aminasvasoativas, mediadores lipídicos
Hipersensibilidade
Resposta exagerada do organismo contra uma
molécula estranha, tanto endógena quanto
exógena, causando dano ao organismo.
Autoimunidade- falha na tolerância do
organismo;
Reações contra MO- reações excessivas a
um MO persistente (granuloma);
Reações contra antígenos ambientais-
resposta anormal a uma ou mais substâncias
inofensivas.
Tipo 1:
Resposta imediata (segundos ou minutos pós
exposição);
Comumente denominada alergia ou atopia;
Mediada por IgE associada a mastócitos e
eosinófilos (liberação de moléculas inflamatórias
com ativação da cascata de inflamação);
OBS: somente neste tipo ocorre choque
anafilático (edema de glote e broncodilatação).
Ex: medicamentos, pulgas e carrapatos, pólen,
insetos, parasitas, alimentos (amendoim, trigo).
Primeiro contato:
Exposição ao alérgeno- células dendríticas fazem
captura- antígeno processado e processado
(MHC2)- linfócitos T helper II- produção de
células de memória e plasmócitos- plasmócitos
secretam IgE- IgE se ligam a mastócitos pelo
receptor (FC€R1).
No primeiro contato as IgE se ligam as células.
Segundo Contato:
Exposição repetida- ativação dos mastócitos com
a liberação de mediadores como
(histamina/leucotrienos- logo que eu entro em
contato- hipersensibilidade imediata) e liberação
de citocinas presentes na fase tardia 2-4h após
contato).
Aminasvasoativas agem na vasodilatação, edema
(extravanmento de plasma).
Leucotrienos agem na broncoconstrição,
hipermotilidade intestinal.
Citocinas agem TNF alfa na inflamação e enzimas
como as lipases em lesões teciduais.
Eosinófilos e basófilos também podem atuar
como células efetoras terminais da resposta
alérgica:
TH1 libera IL5 (quimioquina) e ocorre liberação
dos eosinófilos e basófilos- eosinófilos irão atuar
liberando proteínas catiônicas que irão atuar na
morte de parasitas e células hospedeiras, além
disso, eles também podem liberar enzimas que
atuam na lesão tecidual.
OBS: esse tipo de hipersensibilidade sempre
ocorre no local de contato, onde o antígeno entra
em contato com o organismo.
Atopia: animais atópicos produzem IgE quando
em contato com o alérgeno, é um processo
genético. Já os animais não atópicos quando
entram em contato com o alérgeno produz IgG.
Para que ocorra a desgranulação, o alérgeno
necessita ser reconhecido por duas IgE ao mesmo
tempo, caso contrário, não desgranula.
Terapia de desensibilização- doses crescentes
(trocar IgE por IgG) / Teste cutâneo.
*Peniciloil- toca duplamente em IgE.
Tipo 2: (citotóxica)
Destruição de células normais por anticorpos.
Ligada a IgG e IgM;
Ocorre em transfusões sanguíneas incompatíveis,
pode ocorrer no primeiro contato com eritrócitos
do doador diferentes dos do receptor (sem
anticorpos pré-formados) ou no segundo contato
(anticorpos pré-produzidos).
Mecanismos de ação:
 Sistema do complemento (via clássica):
Célula alvo reconhecida- produção de
anticorpo- adesão C1qrs- ativação do
sistema do complemento- MAC ou lise
Tipo 3:
Mediada por imunocomplexos- muitos anticorpos
produzidos (antígenos ligados a anticorpos).
Deposição principalmente em tecido pulmonar,
renal e em vaso sanguíneos.
Imunoglobulinas vão se juntando ao antígeno-
agregado de anticorpos- ativa o recrutamento de
neutrófilos- ativam a fagocitose e o sistema do
complemento.
*Deposição gera vasculite podendo progredir
para trombose;
*Doença do olho azul: deposição de
imunocomplexos por adenovírus canino- uveíte;

*Soro hiperimune.
 Opsonização dos eritrócitos pelo C3b-
liberação de citoquinas- fagocitose por
macrófagos.
Tipo 4:
Resposta de desenvolvimento lento (24-72h)
mediada por linfócitos T, NK, neutrófilos e
 Células natural killer- através dos macrófagos.
receptores FC- liberação de granzimas
(atividade celular citotóxica dependente). Inflamação ao redor do antígeno; granuloma.
Normalmente em infecções resistentes.
 Bloqueio de receptores- bloqueadores de
Apenas resposta celular! Não há anticorpos.
acetilcolina.
* dermatite por contato: apenas a partir do
segundo contato (mastócitos e macrófagos).
* teste de reação cruzada- coagulação sanguínea.
OBS: alergia- local; anafilaxia- sistêmica, sintomas
*Anemia infeciosa equina
em mais de um local.
Doença hemolítica do recém-nascido- contato do
sangue do filho com o sangue da mãe
(diferentes). Anticorpo contra o sangue do filho,
produzido pela mãe, se acumula na glândula
mamária, vai para o colostro, filhote mama e
ocorre eletrólise das hemácias do filhote.

Obs: primeira transfusão, parentesco mais

próximos é melhor, segunda transfusão, sem
parentesco melhor.