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DEFINIÇÃO
Enfermidade caracterizada por uma exposição
crônica do organismo aos glicocorticoides.
 Doença endócrina mais comum nos cães.
 Rara nos gatos.
 Acomete animais adultos/ idosos.
O cortisol endógeno é produzido pela córtex da
adrenal (zona fasciculada e reticular)
Doença de evolução lenta.
Diagnóstico precoce da doença facilita no
tratamento
Os sinais clínicos são leves no início e começam a
ficar graves conforme a progressão.
Não haverá apenas cortisol sendo excretado
excessivamente, como também hormônios
sexuais.
Forma atípica da doença: Na forma atípica
haverá manifestação clinica, porém no exame da
adrenal, não haverá alterações- pedimos painel
bioquímico de hormônios precursores dos
hormônios sexuais (estará bem alterado). Com
um dos precursores elevados já podemos
concluir como hiperadrenocorticismo atípico.
HIPÓFISE DEPENDENTE
Mais frequente- cães com menos de 20kg
(80% dos casos)
Relacionada a um tumor na hipófise (micro ou
macroadenoma)
Tumor secreta continuamente o ACTH
independente da produção de cortisol (não
haverá feed-back negativo)
Estímulo bilateral (hiperplasia bilateral das
adrenais)
TUMORES ADRENOCORTICAIS
Animais com menos de 20kg (mais comum)
Adenomas ou adenocarcionamas funcionais
(produzem cortisol em excesso- clinica e achados
laboratoriais compatíveis)
Não tem resposta externa- independente do
estimulo ele produzira sem para o cortisol.
IATROGÊNICO
Altas doses de glicocorticoides faz com que a
produção endógena fique suprimida- gerando
atrofia
 Pacientes alérgicos e com doenças
autoimunes (usam glicocorticoides para o
tratamento)
Os corticoides devem ser reduzidos de forma
não abrupta- desmame do corticoide para não
ocorrer o hiperadrenocorticismo.
Todos os tecidos sofrem com esta doença:
Independente da origem do
hiperadrenocorticismo o impacto ocorre no
metabolismo do pacinete (lipídios/
carboidrato/proteínas)
O hiperadrenocorticismo também causa ação
anti-inflamatória, escondendo outras doenças ou
sinais clínicos inflamatórios.
Paciente com hiperadrenocorticismo geralmente
apresenta infecções secundarias (principalmente
na pele e no trato urinário) por conta da
imunossupressão.
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL
Eixo H-H-A é ativado frente a situações de
estresse. Em condição normal quando o animal
sofre estresse, o hipotálamo faz a pituitária
(hipófise) liberar ACTH, que faz a adrenal liberar
cortisol para adaptar o organismo a situação de
estresse.. No hiperadrenocorticismo este
processo ocorre em todos os instantes.
SINAIS CLINICOS
A pele do paciente nos auxilia bastante na
suspeita diagnostica.
Cão >6anos de qualquer raça (Poodle, Dachshund,
Shihtzu, Llhasa- mais comuns)
 Poliúria
O ACTH inibe a produção do ADH- não havendo
este hormônio, há diurese.
Cortisol também antagoniza os efeitos nos
túbulos renais fazendo com que haja fluxo mais
intenso de urina (atraindo mais líquido)
 Polidipsia (compensatória)
 Desidratação
Ingestão de água, mesmo com polidipsia
associada, o animal pode apresentar
desidratação
 Polifagia
Cortisol inibe o centro da saciedade
 Ofegante
O animal apresenta grande metabolismo de
lipídios- constante lipólise e redistribuição de
gorduras corporais. A gordura fica
depositada no tórax e abdômen (gordura
centralizada). Membros e cabeça ficam
magros e abdômen fica abaulado.
 Organomegalia do fígado
Associada ao infiltrado de gordura e sinais de
degeneração vacuolar no órgão
 Fraqueza muscular
Catabolismo proteico- fraqueza muscular nos
membros, na musculatura respiratória
(diafragma) e no abdômen (abdômen mais
abaulado).
 Letargia (fraqueza)
Alterações na pele:
Geralmente é a queixa da consulta.
 Alopecia
Animal perde muito pelo e não há reposição
(alopecia bilateral simétrica)- base da produção
do pelo é a proteína.
 Hipotonia cutânea/ Telangiectasia
Pouca musculatura cutânea- pele hipotonica e
fina- enxergamos os vasos subcutâneos-
telangiectasia (vasos visíveis e pele fina).
Nos felinos fica tão fina que pode romper
facilmente
 Sarcopenia (pouco músculo nos membros)
 Calcinose cutânea
Mineralização dos tecidos- cálcio vai para a
corrente sanguínea (cálcio ionizado livre), se
depositará em tecidos moles como na pele
(formando placas esbranquiçadas rígidas).
 Comedões
Pele sofre pela perda do pelo e os folículos
pilosos serão estimulados (por não haver pelo),
há uma super estimulação das glândulas
sebáceas- formação de secreção nos ósteos
foliculares (pontinhos pretos).
 Hiperpigmentação (proteção)
 Infecções secundárias (animal
imunossuprimido)
Pacientes com lesões que não coçam (ação anti-
inflamatória do quadro de hiperadrenocorticismo)
Alteração neurológica
Macroadenoma poderá comprimir estruturas
adjacentes causando alterações neurológicas
(síndrome do macrotumor)- animal em estupor,
ataxia, andar em círculos, head pressing,
hipotermia, dificuldade em acordar.
Mais comum é o microtumor, por isso esta
síndrome não é tão comum.
Sistema cardiorrespiratório
 Tromboembolismo
Pode acometer artérias pulmonares
(hiercoaguabilidade- por conta da inibição da
fibrinólise). As perdas proteicas farão com que
ele perca a antitrombina III que auxilia o paciente
a evitar trombos.
Animal apresentará:
Dipneia, taquipneia e ortopneia (animal consegue
respirar, mas não oxigena o sangue- hematose
prejudicada. - hematócrito pode estar
aumentado.
 Hipertensão
Cortisol tem efeito sobre as catecolaminas-
exacerbadas causam vasoconstrição
o Usamos inibidor da eca e alodipina
 Bioquímica
Sistema renal e hepático.  Aumento de ALT significativamente –
infiltração e degeneração hepática
 Glomerulopatia- proteinúria
 FA (muito importante) perto de 1000
 ITU- imunossuprimidos
(normal seria ate 156)- cortisol induz a
 Hepatomegalia- infiltrado de gordura e formação de alguma isoenzimas da
degeneração vacuolar. fosfatase alcalina e também pela
colestase hepática.
Artropatias
 Colesterol e Triglicerídios- colesterol
Bem comum estes pacientes possuírem artrose,
geralmente mais significativamente
luxação de patela, artrite, artrose e não ter
aumentado- lipólise para produzir
sinais clínicos (efeito anti-inflamatório)- favorece
corticoide
as doenças articulares pela perda da
musculatura e sobrecarrega articulações,  Glicose aumentada (cortisol é um
ligamentos, tendões- principalmente de membros glicocorticoide)- hiperglicemia
pélvicos.
Urinálise:
Diabete mellitus
 Não tem efeito de ADH- densidade
Pode ser gerada. Se for crônica, o animal pode reduzida <1020 (iso ou hipostenúria)-
ser dependente de insulina pra vida toda. - poliúria e polidipsia
complica ainda mais o caso do animal
 Glicosúria (hiperglicemia e diabetes
DIAGNÓSTICO mellitus)
Exames de triagem para testar o paciente e  Proteinúria (hipertenso e glomerulopatia)-
confirmar o diagnostico. PU/CU entre 1 e 4- devemos controlar
pois pode resultar em DRC progressiva e
Como teremos muita lipólise para liberar
com perda da função do rim- animal pode
colesterol e formar cortisol- teremos muito
vir a óbito
colesterol sanguíneo.
Hemograma  Geralmente não apresenta piúria e
bacterinúria mesmo com ITU
 Leucograma
Ultrassom
De estresse e trombocitose (cortisol)
Diferenciação do tipo.
Leucocitose por neutrofilia eosinopenia e
linfopenia.
Hipófise dependente- adrenais aumentadas (as 2)
polo caudal acima de 0,7
Tumores- geralmente um diminui e outra com
presença de massa. (geralmente os tumores são
unilaterais, mas pode haver bilaterais). Atrofia da
que não tem tumor.
RX
Se tumor, pesquisar metástase pulmonar.
Tomografia e ressonância
Cortes transversais do crânio e visualização do
macro ou microadenoma.
EXAMES COMPLEMENTARES
Após a triagem
1. Exame Razão Cortisol/ Creatinina
Não específico, pois cães com outras doenças
que levam ao estresse pode dar um falso
positivo (não especifico da adrenal)
o Coleta urina em casa (sem estresse)
Animal com hiiperadrenocorticismo vai estar com
a razão aumentada, mas não é especifico.
2. Supressão com baixa dose de
dexametasona
MAIS USADO: não interfere na dosagem sérica
do cortisol, teremos a dosagem do cortisol sem
alteração. Acompanhar a curva sérica-
supressão do eixo.
Mensuração do cortisol 0-4-8h (cortisol vai
aumentando de hiperadreno)
 Coletamos o sangue e medimos o cortisol-
aplicamos a dexametasona e:
o Se for tumor, não vai diminuir o
nível sério (extremamente elevado
sempre);
o Se supressão de 50% em 4-8h
pensamos em
hiperadrenocorticismo hipófise
dependente (nem sempre
aparece, mas quando aparecer,
nos auxilia).
o Animal normal (níveis abaixo de 1,5
em toda a mensuração.
Dexametasona em alta dose, apenas quando o
teste de baixa dose não der resultado- para
buscar supressão e diferenciar a causa.
3. Teste de estimulo com ACTH (caro)
Útil no controle do tratamento (menor
sensibilidade) duas colheitas de cortisol (0 e 1h
pós aplicação) após o uso do ACTH deve ocorrer
uma supressão do cortisol. Se não diminuir, o
animal continua produzindo cortisol acima do
normal. (se >24, o animal tem
hiperadrenocorticismo)
Este teste somente confirma se tem ou não
tem hiperadrenocorticismo.

FECHAMOS O DIAGNÓSTICO se:
 Mesmo suprimindo o eixo, continua
produzindo altos níveis de cortisol.
TRATAMENTO
Hipófise Dependente
Tentar suprimir a produção excessiva de
corticoides.
 Cirurgia neurológica é arriscada e pouco
disponível (pode haver complicações)
 Radioterapia ainda é pouco disponível na
veterinária
 Clinico- mais utilizado:
MITOTANO (quimioterápico seletivo às células da
córtex da adrenal)- destrói estas células (não
somente as hiperplásicas)- destruição maciça,
além do necessário (pode desenvolver
hipoadrenocorticismo –POUCO SEGURO (não é
tão recomendado)- necrose da adrenal
1. Indução por 5-7 dias (dose alta
50mg/kg/dia dividido em duas doses
(BID)- destruição inicial.
Inicio (dose alta)- controle maior e efetivo.
Ao atingir o controle (diminuição dos sinais
clínicos) podemos diminuir a dose (evitar
destruição além do que deveria da glândula)
OBS: Tutor deve observar os sinais clínicos do
paciente, se houver mudança abrupta (maior
ingestão de água/vômitos)- reavaliamos o
paciente (pode já haver necrose e sinais de
hipoadreno)- sinais gastroentericos= hipoadreno
2. Fase de manutenção 50mg/kg dividido
em 2-3 semanas):
 Somente caso o paciente diminuir
sintomas (normaliza ingestão de água e
alimento) podemos passar para esta fase.
Importante indicar o acompanhamento do teste
de ACTH- noção do quando interferimos na
população de células da córtex da adrenal.
 >5ug/dl, devemos repetir a dose
 Entre 2-5ug/dl podemos diminuir a dose-
manutenção
  <2ug/dl devemos de reduzir a dose
(suplementar com prednisona para voltar
os níveis de cortisol).
MITOTANO- queremos diminuir a produção de
cortisol de maneira que o paciente não
apresente a clinica do excesso de cortisol no
organismo. Dá longevidade para o animal (diminui o
número de células que produzem o cortisol, mas
não tira o problema)
TRILOSTANO- melhor opção
Inibidor competitivo irreversível da enzima que
participa da formação do cortisol (3-beta
hidroxienteróide desisrogenase.)
Pode causar uma hiperplasia compensatória- uma
parte da glândula produz menos e outra aumenta
a produção (compensatória)- diminuindo a função.
Áreas de necrose= hipoadrenocorticismo
(APENAS QUANDO USARMOS DOSES MUITO
ALTAS)
 VETORIL®
Desvantagem: caro.
 Manipular o Trilostano- alternativa
Dose: 1mg/kg- 2mg/kg
Para saber a resposta terapêutica faço teste
de ACTH. Verificar cortisol basal e cortisol pós
ACTH
 Testar após 14 dias do início do
tratamento
 Teste deve ser feito 4-6h após a
administração do Trilostano
Níveis ideias após ACTH é de 2-5ug/dl
Depois de atingir o nível esperado, a manutenção
pode ser a cada 3-4 meses.
OBS: Teste de ACTH é caro, portanto, podemos
ir observamos o animal (atividade, ingestão de
agua, alimento e produção de urina)- Hiporexia,
vomito, apatia- redução demais do cortisol, sinas
de hipoadreno.
CETOCONAZOL- interfere na síntese do cortisol
(via colesterol).
 Sozinho- dose efetiva é muito alta
(hepatotoxicidade)
Pode ser utilizado em conjunto com o Trilostano
(intercalado)- vantagem em animais de grande
porte (tratamento fica mais barato, pois consigo
diminuir a dose de Trilostano).
TUMORES ADRENAIS
Se for tumor funcional da adrenal (independente
da ação da pituitária ele irá produzir cortisol)
Cirurgia da adrenal
 Complicações são comuns- mortalidade
alta
 Tromboembolismo é comum- podemos
evitar utilizando heparina (durante o
procedimento cirúrgico) e logo que o
paciente acordar é indicado pequenas
caminhadas para evitar a formação de
trombos.
Tendência é que o paciente esteja com a adrenal casos não será possível retirar, pois se retirar o
contralateral da cirurgia atrofiada, assim, sendo animal terá sinais de hipoadreno.
indicado administrar glicocorticoide e controlar a
Em casos emergenciais, o hipoadrenocorticismo é
relação Na K (por conta da falta de aldosterona-
pior do que o hiperadrenoorticismo.
haverá desequilíbrio hidroeletrolítico e pode
correr hipercalemia)- mortalidade.

 Prognostico da adrenelectomia neoplásica

até 72h pós cirúrgico é critico (20% dos
casos)

 Se o tumor for > 5cm o prognostico é

ruim
Clinico
Tentar bloquear a formação do cortisol-
TRILOSTANO
Se o paciente não puder ser operado (idoso com
doenças secundárias/metástase /
comprometimento da cava ou renal)
Seguro, não precisa da fase de indução, efeitos
são reversíveis se usado de forma controlada.-
somente garanto sobrevida.

HAC-IATROGÊNICO
Tratamento é a retirada gradativa do
glicocorticoide
Redução de 25% da dose por mês (desmame ao
logo de alguns meses)
Ao longo destes meses pode ser que o paciente
venha apresentar sinais do
hiperadrenocorticismo, caso ocorrer, o paciente
precisará utilizar o glicocorticoide por toda a vida.
(buscar dose e frequência para que o
glicocorticoide não cause hipoadreno)- em alguns