
determinados por detamatopatias primárias, como trauma contínuo por
pressão, mordiscamento, lambedura ou coçadura repetitivas, terapia
antimicrobiana ou emprego abusivo, por períodos longos de corticoides
Corticoide por muito tempo ou em dose muita alta diminui a inflamação,
que é a resposta do indivíduo contra agressores
Foliculite-forunculose-celulite (FFC)
as  Dermatose relativamente comum
 Antigamente chamava foliculite-furunculose do pastor alemão,
os porque antigamente era muito comum nessa raça
 Infecção bacteriana com sede, de início, folicular, que se dissemina
para camadas mais profundas, ocasionando furunculose e
eventualmente celulite
 Há outras variantes da FFC em determinadas raças, como a variante
muito frequente nas raças Bullterrier e American PitbBullTerrier –
falta de seleção genética
 Desenvolve-se a partir de uma infecção folicular superficial, de
origem bacteriana, fúngica ou mesmo parasitária
 Dentre os possíveis fatores desencadeantes da FFC, deve-se
considerar: demodicose, dermatofitose, farmacodermia e enfermidade
oriundas de imunossupressão e também de terapias esteroidais
 São alopécicas, doloridas, profundas
Piodermite nasal
 Também chamada de furunculose nasal
 Modalidade incomum de infecção cutânea profunda
 Acometimento principalmente da região nasal
 Observada com maior frequência em animais de pelagem brancas, em
raças com áreas nasais rarefeitas de pelame e naquelas com ponte
nasal de maior amplitude, o que explica a alta incidência em cães da
raça bullterrrier
 Não existe predisposição sexual, racial ou etária, mas atualmente é
bem mais comum nos cães das raças bullterrier, american pitullterrir e
dogo argentino
 A radiação solar pode ter um papel relevante no desencadeamento das
lesões, mna medida em que ocasiona inflamação cutânea
Piodermite mentoniana
 Dermatose também conhecida como foliculite ou furunculose do
mento
 Piodermite profunda de caráter crônico, que envolve a região
mentoniana
 Em geral, pouco frequente
 Envolve animais jovens, particularmente de pelagem curta – american
pit bull terrier, bulldog inglês e francês, dobermam, rotweiler e
weimaraner
 No início, ocorre uma inflamação folicular, sem um efeito
componente de infecção bacteriana, causando perda da barreira da
pele
 A medida que o processo progride, há envolvimento de uma maior
quantidade de folículos pilosos e a participação de bactérias possa
existir
 Pode ser causada por traumas ou picadas de insetos
 Costuma responder bem a antibioticoterapia
Piodermite intedigital
 Por definição é a modelidade piodérmica profunda que se localiza nas
regiões distais de membros, com especial acometimento de áreas
interdigitais
 Também denominada foliculite-furunculose podal
 Grandes números de diagnósticos diferenciais devem ser feitos
 Apresente um grande caráter recidivante
 Normalmente nas raças american pit bull terrier, boxer, buldog inglês,
bull terrier, labrador (especialmente nos de pelagem preta) e
weimaraner
 É uma pododermatite
Interdigito edemaciado, dor, sensibilidade nas unhas, animal evitando pisar,
crescimento das unhas, pode formar abcessos, possível sangramento
Otopatias
 Frequentemente associadas a dermatopatias
 A pele mais sensível do animal é a do conduto interno
 Primeiro lugar que coça, onde a alergia começa
 O quadro ótico mais frequente em cães é a otite externa
 O diagnóstico não pode ser estabelecido apenas pela coloração do
cerúmen – borra de café de cheiro característico, costuma ter
malasseziose envolvida, mas nem sempre é isso, porque as vezes uma
infecção bacteriana causa inflamação e aumenta a produção
 É imprescindível a caracterização sintomática e morfológica para a
proposição da etiopatogenia
 De 30-50% das otopatias externas crônicas evoluem para casos de
otite média
 Animais com otite media não necessariamente apresentam
sintomatologia neurológica – alguns tem head tilt e perda de
equilíbrio
 A avaliação da integridade timpânica é fundamental para escolha do
protocolo terapêutico, porque não são todos os medicamentos que
podem ser usados – ir com o otoscópio até ver a membrana
 As vezes ta muito sujo e edemaciada, então se limpa hoje
 Otites de animais atópicos devem ser tratadas ad eternum, com
prevenção para não recidivar – pele sempre ruim, tende a produzir
mais cerúmen, precisa hidratar, a proteção acaba virando um meio de
cultura para microrganismos
 Tutor reclama de cabeça lateralizada, meneios de cabeça, coceira,
secreção
 O vet deve conhecer o potencial ototóxico dos medicamentos que
costuma prescrever
 Exame clínico: identificação, anamnese, exame físico, inspeção direta
e indireta, palpação e olfaçao
 É legal pedir pra pessoa não dar banho uns 3 dias antes, para não tirar
fatores da inspeção e olfação
 Podem ser ceruminosas, eczematosas, bacterianas, hiperplásicas e
estenosantes
 Otite ceruminosa por excesso de produção de cerúmen ou por
otocaríase (prurido intenso e inflamação)
 Muitos filhotes já chegam do canil com a patologia
 É legal fazer um citológico
 Em otites crônicas, pode-se ter um pequeno tumor, que sangra,
causando inflamação local
 Lesão purulentas doem muito, mas aquelas típicas de malassezia não
doi (coça muito)
 Pode existir infecção mista
 Pode ocorrer de bactérias resistentes – o ideal é coletar amostra e
fazer cultura e antibiograma
 Apresentar os exames e tratamento e deixar o tutor falar se consegue
 Ceruminolítico é uma solução adstringente, para limpar os ouvidos
 Os tratamentos tópicos oleosos, em creme ou gel, que são compostos
geralmente de antibiótico, antifúngico e antinflamatório (geralmente,
corticoide, para diminuir a coceira e não causar otohematoma) – o
auritop também tem lidocaína, para causar analgesia local
 Se o animal não tem dor e o tutor não tem condições, apresenta-se o  O processo crônico diminui o estado geral, podendo diminuir
padrão ouro, mas pode-se entrar com o tratamento, para avaliar a linfócitos
resposta  Stafylococos coagulase positiva é um tipo de bactéria que adquiri
 Geralmente, se trata bem em 10-15 dias, sem recidivas resistência bacteriana com muita facilidade
 A maioria é alérgica, de excesso de limpeza do ambiente ou vinda do  Só parar o antibiótico quando tiver remissão clínica e exames
banho e tosa negativos
 Pode passar por contato direto
 Secreção purulenta é forte indicativo de infecção bacteriana, que doi
muito – trata primeiro, diminui a dor e depois de uns 2 dias volta,
limpa e passa o tratamento tópico Afecções do sistema digestório
 Otite purulenta mantendo terapia sistêmica e tópica, com analgésico,
 O mais comum na clínica é o animal ir por conta de vômito e também
antiflamatório e antibiótico, para evitar evolução para ouvido medio
por conta de periodontites avançadas
 As otites alérgicas costumam apresentam reflexo otopodal e o animal
 Infestação parasitária normalmente em animais jovens, no intestino –
resmunga de coceira
vai causar manifestação clínica se for grande, mas pode ser
 Cerúmen seco, crostoso, coçando demais, gerando com otocaríase
assintomático
 Conduto edemaciado, escuro, lignificação com muito em otite
 Parvovirose é uma infecção viral que acomete principalmente o
alérgica
intestino de animais jovens
 Otite crônica causando equimose, lignificação, alteração do tecido,
 A cinomose também causa manifestação clínica gastrointestinal
edema, crescimento de tumores e estenose do conduto – já demorou
 Para diferenciar se está acometendo intestino delgado ou grosso
demais, agora é remoção cirúrgica ou ablação
podemos avaliar a consistência da diarreia e seu volume
 Limpar a orelha apenas se for necessário –
 Diarreia de intestino delgado tem um volume maior e um número de
 A inflamação, infecção, prurido começam no conduto interno, que é o
episódios menor do que o intestino grosso
local quentinho, escurinho e úmido, aumentando a produção de
 Tenesmo e disquesia estão mais associados a problemas de intestino
cerúmen
grosso
 A função natural do cerúmen é proteção e lubrificação, permitindo
 Na diarreia do intestino delgado crônica a tendência é o animal estar
que a membrana timpânica vibre – óleo hidratante natural do tímpano
mais magro, porque a inflamação faz com que o alimento passe muito
 O cerúmen gruda no microrganismo, expelindo
rápido e os nutrientes não sejam absorvidos
 Conduto externo em L, com conduto interno lá no meio do crânio, lá
 Na diarreia de intestino groso crônica o animal pode ter o estado geral
embaixo
normal
 Se eu to vendo a secreção lá fora, é porque lá dentro já está entupido
 Os tutores geralmente levam o animal com periodontite em estado já
 Não tem problema em usar cotonete, desde que seja de uma boa bem grave, quando ele não está conseguindo comer ou está com uma
marca halitose severa
 Só o cotonete ou a gaze seca não limpa, porque só alcança a parte
externa – o que ta dentro sai de novo
 Produtos de limpeza são essenciais – não adianta passar na ponta do
cotonete, porque só limpa fora de novo Cavidade oral
 O bico dos produtos são projetados anotomicamente injetar o produto
lá dentro – faz uma leve pressão na bisnaga  Anatomia: lábios e bochechas, língua (lambedura, sucção e deglutição
– papilas), dentes, palato duro, glândulas salivares
 Alguns produtos de limpeza são muito ácidos, para prevenir a
reprodução de fungos e bactérias, mas esses não podem ser usados se  Dentes cão: 28 decíduos, sendo 3 incisivos, 1 canino, e 3 pré molares
a barreira timpânica estiver rompida em cada quadrante – 42 permanentes, sendo 3 incisivos, 1 canino, 3
pre molares em cada quadrante, além de 2 molares em cada antímero
 Ao colocar o líquido, o paciente tem reflexo de meneio cefálico e por
superior e 3 molares em cada antímero inferior
gravidade tudo sai – segura a cabeça, coloca um chumaço de algodão
e vira a cabeça, para o líquido descer e massageia  Dentes gato: 26 decíduos, sendo 3 incisivos e 1 canino em cada
quadrante, além de 3 pré molares em cada lado superior e 2 em cada
 Quando o jato chega lá embaixo, ela vai desprender o cerúmen do
lado inferior – 30 permanentes, iguais ao decíduos, adicionando 1
canal
molar em cada quadrante
 Depois de jogar o ceruminolítico, o cerúmen de la de dentro sai e aí
 A periodontite é bem frequente
sim a gente passa o cotonete ou o algodão na pinça
 Problemas em glândulas salivares (sialocele ou ranula) associada a
 O algodão tem que ser de marca boa, para não soltar fiapo lá dentro
traumas em animais jovens, lesionando os ductos salivares
 Passa o algodão de dentro para fora, para ir tirando – se necessário,
 Lacerações de língua ou ulcerações de língua associada a lambedura
repetir, até não vim mais cerúmen e só nessa hora se faz o tratamento
de substâncias irritantes, como água sanitária ou soda caustica, em
 Se tiver pouco cerúmen, só a limpeza por uns 3 dias já tira os
filhotes
microrganismos residentes e esse meio impede a proliferação, não
 Úlceras na cavidade oral e necrose de ponta de língua por doença
necessitando do uso de outros medicamentos
renal crônica, em animais velhos – pode ter necrose hemorrágica e
 Não colocar algodão na orelha, durante o banho, porque o que se
tem vômito, poliúria, polidpsia, desidratação
coloca puxa a água – a face interna da orelha tem que lavar
 Úlceras em cavidade oral também podem ocorrer por intoxicação por
 Cair água na orelha não vai causar uma infecção, mas se a água e o
planta, principalmente, comigo ninguém pode
conduto não estiverem contaminados, o animal vai chacoalhar e vai
 Síndrome uremica associada a sinais gastrointestinais
tudo sair – pode favorecer, se a barreira não estiver íntegra, como em
um atópico  Lembrar que muitas doenças que acontecem fora do sistema
 Independente do tanto que você coloca o cotonete ou a pinça, não se digestório apresentam manifestações gastrointestinais
chega na membrana timpânica, mas é necessário tomar cuidado para  Para considerar um dente decíduo, temos considerar a formular
não ficar empurrando cera lá para dentro dentária – uma dentição temporária e uma permanente
 A violeta é um antisséptico bom, mas resseca muito a pele  Os caninos são os dentes mais comuns de ficarem retidos
 As narinas também podem ser afetadas por continuação de problema  A troca de dentes ocorre de 5-6 meses
de pele, com secreção e obstrução – limpeza nasal jogando bastante  A indicação do dente retido é a extração (exodontia)
soro e tirando as crostas com gaze, deixa boca e olho fechado, levanta  Os incisivos são os primeiros a serem substituídos, geralmente entre
um pouco a cabeça e dá jatos na narina, para o animal espirrar e 3-4 meses
limpar  Os dentes pré molares ou molares tem mais de uma raiz e na hora de
 Gatos que usam sílica tem muita rinite e pode-se limpar desse jeito remover, devemos nos certificar de que não sobrou nada de raiz – nos
 Um animal que não se movimenta pode ter acumulo de bilirrubina na pré molares, elas podem ser bifurcadas
urina, porque ele segura a urina (+ ou ++ cruzes)  Se existe osteólise, uma das indicações é a extração – ás vezes, tem
 O animal pode não ficar em pé fratura de raiz e devemos ter certeza de que tiramos tudo
 Se eosinófilo está baixo, começamos a dar uma descartada na alergia
como causa base
 O dente está inserido no alvéolo dentário, que é um osso esponjoso, e
ligado ao ligamento periodontal, que está ajustado ao osso alveolar e
na superfície da raiz, onde está ao cemento
 Periodontite com inflamação do ligamento periodontal, da gengiva
próxima da transição coroa raiz e da superfície da raiz, onde fica o
cemento – quanto mais tempo demora para tratar, mais a inflamação
aumenta e mais chances de osteólise e aumenta o risco de osteomielite
 O tártaro é um composto formado por uma placa bacteriana, restos de
alimento, e restos celulares do organismo e de bactérias, com
mineralização
 O tártaro vai se infiltrando na gengiva, que age como uma porta de
entrada – proximidade com a cavidade nasal, formando uma fístula,
com sinais respiratórios, como espirros e secreção, por vezes,
unilateral
 Quando a periodontite é muito severa, devemos fazer um RX para ver
se não há osteólise
 As fístulas oronasais são muito difíceis de tratar, assim como a
osteomielite, com infecções – antibióticos por pelo menos de 2-4
semanas
 Abcessos periodentais com contaminação bacteriana
 A exodontia depende do tamanho da lesão e se tinha contaminação
secundária
 O tempo de reparo da fístula é de 4-5 dias após a extração, mas isso
depende do tamanho e se tinha contaminação secundária
 Pode ser necessário fazer uma lavagem nessa fístula
 Furca é a divisão entre as raízes e se ela está exposta nem precisa da
radiografia para decidir extrair, porque já tem lise óssea e retração
gengival
 Não adianta só tirar o tártaro, eu preciso fazer a radiografia para ver
os dentes que já tem osteólise, para que eles não fiquem como fontes
de infecção, formando abscessos
 O ligamento periodontal é feito de conjuntivo fibroso, deixando bem
firme e sem espaço – quando começa a ter lise óssea, só ele fica  As glândulas salivares são: parótida, mandibular, sublingual,
segurando o dente zigomática e, em gatos, molar - pode ocorrer rânula/mucocele salivar,
 O osso alveolar, por ser esponjoso, se remodela facilmente, dependo com acúmulo de saliva
da pressão – se adapta ao espaço maior, ficando mole e as vezes  Não é comum ter problemas de glândulas salivares – mais comuns por
caindo quando o animal vai comer traumas nos ductos
 A melhor idade para começar a desmamar os animais é entre 3-4  Os ductos desembocam no assoalho da cavidade oral ou no vestíbulo
semanas, porque os dentes começam a nascer, incomodando a mãe da boca, próximo dos pré molares
 Quanto maior o animal, mais demora para trocar  O gato tem uma glândula salivar extra, a molar
 Pode ficar o dente decíduo e o permanente  Pode ocorrer obstrução ou rompimento do ducto
 Os incisivos é mais comum ficarem retidos em braquicefálicos,  Se houver obstrução, a saliva fica restrita na glândula e se houver
porque não tem atrito entre as duas partes e é o atrito que desloca os rompimento, fica acumulado na cavidade
dentes  As vezes a mucosa fica ressecada, causando lesões/erosões
 Aumento de volume, que dificulta a deglutição
 Muitas vezes ocorre entrada de bactérias da mucosa oral, causando
infecção
 Ranula para designar a siatocele ou mucocele com infecção
 O tratamento é a remoção da glândula salivar, o que é difícil porque
tem nervos passando e é difícil de ver, geralmente, canula o ducto e
coloca um corante
 Aumento de tecido macio, faz antinflamatório e ve de novo, pode
fazer citologia, vindo saliva, também pode injetar um contraste dentro
 Área muito contaminada, com risco de infecção, então deixa um
dreno
 As glândulas que sobraram compensam a produção das outras
 Periodontite

 Bem frequente
 Progressão de uma gengivite
Afecções dos dentes
 Inflamação do espaço periodontal: cemento, osso alveolar, ligamento
Tártaro: placa bacteriana – tratamento e profilaxia periodontal
 Etiologia: restos alimentares, placa bacteriana e tártaro
Gengivite  Presença de bactérias gram negativas anaeróbicas
 Abcesso apical (rinite e/ou fístula infraorbitária)
 Exposição de furca: destruição do osso alveolar e tratamento com
 Sinais clínicos: halitose, sangramento e dentes frouxos
exodontia
 Muitas vezes não é a queixa principal
 Manchas: uso de tetraciclinas, quando usadas em animais jovens – as
 Muito em animais mais velhos
vezes, altera até a formação do esmalte
 Fratura: exposição de polpa e fístula infra-orbitária
 Hipoplasia de esmalte: cinomose, com lesão nos ameloblastos
 Persistência de dente decíduo: acúmulo de alimentos, placa
bacteriana, tártaro
 Retenção de dentição decídua é comum em animais jovens
 Profilaxia do tártaro é a escovação, pelo menos 3x por semana
 Os ossos naturais desgastam o esmalte dos dentes
 Os ossos sintéticos ajudam a limpar a área que ele apreende, mas não
tira tudo
 Gengivite geralmente vem associada com a deposição do tártaro,
sendo vista como uma linha vermelha na zona de transição
 Hoje em dia, já existem vets que fazem canal e coroas, então
dependendo da fraturas, é possível tratar
 Fraturas associadas a infecção podem gerar fístulas, com indicação de
exodontia
 Em animais jovens, principalmente, associado ao vírus da cinomose,
existe uma alteração na formação do dente, sem formar o esmalte,
ficando com o dente acinzentado não totalmente desenvolvido
 Quando o dente fica retido isso altera a oclusão da mandíbula com a
maxila, desviando o eixo dentário e favorecendo lesões na mucosa e o
acúmulo de alimentos e a formação da placa e tártaro

Tratamento:

Limpeza/exodontia
Espiramicina + metronidazol (stomorgyl 2 e 10 ou periodontil)
Antibioticoterapia de 7-10 dias
Amoxicilina + ácido clavulânico BID
Amoxicilina + metronidazol
Perioxidil gel TID, por 15 dias – antisséptico, a base de clorexidina
Exercícios de mastigação, com ossos e brinquedos
Escovação 3 x/semana, com creme dental veterinário
Alimentação seca e firme

 Indicação exodontia: degradação intensa (cárie), coroa ou raiz

fraturadas (exposição de polpa), periodontite avançada, dentes
supranumerários, mal-oclusão, dentes decíduos retidos, dentes em
linha de fratura, abscesso periapical
 Não da para fazer o tratamento só com sedação, tem que anestesiar
mesmo – retirada de cálculo subgengival também
 O ideal é intubar o animal, porque vai sair muita bactéria e se ele
aspirar ele vai ter uma pneumonia aspirativa
 Normalmente, as fístula tem que fechar por segunda intenção
 O tártaro também é chamado de cálculo dentário
 Muitas vezes o acúmulo de saliva vai causando compressão do tecido
mole, gerando fragilização do tecido
 Associado a periodontite temos principalmente bactérias gram
negativas anaeróbicas, mas também pode-se encontrar gram positivas
 (estroptomicina + metro ou amoxicilina com clavulanato + metro) –
pseudômonas
 Discussão sobre o tratamento com antibiótico profilático antes do
tratamento periodontal – apenas em casos de moderado a severo, 72
horas antes, para diminuir a carga bacteriana e reduzir o risco de
bacteremia
 Discussão sobre associação de periodontia e endocardite – Raduan
disse que não acontece na vet, apenas na med humana (piodermite sim
tem associação com endocardite)
 Pode ocorrer insuficiência renal associada a periodontite, com
deposição de embolos bacterianos nos glomérulos, causando
glomerulonefrite – grande parte dos animais com doença renal crônica
tem doença periodontal
 Principais sinais da periodontite: gengivite, halitose, sangramento,
frouxidão e queda dos dentes, pode ocorrer processo inflamatório dos
lábios (dermatite úmida aguda)
 A inflamação intensa quebra a barreira da pele, causando risco de
bacteremia, que aumenta quando vai remover, principalmente
subgengival
 Ocorre hiperplasia de mucosa
 A radiografia intraoral e a tomografia são bem úteis
 Ração seca com menor deposição de resíduo, aumentando o intervalo
entre os tratamentos e o tempo para o primeiro – por sorte, a
periodontite é mais incomum (ou seria só a casuística menor?)
 Pode-se fazer crioterapia dos papilomas maiores (os menores tendem
a diminuir) ou remover o tumor, picotar, diluir em solução salina e
fazer aplicação subcutânea, para ativar a imunidade
 A incisão cirúrgica do papiloma sangra muito
 Papilomas de pele geralmente em animais mais velhos
 Quando o papiloma é isolado, pode-se causar uma isquemia no local,
fazendo uma ligadura na base do papiloma, causando necrose
 O fibrossarcoma cresce principalmente para os tecidos em volta, então
msm não tendo metástase, ele tem bastante recidiva – principalmente,
em membros, em especial, nos dedos (as vezes, se faz indicação de
amputação)
 O aspecto do melanoma amelânico é muito difícil de diferenciar dos
outros tumores (o melânico fica preto) e geralmente faz metastase (o
espinocelular é raro de fazer metástase)
 O espinocelular pode ir se infiltrando e se disseminar
 Os tumores são comuns na cavidade oral

Malignas: melanoma maligno (gengiva e tecido ósseo), carcinoma

epidermoide (gengiva de cães e ventral à língua em gatos), fibrossarcoma
(mesmos locais do CE) e tumor venéreo transmissível (tratamento com
vincristina)

Neoplasias orais

 Cães: melanoma maligno e carcinoma epidermoide

 Gatos: carcinoma epidermoide e fibrossarcoma
 Fatores predisponentes: idade, sexo, raça, porte e pigmentação da
mucosa oral
 Benignas: papiloma oral canino e epúlides
 Papiloma oral canino de etiologia viral, com lesões pálidas, lisas ou
rugosas, auto-limitantes – possibilidade de criação de vacinas
autógenas
 Epúlides: gengiva (próximo aos incisivos), fibrosa, assificante e
acantomatosa
 Malignas: melanoma maligno (gengiva e tecido ósseo), carcinoma
epidermoide (gengiva de cães e ventral à língua em gatos),
fibrossarcoma (mesmos locais do CE) e tumor venéreo transmissível
(tratamento com vincristina)
 Dois grandes grupos de neoplasias em cavidade oral – em cães e
gatos, os mais comuns são os carcinomas epidermoides,
principalmente, em gatos de pelagem clara e espelho nasal e lábios
despigmentado
 Em cães, também existe maior frequencia de melanomas – seguido
por linfomas, também relativamente comuns
 Os melanomas podem ser melânicos ou amelânicos
 Carcinoma epidermoide mais suscetivel em mucosas despigmentadas
 Em gatos, se tem descrição de fibrossarcomas na boca, mas em cães é
mais comuns nos membros
 Em gatos, pode ocorrer linfomas (mais comum os multicêntricos) Outras afeções: fenda palatina/lábio leporino, fístula oronasal, laceração de
 Fatores predisponentes semelhantes aos das outras neoplasias língua, queimaduras (filhotes), ulcerações (Candida albicans, uremia, por
 Em felinos, relação do vírus da leucemia felina com o linfoma IR, como por uso de aminoglicosídeos)
 O linfoma geralmente se apresenta em animais jovens FeLV positivo
ou em animais idosos FeLV negativo
 Predisposição em animais da raça boxer e também pitbull,
principalmente de pelagem clara, para carcinoma epidermoide
 Carcinoma espinocelular mais em animais mais velhos
 Em animais jovens, existe com certa frequência papilomas orais
(extremos de idade), com velocidade de crescimento muito baixa, de
etiologia viral (papilomavírus), com crescimento exofídeo (couve
flor), branco ou branco acinzentado, podendo sangrar, quando o
animal coça - remoção se o lugar for de muito atrito
 Quando o papiloma sangra, o vírus sai junto, podendo se implantar na
região vizinha
 Na boca, geralmente, quando tenho um papiloma, eu tenho um monte
 Fístula oronasal principalmente em osteólitos em região de raiz do
dente
 As ulceras associadas a Candida formam uma placa parecida com
nata, que encobre uma úlcera, principalmente, em filhotes, em torno
de 40 dias
 As ulceras por doença renal são comuns na IRC
 Os animoglicosídeos podem levar a sindrome uremica,
principalmente, em felinos
 Boa parte das periodontites estão associadas a gram negativos e
anaeróbiccos
 Antibioticoterapia: amoxicilinas, sulfametoxazol + trimetoprin,
cefalexina, cefalotina, ceftriaxona, metronidazol, espiramicina +
metronidazol (stomorgul ou periodontil)
Afecções do esôfago
 O esôfago é formado por 4 camadas (mucosa, submucosa, muscular e
adventícia/serosa)
 Parte da musculatura do esôfago é esquelética, em que há junção
neuromuscular – em problemas neurológicos (doença sistêmica que
cursa com alteração de receptor nicotínico, como por destruição
direta), ele também é afetado, causando astenia (fraqueza) com
hipomotilidade e acumulo de alimento (megaesôfago)
 Esofagites são processos inflamatórios, que podem estar associados a
gastrite crônica
 O mais comum é o megaesôfago
Megaesôfago
 Dilatação e hipomotilidade esofágica, decorrente de uma desordem
primária ou secundária a uma obstrução ou disfunção neuromuscular
 Pode ou não estar associada com hipomotilidade, dependendo da
causa
 Etiologia: congênita, idiopática ou adquirida (obstrução, miastenia
gravis, cinomose, botulismo e trauma craniano)
 Sinais clínicos: regurgitação de alimento ou água, hipersalivação,
perda de peso, fraqueza e dipneia (pneumonia aspirativa)
 Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, hemograma, RX simples e
contrastado (esôfago dilatado. Deslocamento ventral da traqueia,
esôfago caudal torácico em forma de V)
 Persistência de arco aórtico com diminuição do lumen do esôfago,
restringindo a passagem do alimento, apesar da motilidade ser normal
– sem comprometimento contrátil (sem substituição de musculo por
conjuntivo), com prognóstico melhor, se diagnosticado precocemente
 Geralmente, a queixa principal é em via aérea, como pneumonia
recorrente
 Geralmente, em animais jovens
 A persistência de arco aórtico pode ser completamente resolvida –
geralmente, começa só com a dilatação, mas com o tempo, o tecido
muscular começa a ser substituído por conjuntivo, aí a parte motora é
alterada e o quadro não é mais reversível e mesmo com a ressecção
cirúrgica, ela pode recidivar, com tendencia a dilatar de novo
 Pode ocorrer por obstrução ou doença na junção neuromuscular
(miastenia)
 A miastenia pode ter origem genética (golden) ou secundárias a
alterações imunomediada, com destruição de receptores nicotínicos
(timomas são uma das causas dessa produção de anticorpos com
afinidade por receptores nicotínicos)
 O botulismo está muito associado com a ingestão de materiais em
resíduo de lixo em cães
 Traumas cranianos e cinomose por atingir locais responsáveis pela
atividade motora
 As vezes, o animal demora algumas horas para regurgitar, o que
geralmente acontece quando ele começa a ficar mais ativo – sem
mímica, se contração vigorosa da musculatura abdominal (pedir para
filmar)
 Muitas vezes, o animal come de novo, porque o alimento ainda não
foi digerido (não chegou no estomago) e o tutor não vê
 Sialorreia apenas em alguns casos
 É comum perda de peso e fraqueza (casos de miastenia)
 A fraqueza pode ser manifestada na hora de levantar e sentar e na
marcha (animal meio duro)
 Pode-se fazer diagnóstico terapêutico
 Uso de anticolinesterásico IV ou IM para diagnóstico da miastenia, ao
disponibilizar mais acetilcolina na fenda sináptica, degradando a
acetilcolinesterase – resultado rápido, com mais tempo para a
contração
 Geralmente, pneumonia severa, cursando com secreção nasal e ocular,
geralmente purulenta, pela aspiração desse material, que vem cheio de
bactérias
 Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, hemograma, RX simples e
contrastado (esôfago dilatado. Deslocamento ventral da traqueia,
esôfago caudal torácico em forma de V)
 Se houver pneumonia, podemos encontrar leucocitose, por neutrofilia,
com desvio a esquerda ou direita (mais severo)
 Dependendo da origem, podemos ver uma dilatação até a base do
coração (persistência de ducto)
 O esôfago passa dorsal a traqueia e se ele está dilatado, ele empurra
ela pra baixo
 Inicialmente, fazemos o RX simples e dps fazemos o contraste com
sulfato de bário (misturar com um pouco de ração, para evitar falsa
via)
 Animal geralmente com fome, porque o alimento que ele ingere não
tá chegando no estomago nem absorvendo – apetite depravado
 Animal ativo, porém bem magro
 Quando associado com miastenia, pode-se fazer o teste com etrofonio
– animal volta a andar muito facilmente
 A diminuição dos receptores nicotínicos faz com que não haja
contração suficiente para que o animal consiga se mexer
 Se ele fosse só de musculo liso, não teria problema, porque não
depende dos receptores nicotínicos, mas apenas do estiramento
 Tratamento:
 Tratar a causa primária - determinar a causa
 O animal vai ter que tomar o anticolinesterásico para o resto da vida –
isso é ruim, porque é generalizado, com efeito exacerbado da
acetilcolina no organismo todo, com diarreia, por exemplo
 A maioria dos animais morre rápido, por pneumonia aspirativa
 Colocar o alimento elevado, para que o animal coma com a cabeça
elevada e a gravidade ajude o alimento a chegar no estômago de
forma mais rápida e fácil
 Dar alimento em porções menores, um maior número de vezes
 Se estiver relacionado com timoma, temos que fazer a remoção
 Bloqueador de H2: cimetidina e ranitidina - não usa mais
 Inibidor da bomba de prótons: omeprazol – diminuir a gastite
 Metoclopramida é um pró cinético de uso recomendado
 Cisaprida também é um pró cinético usado
 Antibióticos, no caso de pneumonia aspirativa
 Fluido paraenteral para fluidificar as secreções e uso de mucolíticos
 Educação do cliente para alimentação pastosa
 Possível cirurgia – se dilatou uma vez é porque já não tem tecido
muscular, então vai dilatar de novo
 Explicar pro tutor que isso é irreversível
 O ideal seria que o animal comesse em pé mesmo, mas isso é bem
difícil, então a gente aumenta o máximo possível
  Fezes amareladas indicando alergia, parasitas, problemas hepáticos ou
pancreáticos
Estômago e intestino  Fezes brancas, esfarelando, super ressecada sendo indício de ingestão
de ossos
 O vômito com um conteúdo gástrico amarelado, que vem da bile,
 O problema não está em comer o osso, mas em comer inteiro, ficando
pode ser por um problema hepático – algo que comeu e não caiu bem
pontudo – ossos pneumáticos, de aves
para o estômago ou fígado
 O vômito pode estar associado com alterações em outros lugares,
como intestino - não é apenas problema no estômago
 A maior parte do que vemos não é vômito, mas por regurgitação, que Fígado e pâncreas – glândulas anexas
é fisiológico de cães e gatos e comum, quando o animal fica há muito
tempo sem comer, de forma voluntária – nesse caso, o animal não está
se sentindo bem, mas apenas elimina o excesso de ácido que ficou no
estômago, por ele estar sem comer (na natureza, não comem todos os
dias)
 Cães e gatos são naturalmente carnívoros estritos, de alimentação
noturna
 O estresse na natureza não causa todo o problema que causa em casa,
porque o animal gasta todos os hormônios que ele está produzindo
 O melhor método diagnóstico é a endoscopia para estomago e
intestino, porque avaliamos a mucosa e podemos fazer biópsia –
difícil acesso, caro, envolve anestesia, por isso usamos muito US
 A US é prática e barata, podendo identificar inflamação, presença de
massas, espessura de mucosas, gastrites intensas, motilidade (o que o Fígado
RX não mostra), gases (no RX, eu já penso em motilidade diminuída)
– limitação, porque não vê esôfago cervical nem torácico  Principal função é o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas
 A maior parte dos casos é de animais que vem com vômito, porque – homeostase da glicose, síntese de colesterol, mobilização dos ácidos
comeram coisas inapropriadas graxos, síntese de proteínas (albumina e globulinas), síntese de ureia e
 Mesmo se não houver alteração de espessura de mucosa, pode haver síntese dos fatores de coagulação, etc
gastrite leve  Também realiza a desintoxicação e excreção de bilirrubina, amônia,
 Verificar se o animal tem sensibilidade abdominal medicamento, drogas, etc
 O esôfago cervical eu até posso palpar, mas o torácico, não  Também realiza funções hematológicas
 A endoscopia seria o padrão ouro, mas o acesso é difícil e demora,  Realiza função digestivas, na produção dos ácidos biliares
então fazemos triagem no US e no RX  Função de armazenamento de vitaminas, ferro, lipídeos, glicogênio,
 Nem toda diarreia vem, porque o animal comeu errado etc
 Animal com vômito e diarreia crônicas pode ser renal
 Sempre perguntar se o animal comeu alguma coisa diferente
 Maior ocorrência de vômitos e diarreias e SP são venenos e fezes de
pombo
 Perguntar sobre o ambiente, para ver se o animal tem acesso a algo,
que ele possa ter comido
 Se o animal passeia de peitoral, ele tem acesso a rua com o focinho e
pode comer algo, sem você notar
 Sempre que possível, fazer o máximo de exames que puder, mas com
noção do que se está pedindo, explicando para o tutor a necessidade
deles e suas suspeitas
 No RX, podemos ver megaesôfago, processo obstrutivo,
organomegalia, corpo estranho intussuscepção... – na US vemos
processo inflamatório e neoplasias
 Vômitos e diarreia também podem ter relação com atraso em vacina e
vermífugo, mas isso varia de região para região
 Para avaliar tamanho, o RX é mais confiável
 Abdômen distendido pode ser por aumento de órgãos, ascite, corpo
estranho, neoplasia ou problemas hormonais (como hiperadreno e
hipotireoidismo) – não adianta só palpar, preciso de exames
 Cachorro tem muito hiperadreno iatrogênico (alexandre falando de
castração de novo, dizendo que ela força a adrenal a liberar cortisol
em excesso....)
 Melena: sangue nas fazes em abundancia – geralmente, quando
comeu besteira na rua, mas o animal chega esperto, as vezes nem tem
vômito
 Hematoquezia: pontos de sangue nas fezes Lipidose hepática felina (LHF)
 Sangue digerido é o quadro mais grave (sem considerar a clínica),
deixando as fezes enegrecidas  Importante causa de hepatopatias em felinos, caracterizada por
 O sangue fica enegrecido quando é digerido, tendo contato com suco acúmulo maciço de gordura em mais de 50% dos hepatócitos
gástrico – sangue que veio do estômago e ID, geralmente, duodeno –  Patogênese: alta ingestão ou deficiência na oxidação de ácidos graxos,
problema mais sério, com gastrite, tumor sangrando no estomago... excesso de síntese de lipídeos, deficiência na síntese e/ou secreção de
 O tutor se preocupa muito mais quando vê hematoquezia e não lipoproteínas e principalmente lipólise (jejum)
percebe que as fezes enegrecidas acabam sendo mais graves  Histórico: períodos de anorexia (dias a semanas), alteração brusca
 Fezes ressecadas e duras quando o animal está desidratado para uma dieta menos palatável, doença crônica, mudança de casa e
 Hematoquezia ocorre quando o sangue saiu do IG ou reto, sem obesidade
contato com suco gástrico  Sinais clínicos: vômitos, perda de peso, depressão, diarreia, graus
 Pontos brancos nas fezes indicando vermes variáveis de desidratação, salivação, icterícia e hepatomegalia
 Fezes esbranquiçadas indicando giárdia  A dieta dos animais com hepatopatia deve ter uma dieta com bastante
 Fezes esverdeadas indicando parasitas, alergia, consumo de ervas proteína e carboidrato, mas pouca gordura
 Existem sites de empresas de ração que fazem uma conta de
requerimento energético padrão
 A ideia básica da alimentação tem que ser reverter a lipólise – o
problema é como dar essa alimentação para o animal, porque ele não
está comendo
 Quanto mais tempo manter o animal na sonda, melhor é o prognóstico
– sonda nasal com calibre muito pequena e podendo manter por
poucos dias, por isso se faz a esofágica ou gástrica
 Primeiro coloca a sonda nasal, estabiliza o animal e depois entra em
procedimento para colocar as outras
 Mortalidade é alta
 Geralmente, o animal já chega muito ruim
 A primeira reserva é glicogênio, depois é gordura e proteína
 Se o fígado não está sintetizando a apoproteína que se liga no lipídeo,
ele fica acumulado no hepatócito, para onde ele vai depois da
alimentação
 As vezes se encontra aumento de triglicérides, mas nem sempre,
porque eles podem estar infiltrados no fígado
 O aumento de proteínas na dieta ajuda a remover os lipídeos que estão
no hepatócito – resgatar os lipídeos de volta para o adipócito, pela
formação de proteínas carreadores
 O deslocamento do núcleo celular para a periferia é um marcador de
irreversibilidade – esses já vão morrer
 O fígado tem uma alta capacidade de regeneração, mas em processos
crônicos, ele cicatriza
 A cirrose hepática é uma cicatriz extensa
 Parênquima homogêneo
 Na cirrose, se tem uma ecogenicidade heterogênea, dependendo do
tecido
 A sonda deve ficar de 3-4 semanas
 Pode-se usar estimulantes de apetite
 Algumas pessoas usam diazepam IV para estimular o apetite, mas ele
tem que ser metabolizado no fígado, então isso não é legal
 A sonda gástrica parece ser mais eficaz do que a esofágica, mas ela é
mais complexa de colocar – tem menos chance de infecção, porque
ela tem um mecanismo que evita a passagem de alimento pela borda
da sonda
Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, hemograma e bioquímica sérica
(ALT, AST e FA) – também podem ser feito RX, US e citologia aspirativa
e/ou biópsia
Tratamento: fluidoterapia (com NaCl 0,9% - RL demanda o fígado para
metabolizar o lactato), manejo nutricional adequado (sonda esofágica ou
gástrica, segundo o requerimento energético basal), orexígenos (cipro-
heptadina, que é o princípio do cobavital ou apevitin, 2mg/gato, como
estimulante de apetite, mas tem efeito limitado) e antibióticos (em caso de
infecções secundárias)
 Evitar soluções glicosadas
 O requerimento energético basal (REB) é de 60 a 80 kcal/kg/dia,
podendo ser calculado da seguinte maneira: REB = (30 X peso kg) +
70
 O REB depende da fonte de energia
 Uso de antibióticos, para controlar infecções secundárias, geralmente
o metronidazol, para diminuir as bactérias produtoras de amônia,
diminuindo as chances de encefalopatia
 Geralmente, a glicemia mantém normal, não precisando do
fornecimento de glicose
 É essencial fazer o animal voltar a comer e existem várias dietas
comerciais específicas
 O ideal é lavar a sonda após a alimentação, para ela não entupir –
existem algumas soluções próprias para isso, mas podemos usar água
mesmo
 Normalmente, não fazemos nenhum antiflamatório
 Uso de antieméticos, para diminuir o vomito
 Pode ser necessário repor potássio, porque a hipocalemia aumenta a
chance de alterações hepáticas
 Pode-se fazer reposição vitamínica
 Também pode fazer dieta caseira, com base no requerimento
energético, mas melhor é usar a comercial mesmo
 O mirtz (mirtazaprina) é um remédio orexígeno bom, mas não
funciona quando o processo ta muito avançado, aí precisa da sonda
mesmo – originalmente, é um antidepressivo
 Só tirar a sonda quando o animal estiver apresentando apetite de
comer sozinho por pelo menos de 3-5 dias
Insuficiência hepática aguda
 Um quadro mais grave
 Perda súbita de 75% de massa hepática funcional, excedendo a
capacidade de reserva funcional do órgão – sinais clínicos de
insuficiência hepática
 Sinais clínicos mais importantes
 Pode ser desencadeada pela própria lipidose
 Causas: hepatotoxinas (medicamentos e agentes químicos), agentes
infecciosos ou parasitários (hepatite infecciosa canina, peritonite
infecciosa felina, leptospirose, abscesso hepático, histoplasmose,
toxoplasmose e dirofilariose), distúrbios sistêmicos ou metabólicos
(pancreatite aguda, anemia hemolítica aguda e lipidose hepática
felina) e lesões traumáticas (traumatismo abdominal e torção de lobo
hepático)
 As vezes uma única aplicação de corticoide em dose elevada pode
causar
 Toxoplasmose raramente em gatos – mais em cães
 Colangiohepatite por parasita Platinosomo, que tem como um dos
hospedeiros intermediários a lagartixa, que é ingerida pelo gato,
ficando nas vias biliares e causando processo inflamatório intenso –
muitas vezes, diagnóstico acidental, em US, vendo dilatação
excessiva dos tubos biliares
 Os medicamentos que podem ser hepatotóxicos em cães são
carprofeno, halotano, glicocorticoides e acetaminofen e em gatos o
diazepam, griseofulvina e tetraciclina
 Os agentes químicos podem ser aflatoxinas ou micotoxinas,
dinitrofenol, metais pesados, etc
 Um dos quadros associado a tríade felina é a colangite ou
colangiohepatite, podendo levar a insuficiência hepática aguda
 Pancreatite, pela própria continuidade anatômica, com uma
inflamação gerando outra
 Trauma abdominal geralmente leva a hemorragia intensa não dando
tempo do animal apresentar aquela disfunção massiva, sendo muito
rápido
Sinais clínicos: Anorexia, depressão, vômito, diarreia e poliúria/polidipsia –
icterícia, especialmente na ausência de anemia
 Na crônica, vemos mais alteração no estado geral e nos fatores de
coagulação – os fatores duram por uns dias na coagulação, então é
difícil ver nos quadros agudos
 Nesses quadros, raramente vemos derrames cavitários, porque a meia
vida da albumina é de uns dias – na crônica, é comum
 Animal com estado nutricional bom
 Para ser crônico, passa de três semanas
 Hepatomegaliaistórico de surgimento agudo e animal em bom
histórico nutricional
 Às vezes ocorre uma hemólise severa associada a uma lesão hepática,
com deposição de imunocomplexos e aí podemos encontrar anemia,
mas geralmente, a icterícia vem sem anemia severa, com deficiência
 na conjugação da bilirrubina e aumento da bilirrubina não conjugada  Estágio final de uma moléstia hepática crônica, independentemente de
no sangue sua causa
 Icterícia vista principalmente na face interna do pavilhão auricular  Qualquer processo que cause inflamação, necrose e fibrose hepática
podem resultar em cirrose
 Necrose severa
 Causas: exposição a toxinas ou medicamentos (primidona em felinos),
infecção, colestase (colangiohepatite em gatos), lesão imunológica e
hipóxia (insuficiência cardíaca)
 Sinais clínicos: icterícia, hipertensão portal/ascite, anorexia, vomito,
perda de peso, letargia, hipoalbuminemia, coagulopatia e
encefalopatia hepática
 Muito mais comum ter encefalopatia hepática
 Órgão bem reduzido
 É irreversível
 Alteração estrutural severa, com substituição por conjuntivo, o que
aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo, gerando hipertensão portal,
o que aumenta a ascite – todo o sangue que vem da veia porta tem
Encefalopatia hepática: acúmulo de amônia - depressão, alterações mais dificuldade de entrar no fígado e ir para a veia porta, diminuindo
comportamentais, demência, ataxia, andar em círculos, cegueira, o retorno venoso, o que piora a clínica do animal, associada a hipóxia
hipersalivação, convulsões e coma – distúrbios hemorrágicos (menos  Animal caquético
frequentes) e sinais compatíveis com a enfermidade primária  Uso de lactulona, que reduz a microbiota do colón, onde tem as
principais bactérias produtoras de amônia, diminuindo a absorção
 Diagnostico com base em achado laboratorial intestinal de amônia – pode usar antibiótico
 Níveis de ureia tendem a ficar diminuída ou próxima do limite  Muitas vezes tem que entrar com anticonvulsivantes – cuidado com
inferior, pelo aumento de amônia ajuste de dose, porque o metabolismo é hepático
 Sinais neurológicos pelo acúmulo de amônia no sistema nervoso  Muita ascite amarela - transudato
central
 Convulsão, estorpor e coma são as mais graves – precedidas por
depressão e confusão mental
 A encefalopatia pode ocorrer em qualquer alteração hepática
 Diagnóstico: histórico, exame físico, hemograma e bioquímica sérica,
RX abdominal e torácica (dirofilariose), US, abdominocentese
(neoplasia) e biópsia hepática (padrão ouro)
 Na bioquímica sérica: aumento de ALT (necrose hepática) e FA
(obstrução intra-hepática), aumento da bilirrubina sérica total (baixa
absorção, conjugação e excreção) e valor de proteínas variável
 Distúrbios hemorrágicos são menos frequentes
 Sinais associados a causa primária
 Animal não vacinado, com acesso a rua, pensando em adenovírus
Diagnóstico: ALT normal ou aumentada, proteína plasmática total
 Pode estar associado a leptospira, quando o animal tem acesso a
(albumina) baixa, RX (diminuição no tamanho do órgão – difícil no animal
ambientes com roedores – gatos não costumam apresentar casos
com ascite), US e biópsia (diagnóstico definitivo)
clínicos
 Albumina próximo do normal – no crônico, hipoalbuminemia Áreas de cicatriz com hiperecogenicidade
 Aumento mais severo de ALT, que indica lesão celular
 O US é variável dependendo da causa – muitas vezes, a ecogenicidade
está normal, mas o tamanho está aumentado
 Se tiver ascite, fazer paracentese e citologia do líquido – proteínas
baixos (transudato)

Insuficiência hepática crônica

 Causas: infecciosas (hepatite infecciosa canina – adenovírus 1 – e

leptospirose), imunomediada e tóxicas (medicamento, drogas e metais
pesados)
 Sinais clínicos: anorexia, letargia, vômito, perda de peso, diarreia,
poliúria/polidpsia e ascite
 Diagnóstico: histórico, exame físico, hemograma, bioquímica sérica,
RX abdominal e torácico, US e biópsia hepática (cirrose)
 Vômito amarelado, com chance de hematoemese (coagulação baixa)
 Primeiro acumula no abdômen, depois no tórax, depois nos membros
e depois anasarca
 Parênquima heterogêneo, com órgão de tamanho normal ou
diminuído
 As vezes a ALT não está tão aumentada, porque não tem mais
hepatócitos
 Bilirrubina e fosfatase aumentada
 Infiltrado inflamatório de tecido conjuntivo entre os hepatócitos, na
biópsia
 É muito comum presença de petéquias ou sufusões, pela diminuição Insuficiência hepática – tratamento
dos fatores de coagulação
 Antibióticos para tratamento da causa primária – penicilinas,
cefalosporinas e metronidazol
 No caso de encefalopatia hepática: lactulose, metronidazol, manitol e
Cirrose hepática
anticonvulsivantes
 Silimarina
 Vitamina C e E
 Metoclopramida em infusão contínua
 Cimetidina
 Fluido – se proteína estiver muito baixa, faz coloide ou transfusão de
plasma
 Uso de diuréticos, principalmente, espironolactona, que tem baixa
depleção de potássio, podendo intercalar com a furosemida, para
controlar derrame cavitário
 Drenagem periódica
 O efeito do anticonvulsivante é reduzido pelo edema cerebral – pode
precisar usar o manitol, desde que não tenha hemorragia cerebral
 Se o diazepam não funciona, podemos usar o tiopental, que também
diminui a PIC – também pode usar o propofol
Pâncreas
Achados ultrassonográficos: espessamento de parede duodenal é um dos
achados importantes por conta da ecogenidade do ducto pancreático?? E
quando é possível visualizar o pâncreas vê-se alteração de ecogenicidade.
As vezes, os achados ultrassonográficos são inespecíficos, pois não se
enxerga – em sua maioria – o pâncreas diretamente, algumas vezes se
enxerga o duodeno com suas paredes espessadas com presença de gás, que
pode ser um forte indicativo de pancreatite ao somar com os sinais clínicos
que o animal está apresentando. No laudo não se constata pancreatite e sim
descreve os achados ultrassonográficos, não é tão comum fazer teste de
pancreatite... (1min19), ou seja, o tratamento será determinado através dos
sinais clínicos e dos achados ultrassonográficos.
O tratamento visa reestabelecer as condições locais, reduzindo o processo
inflamatório, tentando diminuir ao máximo nos primeiros momentos a
secreção pancreática (para isso deve-se reduzir o oferecimento de alimento
enquanto o animal estiver apresentando vômito, a reintrodução alimentar é
realizada após – pelo menos – 24 horas após o animal ter cessado vômito),
utilização de anti-hemético para tentar cessar vomito (como o marupitam,
possui eficiência melhor que a metoclopramida e que a ondasetrona), a água
pode ser reintroduzida mais precocemente que a alimentação (com 12 horas
após cessado vômito). A administração de medicamentos deve ser realizada
via parenteral (principalmente nas primeiras 24 horas), importante realizar
também reposição volêmica para melhorar o fluxo local e analgésicos
(sendo os mais utilizados o butorfanol e buprernorfina, preferencialmente
via subcutânea, caso animal esteja desidratado pode fazer IM).
É necessário reestabelecer condição básica para o animal começar a voltar a
se alimentar, com o intuito de evitar secreção pancreática pode-se –
procedimento não frequentemente realizado – introduzir uma cânula/sonda
diretamente no jejuno e fixá-la, a fim de realizar a alimentação diretamente
por essa via, seria o procedimento ideal, porém, é incomum de se fazer
(dessa forma, o alimento não passaria pelo local onde se controla a secreção
pancreática). Na prática o que se realiza é tentar cessar o vômito e a diarreia
é através da administração de antieméticos, caso a diarreia esteja com
sangue em consequência de uma infecção secundária deve-se associar ao
tratamento um antibiótico também.
A analgesia deve ser mantida, pelo menos, por 48 a 72 horas, esse processo
provavelmente não terá melhoria em menor tempo que esse, a dieta do
animal deve ser alterada para uma alimentação mais específica como rações
hepáticas (alimentos com baixa quantidade de gordura). Durante o
tratamento o fluido de escolha é o Ringer com Lactato, a antibioticoterapia
de primeira escolha são as quinolonas, para analgesia os mais utilizados o
butorfanol e buprernorfina (mais difícil de se conseguir).
Nos casos de pancreatite crônica, há uma lesão contínua, há infiltração de
gordura só que em pequena escala o que vai ocasionando alteração crônica,
os sinais são vômitos esporádicos - não é do tipo coercível/tenso que leva a
uma desidratação severa no primeiro momento – apetite caprichoso, animal
mais fica mais prostrado/triste e o emagrecimento que também é um sinal
importante. O tratamento visa mais tentar reduzir o fator predisponente,
principalmente dieta lipídica, a fim de emagrecer o animal e controle da dor
quando demonstrado pelo animal, como o cessar da alimentação ou quando
se nota que animal fica mais prostrado, mas, normalmente, a abordagem é
restringir os fatores predisponentes.
Se o pâncreas está insuficiente, a digestão também não será efetiva. O que
ocorre em um cão que possui uma pequena quantidade de secreção
pancreática, como primeiro reflexo ele terá uma redução da absorção dos
nutrientes que são ingeridos, se o animal está comendo e não está
absorvendo, o alimento ficara na luz intestinal, gera uma massa/volume
muito maior que gera um gradiente osmótico que vai atrair líquido, distende
a alça. Se há muito nutriente dentro da alça as bactérias terão acesso a uma
grande quantidade de substratos, o que gera a formação de muito gás,
resumindo, com presença de gás, líquido e massa maior ocorre o aumento
do peristaltismo, sendo comum o animal produzir grande quantidade de
fezes, podendo ser líquida ou pastosa e, muitas vezes, por conta da fome do
animal, que continua pois o animal não reabsorve os nutrientes (centro da
fome e saciedade trabalham juntos), o animal come qualquer coisa que
avista, sendo inclusive um dos sinais a ingestão das próprias fezes.
Além da pancreatite levar a um quadro de insuficiência pancreática
exócrina, possui outras causas, podendo ser desconhecidas, decorrente de
má formação (quantidade de ácido reduzido, animal nasce com isso) ou
decorrente de outras causas. Devido à não absorção de nutrientes, o animal
acaba tendo perda de peso crônica, as fezes são volumosas, para ocorrer o
processo de digestão de gorduras depende de duas coisas, da bile para
emulsificar a gordura e da lipase pancreática. Com isso, terá como sinal a
não reabsorção desses lipídeos as vezes brilhantes, também haverá grande
presença de gases.
O diagnóstico é baseado na história clínica, em relação a exames
complementares pode ser feito teste específico de amilase e lipase,
rotineiramente é bastante utilizado exame coprológico funcional (se houver
presença de enzimas como ocorre em condições normais há mudança no
aspecto do filme radiográfico, como se tivesse sofrido ação enzimática,),
ele pode ser feito em uma emulsão radiográfica ou em emulsão de gelatina
(muda de coloração e a gelatina acaba ficando liquefeito quando há
enzimas). O teste mais atual, que serve como padrão ouro da insuficiência
renal hepática, é a imunorreatividade tanto a tripsina quanto ao
pepsinogênio depois de um jejum de 12 horas a fim de dosar essa reação
(valores inferiores a 2mcg/L fecha o diagnóstico de insuficiência
pancreática).
Quanto a alterações imaginológicas: raio X é inespecífico, já o ultrassom
em alguns casos demonstra redução de volume do órgão, contudo, em
neoplasias isso pode não acontecer, mas normalmente, quando é substituído
por tecido cicatricial o (20:36 lúmen???) sempre tende a reduzir em termos
de volume, o que deixa o parênquima todo heterogêneo.
Tratamento: mo problema primário (sem neoplasia), tendo lesão acinar,
processo já foi rebelado, animal sem produzir enzima pancreática, com isso,
deve-se iniciar suplementação. O tratamento específico é a reposição das
enzimas pancreáticas, a pancreatina é utilizada para este fim (podendo ser
necessário para o resto da vida do animal). Pode-se reduzir a microbiota
intestinal para regredir o desconforto, reduzir a fermentação, normalmente,
pode-se utilizar medicamentos como metronidazol. O tratamento possui
como objetivo reestabelecer a atividade enzimática intraluminal, tentar
reverter os desequilíbrios nutricionais, deve-se também prescrever dieta
balanceada para o animal em conjunto com as enzimas pancreáticas
(pancreatina), o uso de metronidazol, por exemplo, não é para uso contínuo,
em cerca de 3 semanas a tendência é modificar a microbiota.
Alimentação: dieta de alta digestibilidade, proteínas hidrolisadas ajudam
nesse processo, pois precisa de menor quantidade de enzimas para degradar,
necessário reduzir a quantidade de fibra a fim de diminuir a velocidade de
passagem desse alimento ao longo do tubo digestivo (com isso haverá mais
tempo para que o processo de absorção ocorra) e menor quantidade de
gordura, também é benéfico fracionar a quantidade de ração.
Afecções pancreáticas exócrinas
 Funções do pâncreas endócrino: secreção de insulina e de glucagon
 Funções do pâncreas exócrino: secreção de enzimas digestivas,
secreção de bicarbonato e modulação da função da mucosa intestinal
 Fatores relacionados: obesidade, dietas ricas em gordura,
hipovolemia, CID, traumatismo abdominal, PIF e doença inflamatória
intestinal
 Patogenia: enzimas na forma inativa (zimogênios), autodigestão,
aumento da permeabilidade capilar/necrose, polipeptídeos vasoativos
(edema pulmonar, miocardia, CID...), em cães de meia idade ou
idosos
 Sinais clínicos: depressão/dor, anorexia/vômito, febre, diarreia,
icterícia, melena, peritonite/choque
 Diagnóstico: hemograma (estresse), com leucocitose/desvio a
esquerdo discreto, além de bioquímica sérica (ureia/creatinina, com
azotemia pré renal, glicose, com hiperglicemia moderada, ALT e FA
aumentados)
 Diagnóstico: lipase pancreática canina (cPLI) é o teste específico para
essa doença, mas também se faz urinálise, RX e US
 Tratamento: restaurar e manter o volume intravascular e a perfusão
pancreática, reduzir a secreção pancreática (NPO), aliviar a dor, tratar
as complicações que retardam a recuperação completa do anima,
fornecer suporte nutricional, fluidoterapia com RL, antibioticoterapia
parenteral (enrofloxacino e ampicilina), analgésicos (butorfanol) e
manejo nutricional (feline w/d e canine i/d)
Insuficiência pancreática exócrina (IPE)
 Causas: atrofia acinar pancreática (idiopática, obstrução do ducto
pancreático, isquemia, infecção viral, etc), pancreatite crônica,
congênita, hereditária (pastor alemão) e neoplasia pancreática
 Sinais clínicos: perda de peso crônica, ótimo apetite, coprofagia, fezes
volumosas, esteatorreia, flatulência
Diagnóstico: histórico clínico, sinais clínicos, exames laboratoriais
(amilase e lipase normais ou discretamente reduzidas, exame coprológico
funcional e dosagem da imunorreatividade sérica da tripsina e do
tripsinogênio após jejum de 12 horas.
Tratamento: reestabelecer a atividade das enzimas pancreáticas
intraluminais, reverter os desequilíbrios nutricionais, enzimas pancreáticas
(pancreatina), dieta de alta digestibilidade, pobre em fibras e gorduras, com
3 ou 4 pequenas refeições/dia, uso de metronidazol para controle da má
absorção induzida pela proliferação bacteriana
Adrenal
Uma das afecções mais comum são alterações relacionadas ao aumento da
produção de cortisol. A adrenal tem origem embriológica mista, tem a
região central que é a medula da adrenal, onde também há afecções
relacionadas, principalmente, a neoplasias de medula, como a
feocromocitoma. Quanto a afecções da glândula adrenal, deve-se considerar
o eixo de modulação da secreção dos hormônios produzidos, há uma
modulação que tem início no hipotálamo, que depois por uma produção de
hormônio (CRH) ocorre a secreção de ACTH que irá estimular a secreção
do córtex da adrenal.
Essa alça de modulação é o que se utiliza como ferramenta diagnóstica,
levando isso em consideração, quando a afecção é principalmente
hipofisária, que atende grande parte dos cães, ocorre alteração na hipófise
que leva a uma alteração funcional da adrenal. É importante lembrar da
simetria em relação das adrenais quando é realizado exame
ultrassonográfico, quando há simetria em conjunto com todo o resto de
exames laboratoriais indicando que há um hipercortisonismo e se for
espontâneo ou primário (não foi induzido), as adrenais irão se apresentar de
maneira simétrica.
A região cortical é responsável por produzir dois principais hormônios, os
mineralocorticoides (dentre os quais a aldosterona é o principal) e os
glicocorticódeis (sendo ocortisol o principal), a corticosterona é outro
produto que é secretado. As afecções de córtex da adrenal têm relação com
o aumento exacerbado ou a redução desses dois produtos.
No caso de alteração medular, que é o mais comum (feocromocitoma), há
secreção principalmente de catecolaminas e de adrenalina, levando a uma
repercussão sistêmica principalmente para o coração e para os vasos,
desencadeando alterações cardíacas e vasculares, que clinicamente são
vistas por meio das taquicardias, taquiarritmias e hipertensão sistêmica.
 Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison): cursa com sinais
muito semelhantes aos encontrados na doença renal, desequilíbrio
eletrolítico e sinal gastrointestinal.
 Nesse caso, ocorre uma hiperglicemia, apesar de se pensar em repor
insulina, nem sempre é necessário
 A mesma coisa que se pode notar com essa hiperglicemia mimetizando a
diabetes, tem que se analisar com outros olhos que também ocorre
sintetização de proteínas que podem levar a uma redução dos níveis de seu
produto e refletir na atividade orgânica, que é a tireoide.
 Importante lembrar que mesmo em diabetes não insulina dependentes as
ilhotas estão integras, o que ocorre é uma redução da sensibilidade das
células a insulina. Os receptores insulinérgicos muitas vezes não ficam na
superfície da membrana da célula, acabam se invaginando na bicamada,
impedindo a conexão.
 Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing)
 Muitas vezes em pacientes com hiperadreno, também é diagnosticado
com hipotireoidismo, possuindo uma afecção denominada de síndrome do
eutireoideo doente
 Ao analisar um paciente com hiperadreno, muitos deles terão redução
dos hormônios tireoidianos (os hormônios tireoidianos são proteicos, então
o substrato básico é a tireoglobulina que é uma proteína, se há catabolismo
celular há redução de síntese de hormônio tireoidiano)
 Em animais com essa patologia, há com certa frequência - estimativas de
50/60% - também uma hipertensão arterial sistêmica (HAS), com ritmo e
frequência cardíaca normal
 Em um paciente com HAS, como com hiperadreno, é comum que
possua hipertrofia miocárdica. Já em um cão com hipotireoidismo, apesar
de apresentarem algumas coisas muito comuns, normalmente há dilatação
da câmara cardíaca com bastante frequência.
O hiperadreno pode se confundir com uma doença renal pois causa sinais
gastrointestinais e acidose metabólica como observado na doença renal. Se
há redução de íon hidrogênio, consequentemente, aumenta a concentração
sendo comum a ocorrência de acidose.
Como direcionar/diferenciar ambas as patologias?
 Em ambos os casos pode haver obesidade, contudo, no hiperadreno o
que pode auxiliar é a ocorrência de alopecia mais comum em cães
com hipotireoidismo
 A dosagem de triglicérides e colesterol pode dar elevados nos dois
 Hiperadreno – sinais clínicos: polidipsia, poliúria, polifagia
 Hipotireoidismo – sinais clínicos: animal roliço, sem ingestão
excessiva de alimento relatado pelo tutor, baixa atividade metabólica
(tudo que ingere vira depósito)
 Hiperadreno: em alguns casos para fechar o diagnóstico precisa-se
realizar teste de supressão com baixa dose de dexametasona
- Para esse teste de considerar alguns indícios: como aumento de
triglicérides, colesterol e de fosfatase alcalina, baixa densidade
urinária (por conta da poliúria e da polidipsia). No ultrassom,
constata-se aumento da dimensão de polo caudal.
Existe uma interação entre o hipotálamo, produzindo o hormônio liberador
da corticotropina, atuando na adeno-hipófise estimulando a secreção do
ACTH, que irá estimular a região cortical da adrenal a produzir,
principalmente, o cortisol. Com o nível de cortisol elevado na circulação irá
fazer um feedback negativo do hipotálamo, o diagnóstico é baseado nessa
alça de feedback. Por isso há o teste de supressão com baixa dose de
dexametasona, o teste de estimulação de ACTH, visa saber se haverá
aumento ou não/se há ou não resposta a esses estímulos.
Como o efeito dos hormônios corticais adrenais ocorre em diferentes
órgãos e locais é esperado que tenha alterações multissistemicas (tanto
quando há aumento quanto quando há redução). O hiperadrenocorticismo é
decorrente da redução da síntese dos mineralocorticoides e dos
glicocorticoides, ocorrência pouco frequente nos cães. Atualmente houve
uma mudança no fármaco utilizado para tratamento de
hiperadrenocorticismo, poderia ter durante o tratamento o uso de mitotano
(causa necrose seletiva das células adrenocorticais, induzindo um quadro
mais severo, o hipoadreno), hoje em dia é menos usado, sendo mais usado
em casos de tumores de adrenal.

Adrenal: córtex

 Glicocorticóides: cortisol (hidrocortisona) e corticosterona agem no

metabolismo proteico, lipídico e dos carboidratos (tipo de hormônio
que promove o catabolismo celular induzindo ao aumento dos níveis
glicêmicos)
- Quando há aumento severo do cortisol ocorre catabolismo
- Em quadro de hiperadreno pensa-se em catabolismo celular
 Mineralocorticóides: aldosterona estimula reabsorção de sódio, etc
(elamodula a absorção e secreção desses eletrólitos principalmente
nos túbulos renais em sua porção mais distal)
 Andrógeno: deidroepiandrosterona (efeito masculinizante e
anabolizante)
 Ações dos glicocorticoides: estimula a gliconeogênese, estimula a
proteólise (catabólico), estimula a lipólise, diminui a utilização de
glicose pelas células e diminui a sensibilidade à insulina
 Ações dos mineralocorticoides: aumenta a reabsorção de Na+,
aumento da secreção de K+ e aumento da secreção de H+

Um animal que tem nível aumentado de glicocorticoide, o mais comum é

que ocorra um aumento da disponibilidade de energia, podendo ser na
forma de glicose, ou seja, há degradação de glicogênio, degradação e
mobilização lipídica e uma redução na síntese proteica. Ao invés de
sintetizar proteína ocorrerá sua degradação para ser utilizada como forma
de energia.
Anormalidades da secreção Córtico-adrenal: Hipoadrenocorticismo
(Síndrome de Addison) e Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing)
Hipoadrenocorticismo

Os glicocorticóides atuam no metabolismo proteico/lipídico de
carboidratos, ou seja, aumenta a disponibilidade de carboidratos na
circulação, é um hormônio hiperglicemiante. Por isso, é comum encontrar
valores aumentados de glicose sérica. A redução na síntese proteica pode
refletir na produção de hormônios proteicos como, por exemplo, da tireoide
e na mobilização das reservas lipídicas. É comum ter infiltrado gorduroso
no fígado e congestão hepática, por isso tem aumento de fosfatase alcalina.
Em relação aos mineralocorticoides, é importante lembrar do papel da
aldosterona no equilíbrio dos níveis de sódio e potássio séricos, existe uma
estimativa de normalidade sendo acima de 27:1. Quando animal tem
hiperadreno essa relação cai para 20:1, sendo um forte indicativo de
desequilíbrio desse processo que está relacionado diretamente com a
redução desses hormônios.
Adrenal: medula
 Catecolaminas: (efeito hiperglicemiante)
 Adrenalina (80%):
 Glicogenólise: hepática e mm ativos
 Lipólise: adipócito e mm ativos
 Noradrenalina (SNA Simpático):
 Lipólise: adipócito
 Inativadas pelas enzimas: MAO = monoaminoxidase CONT =
catecolamina-o-transferase
“... síndrome multi-sistêmica resultante da deficiência de secreção de
glicorticóides e/ou mineralocorticóides.
Pouco comum em cães e rara em gatos
Cadelas jovens à meia-idade (média de 4 anos; variação, 2 meses a 12 anos)
Primário: associado a afecções da glândula adrenal
Secundário: associado a alterações no eixo hipotálamo – hipófise –adrenal
→ ↓ CRH ou ↓ ACTH
Primário
 Quando está associado principalmente a uma alteração funcional
específica com o sítio ...(54:20) da adrenal
 Idiopático
 Auto-imune
 Iatrogênico: uso prolongado de mitotano (hiperadrenocorticismo),
cetoconazole o acetato de megestrol
 Causas menos comuns: infecções (coccidioidomicose, blastomicose,
ou tuberculose), infartos hemorrágicos, neoplasias metastáticas e
traumatismo
Secundário
 Quando acontece no eixo hipotálamo-hipofisário que pode ser por
uma disfunção no hormônio liberador ou mesmo do ACTH
hipofisário (podendo estar associado a neoplasias ou a massas que
podem estar comprimindo as células corticotróficas que produzem o
ACTH ou até mesmo uma disfunção dessas células, levando a uma
redução da estimulação, ou seja, há menor secreção dos hormônios
adrenais)
 Ocorrência natural: falta de estimulação adrenal normal CRF ou
ACTH, e implica numa insuficiência hipotalâmica ou pituitária
primária.
 Muitos decorrentes de inflamação, tumores, traumatismo, e defeitos
congênitos do hipotálamo ou da glândula pituitária.
 Iatrogênica
 Menos comum: administração de glicocorticóides exógenos suprime a
produção normal do ACTH hipofisário, levando a uma atrofia
bilateral da adrenal
- Uso crônico de glicocorticóides pode causar supressão do eixo
hipotálamo-hipofisário severo, isso pode ocorrer quando não se faz a
redução paulatina desses fármacos
Glândula adrenal não funcional, consequentemente, terá nível de cortisol
bastante reduzido ou ausente, o que diminui a função hepática, diminui a
função enzimática gástrica, há alteração clínica que pode ser visível através
de sinais como vomito e diarreia, redução do nível glicêmico que pode estar
extremamente baixo e levar a sinais neurológicos (estupor, coma e morte).
Em contrapartida, em consequência da redução de mineralocorticoides
(pode estar muito baixa ou ausente), há uma perda de grande quantidade de
sódio e água que leva uma redução volêmica, podendo desencadear um
quadro de choque (pode levar a coma e morte). Além disso, essa alteração
do equilíbrio sódio/potássio, acontece aumento dos níveis de potássio em
relação a quantidade de sódio disponível, levando a arritmias cardíacas,
ocasionando redução do débito cardíaco, redução da PA podendo levar ao
choque.
Sinais clínicos: letargia, fraqueza, tolerância reduzida ao estresse (baixo
nível de cortisol) e a várias alterações gastrintestinais, como anorexia,
vômito, diarréia, dor abdominal e perda de peso (↓cortisol) - desidratação,
bradicardia e pulsos femorais fracos (↓aldosterona)
Diagnóstico: anamnese, exame físico e patologia clínica
Hemograma – Anemia, eosinofilia e linfocitose
 Exame bioquímico: Hipercalemia e hiponatremia (95%) no caso do
tipo primário (↓na relação Na:K, que normalmente varia de 27:1 a
40:1)
 Hipercalcemia, hipoglicemia, ↑ ALT e FA,acidose
 Azotemia pré-renal
 Urinálise
 RX: microcardia, estreitamento da veia cava caudal, hipoperfusão dos
campos pulmonares e fígado diminuído
 Ultrassom
 ECG (hipercalemia)
 Teste de estimulação com ACTH: consiste na determinação do
cortisol plasmático antes e 1 h após a administração IV de ACTH
sintético (0,25mgcães ou 0,125 mg/gatos) ou antes e 2 h após ACTH
gel IM (20 UI cães ou 10 UI gatos)
Tratamento - Agudo
 Corrigir hipovolemia: NaCl0,9%, 60-80 ml/kg /h IV nas primeiras
duas horas, dependendo da resposta reduzir o volume administrado
(Monitorar a micção)
 Dexametasona2-4mg/kg IV, repetindo em 2 e 6 horas; manutenção
com prednisona 0,2mg/kg VO sid
 Glicose (1,5ml/kg de glicose 50%)e insulina para redução na [ ] sérica
de K (bradiarritmias)
 Acidose (bicarbonato, 25% da dose IV nas primeiras 6 h de terapia)
Tratamento - Crônico
 Corrigir hipovolemia: NaCl 0,9%, 60-80 ml/kg / h IV nas primeiras
duas horas, dependendo da resposta reduzir o volume administrado
 Suplementação com mineralocorticóide: Acetato de Fludrocortisona:
0,01-0,02 mg/kg VO sid (monitorar os eletrólito, uréia e creatinina
por uma vez por semana até estabilizar)
 Suplementação com glicocorticoide - prednisona: 0,2mg/kg VO sid
Hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing)
“... é uma das endocrinopatias mais comuns no cão, e se refere ao conjunto
de anormalidades clínicas e químicas que resultam da exposição crônica a
concentrações excessivas de glicocorticóides. “
Cães e gatos de meia idade a idosos, mas pode ocorrer animais jovens
(HAC hipófise-dependente)
Raças predispostas:
Cães: Poodle, Dachshund, Boxer, Beagle, Pastor Alemão e Boston Terrier
Gatos: não há predisposição racial
Etiologia
Hipófise dependente: adenoma ou hiperplasia das células corticotrópicas
Tumores na adrenal: adenoma ou carcinoma
Iatrogênica: devido administração de glicocorticóides
Sinais e sintomas clínicos
Poliúria, polidipsia e polifagia (PPP)
Abdômen penduloso; fraqueza muscular; hepatomegalia
Letargia; obesidade; respiração ofegante;
Anestro; atrofia testicular
Alopecia simétrica bilateral e hiperpigmentação cutânea

Diagnóstico: anamnese, exame físico e patologia clínica
Hemograma: leucocitose com neutrofilia, eosinopenia e linfopenia
↑ ALT, FA, colesterol e glicose
Urina: ↓ densidade; proteinúria, hematúria e piúria
Rx
Ultra-som
Tratamento
 HAC: Mitotano(Lisodren®), que provoca necrose seletiva das zonas
do córtex adrenal; Trilostano(inibidor da esteroidogenese; 1 a 3
mg/Kg bid)
 Considerações cirúrgicas: hipofisectomia e adrenalectomia
Tratamento - HAC hipófise-dependente
Indução: Mitotano(Lisodren®) 30-50 mg/kg/dia SID PO, por 7 a 10 dias
com alimento e prednisolona 0,15 -0,25mg/Kg/dia
Diante de efeitos colaterais (anorexia) suspender o mitotano, mantendo
somente o glicocorticóide até que o paciente estabilize.
Teste de ACTH no décimo dia e dosagem de cortisol.
Manutenção: Mitotano(Lisodren®) 50 mg/Kg semanalmente em 2 a 3
doses
Recidiva = retorna a fase de indução
Teste com ACTH a cada 3 meses
Tratamento - HAC adrenal (considerar cirurgia!)
Indução: Mitotano (Lisodren®) 50-75 mg/Kg/dia e prednisona 0,2
mg/Kg/dia.
Manutenção: Mitotano (Lisodren®) 75-100mg/Kg semanalmente e mantém
prednisona na mesma dose da fase de indução.
Na presença de efeitos colaterais, descontinuar o mitotano e baixar a dose
em 25 a 50%.
Monitorar com teste de estímulo de ACTH.
Diagnóstico
Teste de estimulação pelo ACTH
HAC naturalmente adquirido (hipófise-dependente ou tumores adrenais,
porém não diferencia um do outro).
Teste de supressão com baixa dose de dexametasona
Teste de supressão com alta dose de dexametasona: usado após
confirmação do diagnóstico de HAC (auxilia diferenciação entre HAC
hipófise-dependente ou por tumor adrenal)
Teste de supressão com baixa dose de dexametasona
Coletar amostra basal
Aplicar 0,01 mg/Kg dexametasona IV
Coletar amostras “pós-dexametasona”
4 horas
8 horas
Diabetes Mellitus
 Doença comum, que se mostra cada vez mais frequente nas rotinas
clínicas
 Além de maior sobrevida, dos cuidados dos tutores com os animais de
companhia e da maior capacidade de diagnóstico, tem-se observado
que profundas mudanças na dieta e nos hábitos de vida dos humanos e
animais de companhia tem provocado maior identificação das doenças
dá civilização, como o diabetes mellitus
 Apesar do crescente aumento na incidência de obesidade e diabetes
mellitus em cães nos últimos 40 anos, diversos fatores genéticos,
inflamatórios, hormonais e imunológicos podem estar associados ao
surgimento da doença em cães – essa tendência parece estar associada
a maior contato com fatores ambientais adversos, perante complexos
fatores genéticos em segundo plano
 Aumento de glicemia, com diminuição da insulina
 Tipo 1 nasceu com o problema e tipo 2 desenvolveu
 O 2 é o mais comum
 Causada pela baixa produção de insulina no pâncreas e outros fatores
 O tratamento é corrigir a dieta e fazer aplicação de insulina - o melhor
tratamento é a prevenção
 Anatomicamente, o pâncreas endócrino é composto de diversos
pequenos grupamentos celulares, denominados ilhotas de langerhans,
uma vez que são como ilhas dispersas em meio ao tecido exócrino
pancreático
 Histologicamente, largerhans podem ser subdivididas em 4 tipos
celulares: alfa, betal, delta e PP – cada uma responsável pela secreção
de um hormônio em particular
 A principal funcional do pâncreas endócrina é atuar em conjunto com
outros mecanismos fisiológicos na manutenção da glicemia
 A glicose, além de servir como fonte de energia por sua total oxidação
no processo de glicólise, também serve como precursor de uma série
de moléculas não menos importantes, como diversos aminoácidos,
ácidos nucleicos, lipídeos e carboidratos complexos, como o
glicogênio
 O principal efetor no controle da glicemia é o fígado, que tem sido o
primeiro envolvido no metabolismo da glicose, uma vez que ele pode
secretar glicose para a corrente sanguínea por 2 mecanismos distintos:
a glicogenólise e a gliconeogênese
 O diabetes mellitus é uma doença crônica sistêmica, decorrente de
deficiência relativa ou absoluta de insulina e resulta em hiperglicemia
e em uma série de sintomas progressivos, que, se não controlados,
podem evoluir para a morte
 Diversos fatores estão envolvidos na etiopatogênese do DMC, sendo
considerada uma doença multifatorial: predisposição genética,
imunomediada, pancreatite, obesidade, doenças ou fármacos
antagônicos a insulina (hiperadrenocorticismo, acromegalia,
glicocorticoides, progestágenos, IR, doença cardíaca, hiperlipedemia e
síndrome metabólica) são implicados, como fatores predisponentes
 Fatores predisposição: obesidade (alimentação, falta de exercícios,
castração), estresse e castração
 Os principais hormônios do estresse são o cortisol e a adrenalina
 Lutar ou correr faz o corpo precisar de mais energia, para que seja
possível ter explosão
 O problema do estresse é não usar a energia em excesso - energia em
excesso vira gordura
 Se ficar aumentando a dose de insulina o paciente pode ter resistência
insulínica
 Alimentação com consumo excessivo de energia, que é armazenada
em adipócitos, deixando o animal obeso - força fígado e pâncreas
 Os animais não têm libido, tem instinto – um animal sobe no outro
para mostrar dominância
 A queda da testosterona aumenta outros hormônios, como o cortisol,
aumentando o estresse, com maior deposição de gordura, menor
deposição de musculatura (coração tbm diminui)
 Fazer só a glicemia só vai me falar se o paciente é diabético -
hemoglobina glicada (excesso de energia) e dosagem de insulina
 A insulina e a hemoglobina glicada sabem para tentar diminuir a
glicemia
 Se o cortisol basal, a insulina e a hemoglobina glicada estão altas, mas
a glicemia ainda está normal, dá para reverter
 Cortisol alto pode sugerir diabetes, hiperadreno, hipertireoidismo
 No gato, pedir glicose e frutosamina (não altera com estresse)
 Resistência à insulina quando os receptores não se ligam mais na
insulina
 Insulinoma é um tumor no pâncreas, com anta liberação de insulina e
hipoglicemia
 Pode acontecer tbm a produção de anticorpos contra a insulina
 Diabete gestacional pode ocorrer, estando ligada a progesterona -
geralmente, em paciente mais obeso
 Endocrinopatia bastante comum na rotina, com seu crescente aumento
relacionado ao grande número de animais nas grandes cidade e
condições de vida moderna (fatores como castração, má alimentação,
aumento de peso corporal, redução de atividade física e aumento do
 estresse psicológico e ambiental) são fatores importantes implicados
no aumento gradual de incidência de DMC ao longo das últimas
décadas
 As fêmeas são afetadas pelo menos 2x mais que os machos e os
animais castrados apresentam um maior risco de desenvolverem DM
do que animais inteiros
 O surgimento de DMC em filhotes é extremamente raro, sendo
incomum o aparecimento da doença em pacientes com menos de 1
ano
 Raças como poodle toy em miniatura, australian terrier, shynauzer,
labrador, pinscher, samoide, pug, fox terrier, bichon frise, spitz, husck
siberiano, dachshund e Cocker apresentam um maior risco – raças
como boxer, pastor alemão, Golden retrivier, american pitbull terrier,
collie, pequinez e pointer apresentam um menor risco
 Frequentemente cães que desenvolvem diabetes apresentam histórico
de alimentação excessiva e desequilibrada, bem como abuso de
petiscos, frutas e sobrepeso, além da falta de exercícios físicos e alto
índice de tártaro
 O histórico em quase todos envolve poliúria, polidipsia, polifagia e
perda de peso – poliúria e polidipsia não se desenvolvem até que
ocorra glicosúria
 Ocasionalmente, o motivo da consulta pode ser a formação abrupta de
catarata diabética
 Nos casos em que o tutor não rapara o aparecimento de sinais, o
paciente corre sério risco de desenvolver cetoacidose diabética, coma
e morte
 Anamnese minuciosa deve sempre ser realizada, a procura de doenças
concomitantes, presentes na maioria dos casos de DMC, como
pancreatite, infecções, ICC, hiperadreno, ou até mesmo estro recente
ou piometra – a identificação e o tratamento desses distúrbios são
fundamentais para o sucesso da manutenção do paciente diabético
 O diagnóstico da doença requer a presença dos sintomas apropriados
(poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso), associada à
verificação de hiperglicemia persistente após jejum de 8 horas e
glicosúria
 É importante a determinação de hiperglicemia e glicosúria, pois a
hiperglicemia diferencia o DM de glicosúria renal primária
 A glicosúria diferencia o DM de outras causas de hiperglicemia
 Pacientes diabéticos não complicados apresentam glicemias em jejum
entre 250 e 460 mg/dL
 Uma avaliação completa da saúde do cão diabético é recomendada
logo após o diagnóstico inicial da doença, a fim de identificar
qualquer doença concomitante que possa estar causando a intolerância
a glicose ou contribuindo para ela (ex: hiperadreno)
 Em casos de felinos ou animais estressados, avaliar também a
frutosamina
 A meta primária do tratamento do DM é a eliminaçãoo dos sintomas
secundários a hiperglicemia e a glicosúria, bem como a recuperação
do estilo de vida habitual do animal, a fuga dos episódios de
hipoglicemia, evitando também as complicações crônicas da doença
 No cão diabético, isso pode ser obtido com o uso de terapia insulínica
apropriada, dieta, exercício e controle de distúrbios infecciosos,
inflamatórios, neoplásicos e hormonais concomitantes
 Apesar de o objetivo da terapia ser controlar a glicemia, o clínico deve
sempre evitar a hipoglicemia, complicação terapêutica séria e
potencialmente fatal
 A letargia tende a se resolver rapidamente da terapia insulínica e a
perda de peso normalmente cessa após a obtenção de um ótimo
controle glicêmico
 A resolução da poliúria e polidpsia só ocorre após a manutenção da
glicemia em valores abaixo ou próximos do limiar renal de reabsorção
de glicose (<250mg/dl)
 Na maioria dos cães diabéticos, processos de formação de catarata já
se iniciou antes da obtenção de um adequado controle da glicemia. No
entanto, quanto mais rígido controle glicêmico, menor será a
velocidade de progressão da catarata
Diabetes mellitus transitório
O diabetes reversível (transitório) é extremamente incomum em cães, sendo
as fêmeas dispostas a progesterona as mais propensas a doença, por
influência da progesterona ou de progestágenos sinéticos, que fazem com
que a glândula mamária passe a secretar quandidades significaticas de GH,
o que é um importante fator envolvido na resistência à insulina, apresentada
por cadelas, durante o diestro, gestação e/ou hiperplasia endometrial cística-
piometra (fator séptico inflamatório importante de resistência periférica as
ações da insulina
Uma possibilidade menos comum de diabetes transitório é secundária ao
uso de glicocorticoides ou início de hiperadrenocorticismo em cães – falhas
em reconhecer a exposição a glicocorticoides (função adrenal) ou falha no
rápido controle do quadro (retirada da medicação para o tratamento do
hiperadreno)
 Apesar de as preparações insulínicas serem estáveis a temperatura
ambiente, refrigerá-las mantém uma condição mais constante de
armazenamento, levando a maior vida útil do produto
 Congelar, aquecer ou agitar vigorosamente o frasco degrada a insulina
 Recomenda-se a troca periódica do frasco após 30-45 dias de aberto
 Recomenda-se também o uso correto de seringas ou canetas para
aplicação de insulina, conforme a determinação do fabricante
(humano ou veterinário)
 A dieta terapêutica apresenta um importante papel no tratamento do
DM, sendo a correção da obesidade, quando presente, e o incremento
da quantidade de fibras da dieta os 2 principais passos para melhorar o
controle glicêmico
 Dietas que contém alto teor de fibras solúveis e insolúveis
demonstram efeitos benéficos no controle de cães diabéticos, em
associação, ainda à redução significativa nos níveis de colesterol
plasmático, glicose livre, frutosamina sérica e hemoglobina glicada,
ocorrendo também melhora significativa na atividade e no
comportamento dos pacientes – esses efeitos são obtidos por retardo
no esvaziamento gástrico e absorção intestinal de nutrientes,
resultando do efeito direto na fusão da glicose em direção às
microvilosidades intestinais, efeito induzido pelas fibras sobre a
liberação de hormônios gastrointestinais reguladores na circulação
 A ingestão calórica diária quando a insulina ainda está presenta na
circulação é capaz de promover a absorção da glicose absorvida da
refeição
 A atividade física é um componente auxiliar importante no controle
glicêmico de cães diabéticos, uma vez que auxilia na redução de peso,
eliminando a resistência insulínica induzida pela obesidade
 O exercício físico também melhora a distribuição de glicose em
pacientes hiperglicêmicos na presença de concentrações basais de
insulina
 Atividade física regular determina maior ação da insulina ao seu
receptor, assim como maior expressão de substratos importantes e a
propagação da sinalização insulínica intracelular
 A rotina diária de um paciente diabético deve incluir exercícios, de
preferência na mesma hora do dia
 Exercícios esporádicos e extenuantes podem causar hipoglicemia e
devem ser evitados
 Recomenda-se a redução à metade da dose de insulina em dias em que
o animal seja submetido a exercícios prolongados e cansativos
 Diversos métodos podem ser utilizados para monitorar o controle
glicêmico de cães diabéticos e todas essas informações em conjunto
informarão melhor sobre o sucesso do tratamento
 Recomenda-se que todo tutor com informações sobre o apetite do cão
e o comportamento geral, pese e registre o peso do animal
semanalmente e verifique gicosúria e cetonúria na urina, por meio de
tiras reagentes
 O tutor deve ser orientado a jamais modificar a dose recomendada de
insulina sem orientação do vet responsável
 A observação do aumento da ingestão de água e produção de urina,
associado a letargia e perda de peso indica necessidade de ajuste na
terapia insulínica
 É interessante que o tutor de um paciente diabético tenha em caso um
glicosímetro portátil para realizar mensurações da glicemia antes da
aplicação da insulina
Complicações da terapia insulínica
HIPOGLICEMIA: a séria hipoglicemia resultante de uma sobredose pode
causar danos cerebrais irreversíveis e morte. Os sintomas incluem
fraqueza ,agitação, andar acelerado ou cambaleante e perda da força nos
membros. Casos mais graves evoluem para ataxia, cegueira, tremores,
taquicardia, desmaios e coma
PERSISTÊNCIA OU RECORRÊNCIA DOS SINTOMAS: quando
persistirem os sinais de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso.
Normalmente resultante de problemas na técnica de administração do
proprietário ou inerentes ao tipo de insulina utilizada (curta duração de
efeito), dose suficiente, espécie da qual provém a insulina e frequência de
administração. O hormônio pode estar sofrendo antagonismo em virtude de
inflamações, infecções, neoplasias ou desordens hormonais intercorrentes.
Todas essas causas devem ser criteriosamente investigadas antes de se
tomar qualquer decisão a respeito da terapia insulínica.
EFEITO SOMOGYI OU REBOT EHIPERGLICÊMICO: é um fenômeno
decorrente de sobredose de insulina com consequente hipoglicemia.
Caracteriza-se por um fenômeno fisiológico de queda rápida dá glicemia,
ou então, em resposta a glicemia menor que 65mg/dl. Nessas situações, são
estimulados diversos mecanismos fisiológicos que interferem no efeito da
insulina, com uma produção de glicose hepática, principalmente a liberação
de epinefrina e glucagon, os quais não só estimulam a produção de glicose,
como também diminuir a utilização periférica dela.
Dependendo da intensidade ou da velocidade da redução da glicemia,
cortisol e GH também passam a ser secretados, mantendo a resposta
hiperglicêmica iniciada pelo glucagon e pela epinefrina. Dessa maneira,
observa-se, após o episódio hipoglicêmico, eventualmente, na manhã
seguinte, marcada hiperglicemia (400a800mg/dl), com glicosúria.
Normalmente, o proprietário não observa sinais de hipoglicemia que
tenham provocado tal resposta
ANTICORPOS ANTI-INSULINA: a produção de anticorpos antiinsulina
em cães diabéticos apresenta impacto deletério na efetividade da insulina,
prejudica o controle glicêmico e, em casos extremos, provoca séria
resistência, apesar de alguns animais com corpos antiinsulina manterem-se
estáveis. A presença desses anticorpos também tem a capacidade de causar
flutuações erráticas e imprevisíveis na glicemia
Apesar de incomum, anticorpos antiinsulina devem ser suspeitados em cães
um controle glicêmico precário, nos quais a causa para tal não é
identificada. Em cães, a insulina suína é a menos antigênica, por apresentar
sequência de aminoácidos idêntica à da insulina canina. A insulina humana
difere em apenas um aminoácido, já a bovina, em 2, sendo a mais
imunogênica e a menos indicada para uso em cães diabéticos
RESISTÊNCIA INSULINICA: a resistência insulínica é uma condição na
qual uma quantidade normal de insulina produz uma resposta biológica
subnormal, podendo ser decorrente de problemas antes da interação da
insulina com seu receptor, no receptor ou, ainda, nas cascatas fosforilativas
pós-receptor
Considera-se a ocorrência da resistência insulínica quando há altas
glicemias com pouca redução após a administração de insulina, podem estar
sendo causadas por doença intercorrente ou medicações. A resistência à
insulina também pode ser suspeitada quando não se consegue reduzir a
glicemia a valores abaixo dos de 300 mg/dl, mesmo com doses de insulina
superiores a 1,5UI/Kg em uma curva glicêmica seriada, assim como quando
o controle glicêmico é errático e a necessidade de constantes alterações na
dose de insulina dentro de semanas, na tentativa de manter o adequado
quando glicêmico
Hipertireoidismo x hipotireoidismo
 Hipo é bem comum em cães, porque nós afetamos a qualidade
hormonal deles (tirei um hormônio, sobe os outros), mas é raro em
gatos
 Hiper é mais presente em felinos do que nos cães
 A tireóide é a glândula endócrina mais importante na reação do
metabolismo animal e, para que os níveis de atividade metabólica no
organismo sejam mantidos normais, a secreção de hormônios
tireoidianos é contínua, possuindo mecanismos específicos de
feedback que agem através do hipotálamo e da hipófise anterior para
controlar a taxa de secreção tireoidiana
 O hipertireoidismo em cães é uma doença rara e está associada a
neoplasias – mais de 85% dos tumores caninos da tireoide são
grandes, sólidos e malignos, geralmente ligados a outras estruturas
adjacentes e com metástases para linfonodos da região
Hipotireoidismo em cães
 Doença endócrino que mais afeta os cães
 Causa multifatorial - alteração hormonal (culpa do ser humano,
genética, alimentação inadequada)
 A tireóide produz T3 (forma ativa) e T4 (reserva, que é convertida em
T3, dependendo de iodo)
 A doença endócrina que mais afeta os cães
 Distúrbio multissistêmico, pois a deficiência de hormônios
tireoidianos afeta todos os sistemas corporais e ocorre devido ao
desequilíbrio em qualquer parte do eixo hipotalamo-hipofise-tireoide
 Mais frio, porque esses hormônios estão ligados ao metabolismo
geral, velocidade de metabolismo, temperatura - aquele cachorro que
vive tremendo
 Tendência a obesidade - metabolismo mais lento
 A carinha do animal também parece a de um paciente com
hiperadreno
 O hiper é raro e geralmente está associado com neoplasias
 Palpar tireóide normalmente
 95% dos casos é primária, quando envolve diretamente a tireóide -
tireoidite linfocítica ou atrofia da glândula
 5% são secundárias quando a causa envolve a hipótese, com baixa
produção de TSH
 Terciária até hoje não foi relatada em cães, sendo quando a causa
envolve o hipotalamo, com deficiência na produção do TRH
 Outra classificação utilizada fundamenta-se na forma congênita ou
adquirida
 Incidência: principalmente em cães de meia idade (30% entre 4 e 6
anos), maior predisposição em cães de raça pura, caracterizando uma
influência genética, principalmente em pinscher, Golden, labrador,
cocker, Schnauzer...
 Cachorro com carinha de sono
 Manifestações inespecíficas: animal apático, sonolento, tende a
obesidade, letargia, retardo mental, não há aumento do apetite ou
ingestão de alimentos, intolerância ao exercício – diagnóstico por
dosagem hormonal
 Sinais metabólicos incluem letargia, retardo mental, intolerância ao
exercício e propensão ao ganho de peso, sem aumento de apetite e da
ingestão de alimentos
 Quase metade é obesa, mas eles geralmente também são
superalimentados, deixando a gente na dúvida
 A intolerância ao frio e um sinal bastante comum, uma vez que já
dificuldade de manter a temperatura corporal constante
 Diagnóstico preciso da hipofuncao tireoidiana por meio da dosagem
hormonal, já que os sintomas são inespecíficos
 Sinais dermatológicos são considerados os sintomas mais comuns no
hipotireoidismo, aparecendo em mais de 85% dos doentes
 Tende a dermatopatias recorrentes, alopecias sistêmicas bilaterais,
pele bem seca
 Como hormônio tireoidiano estimula a fase anagena do fólico polido,
sua deficiência leva aí retardo do início da fase e, consequentemente,
a retenção dos folículos na fase telogenica ou de descanso
 Não focar no estresse ao ver alopecia bilateral simétrica, ainda que
isso seja uma possibilidade
 Peleme seco, sem brilho, alopecia, seborreia e hiperpigmentação estão
presente em aproxidamente 80% dos casos
 Não coça
 A alopecia geralmente é observada em área de fricção, incluindo
cauda, pescoço em região torácica ventral
 Com o progresso da doença, a maioria das raças desenvolve alopecia
simétrica bilateral no tronco
 Piodermite, otite externa, mudança na coloração do pelame e
mixederma (edema decorrente do acho de mucopolissacarideos)
ocorrem com menor frequência
 O prurido ocorre amento quando há infecção bacteriana ou por
levadura (malassesiose)
 Uma característica muito comum é a cauda de rato, fininha, quase sem
pelo - também em hiperadreno

Hipotireoidismo felino
 Raro
 Gato bolinha
 Espontâneo é muito raro e a maior causa é iatrogênico secundário ao
tratamento de hepertireoidismo tratado por cirurgia e radiação
 Os sintomas são aumento de peso, obesidade sem alterações
alimentares
 Alterações neurológicas como depressão, confusão, estupor,
intolerância ao movimento - hiperadreno e castração tbm
 Alterações dermatológicas (mais comum em cachorros), com falta de
pelo em algumas zonas do corpo, muita coceira na cabeça e
enfermidades, mau aspecto do pelo, hiperpigmentação em algumas
regiões, aumento de edema (como inflamações) e seborreia - raro
 Alterações cardíacas como diminuição dos batimentos ou alteração a
nível de coração
 Sinais neuromusculares, como debilidade, falta de vontade de
caminhar ou brincar, atrofia das extremidades a nível muscular
 Alterações reprodutivas, como cios mais longos, infertilidade, atrofia
testicular (quase desaparece o saco escrotal) e diminuição do desejo
sexual
 Animal tá tão grande, que já não consegue mais se lamber, ficando
com o pelo horrível
Hipotireoidismo – diagnóstico
 Dados da anamnese, exame físico e exames laboratoriais de rotina,
aliados às determinaçãoes do níveis hormonais, indicando hipofunção
glandular
 O animal chega já tendo sido tratado outras vez por corticoides (oi?
Colegas burros)
 O corticoide faz o animal comer mais, beber mais água e fazer mais
xixi - o animal já tá obeso, parabéns, vc piorou
 Fazer cultura e antibiograma das lesões de pele, na ausência de
tratamento e banhos - biópsia de pele, se o tutor tiver mais condições
 Pedir hemograma, função renal, função hepática, colesterol,
triglicérides, glicemia, insulina e hemoglobina glicada - tirar do
caminho diabetes, alteração hepática e ver minhas possibilidades de
tratamento
 O hemograma pode revelar anemia normocitica normocromica
arregenerativs em cerca de 30%
 Anormalidade bioquímica mais comum é a hipercolesterolemia em
jejum, presente em 75% dos pacientes, seguindo tanto de
hiperlipidemia quanto de hipertrigliceridemia
 A testosterona interfere nos níveis de T4 total, mas no livre, é pouca
alteração
 Chegar gradativamente na dose, para não alterar de uma vez
 Os especialistas podem fazer outros exames de avaliação
 O T4 pode ser convertida em T3 reverso, que diminui o metabolismo
para hibernação - falha na metilação
 Sempre repetir os exames
 Não necessariamente colesterol e triglicérides estão alterados,
dependendo do tempo - na natureza, são carnívoros, então tem todo
um metabolismo para consumo de gordura
 A função da glândula tireoide pode ser determinada pelas
concentrações basais dos hormônios tiroidianos quanto por testes que
avaliam a resposta da glândula a determinados estímulos
 Perfil tireoidiano: T3, T4, T4 livre (forma inativa) e TSH - até posso
fazer TRH, mas é caro
 O animal pode coçar se tiver infecção secundária
 Triagem com dosagem de T4 livre (marcador) - se vier alterado, eu
faço o resto do perfil tireoidiano
 Se T4 livre estiver baixo, suspeita de hipo, mas se estiver alto,
suspeita de hiper - se já tá alterado e o tutor não tem condições, não
precisa ficar pedindo o resto
 Eu não posso suplementar T4 sem exame, de jeito nenhum, porque se
ele não tiver hipotireoidismo, vc causa um hipertireoidismo
iatrogenico
 Se no exame vier T4 livre, eu suplemento com levotiroxina - dose
muito muito mais alta que do ser humano
 O tamanho da tireóide continua igual, só a função que diminui
 Se não responder a levotiroxina, o animal provavelmente tem
dificuldade de metilação, na transformação de aminoácidos da
alimentação - aí dou a forma ativa, T3
 Reavaliar com 15 dias
 Concentração sérica basal de T4 total: rotineiramente utilizada
como um teste de triagem na investigação do hipotiroidismo, tendo
90% de sensibilidade caso esteja associada a sinais e sintomas clínicos
e laboratoriais compatíveis com a doença. Entretanto, essa dosagem
hormonal sofre interferência de uma série de doenças não tireoidianas
e de certos medicamentos , como glicocorticóidese anticonvulsivantes
.
 Concentração sérica basal de T4 livre: reflete melhor a função da
glândula tireóide, pois, além de o eixo pituitário tiroidiano priorizar a
manutenção dos níveis normais desse hormônio, ele é quem irá atuar
diretamente nas células
 Concentração sérica basal de T3 total: não é importante no
diagnóstico do hipotiroidismo canino , uma vez que estudos
comprovam que as medidas de T3T em cães sadios, hipotiroideos e
eutiroideus doentes são muito próximas. O mesmo se aplica na
dosagem da concentração sérica basal de T3 livre
 Concentração sérica basal de TSH canino: diagnóstico de
hipotiroidismo humano, uma vez que favorece o diagnóstico até
mesmo em estágio subclínico. No entanto esta análise no cão tem
deixado a desejar , pois aproximadamente 20 a 40% dos hipotiroideos
apresentam-se com TSH dentro dos limites normais .
 Outros testes bioquímicos que podem ser utilizados na triagem do
hipotiroidismo, porem tem suas vantagens e desvantagens, devido
a isto não são utilizados rotineiramente (pedidos pelos
especialistas): teste de estimulação por TSH, teste de estimulação por
TRH, teste para avaliação da tireóidelinfocítica, imagem nucleares e
biópsia de tireóide
 Ultrassonografia da tireóide: exame simples que pode determinar o
tamanho, forma e a ecogenicidade da tireóide. A técnica pode revelar
atrofia da glândula, o que torna o método de grande valia no auxílio
do diagnóstico de hipotiroidismo
 Fatores que interferem nos testes da função tiroidiana: diversos
fatores, como idade, raça, temperatura, doenças concomitantes e
fármacos, interferem nas dosagens séricas de T3, T4 e TSH, o que
pode resultar em diagnósticos falsos positivos para hipotireoidismo. É
importante analisar atentamente todos esses fatores quando
interpretamos resultados da função tiroidiana
 Idade: as concentrações dos hormônios tireoideanos em filhotes de até
3 meses de idade são de 2 a 5 vezes mais elevadas que as dos cães
adultos
 Raças e tamanho corporal: os valores tiroidianos são maiores nos
cães de pequeno porte do que nos cães de grande porte. No entanto,
T3 encontra-se mais elevada nos caninos de médio porte se
comparado aos restantes
 Obesidade e caquexia: aumento sérico dos hormônios tireoidianos
pode ocorrer em cães obesos. Acredita-se que a principal causa seja
ingestão calórica excessiva. Em cães caquéticos, as concentrações de
T4 e T3 total, mas não a de T4 livre por diálise, podem estar
significativamente baixas se comparada aos cães que não perderam
 peso. A diminuição dos hormônios tireoidianos pode estar relacionada  Raramente faz cirurgia, só se for maligno, aí o outro lado da conta -
tanto com a gravidade da doença que gerou a caquexia quanto com o pode drenar
estado nutricional do animal  Possíveis indutores: anticorpos anti receptores de TSH, mutação do
 Alterações hormonais ao longo do dia: T3 e T4 podem sofrer gene do receptor de TSH, dieta com iodo excessivo ou presença de
oscilações diurnas, sendo o seu pico máximo ao meio-dia e o mínimo bisofenois/PDE em rações ou embalagens
a meia noite  Muito cuidado com a paratireóide e com o nervo vago na cirurgia
 Exercício: Os efeitos do exercício aeróbico e anaeróbico sobre os  Uma remoção cirurgia pode atuar na paratireóide
hormônios tiroidianos no cão são mínimos  O tratamento é feito com radiação - o animal volta radioativo para
 Doenças não tireoidianas: o diagnóstico de hipotiroidismo é mais casa (vale a pena tratar?)
difícil nos animais enfermos, uma vez que os testes de função  Animal caqueticalo
tiroidiana são influenciados por doenças não tireoidianas, que podem  Até podemos fazer quimioterapia
levar à alteração dos níveis séricos de T3 , T4 , T3 reserva e T4 livre  Vi que é hiperadreno, já encaminho
por diálise
 Medicamentos que interferem na concentração de T3 e T4: até
que se prove o contrário, qualquer medicamento pode interferir nas
concentrações destes hormônios, mas as principais substâncias já
estudadas na medicina veterinária são: flunixinomeglumina, mitotano,
anabolizantes, halotano, tiopental, metoxiflurano, furosemida, ácidos
graxos, fenobarbital, fenilbutazona, fenitoína, sulfas, salicilatos,
clomipridae glicocorticoides (sendo este último o principal causador
da diminuição do TSH)
 Temperaturas ambiental e corporal: trabalhos realizados no Japão e
na Eslováquia são controversos, mas acredita-se que fatores
ambientais extremos e fotoperíodo podem alterar as concentrações de
hormônios tireoideanos

 Sexo e estado reprodutivo da fêmea: nos machos a testosterona leva

a um decréscimo da globulina ligante a tiroxina, podendo interferir
nas concentrações de T4 total, porém são mínimas as alterações entre
T4 livre. O efeito da testosterona nos resultados hormonais, entretanto
ainda é desconhecido. Nas fêmeas, a progesterona interfere nas
concentrações hormonais tiroidianas que se encontram aumentadas no
diestro, quando comparadas ao anestro, ao proestro e a lactação. Não
se sabe até que ponto o diestro pode mascarar o diagnóstico do
hipotireoidismo e também não temos grandes trabalhos demonstrando
a interferência causada pela castração aos hormônios tireoidianos

Tratamento

O tratamento do hipotiroidismo tem como objetivo suplementar o amônio

em uma dose que controle os sintomas. O ideal é que o animal apresente
sintomas compatíveis com a doença laboratoriais que comprovem o
hipotiroidismo. O tratamento de escolha é a levotiroxina sódica que deve
ser administrado inicialmente na dose de 0,02 mg/ kg, sendo o máximo de
0,8 mg por cão a cada 12 horas.

A administração 2 vezes ao dia é recomendada no início do tratamento,

principalmente para avaliar a resposta do paciente aquela medicação. Além
disso, a ingestão do medicamento 2 vezes ao dia mantém concentrações
plasmáticas de T4 total mais próximas dos níveis fisiológicos. A resposta
clínica do paciente é o ponto de melhor avaliação do tratamento, como cães
eutireoideos também apresentou melhora temporária da pele e do pelo com
a levotiroxina. A resolução das alterações dermatológicas deve estar sempre
associada à melhora do estado geral do animal o que pode ser percebida nas
primeiras 2 semanas de tratamento, mas a perda de peso só evidenciada
após 8 semanas

Hipertireoidismo felino

 Metabolismo acelerado
 Animal come muito, mas não engorda
 Mais vocalização
 Animal mais irritado
 Aumento da glândula, aumentando T3 e T4
 Produção excessiva de hormônios tireoideanas, prevalente em gatos
idosos
 Causas geralmente neoplásicas
 Adenoma: neoplasia benigna, que pode ser unilateral, sendo a causa
mais frequente de hipertireoidismo
 Hiperplasia: segunda alteração mais frequente, com aumento das
glândulas tireoideas
 Nódulos na tireoide geralmente são benignos, mas eles podem causar
aumento na produção hormonal
 Carcinoma: neoplasia maligna, alteração menos frequente - mais
comum no cão