A função principal do sistema cardiovascular é levar
sangue para os tecidos, disponibilizando os nutrientes
essenciais para o metabolismo celular e removendo os
resíduos do metabolismo das células. O coração
funciona como uma bomba que, ao se contrair, gera a
pressão necessária para impulsionar o sangue por uma
série de vasos sanguíneos. Os vasos que transportam o
sangue do coração para os tecidos são artérias, as
quais estão sob alta pressão, as veias carreiam o
sangue dos tecidos para o coração, e estão sob baixa
pressão. Nos tecidos, vasos sanguíneos de paredes
finas, chamados capilares, estão interpostos entre as
artérias e as veias, a troca de nutrientes, de resíduos do
metabolismo e de líquido ocorre através das paredes
dos capilares. O sistema cardiovascular também participa
de diversas funções homeostáticas: atua na regulação
da pressão arterial, transporta os hormônios reguladores
das glândulas endócrinas para seus locais de ação nos
tecidos alvos, participa na regulação da temperatura
corporal e está envolvido nos ajustes homeostáticos de
estados fisiológicos alterados.
• Circuitos do sistema cardiovascular
- Lados esquerdo e direito do coração
Cada lado do coração tem duas câmaras, um átrio e
um ventrículo, conectadas por válvulas unidirecionais,
chamadas atrioventriculares (AV). As valvas são
projetadas de forma que o sangue flua apenas em uma
direção: do átrio para o ventrículo. O coração esquerdo
e o coração direito têm funções diferentes; o coração
esquerdo e as artérias, capilares e veias sistêmicas são
coletivamente chamados circulação sistêmica. O
ventrículo esquerdo bombeia sangue para todos os
órgãos do corpo, exceto para os pulmões. O coração
direito e a artéria pulmonar, capilares e veias
pulmonares são coletivamente chamados circulação
pulmonar. O ventrículo direito bombeia sangue para os
pulmões. O coração esquerdo e direito trabalham em
série, de maneira que o sangue é bombeado
sequencialmente do coração esquerdo para a
circulação sistêmica, para o coração direito, para a
circulação pulmonar e, então, de volta para o coração
esquerdo.
A taxa com que o sangue é bombeado por um
ventrículo é chamada débito cardíaco; uma vez que
trabalham em série, o débito cardíaco do ventrículo
esquerdo é igual ao débito cardíaco do ventrículo
direito em condições fisiológicas; a taxa de retorno do
sangue das veias para os átrios é chamada retorno
venoso. Por fim, em condições fisiológicas, o débito
cardíaco do coração é igual ao retorno venoso para o
coração.
O débito cardíaco é distribuído entre os vários
órgãos.
Obs: Existem três mecanismos principais para regular o
fluxo sanguíneo para um sistema orgânico. No primeiro,
o débito cardíaco continua constante, mas o fluxo
sanguíneo é redistribuído entre os sistemas por meio
da alteração seletiva da resistência arteriolar; nesse
caso, o fluxo sanguíneo para um órgão pode ser
aumentado às custas da redução do fluxo sanguíneo
para os outros órgãos. No segundo, o débito cardíaco
aumenta ou diminui, mas a distribuição percentual do
fluxo sanguíneo entre os sistemas orgânicos se
mantém constante. Por fim, em um terceiro
mecanismo, há uma combinação dos dois primeiros,
com alterações do débito cardíaco e da distribuição
porcentual do fluxo sanguíneo e é usado, por exemplo,
na resposta ao exercício físico: o fluxo sanguíneo para
as musculaturas esquelética e cardíaca aumenta para
atender à maior demanda.
Obs2: O débito cardíaco do atleta é o mesmo do
sedentário, porém, a injeção sanguínea é maior, assim,
necessitam de menos batimentos cardíacos do que o
sedentário.
Bases eletrofisiológicas
No miocárdio, existem dois grupos de células
fundamentais para o desempenho da atividade cardíaca:
-Fibras musculares contráteis: responsáveis pela função
bomba
-Células do sistema elétrico, que apresentam duas
funções principais: o automatismo, produção do
estímulo elétrico, e a condução da corrente elétrica
originada no coração.
As células do sistema elétrico dos átrios e dos
ventrículos têm a propriedade de gerar impulso
elétrico, mas o automatismo cardíaco predomina no nó
sinusal pois suas células despolarizam-se com frequência
maior e são moduladas pelo sistema nervoso
autônomo, podendo elevar a frequência cardíaca
proporcionalmente às demandas fisiológicas do
organismo.
Quando a fibra cardíaca recebe o estímulo elétrico
produzido no nó sinusal, ela se despolariza. A
despolarização das fibras musculares produz a
contração do miocárdio, primordial para a função
bomba do coração. Assim, a corrente elétrica propaga-
se mais rapidamente nos átrios por meio de fibras
diferenciadas (tratos intermodais) e nos ventrículos pelo
sistema de condução intraventricular (feixe de His,
divisões dos ramos e fibra de Purkinje). No sistema de
His-Purkinje, a velocidade de condução é seis vezes
maior do que nas fibras contráteis pois as células de
Purkinje apresentam maior densidade de canais de
sódio. No nó atrioventricular, entretanto, as células
retardam a velocidade de condução do impulso elétrico
para que os átrios possam esvaziar-se completamente
antes da contração ventricular (átrios relaxar antes da
contração dos ventrículos)
→Os discos intercalares permitem a transmissão do
potencial de ação de uma célula para outra através da
despolarização da membrana vizinha. O mecanismo
tudo ou nada é importante para ativar todas as fibras e
o volume bombeado ser maior.
•O coração é inervado pelo SNA simpático e
parassimpático-nervo vago- que altera a força de
contração e frequência cardíaca.
Simpático: Libera noradrenalina, que aumenta a
frequência e pressão arterial por conta da
vasoconstrição e causa bronquiodilatação. Também
causa a despolarização mais rápida; mobiliza Ca2+ para
dentro da célula, permitindo sua estocagem e maior
liberação durante a chegada do potencial de ação,
aumentando a força da contração.
Parassimpático: Libera acetilcolina, que diminui a
frequência cardíaca e pressão arterial por conta da
vasodilatação. A ACH causa uma despolarização mais
lenta.
-O miocárdio possui automatismo, produz seus próprios
potenciais de ação. O responsável por isso é o tecido
pausário, que é composto por nodos sinoatrial e
atrioventricular, feixe de Hiss e fibras de Purkinje.
-> A contração ocorre sempre quando há potencial de
ação no nodo sinoatrial, onde o potencial de ação se
origina e controla a frequência cardíaca pelo potencial
marca-passo. O pré-potencial de ação determina a
velocidade de produção do PA; maior pré-potencial,
menor frequência cardíaca e, o pré-potencial é
determinado pelo SNA.
→O nodo sinoatrial é responsável por comandar o
coração pois tem velocidade rápida de potencial de
ação, produção e propagação. O nodo sinoatrial faz 70-
80bpm e, se ele parar, o nodo atrioventricular passa a
comandar, fazendo 35-40bpm; quando isso ocorre, é
necessário inserir um marca-passo artificial para
controlar a frequência cardíaca.
O eletrocardiograma é o registro elétrico gerado
durante a despolarização e repolarização, que podem
ser registrados por eletrodos colocados na superfície
do corpo, medindo a diferença de potencial.
Despolarização atrial
Como o nó sinusal localiza-se na porção superior do
átrio direito, próximo da desembocadura da veia cava
superior, o estímulo elétrico ativa inicialmente o átrio
direito e logo em seguida o átrio esquerdo. O vetor
resultante da somatória das forças elétricas dos átrios,
denominado SAP, é, portanto, orientado para esquerda
e para baixo; a onda P registrada no eletrocardiograma
é a soma das variações de potencial dos átrios.
Despolarização ventricular
Difere da atrial principalmente devido ao sistema
específico de condução intraventricular. A corrente
elétrica, ultrapassando o nó atrioventricular, percorre
rapidamente os feixes de His, estimulando
simultaneamente os dois ventrículos a partir do
endocárdio em direção ao interior do miocárdio.
→A corrente elétrica proveniente do ramo direito do
feixe de His despolariza o septo do lado direito em
direção ao esquerdo, e a do ramo esquerdo, da
esquerda para a direita. Como a massa do ventrículo
esquerdo é cerca de 2 a 3 vezes maior que a do
ventrículo direito, as forças elétricas da parede septal
esquerda predominam sobre as do lado direito. Dessa
forma, o vetor teórico resultante da somatória vetorial
de todas as forças elétricas do septo, arbitrariamente
denominado vetor 1 ou septal, orienta-se para a direita.
Um eletrodo colocado à esquerda do coração registra
no eletrocardiograma uma onda inicial negativa (onda q),
correspondente à despolarização do septo Extrassístole: Quebra o ritmo cardíaco, perdendo um
Em seguida, ocorre a despolarização das paredes livres batimento normal a cada vez que ocorre. É quando
dos ventrículos, como são denominadas as paredes não acontece um potencial de ação durante o período
septais, que apresentam maior massa muscular. Nesse refratário relativo e, assim, o coração tem que fazer
momento, a soma das forças elétricas das paredes dos uma pausa compensatória por conta dessa sístole “a
dois ventrículos determina um vetor 2, ou vetor das mais”
paredes livres, agora orientado para o lado esquerdo. O
ECG registrado através do mesmo eletrodo exibe uma
onda positiva de maior magnitude (onda R), que
corresponde à despolarização predominante da parede
ventricular esquerda. Finalmente, a ativação das porções
basais dos ventrículos, aquelas próximas do sulco
atrioventricular, é responsável pelo vetor 3, que
inscreve uma pequena onda final negativa no ECG
(onda s). Relembrando o caminho do impulso: nó
→Essa variação do sentido da corrente elétrica é sinusal → vias internodais → Nó AV →
registrada no ECG como um complexo denominado feixe de His → Ramos esquerdo
QRS, no qual as porções iniciais correspondem à (anterossuperior ou posteroinferior) ou
ativação septal, as intermediárias resultam da direito → fibras de Purkinje → Miocárdio
despolarização das paredes livres dos ventrículos e as
finais ocorrem em razão das porções basais. O vetor
teórico SAQRS resultante da somatória de todas as
forças elétricas dos ventrículos orienta-se para Despolarização: do endocárdio ao epicárdio
esquerda e para trás, apontando para o ventrículo Repolarização: do epicárdio ao endocárdio
esquerdo.
Derivações bipolares padrão
-Para obtenção das derivações bipolares dos membros
(periféricas), coloca-se os eletrodos sobre os braços
direito e esquerdo e sobre a perna esquerda
 Cada lado do triângulo (equilátero) corresponde a
uma derivação diferente, sendo que cada uma é
formada por dois eletrodos, um positivo e um negativo:
→A derivação I é formada por eletrodos no braço
esquerdo (+) e no braço direito (-), o que a torna uma
derivação horizontal (0º)
→A derivação II é formada por um eletrodo no braço
direito (-) e outro no pé esquerdo (+), ficando na
diagonal (60º)
→A derivação III é composta por eletrodos no braço
esquerdo (-) e no pé esquerdo (+), posicionando-se na
diagonal (120º)
Para se registrar essas derivações, deve-se amplificar
a voltagem no eletrocardiógrafo
Ciclo cardíaco
1. Fase final da diástole: coração totalmente relaxado,
válvulas arteriais fechadas, válvulas atrioventriculares
abertas (é possível circulação do sangue pelas veias e
ventrículos), pressão sendo 0mmHg nos ventrículos.
2. Sístole atrial: Aumento do sangue para dentro dos
ventrículos, redução do volume dos átrios, mas a
pressão ainda é mais ou menos 0mmHg. Refluxo de
sangue para dentro das veias Fechamento das válvulas
atrioventriculares por conta do refluxo.
3. Sístole ventricular: Potenciais de ação chegam ao
ventrículo. Obs: Contração isométrica: Fechamento das
válvulas atrioventriculares e arteriais, pressão aumenta,
mas não há saída de sangue dentro do ventrículo;
enquanto a pressão do ventrículo não chegar a
80mmHg, não há abertura das válvulas. (não muda o
tamanho do ventrículo). Quando se abrem as válvulas
arteriais: Fase de ejeção -> saída de sangue dos
ventrículos para as artérias, pressão maior que
80mmHg. Toda vez que aumenta a quantidade de
sangue dentro das artérias, aumenta também a
pressão, que chega até a 120mmHg (pressão do
ventrículo e da aorta se igualam)-O volume de sangue
da artéria determina a pressão.
4. Protodiástole/Início da diástole: equilíbrio de pressões
entre artérias e ventrículos, dura até os ventrículos
ejetarem sangue (relaxamednto(, o que faz com que a
pressão diminuía -> Fase de relaxamento isométrico:
Pressão dos ventrículos menor do que das artérias,
fazendo com que as válvulas arteriais e ventriculares se
fechem; as atrioventruculares apenas abrirão
novamente quando a pressão chegar em 0mmHg.
Fase final da diástole: Todas as quatro cavidades
relaxadas, pressão de 0mmHg nos ventrículos, válvulas
atrioventriculares abertas e arteriais fechadas (inicia-se
novamente o enchimento ventricular -> sístole atrial)
Definições
Volume sistólico (VS): quantidade de sangue
injetada por uma sístole (70-90ml)
Volume sistólico final: residual de sangue que
permanece em cada ventrículo no final da
sístole (+- 50mL)
Volume minuto cardíaco (VMS)/Débito
cardíaco: Quantidade injetada de sangue pelo
coração em 1 minuto
VMS= VS x FC fc: freq. cardíaca em bpm
VMC= 5 a 6 L/min
Pressão arterial: Distensão das artérias devido à
injeção de sangue
Resistência periférica: Resistência existente nas
arteríolas e capilares.
Sístole: Aorta com volume sanguíneo máximo
Diástole: Aorta com volume sanguíneo mínimo
Pressão arterial média: média das pressões
durante ciclo cardíaco.
PAM= Pdiastólica + 40% (Psistólica-Pdiastólica)
Bulhas cardíacas
Sons produzidos no coração em cada ciclo
cardíaco, mais perceptíveis no momento de
fechamento das válvulas cardíacas; podem ser
ouvidos na região torácica com estetoscópio
1ª Bulha: ocorre no momento de fechamento
das válvulas atrioventriculares. Som mais grave
2ª Bulha: ocorre no momento de fechamento
das válvulas arteriais. Som mais agudo.
Fonocardiograma: Registro das bulhas usando
microfone sobre o tórax
 Mecanismos bulbares
-Vago: Núcleo Ambíguo (NA)
-Simpático: Excitatório
Bulbo rostroventrolateral (RVL)
Inibitório
Bulbo caudoventrolateral (CVL)
-O bulbo caudoventrolateral pode inibir a ação do bulbo
restroventrolateral, pois controla o funcionamento
desse. O CVL apresenta menor atividade com o
aumento do RVL, que faz com que haja aumento na
liberação de noradrenalina, causando vasoconstrição e
aumento da FC e PA.

Pressão arterial média – PAM Pressorreceptores/Barorreceptores

PAM= Pressão diastólica + 40% (pressão sistólica – -Respondem a aumentos ou diminuições da pressão
pressão diastólica) arterial (carotídeos), os aórticos respondem
-Mede a pressão média durante o ciclo cardíaco principalmente ao aumento da P.A
Esfigmomanômetro: mede a pressão arterial
Aórticos: crossa da aorta (arco aórtico)
1º Ruido: pressão sistólica ou máxima- 120mmHg
Carotídeos: seio carotídeo
2º Ruido: pressão diastólica ou mínima –
-São mecanorreceptores sensíveis à pressão ou
80mmHg
estiramento, assim, mudanças na pressão arterial
causam maior ou menor estiramento dos
Mecanismos neurais
mecanorreceptores, resultando em alterações no
Inervação dos vasos sanguíneos
potencial de membrana (potencial receptor) que
Controle da atividade vascular estão no Bulbo.
aumenta ou diminui a probabilidade de disparo de
O vago (parassimpático) é controlado pelo
potencial de ação nos nervos aferentes que cursam
núcleo ambíguo (inervação no coração e nos
dos barorreceptores até o tronco encefálico. A
nodos sinoatrial e atrioventricular), se
sensibilidade dos barorreceptores pode ser alterada por
descarregar demais pode causar um aumento
doenças, por ex, na hipertensão, os barorreceptores
na liberação de acetilcolina no coração que
não “veem” a pressão alta como anormal.
causa quedas na freq.. cardíaca
O número de impulsos transmitidos por esses
O simpático é controlado pelo Bulbo
receptores pode aumentar com a elevação da pressão
rostroventrolateral e inibido pelo bulbo
arterial e inibem o RVL, o que produz a dilatação dos
caudoventrolateral. As fibras do simpático parte
vasos sanguíneos e a redução da atividade cardíaca,
do Bumbo rostrov. E inervam o coração e os
que faz com que a pressão arterial baixe até seu valor
vasos sanguíneos. O simpático libera adrenalina
normal.
e noradrenalina e o parassimpático libera
acetilcolina.
Aumenta a pressão arterial -> Ativa o pressorreceptor
Quando aumenta a atividade no núcleo ambíguo:
-> Ativa o bulbo caudovent. -> Inibe o RVL -> Diminui a
Descarga do vago pressão arterial
Acetilcolina Quando a PA fica com valores anormalmente baixos,
Frequência cardíaca os barorreceptores deixam de ser estimulados, de
modo que ativa mais o RVL e ele faz com que a PA
Quando aumenta a atividade do bulbo aumente (aumento da atividade do simpático)
restroventrolateral:
Descarga no simpático Diminui O2 -> Ativa o quimiorreceptor -> Ativa o
Adrenalina núcleo ambíguo -> Libera acetilcolina -> Diminui a PA -
> Ativa o pressorreceptor -> Ativa RLV -> Libera
Frequência cardíaca
Noradrenalina -> Faz vasoconstrição p levar O2 pro
Vasoconstrição e pressão arterial cérebro.

Quimiorreceptores
Aórticos: Corpúsculos aórticos, crossa da aorta
Carotídeos: Corpúsculo carotídeo, bifurcação
carotídea
-São sensíveis à diminuição da pressão parcial de O2 e
ao aumento da pressão parcial de CO2. Quando a PO2
arterial diminui, ocorre um aumento na frequencia do
disparo dos nervos aferentes dos corpos carotídeos e
aórticos, o que ativa os vasoconstritores simpáticos
(diminui freq.. cardíaca)
-Ambos os receptores chegam através do
glossofaríngeo (carótida)P e vago sensitivo (aorta) no
CVL e no Núcleo ambíguo. A ativação do RVL ativa o
simpático e a do CVL inibe o RVL, inibindo o simpático.
Pressão arterial:
Fluxo sanguíneo: Causado pela pressão nas artérias, a
intensidade do fluxo é determinada pela resistência total
(resistência periférica) em todos os vasos da rede
sistêmica
A pressão nas artérias é causada pelo bombeamento
do sangue pelo ventrículo esquerdo para a aorta.
A resistência ao fluxo sanguíneo na circulação
sistêmica é causada pelo atrito do sangue ao escoar ao
longo das superfícies das paredes, geralmente, vasos
com menos calibres (apresentam maiores resistências)
VMC/Débito cardíaco é o fluxo sanguíneo total, por
toda a circulação sistêmica..
-Relação da pressão com o fluxo sanguíneo: O sangue
tende a fluir da extremidade com pressão elevada para
extremidade com pressão baixa, com o objetivo de
regularizar as pressões
A intensidade do fluxo sanguíneo é proporcional á
diferença entre as pressões vigentes nas duas
extremidades do corpo, e essa diferença determina a
velocidade do fluxo sanguíneo; A resistência do fluxo
sanguíneo é diretamente proporcional ao diâmetro do
vaso.
•Patologias:
→Hipotensão: pressão muito baixa, tontura e moleza
devido à queda na irrigação cerebral. No verão há mais
crises, porque há vasodilatação (para trocar calor com a
pele) e perda de líquidos nos vasos.
→Hipertensão: pressão alta, alguns fatores são; maior
descarga do simpático, retenção de líquido (sal entra na
corrente sanguínea e retém líquidos, assim aumentando
a pressão nos vasos) e diminuição na luz do vaso por
aumento do músculo. Acidente Vascular Cerebral
(AVC): rompimento de vasos cerebrais. Pressão
próxima a 250mmHg por 120mmHg.
Efeitos do simpático sobre a circulação:
Aumentam a frequência cardíaca e a força de
contração do coração
Produz vasoconstrição, aumentando a PAM.
Efeito do parassimpático:
Não participa do controle da circulação sistêmica
Faz com que a FC diminua, diminuindo a VMC.
Vias aferentes:
Vago: receptores aórticos
Glossofaríngeo: receptores carotídeos (nervo de
Hering)
Sistema Renina-Angiotensina II-Aldosterona
Regula a PA principalmente por meio do controle do
volume sanguíneo. É mais lento que o reflexo
barorreceptor, por ser mediado por hormônios e não
pelo sistema nervoso. É ativado em resposta a uma
redução na PA e sua ativação produz uma série de
respostas que tentam normalizar a pressão arterial.
1. A diminuição da Pa reduz a pressão de
perfusão renal, que é detectada pelos
mecanorreceptores nas arteríolas aferentes do
rim. Provoca a conversão de pró-renina em
renina.
2. A renina é uma enzima. No plasma, a renina
catalisa a conversão de angiotensinogênio
(substrato da renina) em angiotensina I, que
tem pouca atividade biológica além de ser
precursor de angiotensina II.
3. Nos pulmões e nos rins, a angiotensina I é
convertida em II.
4. A Angiotensina II atua nas células da zona
glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando
a síntese e a secreção de aldosterona.
 5. A aldosterona, então, atua sobre as células
principais do túbulo distal e do ducto coletor
dos rins, aumentando a reabsorção de Na+ e,
consequentemente, aumentando o volume do
LEC e o volume sanguíneo.
A angiotensina II também tem ação direta sobre o
rim, independente das ações mediadas pela aldosterona
e no hipotálamo, aumentando a sede e ingestão de
água. Ela também estimula a secreção do hormônio
antidiurético (ADH), o qual aumenta a reabsorção de
água nos ductos coletores. Ao aumentar a água
corporal total, complementa o aumento a reabsorção
de Na+, consequentemente, aumenta o volume do
LEC, volume sanguíneo e a pressão arterial.
→Resumindo: A diminuição na Pa ativa o sistema
renina-angiotensina II-aldosterona, produzindo um
conjunto de respostas que tenta aumentar e normalizar
a Pa. A mais importante destas respostas é o efeito da
aldosterona no aumento da reabsorção renal de Na+,
quando a reabsorção de Na+ é maior, o conteúdo
corporal total de Na+ aumenta, o que aumenta o
volume do LEC e o volume sanguíneo, que por sua
vez aumenta o retorno venoso e o débito cardíaco,
que aumenta a Pa..
Obs: Por isso pessoas com hemorragia não podem
beber água, pois ela aumenta a Pa..
-A aldosterona é secretada pelo córtex das suprarrenais
e controla o débito renal de água e sal, o teor deles
irão determinar o fluxo sanguíneo e líquido intersticial, a
falta de fluxo sanguíneo adequado para os tecidos faz
com que a aldosterona seja secretada pela angiotensina
II. Aldosterona faz com que o rim diminua a excreção
de água e sódio pela urina, ficando retidos no sangue, o
que aumenta o volume sanguíneo, fazendo com que a
PAM retorne ao normal; se o indivíduo tiver obstrução
na artéria renal, diminuirá a perfusão renal e ocorrerá o
ciclo do sistema renina-angiotensina, o que causará
hipertensão. Nesse caso, deve-se ingerir bloqueadores
da enzima conversora.
Mecanismos para controle do fluxo sanguíneo local
→Autorregulação: Manutenção do fluxo sanguíneo
constante para um órgão na presença de alterações na
pressão arterial. Ex: Rins, cérebro, coração e
musculatura esquelética.
→Hiperemia ativa: O fluxo sanguíneo para um órgão é
proporcional à sua atividade metabólica, órgão que
precisa de mais irrigação recebe mais irrigação.
→Hiperemia reativa: Aumento do fluxo sanguíneo em
reposta ou como reação a um período anterior de
diminuição do fluxo sanguíneo.
• Maior temperatura corporal -> vasodilatação -> maior
contato com o meio externo.
• Menor temperatura corporal -> vasoconstrição ->
menor contato com o meio externo.
No caso de febre, as células infectantes modificam a
comunicação com o hipotálamo, assim este passa a
considerar normal a temperatura de 40ºC, fazendo
constrição dos vasos de periferia, desse modo o corpo
se mantém quente, mas ao mesmo tempo frio.
Inervação cardíaca: parassimpático (vago) inerva nodos
Sinoatrial e Atrioventricular, e o simpático inerva tudo,
inclusive os nodos.
Inervação dos Vasos: os vasos sanguíneos são
músculos lisos inervados exclusivamente pelo simpático,
que controla a vasoconstrição e dilatação.
-Simpático – adrenérgico (adrenalina e noradrenalina):
vasoconstrição, exceto no músculo esquelético, que há
vasodilatação.
-Simpático – colinérgico (acetilcolina): vasodilatação no
músculo esquelético, exclusivo para atividade física.
Controle nervoso e hormonal do fluxo sanguíneo
Envolve a inervação simpática da musculatura lisa
vascular de alguns tecidos. Na musculatura esquelética, a
ativação do sistema nervoso simpático pode provocar
vasoconstrição ou vasodilatação.
Outras substâncias vasoativas incluem a histamina,
bradinicina, serotonina e prostaglandias.
→ Histamina: liberada em resposta a traumatismos e
provoca dilatação de arteríolas e constrição de vênulas.
→ Bradicinina também causa dilatação de arteríolas e
constrição de vênulas, aumentando a filtração por dora
dos capilares.
→ Serotonina: liberada em resposta a danos nos vasos
sanguíneos, causa vasocontrição local em uma tentativa
de redução do fluxo sanguíneo e da perda de sangue.
Retorno venoso
O VMC é controlado na maioria das vezes pelo
débito cardíaco, pela quantidade de sangue que
retorna ao coração. Grande parte do sangue
que retorna fica mantido nas veias, ao invés de
ser bombeado para as artérias.
No exercício físico há um aumento do retorno
venoso, visto que os vasos dos músculos ficam
muito dilatados para suprir os tecidos. A
gravidade age contra o retorno venoso.
A pressão arterial média (PAM) depende da quantidade
de sangue ejetado no compartilhamento arterial (VMC)
As arteríolas e capilares apresentam resistência
periférica para chegar ao lado venoso. Quanto mais
líquidos na artéria, maior a pressão e vice-versa.
PAM = VMC x RP
VMC = VS x FC
Se mantivermos o VMC e aumentarmos a RP, aumenta
a pressão, ou seja, aumenta a quantidade de líquido. Já
se diminuirmos a RP, a pressão cai, pois diminui a
quantidade de líquido.
A pressão depende da quantidade de líquido presente
nas artérias e isso depende de quanto o coração está
ejetado nelas.
Pode-se alterar o PAM alterando o VMC ou a RP. O
VMC depende do retorno venoso. Quando a pessoa
está deitada, não há influência da gravidade, então a
pressão distribui-se igualmente pelo corpo. Quando a
pessoa está em pé, sofre influência da gravidade, que
age contra o retorno venoso e há comprometimento
da pressão. O ajuste cardiovascular em pé e sentado é
diferente.
Anotações aula
•Quando maior a vasoconstrição, maior PA e menor
BPM (Maior atividade de pressorreceptores, maior
ativação do nervo vago e maior liberação de
acetilcolina, que reduz os batimentos) -> Redução de
atividade do simpático, para compensar o aumento da
PA pela angiotensina.
•Acetilcolina quando injetada provoca queda de
pressão, aumentando o bpm, maior [] de acetilcolina no
coração, menor atividade do núcleo ambíguo causada
pela menor atividade de pressorreceptores e maior
atividade do simpático, maior RVL
•KCN: atua em todas as células, bloqueia o ciclo de
Krebs, impedindo o uso de O2 e produção de ATP, o
que provoca apoptose. -> Quando falta O2 no
organismo, ativa os quimiorreceptores: Maior PA,
menor BPM
•Quanto maior a atividade do RVL, mais atuação do
simpático, maior liberação de noradrenalina, aumenta a
vasoconstrição, aumenta a PA e abaixa os BPM. O
núcleo ambíguo também é ativado e libera acetilcolina,
que abaixa a freq.. cardíaca também
•Para quimiorreceptores, atua os dois mecanismos ao
mesmo tempo. Para pressorreceptores, ativa ou o
simpático ou o parassimpático.
•Vasoconstrição: menos [] de O2 nos tecidos,
reduzindo sua irrigação para mandá-la para o cérebro.
•Quando há oclusão das carótidas, não há sangue
chegando nos pressorreceptores, pressão chega a
0atm; menor ativação dos pressorreceptores, menor
ativação do CLV, maior do RVL -> maior ativação do
simpático, maior vasoconstrição, maior PA, menor BPM.
•Oclusão dos nervos vagos: Maior BPM, maior PA pois
corta a comunicação com o núcleo ambíguo, assim,
não há liberação de acetilcolina no coração, fazendo a
freq.. cardíaca aumentar
•Estimulação do nervo vago: menor débito cardíaco,
menor freq.. cardíaca
•Embolia gasosa: ocorre quando bolhas de gás entram
ou se formam nos vasos e ocluem o fluxo sanguíneo; o
tratamento é feito colocando-as em ambientes de alta
pressão para que as bolhas de ar sejam comprimidas e
dissolvidas no sangue