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Sistema circulatório
É constituído por coração, vasos sanguíneos,
células e plasma sanguíneo.
→Função primária: transportar materiais
para todas as partes do corpo:
1- nutrientes, água e gases
2- materiais que se movem de célula a célula
no interior do corpo (ex: hormônios, glicose
hepática, leucócitos)
3-resíduos e CO2
!Oxigênio entra na superfície de troca dos
pulmões
!Água e nutrientes absorvidos através do
epitélio intestinal
Artérias: Carregam sangue para fora do
coração.
Veias: Carregam sangue para o coração.
!Sistema de valvas no coração e veias
asseguram que o sangue flua em apenas uma
direção.
!Septo: divisão, parede (impede mistura).
!Cada lado do coração funciona como uma
bomba independente.
Átrios: recebem o sangue que retorna ao
coração.
Ventrículos: bombeiam o sangue para os
vasos sanguíneos.
!O lado direito do coração recebe sangue a
partir dos tecidos e o envia para os pulmões,
onde será oxigenado.
!O lado esquerdo do coração recebe o
sangue recém oxigenado dos pulmões e o
bombeia para os tecidos de todo o corpo.
!O sangue deixa o trato digestório e vai
diretamente para o fígado pela veia porta do
fígado.
obs! O fígado é um órgão importante de
processamento de nutrientes e tem um papel
principal na destoxificação de substâncias
estranhas.
A maioria dos nutrientes absorvidos no
intestino é levada diretamente ao fígado,
permitindo que este órgão processe o
material antes de ele ser liberado na
circulação geral.
!Em termos médicos, um ataque cardíaco é
chamado de infarto do miocárdio (IM),
referindo-se a uma área do músculo cardíaco
que está morrendo por falta de suprimento
sanguíneo.
!Pericárdio: Saco fibrosseroso que envolve o
coração e as raízes dos grandes vasos,
protegendo o coração e auxiliando os
movimentos de contração.
→Pericardite: Inflamação do pericárdio
(atrito pericárdico).
!O coração é composto principalmente pelo
músculo cardíaco, ou miocárdio, coberto por
finas camadas internas e externas de epitélio e
tecido conectivo.
Embora o fluxo sanguíneo no lado esquerdo
seja separado do fluxo do lado direito, os dois
lados contraem-se de um modo coordenado.
Primeiro os átrios contraem juntos e depois os
ventrículos contraem juntos.
*Artérias e veias coronárias:
As artérias coronárias são responsáveis
por levar sangue rico em oxigênio e nutrientes
do ventrículo esquerdo para o miocárdio,
enquanto as veias coronárias levam o sangue
pobre em oxigênio e nutrientes para longe do
miocárdio, em direção ao átrio direito.

!A maioria das células musculares cardíacas é
contrátil, mas cerca de 1% delas são
especializadas em gerar potenciais de ação
espontaneamente.
→células autoexcitáveis (células mar-
ca-passo): Determinam a frequência dos
batimentos cardíacos.
> O t-PA (abreviatura para ativador do
plasminogênio tecidual) ativa o plasminogênio,
substância produzida no corpo que dissolve
coágulos sanguíneos.
- ISQUEMIA (angina): fluxo inadequado de
sangue e oxigênio:
INDICADORES
→ Creatina quinase no sangue é um
marcador de infarto do miocárdio (a morte
de células libera enzimas como a CK).
→ Troponina I é indicador de dano ao
coração seguido de IM. (É sinal de necrose
tecidual).
*Tétano→ Contração muscular sustentada
Nó sinoatrial(SA) → Células autoexcitáveis
no átrio direito (principal marca-passo).
*As células do nó SA determinam o ritmo dos
batimentos cardíacos.
Nó atrioventricular(AV) - ligado ao SA por
uma via internodal.
Fibras de Purkinje - Células de condução
especializadas dos ventrículos (não confundir
com as células de Purkinje do SN).
*Fascículo atrioventricular (feixe AV ou feixe de
His).
→ O esqueleto fibroso do coração funciona
como uma barreira, impede que os sinais
elétricos sejam transferidos dos átrios para os
ventrículos.
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O nó AV é o único caminho através do qual os
potenciais de ação podem alcançar as fibras
contráteis dos ventrículos.
Se o impulso elétrico vindo dos átrios fosse
conduzido diretamente para os ventrículos,
estes iniciariam a contração pela parte superior.
Logo, o sangue seria impulsionado para baixo e
ficaria represado.
*Nos ventrículos o sangue chega e sai pela
parte de cima.
Uma segunda função do nó AV é atrasar um
pouco a transmissão do potencial de ação, o
que permite que os ventrículos tenham tempo
de se encherem após a contração atrial.
!Bloqueio cardíaco completo: A condução dos
sinais elétricos dos átrios para os ventrículos
através do nó AV está bloqueada.
O ECG (eletrocardiograma) é um registro
extracelular que representa a soma de
múltiplos potenciais de ação ocorrendo em
muitas células musculares cardíacas.
*Uma frequência mais rápida que o normal é
chamada de taquicardia, e mais baixa que a
normal é chamada de bradicardia.
*Arritmia: ritmo anormal (EX: extra-sístole,
fibrilação atrial…)
Diástole: tempo durante o qual o músculo
cardíaco relaxa.
Sístole: período de contração muscular.
Débito cardíaco → avaliação de eficácia do
coração: Volume sanguíneo ejetado pelo
ventrículo esquerdo em um determinado
período de tempo. É um indicador do fluxo
sanguíneo total do corpo. (DC=FC-VS).
*frequência card. *volume sistólico
A frequência cardíaca é iniciada pelas células
autoexcitáveis do nó SA, porém, ela é modulada
por estímulos neurais e hormonais. As porções
simpática e parassimpática do sistema nervoso

autônomo influenciam a frequência cardíaca
através de um controle antagônico.
CONTROLE PARASSIMPÁTICO
-acetilcolina (ACh) diminui a frequência
cardíaca – ativa os receptores colinérgicos
muscarínicos que influenciam os canais de
potássio e cálcio nas células marca-passo.
Atraso no início do potencial de ação e
diminuição da frequência cardíaca. (Aumento
da permeabilidade ao K+ e diminuição de Ca2+) .
!Centro de controle cardiovascular do bulbo
(CCC).
CONTROLE SIMPÁTICO
As catecolaminas (neurônios simpáticos) e a
adrenalina (glândula suprarrenal) aceleram a
entrada de cátions, isso aumenta a taxa de
disparo do potencial de ação. (aumento da
permeabilidade de Na+ e Ca2+)
!Ambas as subdivisões autonômicas também
alteram a velocidade de condução no nó AV.
Lei de Frank-Starling do coração: Quando
mais sangue chega ao coração, ele se contrai
com mais força e ejeta mais sangue. Isso
significa que, dentro dos limites fisiológicos, o
coração ejeta todo o sangue que chega até ele.
O volume sistólico aumenta quando o volume
diastólico final aumenta.
*Toda substância química que afeta a
contratilidade do coração é chamada de agente
inotrópico (ex: adrenalina, fármacos…) (!efeito
inotrópico positivo e negativo).
!fosfolambam: proteína reguladora, junto das
catecolaminas aumenta o armazenamento de
Ca2+.
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FLUXO SANGUÍNEO E CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL.
As paredes dos vasos sanguíneos são
compostas por camadas de músculo liso, tecido
conectivo elástico e tecido conectivo fibroso
Os vasos sanguíneos possuem músculo liso
vascular. →vasoconstrição e vasodilatação.
-Mantêm sempre um estado de contração
parcial→ tônus muscular
Artérias: Paredes rígidas e elásticas
Microcirculação: Arteríolas, vênulas e
capilares.
Pericitos: Apresentam inúmeros papéis,
como proteção vascular, angiogênese e
composição da barreira hematoencefálica.
A contração ventricular é a força que cria o
fluxo sanguíneo através do sistema circulatório.
!Som de Korotkoff: Um ruído bem definido
escutado através do estetoscópio quando o
sangue passa na artéria ainda comprimida pelo
medidor de pressão.
-Hoje em dia, 120-130/80-89 é considerado
pré-hipertenso.
-Os rins agem na regulação volumétrica
sanguínea. Mas, quando o volume sanguíneo
diminui, os rins não podem restabelecer a perda
de líquidos, podem apenas conservar o volume
sanguíneo e, assim, prevenir diminuições
adicionais da pressão arterial.
→A única forma de restaurar o volume de
líquido perdido é pela ingestão de líquidos ou
por infusão intravenosa.
! Choque é um termo amplo que se refere a
uma insuficiência circulatória grave
generalizada.

Hiperemia ativa: Processo no qual um
aumento no fluxo sanguíneo acompanha um
aumento da atividade metabólica.
Hiperemia reativa: Um aumento no fluxo
sanguíneo tecidual após um período de baixo
fluxo sanguíneo .
*Enxaqueca: Vasodilatação encefálica inade-
quada.
A contração do músculo liso nas arteríolas é
regulada por sinais neurais e hormonais:
Hormônio vasoativos significativos: peptídeo
natriurético atrial (PNA) e a angiotensina II
(ANG II). (efeitos significativos na excreção
renal de íons e água).
Noradrenalina dos neurônios simpáticos ajuda
a manter o tônus das arteríolas: Se a liberação
simpática de noradrenalina diminui, as
arteríolas dilatam. Se a estimulação simpática
aumenta, as arteríolas contraem. Adrenalina
pode reforçar a vasoconstrição se ligar-se aos
receptores alfa (menor afinidade que a
noradrenalina) ou, caso ligue-se aos receptores
beta 2, causa vasodilatação.
→ Coração, músculo esquelético, fígado e
outros tecidos relacionados à luta e fuga
apresentam receptores beta 2.
Em caso de luta ou fuga o sangue será
priorizado para as regiões com beta 2 e
restringido para regiões de receptores alfa.
!O corpo tem a habilidade de alterar
seletivamente o fluxo sanguíneo para os órgãos.
O sangue percorre as arteríolas seguindo o
caminho que tem menor resistência.
A principal via reflexa para o controle
homeostático da pressão arterial média é o
reflexo barorreceptor.
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Pressão alta é fator de risco para AVE
(derrame).
Os mecanorreceptores (barorreceptores)
estão localizados nas paredes das artérias
carótidas e aorta.
São receptores sensíveis ao estiramento
tonicamente ativos que disparam potenciais de
ação continuamente durante a pressão arterial
normal. Quando a pressão arterial nas artérias
aumenta, a membrana dos barorreceptores
estira, e a frequência de disparos do receptor
aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a
frequência de disparos do receptor diminui.
!Síncope vasovagal: Desmaio relacionado à
ativação inapropriada do nervo vago, que faz
parte do sistema nervoso parassimpático
(diminuição P.A.).
Curiosidade: Estima-se que o corpo humano
adulto tem aproximadamente 85.000 km de
capilares.
TIPOS DE CAPILARES
Capilares contínuos : Músculo, tecido
conectivo e tecido neural (barreira hemato
encefálica).
Capilares fenestrados: (passagem rápida de
grandes volumes, presença de poros) rim e
intestino.
Endotélios sinusoides: (Mais largos que
capilares) Fígado, baço, medula óssea.
!!A velocidade do fluxo sanguíneo é menor
nos capilares, o que torna as trocas mais
eficientes.

SISTEMA LINFÁTICO
Os vasos do tecido linfático interagem com
outros três sistemas fisiológicos: circulatório,
digestório e imune.
FUNÇÕES:
-Restituir de volta ao sistema circulatório os
líquidos e proteínas filtrados para fora dos
capilares
-Capturar a gordura absorvida no intestino
delgado e transferi-la para o sistema
circulatório
-Atuar como um filtro para ajudar a capturar
e destruir patógenos.
! O sistema linfático não possui uma bomba
como o coração.
!A inflamação é um exemplo de uma situação
na qual o equilíbrio entre a pressão
coloidosmótica e a pressão hidrostática é
rompido. A histamina liberada na resposta
inflamatória deixa a parede dos capilares mais
permeável, permitindo que escapem proteínas
do plasma para dentro do líquido intersticial. O
inchaço local que acompanha uma região
inflamada é um exemplo de edema causado
pela redistribuição de proteínas do plasma para
o líquido intersticial.
DOENÇAS CARDIOVASCULARES
DAC: Doença arterial coronariana.
!!Até a meia-idade, os homens têm um risco 3
a 4 vezes maior de desenvolver DAC do que as
mulheres. Após os 55 anos, quando a maioria
das mulheres entrou na menopausa, a taxa de
morte por DAC iguala-se entre homens e
mulheres. O risco da DAC cresce com o
aumento da idade das pessoas.
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Dois principais fatores de risco para doenças
cardiovasculares hoje em dia: lipídeos
sanguíneos elevados e diabetes melito(Fator de
risco para aterosclerose).
Aterosclerose: endurecimento das artérias e
consequente depósito de gordura.
Níveis séricos elevados de colesterol e de
triacilgliceróis também levam à aterosclerose.
!QUASE ⅔ DAS PESSOAS COM DIABETES
MORREM DE PROBLEMAS CARDIOVASCULARES.
A aterosclerose é um processo
inflamatório.
O colesterol em níveis elevados apresenta
papel chave no desenvolvimento de placas
ateroscleróticas..
!!LDL não é ruim, pois é necessário para o
transporte de colesterol para dentro das
células. Só se torna ruim em níveis elevados.
→ Dentro da célula o complexo C-LDL tem
suas proteínas digeridas e o colesterol livre é
usado para produção de membranas celulares
ou hormônios esteróides.
→ O excesso de LDL faz com que ele adentre
o endotélio dos vasos sanguíneos e acumule-se
acima do tecido conjuntivo. Esse LDL será
ingerido por macrófagos que se tornarão
células espumosas.
→Durante esse processo, é liberado sinais
pró-inflamatórios como citocinas. Isso fará com
que um tecido fibroso forme-se ao entorno do
núcleo lipídico.
→ A fim de evitar o rompimento do vaso, as
células musculares se dividem e aumentam a
espessura da íntima.
→Ocorre calcificação no interior do núcleo
lipídico.

→O resultado é a formação de uma massa
que diminui progressivamente o diâmetro do
vaso.
→O colágeno pode ser dissolvido por
enzimas dos macrófagos (essas enzimas tornam
a placa estável em instável). Plaquetas que são
expostas ao colágeno formam coágulos.
→O bloqueio do fluxo sanguíneos por um
coágulo resulta em ataque cardíaco (IAM).
**As células privadas de oxigênio devem,
então, contar com o metabolismo anaeróbio,
que produz ácido láctico. Quando a produção de
ATP declina, as células contráteis são incapazes
de bombear o Ca2 para fora da célula.
A concentração excepcionalmente alta de
Ca2 no citosol fecha as junções abertas das
células danificadas.
O fechamento isola eletricamente as células
danificadas, de modo que elas não contraem
mais, e isso força os potenciais de ação a
encontrar uma rota alternativa célula-célula.
→Dois fatores associados com maior
incidência de doença cardíaca são a proteína C
reativa e a homocisteína.
A proteína C reativa (PCR) é uma molécula
envolvida na resposta do corpo à inflamação.
!O risco de DCV dobra para cada aumento de
20/10 mmHg na pressão arterial acima de um
valor basal de 115/75
!Ocorre adaptação dos barorreceptores à
pressão alta. Sem os sinais dos
barorreceptores, o CCC interpreta a pressão
arterial alta como normal.
Uma resistência sistêmica cronicamente
elevada leva o músculo cardíaco a hipertrofia,
aumentando o tamanho e o comprimento das
fibras musculares. (cardiomegalia)
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→ No longo prazo, o músculo cardíaco pode
chegar ao ponto de falhar.
-Caso o débito cardíaco direito continue
normal mas o esquerdo diminua, haverá
acúmulo de líquido no pulmão, gerando edema
pulmonar.
-O edema pulmonar causa uma alça de
retroalimentação positiva. A difusão de O2 nos
pulmões diminui, o que leva a menos O2 no
sangue. A diminuição de O2 para o metabolismo
aeróbio enfraquece o coração cada vez mais
(insuficiência cardíaca congestiva).
SANGUE
Elementos celulare(42%~)
Plasma(58%~): Matriz fluida do sangue.
-Água é o principal componente (~92%)
-Proteínas (~7%)
-Moléculas orgânicas dissolvidas (Amino-
ácidos, glicose, lipídios e resíduos
nitrogenados), íons, elementos traço, vitaminas
e O2 e CO2 dissolvidos.
!O plasma é idêntico em composição ao
líquido intersticial (exceto pela presença de
proteínas plasmáticas)
→As albuminas (~60%) e outras proteínas
(globulina, fibrinogênio, transferrina…)(A
maioria é produzida pelo fígado)
→Algumas globulinas (imunoglobulinas ou
anticorpos) são sintetizadas e secretadas por
células sanguíneas especializadas.
!A presença de proteínas no plasma torna a
pressão osmótica do sangue mais alta do que a
do líquido intersticial. Este gradiente osmótico
tende a puxar a água do líquido intersticial para
os capilares e compensar a filtração dos
capilares criada pela pressão do sangue.

Três elementos celulares principais são
encontrados no sangue:
-Glóbulos vermelhos (ou Eritrócitos ou
hemácias )
→perdem o núcleo ao entrar na corrente
sanguínea.
→Fundamentais para o transporte de O2.
-vivem cerca de 4 meses na circulação.
-Glóbulos brancos (ou Leucócitos)
*únicas células plenamente funcionais na
circulação
→Resposta imune
→5 tipos de leucócitos maduro:
1)Linfócitos (ou Imunócitos)
2)Monócitos (se tornam Macrófagos quando
entram nos tecidos).
3)Neutrófilos
4)Eosinófilos
5)Basófilos (Basófilos teciduais são
chamados de mastócitos).
-Plaquetas (ou Trombócitos).
→anucleadas; fragmentos celulares da célula
mãe chamada megacariócito.
→Fundamentais para a coagulação.
PRODUÇÃO DE CÉLULAS SANGUÍNEAS
→As células sanguíneas são todas
descendentes de um único tipo de precursor
celular: CÉLULA-TRONCO HEMATOPOIÉTICA
PLURIPOTENTE (encontrada primariamente na
medula óssea).
!Hematopoiese: síntese de células sanguíneas.
!Em adultos, as únicas áreas que produzem
células sanguíneas são a pelve, a coluna
vertebral, as costelas, o crânio e as
extremidades proximais dos ossos longos.
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!A medula óssea ativa é vermelha porque
contém hemoglobina, a proteína ligadora de
oxigênio dos eritrócitos. A medula inativa é
amarela devido à abundância de adipócitos
(células de gordura).
!! As citocinas são peptídeos ou proteínas
liberadas de uma célula, que afetam o
crescimento ou a atividade de outra célula
!!O nome interleucina foi inicialmente dado a
citocinas liberadas por um leucócito para
agirem em outro leucócito.
Os nomes enumerados das interleucinas,
como interleucina 3, são dados às citocinas
quando sua sequência de aminoácidos tenha
sido identificada. As interleucinas também têm
papéis importantes no sistema imune.
→Eritropoetina é considerada uma citocina
por ser produzida sob demanda, ao invés de
estocada.
→Trombopoetina: glicoproteína que regula o
crescimento e a maturação dos megacariócitos
*Eritrócitos não possuem mitocôndria, o que
impede a respiração aeróbia. Também não
possuem núcleo, o que impede que produzam
novas proteínas (ex: enzimas e componentes de
membrana), o que faz com que as células velhas
tenham menor flexibilidade, tornando-as mais
frágeis e passíveis de ruptura.
HEMOGLOBINA: Principal componente dos
eritrócitos. Grande e complexa proteína, com 4
cadeias proteicas globulares, cada uma
envolvendo um grupo heme com ferro.
-O baço destrói eritrócitos velhos e converte Hb
em bilirrubina.
-Anemia: Muito baixo conteúdo de hemoglobina,
o sangue não consegue transportar O2
suficiente aos tecidos.
**Hemoglobina glicada para diabetes

-Pessoas com anemia por deficiência de
ferro têm baixa contagem de eritrócitos
(refletida em um hematócrito baixo) ou baixo
conteúdo de hemoglobina no sangue. Eritrócitos
são menores.
-A policitemia vera é uma disfunção de
células-tronco que produz muitas células
sanguíneas, tanto brancas quanto vermelhas. Os
pacientes podem apresentar hematócritos tão
altos quanto 60 a 70% (o normal é 37-54%). O
aumento do número de células deixa o sangue
mais viscoso e, desse modo, mais resistente ao
fluxo pelo sistema circulatório.
-Na policitemia relativa, o número de
eritrócitos da pessoa é normal, mas o
hematócrito é elevado, devido ao baixo volume
de plasma. Isso pode ocorrer na desidratação,
por exemplo. O oposto também pode ocorrer. Se
um atleta se super-hidrata, o hematócrito pode
diminuir temporariamente devido ao aumento
do volume do plasma. Em ambas as situações,
não há patologia real envolvendo os eritrócitos.
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O corpo precisa fechar orifícios danificados
nos vasos sanguíneos ao mesmo tempo em que
mantém o fluxo sanguíneo.
Hemostasia: Processo de manter o sangue
dentro de um vaso sanguíneo danificado (O
oposto é a hemorragia).
Deve funcionar de forma equilibrada: Pouca
hemostasia resulta em sangramento excessivo.
Muita resulta em trombos.
→Possui 3 passos principais:
1)Vasoconstrição
2)Bloqueio temporário por tampão
plaquetário
3)Coagulação
!As plaquetas ativando mais plaquetas são um
exemplo de alça de retroalimentação positiva.
!A formação da rede de proteína fibrina,
estabiliza o tampão plaquetário para formar um
coágulo.
A fibrina é o produto final de uma série de
reações enzimáticas, denominada cascata da
coagulação.
Quando um vaso sanguíneo é inicialmente
danificado, o colágeno exposto e substâncias
químicas provenientes das células endoteliais
ativam as plaquetas. Após ativadas, as
plaquetas liberam o conteúdo de seus grânulos
intracelulares (serotonina, ADP e fator de
ativação plaquetária (PAF→
RETROALIMENTAÇÃO POSITIVA)).
PAF também inicia vias que convertem os
fosfolipídios de membrana em tromboxano
A2(Vasoconstritor(Assim como a
serotonina)).Ambos auxiliam também para a
agregação plaquetária (junto ao ADP e PAF).
Como resultado final há o crescimento de um
tampão plaquetário que sela a parede do vaso
danificado.

A coagulação transforma o tampão
plaquetário em coágulo
A coagulação é dividida em duas vias que
convergem a uma via comum.
1)Via intrínseca(Via de ativação por contato):
Inicia quando o dano aos tecidos expõe o
colágeno, que ativa a primeira enzima(fator XII)
e inicia a cascata de reações.
2)Via extrínseca(Via de lesão celular): Inicia
quando os tecidos danificados expõem o fator
tecidual (ou tromboplastina tecidual ou fator
III).
As duas vias unem-se na via comum,
produzindo trombina, que é a enzima que
converte fibrinogênio em polímeros insolúveis
de fibrina.
!Várias alças de retroalimentação positiva
sustentam a cascata até que uma ou mais das
proteínas plasmáticas participantes seja
completamente consumida.
!As fibras de fibrina permeiam o tampão
plaquetário e retêm eritrócitos dentro de sua
malha
!!Os coágulos são apenas uma correção
temporária. Conforme o vaso danificado
lentamente é reparado, o coágulo é
desintegrado quando a fibrina é quebrada em
fragmentos pela enzima plasmina. Uma forma
inativa da plasmina, o plasminogênio, é parte do
coágulo. Depois da coagulação, a trombina, um
fator na cascata de coagulação, age com um
segundo fator, chamado de ativador de
plasminogênio tecidual (tPA) para converter o
plasminogênio inativo em plasmina. A plasmina,
então, quebra a fibrina, em um processo
chamado
de fibrinólise.
**Anticoagulantes impedem a coagulação.
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Dois mecanismos limitam a extensão da
coagulação do sangue dentro de um vaso: (1)
inibição da adesão plaquetária e (2) inibição da
cascata de coagulação e produção de fibrina.
O corpo produz anticoagulantes: Heparina e
Antitrombina III; trabalham juntas para blo-
quear os fatores ativos IX,X,XI e XIII. Proteína C
inibe os fatores V e VIII.
!Ácido acetilsalicílico (aspirina) é um agente
que impede a formação do tampão
plaquetário→ ”Afinador de sangue”- impede a
formação de coágulo via bloqueio de agregação
plaquetária.
→Rotineiramente prescrito como um
tratamento de emergência para suspeitas de
IAM.
Anticoagulantes cumarínicos: (ex: varfarina)
bloqueia a ação da vitamina K, cofator na
síntese do fator de coagulação II (trombina),
VII,XI e X.
!Sem Ca2+ a coagulação não pode ocorrer.
Equimose: é uma mancha roxa, azul ou
vermelha que aparece na pele quando pequenos
vasos sanguíneos, conhecidos como capilares,
se rompem e liberam sangue sob a superfície
da pele. Isso resulta em uma área descolorida
que pode ser dolorosa ao toque.
Hemofilia: Distúrbio da coagulação mais
conhecido. Nome dado a várias doenças nas
quais um dos fatores da cascata de coagulação
é defeituoso ou ausente. → Hemofilia A é a
forma mais comum (deficiência do fator
VII)(normalmente só afeta homens).