HIPERSENSIBILIDADE

Profª MsC. Michele das Neves Pinto.

É uma resposta imunológica
exagerada a determinado
antígeno que se desenvolve
após a exposição a um
determinado antígeno e
que ocorre em indivíduos
susceptíveis ou
previamente sensibilizados.
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HIPERSENSIBILIDADE

O objetivo imunológico é destruir o antígeno.

No entanto, a exacerbação da resposta pode causar

graves danos ao organismo, inclusive o óbito.
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Tipos de Reações de Hipersensibilidade

- Hipersensibilidade do Tipo I:
Imediata ou Anafilática –

- Hipersensibilidade do Tipo II ou
Citotóxica
Mediada por anticorpos

- Hipersensibilidade do Tipo III

Mediada por Imunecomplexos

- Hipersenbilidade do Tipo IV
Tardia
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Hipersensibilidade do Tipo I ou Anafilático

Ocorre quando uma resposta IgE é dirigida contra antígenos inócuos, como
pólen, ácaro da poeira doméstica ou pêlo de animais.

A liberação resultante de mediadores farmacológicos, tais como a histamina,

por mastócitos sensibilizados por IgE, produz uma reação inflamatória aguda
com sintomas como asma e rinite.
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HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
Houve um primeiro contato com antígeno, que geralmente
passa despercebido.

Esse antígeno estimula a produção de IgE’s, que irão se ligar

aos mastócitos

Num novo contato o antígeno haverá a ligação do mesmo

com IgE’s na membrana do mastócito, ativando-o
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Hipersensibilidade Imediata – Tipo I

• Alergia , atopia, choque anafilático

-Ocorre minutos após contato com Ag

-Mediadores Importantes:- IgE, receptor Fc 
e mastócitos (*basófilos e eosinófilos)
-Linfócitos Th2
-Predisposição genética
-Alérgenos: proteínas e substância químicas
comuns, geralmente de P.M. (haptenos)
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Características Principais da Reação de

Hipersensibilidade I

• Anafilaxia
-Os mastócitos estão distribuídos no tecido
conjuntivo (distribuição ampla em órgãos
internos) e sob a pele, geralmente próximo a
vasos sanguíneos.
-Principais Mediadores: histamina, derivados de
lipídeos da membrana celular (leucotrienos,
prostaglandinas) e produção de citocinas (TNF-
).
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MASTÓCITO – A CÉLULA DA ANAFILAXIA

CONTÉM GRÂNULOS QUE POSSUEM AMINAS VASOATIVAS

HISTAMINA E SEROTONINA SÃO OS PRINCIPAIS
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O MASTÓCITO SE ORIGINA DO BASÓFILO, CÉLULA PRODUZIDA

NA MEDULA ÓSSEA

BASÓFILO – NO SANGUE
MASTÓCITO - TECIDUAL
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Seqüência de eventos
1. sensibilização do indivíduo;
2. produção de IgE específica ao alérgeno;
3. ligação de IgE específica em mastócitos e
basófilos;
4. novo contato com o mesmo antígeno;
5. degranulação de mastócitos ou basófilos;
6. liberação de mediadores inflamatórios;
7. sintomas
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HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1

INCHAÇO = Edema e ocorre devido ao aumento da permeabilidade

vascular, causado pelos mediadores químicos liberados dos grânulos dos
mastócitos
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- Fase Efetora da
Reação de Hipers. do
TIPO I:
O mastócito degranula e
lança nos tecidos o
conteúdo dos seus
grânulos.
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Efeitos – Consequências
• Histamina:  da permeabilidade vascular, contração de
músculos lisos.
• Prostaglandina D2: vasodilatação, bronquioconstrição,
quimiotaxia de neutrófilos.
• Leucotrienos: bronquioconstrição + prolongada,  secreção
de muco,  da permeabilidade vascular.
• Citocinas:
– IL-3 – proliferação de mastócitos
– TNF- - inflamação (edema)
– IL-4, IL-13 (Th2) – ativação e produção de mastócitos
– IL-5 – ativação e produção de eosinófilos
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OS EFEITOS DELETÉRIOS DA HIPERSENSIBILIDADE TIPO 1

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DIAGNÓSTICO

Os testes diagnósticos incluem testes de pele (perfuração e intradérmico),

dosagem de IgE totais e anticorpos IgE específicos contra os alérgenos
suspeitos.
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Reação de Hipersensibilidade do Tipo I - RESUMO

Tipo de hiper- Resposta Imuno- Mecanismos de
sensibilidade patogênica Injúria tecidual

Acs – IgE, Mastócitos, Mediadores da

Hipersensibilidade Inflamatórios
Do Tipo I Basófilos, Esosinófilos
dos Mastócitos,
Basófilos,
/Eosinófilos
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Reações de Hipersensibilidade do Tipo II

ou Citotóxica
Caracteriza-se pela produção de anticorpos IgM ou IgG
contra antígenos presentes nas células provenientes de
outros indivíduos, ou seja, destruição de células e/ou
tecidos pela ação de Ac

Ex.: Reações de incompatibilidade na transfusão

sanguínea e tecidos transplantados contra células
próprias alteradas por medicamentos, infecções e
radiações (plaquetas, hemácias ou neutrófilos).
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Hipersensibilidade Tipo II
• Outras Manifestações
– Doenças auto-imunes: anemia hemolítica auto-imune,
trombocitopenia, glomerulonefrite da membrana basal,
miastenia gravis
– Anemias e/ou trombocitopenias imune-mediadas por
medicamentos ou por infecções (Babesiose, anemia
infecciosa equina, parvovirose)

– Doença hemolítica do recém-nascido (potros, após mamar o

colostro, Fator RH – humanos, Fator Q - equinos)
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MODELO CLÁSSICO:
REAÇÃO TRANSFUSIONAL

ANTICORPOS DO PLASMA DO RECEPTOR IRÃO SE LIGAR A ANTÍGENOS NA

SUPERFÍCIE DAS HEMÁCIAS DO DOADOR
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OCORREM AGLUTINAÇÃO, HEMÓLISE E ATIVAÇÃO DO COMPLEMENTO

COMO A REAÇÃO É NO SANGUE, OCORRE UMA “INFLAMAÇÃO SISTÊMICA”

PODE OCORRER CHOQUE, UM ESTADO DE COLAPSO CIRCULATÓRIO

GENERALIZADO, GRAVE E AGUDO

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Hipersensibilidade Tipo II
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Reação de Hipersensibilidade II -RESUMO

Tipo de hiper- Resposta Imuno- Mecanismos de
sensibilidade patogênica Injúria tecidual

Acs IgM e IgG • Fagocitose

Hipersensibilidade Contra Ags celulares • Complemento
Do Tipo II e da matriz tecidual • Interferência com
Funções celulares
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Reações de Hipersensibilidade do Tipo

III ou por Imunecomplexos

• Causada por anticorpos circulantes

• Reação Ag/Ac resulta na formação e deposição
de um complexo imune com posterior ativação do
complemento

• Produz lesões teciduais

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Hipersensibilidade Tipo III

- Ags solúveis
- Causada pelo depósito de complexos Ag-Ac em
determinados tecidos
Reação de Arthus

Injeção do Ag em indivíduos sensibilizados

Formação de complexos imunes

Inflamação local

Aumento da permeabilidade vascular

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Deposição dos imunocomplexos nas

paredes dos vasos sangüíneos
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1 - os imunocomplexos irão se
depositar no endotélio vascular

2 – células inflamatórias
são atraídas ao local

3 – O complemento ativado
Agrava a destruição tecidual

Ex.: Lupus
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Formação de complexos Ag-Ac

V
A Fixação dos complexos imunes que não foram
fagocitados à parede dos vasos
S
C
U
Ativação de complemento
L
I
T Atração de neutrófilos ao local , iniciando um
E processo inflamatório

Lesão vascular
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Reação de Hipersensibilidade do Tipo III

Tipo de hiper- Resposta Imuno- Mecanismos de
sensibilidade patogênica Injúria tecidual

Imunocomplexos de Inflamação mediada por

Hipersensibilidade Ags e Acs IgM ou Receptores p/
Do Tipo III IgG circulantes, Complemento e Fc
Complemento,
Neutrófilos, Plaquetas
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Reações de Hipersensibilidade do Tipo IV

ou Tardia
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Reações Tardias

• Desencadeadas por linfócitos que possuem

receptores específicos contra os antígenos
envolvidos na reação.

• Causa uma resposta inflamatória, com lesões

dos tecidos e infiltração celular
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Hipersensibilidade Tipo IV
- Resposta imune mediada por células T efetoras específicas a Ags
exógenos inócuos (linfócitos T CD4+ ou T CD8+)
-A resposta celular induz lesões nos locais
onde o Ag penetra
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Esclerose múltipla : linfócitos T do tipo CD4 que

começam a reconhecer antígenos presentes na bainha
de mielina que reveste os neurônios.

Esses Linfócitos começam então a recrutar macrófagos

que vão destruir bainha de mielina e gerar um grave
déficit neurológico.
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Hipersensibilidade Tipo IV

Dermatite de contato

Picada de inseto
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Hipersensibilidade Tipo IV

Dermatite de contato alérgica

Dermatite de Contato por sensibilização

com material de calçado

Dermatite de contato alérgica

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Reação de Hipersensibilidade Tipo IV - RESUMO

Tipo de hiper- Resposta Imuno- Mecanismos de
sensibilidade patogênica Injúria tecidual

•Inflamação mediada
Cels. T CD4 and
Hipersensibilidade por citocinas
CD8,
Tipo IV / Tardia •Destruição celular por
Macrófagos
CTLs (T CD8+)
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Quadro geral das Reações de Hipersensibilidades

Mecanismos Mecanismo de Tempo
Hipersensibilidades Imunes lesão de
patológicos reação
Tipo I Anticorpos da classe IgE Degranulação de 10 a 20
Imediata ou anafilática mastócitos min.

Tipo II Ac IgM ou IgG contra Ag Ativação do -

tecidual ou superfície complemento;
Citotóxica
celular recrutamento e
ativação de lucócitos
Tipo III Imunocomplexos de Ags Ativação do
circulantes e Ac IgG complemento; + 12 horas
Imunocomplexos
recrutamento e
ativação de lucócitos
Tipo IV Linfócitos T CD4+ Ativação de 48 a 72 h
Linfócitos T CD8+ macrofágos, citocinas,
Tardia
lise de céluals