Hipersensibilidades

Prof: Cleonice Maria Michelon

Curso: Odontologia
Hipersensibilidades
 Hipersensibilidades:

Tipo I: Hipersensibilidade imediata, mediada por

anticorpos IgE; (20-30 minutos)
Tipo II: Hipersensibilidade citotóxica, mediada por
anticorpos IgM e IgG; (5-8 h)
Tipo III: Hipersensibilidade mediada por
imunocomplexos; (2-8 h)
Tipo IV: Hipersensibilidade mediada por células;
(24-72 h)
Hipersensibilidade Tipo I
 Hipersensibilidade Tipo I – Alergia

1. Definição:
- Alergia é uma reação imunologicamente mediada pela IgE
contra um antígeno estranho (alergeno), manifestada por
inflamação ou disfunção de um órgão;
- Hipersensibilidade alérgica pode ser tanto local como
sistêmica;
- Reações alérgicas podem afetar o sistema vascular, trato
gastrintestinal e outros órgãos viscerais;
- Anafilaxia é a forma mais extrema de alergia sistêmica;
Hipersensibilidade Tipo I

 IgE:
- Produzida predominantemente nos tecidos linfóides
associados às superfícies corporais, tais como a pele,
o intestino e os pulmões;
- Maior parte destas Igs está conjugada com células
(mastócitos e basófilos);
- A produção de IgE pelos LB decorre do estímulo de
interleucinas, principalmente a IL-4, secretada pelas
células Th2 e também por mastócitos e basófilos;
- As células Th2 também liberam IL-5 que promove
ativação dos eosinófilos;
Hipersensibilidade Tipo I
Hipersensibilidade Tipo I
 Tipo I: Hipersensibilidade imunológicamente
mediada pela IgE (imediata)

- IgE Receptores dos mastócitos

Degranulação Mediadores:

- Vasodilatação;
- Contração da musculatura lisa visceral;
- Estimula para secreção de muco;
- Aumento da permeabilidade vascular;
- Inflamação tissular;
Hipersensibilidade Tipo I
 Principais mediadores liberados pelos mastócitos
e basófilos:
- Histamina (vasoativa, quimiotática, contração musculatura lisa
nos brônquios, trato gastrintestinal, útero e bexiga, estimula
produção de muco brônquico, lacrimejamento e salivação)
- Serotonina (vasoconstritor)
- Heparina (anticoagulante)
- Enzimas proteolíticas (destroem células, ativam sistema
complemento (C3 e C5);
- Leucotrienos (Quimiotáticos)
- Prostaglandinas ( Broncoconstritores)
- PAF (agregação de plaquetas)
Hipersensibilidade Tipo I
Hipersensibilidade Tipo I
 Constituem as reações de hipersensibilidade imediata –
alergias ou anafilaxia; Ocorrem poucos minutos após o
contato com o alergeno e são consequência do estímulo a
produção de IgE específicas;

 As consequências desse tipo de resposta dependem do tipo

de antígeno, da via de entrada e da intensidade da resposta
imune;

 Após o contato com inicial do alergeno com a mucosa ou

pele, ocorrem vários eventos até a IgE especifica ser
produzida, os sintomas alérgicos ocorrem em ou após o
segundo contato com o antígeno;
Hipersensibilidade Tipo I
Existem dois sub-grupos de alergias IgE mediadas:

 Atopia: Grupo de doenças que decorrem da produção

aumentada de IgE (atópicos). Ex: Rinites alérgicas,
gastroenteropatias alérgicas, asma.

 Anafilaxia: Decorre da ação dos mediadores químicos

liberados pelos mastócitos.
- Hipotensão;
- Broncoespasmo;
- Contração uterina e gastrintestinal;
- Urticária.
Hipersensibilidade Tipo II
 Reações de hipersensibilidade tipo II :

1) São classicamente divididas em três grandes

grupos:

- Reações mediadas pelo complemento;

- Citotoxidade mediada por células fagocíticas
e dependente de anticorpos;
- Disfunção celular mediada por anticorpos.
Hipersensibilidade Tipo II
 Reações mediadas pelo complemento:
Este esquema é um exemplo clássico de uma reação
de hipersensibilidade tipo II mediada pelo
complemento:
Hipersensibilidade Tipo II
 Mecanismo:

- Antígenos (geralmente da superfície de eritrócitos) são

reconhecidos como estranhos;
- Os antígenos são neutralizados por anticorpos, que
por sua vez, tem a capacidade de ativar o sistema
complemento;
- Eritrócitos podem ser fagocitados ou serem destruídos
(sofrerem lise) por ação das proteínas do sistema
complemento;
Hipersensibilidade Tipo II
1. Incompatibilidade sangüínea:

- As hemácias possuem diferentes tipos de

antígenos em sua superfície;
- Nas transfusões, se as hemácias do doador
forem idênticas as do receptor, não ocorre
nenhuma resposta imune;
- Se o receptor possuir anticorpos naturais
contra antígenos das hemácias do doador, elas
serão atacadas imediatamente;
Hipersensibilidade Tipo II
Hipersensibilidade Tipo II
2. Sistema de Grupo Sangüíneo Rh:

- Antígeno Rh presente nas hemácias de 85%

dos indivíduos (Rh+)
- Indivíduos Rh- não possuem anticorpos
naturais para o antígeno Rhesus, mas a
exposição ao antígeno sensibiliza seu sistema
imune para produzir anticorpos anti-Rh, em
um segundo contato ocorre reação
hemolítica.
Hipersensibilidade Tipo II
Hipersensibilidade Tipo II
 Reações de Hipersensibilidade tipo II a drogas:

Acontece por três mecanismos:

- Os medicamentos podem se combinar diretamente com
anticorpos ativando o sistema complemento;
- Os medicamentos conjugam com células (principalmente
sangüíneas), essas células modificadas são reconhecidas como
estranhas e destruídas pelo sistema imune;
Ex. Anemia hemolítica induzida pela penicilina; Agranulocitose por
sulfonamidas, fenilbutazona, fenotiazina..., trombocitopenia por quinino,
cloranfenicol e sulfonamidas.
- Medicamentos modificam a membrana das hemácias, fazendo
com que as mesmas adsorvam passivamente anticorpos e sejam
posteriormente removidas por fagocitose;
Hipersensibilidade Tipo II
 Hipersensibilidade Tipo II nas doenças infecciosas:

- Antígenos microbianos como LPS bacterianos, vírus,

protozoários (Trypanosoma e Babesia) podem se
depositar sobre as hemácias, induzindo sua lise ou
fagocitose;

- Anemia severa é portanto característica de todas

essas infecções;
Hipersensibilidade Tipo III

 Reações de hipersensibilidade tipo III:

- Desencadeadas por imunocomplexos, dirigidos a

antígenos solúveis, que se depositam em tecidos,
causando danos geralmente sistêmicos;

- Ativação do complemento, com quimiotaxia e ação de

neutrófilos;

- Sítios de deposição preferenciais: sinóvia,

glomérulos, pequenas artérias, endocárdio das
válvulas cardíacas, capilares cerebrais;
Hipersensibilidade Tipo III
Hipersensibilidade Tipo III
 Lesões mediadas por imunocomplexos:

1. Glomerulonefrite:

- Imunocomplexos se depositam ao redor dos vasos

sangüíneos glomerulares;
- Provocam deposição celular local;
- Dano possivelmente se deve as propriedades
vasoativas do sistema complemento ativado;
- Resulta em proteinúria;
Hipersensibilidade Tipo III
Hipersensibilidade Tipo IV
 Reações de hipersensibilidade tipo IV
(Tardia):

 Os linfócitos T causam lesão tecidual por

desencadearem reações de hipersensibilidade do tipo
tardio (DTH), ou por destruírem diretamente as células
alvo.

 É encontrada em muitas reações a bactérias, fungos e

vírus, na dermatite de contato resultante da
sensibilização a determinadas substâncias químicas
simples e na rejeição de tecidos transplantados.
Hipersensibilidade Tipo IV

 DTH – causada por ação de produtos de

macrófagos ativados (ROI, RNI, citocinas,
fatores de crescimento fibrosantes) – Diabetes
melitus insulino-dependente, esclerose múltipla,
artrite reumatóide.

 Agentes infecciosos também levam a

Hipersensibilidade tipo IV – Mycobacterium.
Hipersensibilidade Tipo IV
Hipersensibilidade Tipo IV
Reações de hipersensibilidade tipo IV
Tipo Tempo Aparência Células Antígeno e
clínica local

Dermatite 48-72 eczema LT, macrófagos epiderme:

de contato horas tardios metais, venenos
de plantas,
borracha, látex
Tuberculínico 48-72 endurecimento LT, monócitos intradermico:
horas local tuberculínico,
lepromina, etc.

Granuloma 21-28 coceira macrófagos, Antígeno

dias células persistente
epitelióides estímulo crônico
fibroblastos infecção
Hipersensibilidades

 Hipersensibilidades aos anestésicos locais:

Os anestésicos locais podem desencadear

reações alérgicas dos tipos:
 I (Imediata) – Anestésicos do tipo amidas
(lidocaina (xilocaína), bupivacaína, levobupivacaína, prilocaína,
ropivacaína)

 IV (Dermatite) - Anestésicos do tipo amidas e

do tipo éster (tetracaína, benzocaína, procaína (novocaína)).
Hipersensibilidades

 As manifestações clínicas sugestivas de

hipersensibilidade mediada por IgE incluem prurido,
urticária, broncoespasmo e angioedema. Na maioria dos
casos esses eventos ocorrem até uma hora após a
exposição.

 A dermatite de contato após o uso tópico de anestésicos

locais é observada mais freqüentemente que as reações
alérgicas mediadas por anticorpos.
Hipersensibilidades
 Para o diagnóstico de hipersensibilidade aos
anestésicos locais são utilizados testes que seguem
um caráter progressivo de exposição e de doses
(Prick-test, teste intradérmico, teste de provocação,
RAST (ensaio radioalergoadsorvente)).

 O tratamento varia de acordo com o quadro clínico e a

gravidade das reações adversas.

 A profilaxia consiste em evitar novo contato com a

droga, qualquer que seja a via de administração.