O que é a imunidade inata?
principais componentes da
Conjunto de formas de imunidade
que nascem com indivíduo, evitam
a contaminação por agentes
patogênicos
Primeira linha de defesa
barreiras epiteliais, fagócitos,
células dendríticas, complemento,
células NK
0 a 12 horas – tempo após
infecção
Caso a infecção não seja
erradicada pelos elementos da
imunidade inata, ela faz o controle
da proliferação microbiológica até
a imunidade adaptativa entrar em
ação.
Eliminação de células danificadas,
envelhecidas e que estão prestes a
morrer. leucócitos detectam a
morte programada (APOPTPSE) e
realiza a fagocitose. Ela também
inicia processo de reparo tecidual.
Direcionamento das respostas
imunes adaptativas efetivas:
leucócito da imunidade inata
apresenta um antígeno para um
linfócito T. Fornece um sinal
especifico para a imunidade
adaptativa
leucócito também podem liberar
citocinas que são sinais para atrair
mais leucócitos no lugar do tecido
aonde está ocorrendo a infecção
resposta imune inata: barreiras
físicas e químicas
epitélio - barreira física (epiderme
da pele)
agentes microbianos sintetizados
em epitélios glandulares - barreira
química
leucócitos: macrófagos papel no
controle do apoptose, células
dendríticas que apresentam o
antígeno para o linfócito T
Células Natural Killer identificam
principalmente vírus dentro das
células
proteínas sanguíneas: proteínas
do sistema complemento -
enzimas opsonizadoras (se liga ao
agente patógeno)
mediadores de inflamação -
citocinas
barreiras epiteliais: células
justapostas no tecido humano
especializado em recobrir e
revestir superfícies internas e
externas
funções secretoras e sensoriais
glândulas endócrinas e exócrinas
exócrinas = liberam conteúdo
para fora do corpo ou para dentro
de um órgão
endócrinas = são formações de
células epiteliais que estão
associadas aos vasos sanguíneos =
libera hormônio para circulação
sanguínea
Proteção: barreira mecânica de
defesa conta invasão patogênica.
Secreção: desembocaduras dos
ductos excretores de saliva.
Sensorial: receptores específicos
aos estímulos térmico, etc.
Leucócitos agranulócitos: atuam
principalmente quando o agente
patogênico rompe.
Sendo elas: Monócitos, Células
Natural-killer, Macrófagos, Células
dendríticas,
Leucócitos granulócitos:
Neutrófilos, Basófilos, Eosinófilos,
Mastócitos.
Monócitos: Circulante, migram
em respostas inflamatórias
localizadas, eles realizam
fagocitose, apresentam antígenos
e liberam citocinas. Seus
receptores de membrana são
CX3CR1
Macrófagos: Residentes, células
derivadas dos monócitos, sua
principal função é fagocitar
partículas, como restos celulares,
ou microrganismos, são células
APCs, não morrem após a
fagocitose e liberam citocinas. Eles
são responsáveis por iniciar a
resposta imunitária. Seus
receptores de membrana são FC
das imunoglobulinas e composto
C3
Células dendríticas: Residentes,
são as APCs mais importantes na
ativação de células T naive e
desempenham grande papel na
resposta imune inata contra as
infecções e na ligação entre
imunidade inata e adquirida;
Possui longas projeções
membranosas e capacidade
fagocítica, e são amplamente
distribuídas nos tecidos linfoides,
no epitélio das mucosas e
parênquima dos órgãos;
Expressam receptores que
reconhecem moléculas
produzidas pelos microrganismos
e respondem com a produção de
citocinas;
Em resposta a ativação por
patógenos tornam-se móveis,
migram para os gânglios linfáticos
e apresentam os antígenos aos
linfócitos T. Seus receptores de
membrana são Toll-like (TLR)
Células natural killer: têm por
função o reconhecimento e
destruição de células infectadas
por vírus e de determinadas
células tumorais. possuem
atividade citotóxica, induzem
apoptose nas células-alvo
infectadas ou neoplásicas. São
ativadas por macrófagos, NK pode
liberar citocinas do tipo interferon
IFN – γ para ativação imediata de
macrófagos na completa
fagocitose de microrganismos.
Seus receptores de membrana são
TCD16 e TCD56.
Neutrófilos: Circulante, é a
primeira linha de defesa de uma
infecção, suas funções são
fagocitose e destruição de
patógenos (interna e externa).
Possuem proteínas antibióticas
em seus grânulos. O combate a
patógenos pode ser interno e
compartimentalizado
(fagolisossomos) ou externo,
através da liberação extracelular
de seus grânulos, emissão de
NETs. Seus receptores de
membrana são fragmentos de FC
das imunoglobulinas e morrem
após a fagocitose
Eosinófilo: Circulante, células com
núcleo bilobado, seus grânulos
são capazes de provocar a lise de
tegumento de verminoses. Eles
atuam no controle de helmintoses
humanas e reações de
hipersensibilidade. Seus
receptores de membrana são rig
like receptor (RLR). Período de
vida 8-12 dias
Basófilo: Circulante, núcleo em
formato de S bilobado, grânulos
liberam heparina e histamina,
atuam em reações inflamatórias,
hipersensibilidade e asma. Tempo
de vida: 60h – 70h. Receptores FC
das imunoglobulinas
Mastócito: Residentes,
semelhante ao basófilo,
encontrado principalmente na
derme, liberam heparina e
histamina e atuam em reações de
inflamações e alergia. Seus
receptores são NOD-like (NLR)
O que é imunidade adaptativa?
Imunidade adquirida ao longo da
vida, ativada após um contato
inicial com diferentes agentes
patogênicos e gera uma resposta
especifica. As respostas imunes
adaptativas se desenvolvem mais
tarde (ente 1-7 dias) e necessitam
da ativação de linfócitos.
- Exposição direta ao patógeno
ambiental (Resposta Imune
Adaptativa Específica)
- Exposição ao patógeno via
vacinação (Resposta Imune
Adaptativa Adquirida)
Origem dos linfócitos:
Linfócitos B: Linfoblastos dão
origem aos linfócitos, que são
produzidos no saco vitelino,
depois fígado e medula óssea,
aonde permanecem até sua
maturação e cai na circulação em
direção aos órgãos linfoides. Sua
ativação ocorre nos Linfonodos ou
Baço Gerando duas linhagens
celulares específica
Linfócitos T: Linfoblastos dão
origem aos linfócitos T, que tem
origem na medula óssea
vermelha, sofrem maturação no
timo e são destinadas aos órgãos
linfoides (timo, baço, linfonodos,
etc.)
Maturação: linfoblastos dão
origem a linfócitos com
especificidade distinta, cada tipo
de gene pode dar origem ou a
linfócito B ou linfócito T
Ativação de linfócitos naive
(virgens): ativação precisa da
apresentação imediata dos
antígenos para os linfócitos.
Linfócito está sentinela e antígeno
é apresentado para ele. O linfócito
naive ocorre a divisão celular.
Seleção clonal: metade da
população da célula se torna
células efetores (combate
imediato) a outra metade fica
guardada, vai pros nossos órgãos
virarem células de memória.
A resposta imune adaptativa é
iniciada a partir do momento em
que os mecanismos de resposta
imune inata emitem sinais para a
proliferação e atuação de
linfócitos no combate aos agentes
patogênicos
Linfócitos B: possuem em sua
superfície de membrana proteínas
denominadas BCR (anticorpo de
superfície de membrana) sem
auxílio das APCs e sua ativação da
síntese de imunoglobulinas é por
meio da sinalização de citocinas
promovida por linfócitos TCD4+.
Linfócitos B também atuam como
células de memória
Plasmócitos: Células efetoras
agranulócitos derivadas do
linfócito B, sintetizam anticorpos
na presença de antígeno e síntese
de imunoglobulinas elas atuam,
principalmente, na resposta
humoral.
Linfócitos T: São ativados pelas
células que possuem antígenos
(APCs). No timo, células
progenitoras linfoides sofrem o
processo de maturação e se
diferenciam entre células T helper,
T supressora e T citotóxica
Os linfócitos T helper garantem a
diferenciação dos linfócitos B em
plasmócitos, sendo, portanto,
importantes para a produção de
anticorpos. Os linfócitos T
supressores finalizam a resposta
humoral, ou seja, a produção de
anticorpos. Já os linfócitos
citotóxicos garantem a morte das
células estranhas. Para isso, os
linfócitos citotóxicos produzem
proteínas que abrem a membrana
plasmática ou induzem a célula a
entrar em apoptose.
O que é uma inflamação?
reação do organismo frente a lesões ou
infecções nos tecidos humanos
funções: coordenar as reações do
sistema imune inato, eliminar células
lesadas e os tecidos danificados para
realizar o reparo tecidual e recuperar a
função.
resposta não especifica (mesma reação
fisiológica para qualquer agente
patogênico) de combate a invasão por
microrganismos
atua frente a todos os tipos de
microrganismos que invadem as
barreiras fisioquímicas
mecanismo fisiológico efetor da
imunidade inata (controlar e erradicar a
proliferação ou reprodução dos agentes
patogênicos nos nossos tecidos)
não infecciosa – ocorre em função de:
danos teciduais recorrentes de choques
mecânicos (pancadas), queimaduras,
agentes químicos e radiação UV,
autoimunidade, isquemia (falta de
suprimento sanguíneo), necrose
infecciosa – ocorre em função de:
danos teciduais recorrentes de
infecções (invasão tecidual)
consequência do rompimento das
barreiras do sistema imune inato
inflamação X infecção: inflamação é a
resposta imune do organismo frente a
agentes externos que causam danos
teciduais com migração de proteínas do
plasma sanguíneo e células especificas
do sistema imune, enquanto infecção é
um fenômeno fisiológico de invasão das
barreiras físicas e químicas, o que gera
estabelecimento e proliferação do
agente patogênico nos tecidos
humanos.
sinais da inflamação: calor (alto
deslocamento celular) rubor (migração
de hemácias gerando acumulo da
mesma no local), inchaço (edema -
acúmulo de líquidos entre as células),
dor (DAMPS se ligam ao neurônio),
perda da função (desativação de função
específica e reparo, por exemplo: pele
deixa de proteger a região e se
concentra em realizar o reparo tecidual)
lesão tecidual: pode ser infecciosa ou
não infecciosa - contaminação tecidual -
resposta vascular - vasoconstrição
reflexa (evitar perda sanguínea
excessiva) objetivo evitar contaminação
sanguínea pela presença pela presença
de patógenos
pus: resto de células, resultado da
morte de neutrófilo e agente
patogênico
Inflamação crônica: persistência da
inflamação, demora pra surgir os sinais
e pode durar meses ou anos. Surge a
inviabilização de eliminação de agentes
patogênicos, manutenção de danos não
infecciosos nos tecidos acometidos.
Consequência fisiológicas imunes: fusão
de macrófagos e formação de células
multinucleadas, infiltração por linfócitos
(resposta imune adaptativa). Evolução
para necrose tecidual (hipóxia,
isquemia, liberação de conteúdo
citoplasmático no tecido. Formação de
granulomas
inflamação aguda: primeira resposta,
começa rápido e dura poucos dias.
processo inflamatório: neutrófilo
circundante no vaso sanguíneo se liga a
selectina das células endoteliais dos
vasos sanguíneos, gerando o processo
de diapedese e fagocitose
mastócitos: vasoconstrição reflexa e
logo em seguida libera histamina que
promove vasodilatação, migração de
grande quantidade de neutrófilos e
monócitos sanguíneos próximas a
infecção (os dois via diapedese)
histamina: aumenta o calibre do vaso
sanguíneo, vasodilatação
(espaçamentos entre as células
endoteliais, histamina e bradicinina
atuam em conjunto para a
vasodilatação, óxido nítrico liberado por
mastócitos resultam na manutenção da
mesma)
migração de monócitos para a
inflamação: diapedese – entrada no
tecido infeccionado – maturação em
macrófagos M1 e M2
Ocorre a fagocitose dos agentes
patogênicos (microbianos) por parte de
neutrófilos, macrófagos M1 e células
endoteliais.
Limpeza das células mortas por meio de
macrófago M2
Resultando na restauração tecidual
(reposição celular nos tecidos)
O que é um antígeno? É toda
substância estranha ao
organismo que desencadeie a
produção de anticorpos.
Está relacionada a resposta
imune inata e adaptativa (na
adaptativa ele vai sintetizar
imunoglobulinas e pode ativar a imunidade
desenvolver células de
memória).
Epítopo: menor porção do
antígeno capaz de gerar
resposta imune, área da
molécula dos antígenos que
se liga aos receptores
celulares imunológicos e
imunoglobulinas (local onde
nossos anticorpos ou receptor
de superfície de um linfócito
podem se ligar)
Imunógenos:
macromoléculas presentes
nos agentes patogênicos
capazes de induzir a ativação
da resposta imune humoral.
Ex: proteínas, glicoproteínas.
Háptenos: micromoléculas de
baixo peso molecular, não são
detectadas por nosso sistema
imune e não ativam a
resposta humoral.
penetram o corpo e podem
gerar toxicidade molecular.
se ligam a proteínas
carreadoras
(transmembranas) de células
do próprio organismo -
inativam as proteínas e isso
humoral específica.
substância que geram
toxicidade, ex:
medicamentos.
Alérgenos: substâncias que
podem induzir uma reação de
hipersensibilidade, causam o
processo de inflamação no
órgão sensível. Por ex: ácaros
Imunoglobulinas:
glicoproteínas sintetizadas
em plasmócitos. são proteínas
produzidas e secretadas pelas
células B (linfócitos). Elas se
ligam aos antígenos, ou seja,
substâncias estranhas ao
organismo
alta concentração: baço,
medula óssea vermelha,
plasma sanguíneo, receptores
de membranas
citoplasmáticas de linfócitos
B.
Quando aparecem? ativação erros na relação: antígeno -
de linfócitos B naive. anticorpo. Por ex: tipo B doa
sangue para o tipo A
janela imunológica - período
de demora para liberar Ativação de linfócitos B:
anticorpos no sangue (7-12 proteína de superfície naive
dias) Ativação do sistema
Cadeia leve complemento: degranulação
de mastócitos.
ligação especifica de antígeno
Cadeia pesada Neutralização de toxinas:
agregação de toxinas
cadeia constante presente no liberadas no processo
anticorpo, pode se ligar as infeccioso.
nossas células fagocíticas
Funções do anticorpo
Opsonização: FAB (cadeia
leve) se liga ao antígeno (AG).
O FC (cadeia pesada) região
de ligação ao fagócito.

Neutralização de um agente
patógeno: opsonização
completa dos seus antígenos
enzimas inativas – inativação
imediata do metabolismo do
agente patógeno.
Aglutinação: aglomeramento
de hemácia, pode formar
coágulos ou trombos nos
vasos sanguíneos, impedindo
o fluxo sanguíneo