08/03/2023

Centro Universitário Estácio

Disciplina: Microbiologia e Imunologia
Causas
Autoimunidade;

Reações contra microorganismos;

Reações contra antígenos ambientais.

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Reações de hipersensibilidade Hipersensibilidade

Mecanismo tipo 1
Tipo Lesão tecidual e doença
imunopatológico
Ativação de células TH2 e produção de
Mastócitos e seus anticorpos IgE.
I Anticorpos IgE
mediadores
Eventos que induzem a sensibilização
IgM e IgG contra antígenos Opsonização e fagocitose de do mastócito.
II de superfície celular e células; recrutamento e
Alérgenos são geralmente proteínas
matrix extracelular ativação de leucócitos.
ambientais comuns.
Complexos imunes Recrutamento e ativação de Reação vascular e do músculo liso após
III
circulantes (IgM e IgG) leucócitos exposição repetida ao antígeno.
Recrutamento e ativação de
Reações: erupções cutâneas, sinusite,
leucócitos; morte celular broncoconstricção, dor abdominal,
IV Células T CD4+ e T CD8+
direta, inflamação mediada diarreia e choque sistêmico
por citocinas.

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ATIVAÇÃO DE CÉLULAS TH2:

Produção de IgE Células dendríticas apresentam antígenos aos
linfócitos CD4+, diferenciando-os.
Citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 são produzidas por células
Indivíduos atópicos produzem níveis elevados de IgE.
TH2.
IL-4 à induz células B a produzirem IgE.
Natureza dos alérgenos: IL-5 à ativa os eosinófilos.
Pólen, ácaros, pelos de animais, alimentos, produtos IL-13 à induz produção de muco e aumento do
químicos (penicilina, AAS, dipirona etc.), venenos de peristaltismo.
insetos (abelha).
Não estimulam respostas imunes inatas.
Baixo peso molecular. PRODUÇÃO DE IGE:
Sensibilização de mastócitos, eosinófilos e basófilos.
Liberação de mediadores vasoativos.

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Mastócitos, Basófilos e Eosinófilos

MASTÓCITOS:
Encontrados próximos aos vasos sanguíneos e nervos.
Secretam variedade de mediadores vasoativos.
Envolvidos na asma brônquica e reações alérgicas na pele.

BASÓFILOS:
Funções similares aos mastócitos.
Posem ser recrutados para os locais de inflamação.

EOSINÓFILOS:
Participam da reação de fase tardia.
Envolvidos na eliminação de helmintos (vermes).

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Mediadores lipídicos:
Função efetora dos Mastócitos Prostaglandina D2 (PGD2 ):
Vasodilatador e broncoconstritor.
Liberação de moléculas solúveis. Promove quimiotaxia de neutrófilos.
Mediadores: Aspirina inibe síntese de PGD2 , mas exacerba a
broncoconstrição asmática.
Aminas biogênicas:
Histamina à ação de curta duração: contração das
células endoteliais, aumento da permeabilidade Leucotrieno C4 (LTC4 ):
vascular, vazamento do plasma para os tecidos. Broncoconstrição prolongada.
Aparecimento de pápula e halo eritematoso. Constrição O Zileuton (inibidor da 5-lipoxigenase) bloqueia a síntese
do músculo liso intestinal e dos brônquios. de leucotrienos.
Enzimas e proteoglicanos:
Quimase e triptase à dano tecidual e secreção de Citocinas:
muco. Contribuem para inflamação alérgica.
Heparina e sulfato de condroitina à controlam a TNF, IL-1, IL-4, IL-5, IL-13.
cinética das reações de hipersensibilidade imediata.

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Função efetora dos eosinófilos

Abundantes nos infiltrados inflamatórios das reações
de fase tardia.

Ativado pela citocina IL-5.

Liberam proteinas tóxicas para microrganismos e

tecidos:
Proteina básica principal e proteína catiônica
eosinofílica
Peroxidase eosinofílica.

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Reações dependentes
de IgE e mastócitos
Reação de pápula e halo
eritematoso.

Acúmulo de leucócitos
inflamatórios, eosinófilos, basófilos
e células TH2.

A reação de fase tardia pode ocorrer

sem uma reação de
hipersensibilidade imediata
precedente (ex.: asma brônquica.

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Doenças alérgicas ASMA BRÔNQUICA:

Reações alérgicas repetidas de fase imediata e tardia
no pulmão.
ANAFILAXIA SISTÊMICA: 70% dos casos são relacionados com a ação de IgE.
Edema em muitos tecidos, queda na pressão 30% tem relação não imune (medicamento, frio e
arterial.
exercício físico).
Constrição das vias aéreas;
As infecções respiratórias virais e bacterianas são
Edema de laringe;
fatores de predisposição.
Hipermotilidade intestinal;
Diversos medicamentos são utilizados na terapia da
Derramamento de muco;
Urticárias; asma.
Tratamento: epinefrina sistêmica (inversão dos Anti-histamínico não é indicado para terapia.
efeitos alérgicos e melhora do débito cardíaco); anti-
histamínicos.

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RINITE ALÉRGICA:
Edema da mucosa; infiltração de eosinófilos;
secreção de muco; tosse; espirro e dificuldade em
respirar.
Conjuntivite alérgica.
Terapia com anti-histamínicos.

ALERGIAS ALIMENTARES:
Aumento do peristaltismo; aumento de secreção de
fluidos; vômito e diarreia.
Urticária e anafilaxia sistêmica (pode ocorrer).

URTICÁRIA E ECZEMA (dermatite atópica):

Pápula e eritema;
Reações de fase tardia tratada com corticoides.

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Reação tipo II

Anticorpos opsonizam células diretamente ou podem

ativar o sistema complemento.

Anticorpos depositados nos tecidos recrutam neutrófilos e

macrófagos.

Geralmente são auto-anticorpos contra antígenos celulares

e teciduais.

Ex.: Anemia hemolítica autoimune; miastenia grave;

doença de Graves.

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Reação tipo III

Anticorpos ligados a antígenos próprios e estranhos

(formação do complexo imune).

Doença do soro à ativação do sistema do

complemento; ativação de neutrófilos; lesão tecidual.

Ex.: glomerulonefrite pós-estreptocócica, poliarterite

nodosa.

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Reação tipo IV

Linfócitos T CD4+ recrutam e ativam leucócitos (ação das

citocinas); Linfócitos T CD8+ eliminam células-alvo.

Células T autorreativas liberam citocinas e induzem

inflamação. Ex.: diabetes tipo 1, psoríase.

Células T reativas contra antígenos estranhos (reações de

hipersensibilidade do tipo tardia [DTH]) e
hipersensibilidade de contato (rash cutâneo, exposição a
metais pesados).

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DTH:
Produção de citocinas inflamatórias (IFN-g e TNF)
por células T CD4+.

Reações crônicas ativam macrófagos, mas pode

não ocorrer a eliminação do microrganismo
(formação dos granulomas).

Ex.: teste intradérmico do PPD; granuloma

tuberculoide.

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Profª. Drª. Samara Rodrigues Bonfim Damasceno Oliveira

• Biomédica
• Especialista em Biotecnologia
• Especialista em Biomedicina Estética
• Doutora e Mestre em Farmacologia
• Pós-Doutora em Fisiologia e Farmacologia
• samara.damasceno@estacio.br
• samararbdamasceno@hotmail.com

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