DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS

CARDÍACOS
SUMARIO
1. Introdução...................................................................... 3
2. Sistema Elétrico Cardíaco........................................ 3
3. Arritmias Cardíacas.................................................... 9
4. Dispositivos Eletrônicos Cardíacos....................12
Referências Bibliograficas..........................................29
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 3

1. INTRODUÇÃO problemas, alguns dispositivos cardí-

O funcionamento eficiente do cora-
ção depende da ação bem controlada
do seu sistema elétrico, o qual é res-
ponsável pela geração de pulsos que
induzem a contração cardíaca, permi-
tindo o bombeamento sanguíneo. En-
tretanto, algumas patologias podem
acometer o coração e gerar arritmias
cardíacas, ou seja, afetar o sistema
elétrico cardíaco. Para tratar esses
acos eletrônicos podem ser indicados.
No presente material abordaremos o
marca-passo, cardiodesfibrilador
implantável (CDI) e a terapia de
ressincronização cardíaca. O des-
fibrilador, utilizado para a cardiover-
são, apesar de não ser implantável
também pode ser considerado um
dispositivo cardíaco eletrônico, e será
abordado brevemente.

MAPA MENTAL - DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS

TRATAMENTO DE
DISFUNÇÕES ELÉTRICAS
DO CORAÇÃO

DISPOSITIVOS
MARCA-PASSO ELETRÔNICOS DESFIBRILADOR
CARDÍACOS

TERAPIA DE
CARDIODESFIBRILADOR
RESSINCRONIZAÇÃO
IMPLANTÁVEL
CARDÍACA

2. SISTEMA ELÉTRICO independente, que regula a sincroni-

CARDÍACO cidade da circulação pulmonar (pe-
quena circulação), ou seja, da ejeção
O coração é uma bomba responsá-
do sangue não oxigenado para os
vel pela oxigenação do sangue e
pulmões, e da circulação sistêmica
distribuição desse sangue oxige-
(grande circulação), ou seja, da ejeção
nado para todos os tecidos do cor-
do sangue oxigenado vindo dos pul-
po. Para isso ele conta com quatro
mões para todo o organismo.
câmaras, 2 átrios e dois ventrículos,
e um sistema de condução elétrica
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
Na circulação pulmonar, o sangue
chega ao coração pela veia cava su-
perior até o átrio direito, de onde ele,
através da valva tricúspide, passa
para o ventrículo direito. Daí, por meio
do tronco pulmonar (artéria), este
sangue não oxigenado é transporta-
do para o pulmão, onde ocorre a tro-
ca gasosa. Na circulação sistêmica,
o sangue oxigenado chega ao átrio
esquerdo pelas veias pulmonares,
passa pela valva mitral e chega até o
ventrículo esquerdo, de onde é ejeta-
do através da aorta para o corpo.
Figura 1. Circulação pulmonar e sistêmica. Fonte: https://bit.ly/3aXa1aF
4
É importante relembrar ainda que a
válvula tricúspide é composta por dois
folhetos, enquanto a válvula mitral é
bicúspide, ou seja, formada por dois
folhetos, e ainda conta com os mús-
culos papilares e a cordoalha tendí-
nea, que regulam seu movimento de
abertura e fechamento. Há também
válvulas regulando a passagem do
sangue dos ventrículos para os gran-
des vasos, que são a valva pulmonar
e aórtica, e elas são responsáveis
principalmente por evitar o regurgita-
mento sanguíneo.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
O sistema de condução elétrica é
composto pelas células do marca-
-passo no complexo do nó sinoa-
trial (SA), nos tratos de condução
intra-atriais (feixe de Bachmann),
no nó atrioventricular (AV) e no
sistema His-Purkinje (ramos direi-
to e esquerdo e suas ramificações
abaixo do nó AV), que conduz o im-
pulso para os ventrículos, além é claro
do miocárdio atrial e ventricular.
O impulso, que induz uma despola-
rização das células miocárdicas, co-
meça no nó SA, provocando a sístole
dos átrios ao passar pelos tratos in-
tra-atriais, incluindo o feixe de Ba-
chmann. O tempo necessário para
ativar os átrios é representado pela
onda P no eletrocardiograma. Com
isso o impulso chega ao nó AV, loca-
lizado na região do septo inferior do
átrio direito, onde sofre um retardo, e
daí passa para o sistema His-Purkinje
5
e suas ramificações (ramos direito e
esquerdo), gerando a sístole dos ven-
trículos. Na maioria das pessoas, o
impulso elétrico atravessa o nó AV
por uma via funcional, porém alguns
indivíduos possuem duas ou mais
vias funcionais, chamadas vias no-
dais AV (vias rápidas e vias lentas).
Esse retardo no nó AV é necessário
para permitir que os ventrículos, que
estão em diástole nesse momento,
encham-se de sangue proveniente
dos átrios, caso não ocorresse, a sís-
tole ocorreria em todas as câmaras ao
mesmo tempo, e com isso os ventrí-
culos iriam se contrair mas não iriam
ejetar nenhum sangue, pois estariam
vazios. Lembrando que quando as
células estão polarizadas, elas apre-
sentam carga negativa, e quando so-
frem despolarização adquirem carga
positiva temporariamente.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 6

Figura 2. Sistema de condução elétrica do coração. Fonte: https://bit.ly/3e3fgY6

O impulso então se propaga pelo se ramifica por todo o endocárdio

sistema de condução especializado ventricular. Com isso, ambos os ven-
infranodal, através do feixe de His trículos são estimulados para contraí-
e depois para os ramos direito e es- rem simultaneamente.
querdo e então rede de Purkinje, que

SAIBA MAIS!
O complexo QRS no ECG representa a despolarização dos ramos do sistema especializado
de condução e do miocárdio ventricular, ou seja, despolarização desde o miocárdio, através
das fibras de Purkinje, até o epicárdio. A estimulação dos átrios é representada pela onda P.

Os impulsos elétricos cardíacos de- cardíaco. Os canais de cálcio depen-

pendem da ação integrada de vários
canais, transportadores e trocado-
res específicos de íons. Os canais
de sódio dependentes de voltagem
são os responsáveis pela ativação
e propagação do potencial de ação
dentes de voltagem são importantes
na geração de potencial de ação nos
nós AS e AV, são os canais do tipo
L e T dominantes, sendo que os do
tipo T possuem propriedades biofí-
sicas distintas, pois se ativam com
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
voltagens mais negativas e se desa-
tivam mais rapidamente. Nas células
marca-passo, as correntes tipo T con-
tribuem para a fase 4 despolarizante.
Mutações nas subunidades do canal
de cálcio são responsáveis por mui-
tas síndromes arrítmicas. Por fim, os
canais de potássio contribuem para
a repolarização e manutenção do po-
tencial de membrana de repouso. A
desregulação da expressão e função
dos canais de potássio e perda resul-
tante das correntes de repolarização
provoca o prolongamento da duração
do potencial de ação e a síndrome do
QT longo adquirida.
Além disso, há os canais das junções
comunicantes responsáveis pelo aco-
plamento eletrônicos de cardiomióci-
tos, ou seja, são fundamentais para a
propagação do impulso elétrico cardí-
aco através do miocárdio. A Isoforma
mais predominante no coração é a co-
nexina 43, anormalidades na expres-
são e ação de conexina são apresen-
tadas no miocárdio atrial e ventricular
em muitas formas de doença cardíaca
geradas pelo remodelamento patoló-
gico de junção comunicante.
Em resumo, o coração repete ciclica-
mente uma série de eventos hemo-
dinâmicos que envolvem alterações
de pressão em volume nos átrios e
ventrículos, comandados pela ati-
vidade elétrica. Quando o múscu-
lo está relaxado no final da diástole,
ou seja, quando a câmara termina de
se encher, a pressão ventricular está
7
no nível de repouso (pressão diastó-
lica final) e volume ventricular está no
valor máximo (volume diastólico fi-
nal). A contração ventricular (sístole)
aumenta a pressão no ventrículo, e
quando essa pressão excede a pres-
são atrial, as valvas mitral e tricúspi-
de se fecham, porém a valva aórtica
permanece fechada, abrindo apenas
quando a pressão ventricular excede
a pressão aórtica/pulmonar (valva do
tronco pulmonar). Então, a pressão na
valva aórtica diminui à medida que o
sangue é ejetado para a aorta (volu-
me de ejeção).
No final da sístole, a pressão é má-
xima e os volumes ventriculares são
mínimos (volume sistólico final), e com
isso a valva aórtica se fecha, porque
a pressão na aorta, neste momento,
é maior que no ventrículo. Quando
as pressões ventriculares se tornam
menores que as pressões atriais, as
válvulas mitral e tricúspide novamen-
te se abrem, retornando à fase de en-
chimento ventricular e recomeçando
o ciclo.
Lembrando que a sístole se divide
em contração isovolumétrica, quando
tanto as valva mitral/tricúspide quan-
to a aórtica/pulmonar estão fechadas;
ejeção rápida, quando a pressão sobe
para abrir as valvas aórtica/pulmonar;
e ejeção lenta, que corresponde ao
momento em que o ventrículo está
com o volume mínimo e a pressão
aórtica/pulmonar se torna maior que
a ventricular, fechando as válvulas.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
Assim, o volume de ejeção é a dife-
rença dos volumes diastólico e sis-
tólico finais, e a partir do volume de
ejeção pode-se definir a fração de
ejeção, que corresponde à porcenta-
gem de volume diastólico final que foi
ejetado. A fração de ejeção é um im-
portante índice da função cardíaca.
O desempenho do coração para re-
alizar seu ciclo se reflete na pressão
arterial e no débito cardíaco, que é
o fluxo sanguíneo arterial médio, o
qual depende da pré-carga, pós-car-
ga, contratilidade ventricular e frequ-
ência cardíaca. A pré-carga se refere
ao grau de estiramento dos sarcôme-
ros pouco antes da sístole, ou seja,
corresponde à pressão/volume dias-
tólico final, que influencia a pressão
ventricular e a de saída. A pós-carga
8
consiste na pressão que o ventrículo
precisa superar para ejetar o sangue,
sendo assim, desde que não haja
obstrução na via de saída do ventrí-
culo esquerdo, a pós-carga reflete a
pressão arterial e a resistência perifé-
rica total.
Por fim, a contratilidade do músculo
cardíaco é capacidade de gerar for-
ça intrínseca, independente da pré e
pós-carga. Quando a contratilidade
aumenta, a relação pressão-volume
muda, aumentando tanto a pressão
quanto o volume e fração de ejeção,
nas condições de pré-carga e resis-
tência arterial constantes. O débito
cardíaco (L/min) é calculado pelo vo-
lume ejetado a cada batimento vezes
a quantidade de batimentos por mi-
nuto, e por isso a frequência cardíaca
é muito influente no débito cardíaco.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 9

MAPA MENTAL - SISTEMA ELÉTRICO DO CORAÇÃO

CANAIS DE SÓDIO

CANAIS DE
SÍSTOLE DOS ÁTRIOS NÓ SA
POTÁSSIO

FEIXE DE CANAIS DE CÁLCIO

BACHMANN

RETARDO DO PULSO NÓ AV

SISTEMA
HIS-PURKINJE

RAMO ESQUERDO RAMO DIREITO

SÍSTOLE DOS
VENTRÍCULOS

3. ARRITMIAS CARDÍACAS na expressão ou função de canal iôni-

co, acompanhando o remodelamento
As arritmias são distúrbios da frequ-
estrutural. Há também síndromes ar-
ência cardíaca e ritmo do batimen-
rítmicas causadas por variações ge-
to cardíaco em resposta a um defeito
néticas que afetam as proteínas que
de formação ou condução anormal do
regulam a eletrofisiologia cardíaca,
impulso cardíaco. A maioria das arrit-
por exemplo.
mias clinicamente relevantes são pro-
vocadas pelo remodelamento elétrico Marca-passos secundários, com rit-
patológico resultante da desregulação mos inferiores, estão presentes mais a
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
jusante no sistema de condução den-
tro do nó AV e sistema His-Purkinje.
O ritmo de disparo das células mar-
ca-passo é regulado primeiramente
pelo tônus simpático, que aumenta
a inclinação da fase 4 de despolari-
zação, enquanto a estimulação pa-
rassimpática diminui essa inclinação,
através do aumento das correntes de
repolarização.
Em condições patológicas, as células
do miocárdio fora do sistema de con-
dução especializado podem apresen-
tar atividade espontânea (automatici-
dade anormal). Isso é observado com
maior frequência em casos de isque-
mia ou reperfusão, condições em que
os potenciais diastólicos máximos
são reduzidos a valores próximos de
-60mV a -50mV, voltagens em que
os canais de sódio e cálcio podem al-
cançar seu limiar de ativação e gerar
potenciais de ação. Além disso, mu-
tações em determinados genes atin-
gem o tempo de voltagem, o tempo
do cálcio ou ambos, causando disfun-
ção familiar no nó sinusal. Esses são
mecanismos de distúrbios da forma-
ção de impulso.
Há também distúrbios na condução
do impulso. Processos que diminuem
o acoplamento intercelular, como fi-
brose ou calcificação do sistema de
condução, podem diminuir o fator de
segurança para condução e gerar vá-
rios graus de bloqueio cardíaco. Tam-
bém há defeitos na condução que são
herdados geneticamente.
10
Por fim, a reentrada é considerada
como o principal mecanismo cau-
sador de arritmias clinicamente
importantes, incluindo os distúrbios
supraventriculares e ventriculares. A
reentrada está relacionada a ondas
de excitação autoperpetuadas, que
circulam em torno de um obstáculo
não excitável. Normalmente a reen-
trada precisa de bloqueios unidirecio-
nais dentro de uma via de condução
“rápida” em torno de um obstáculo,
associado com a recirculação do im-
pulso de uma segunda via “lenta” na
direção retrógrada, como no caso da
bifurcação na junção Purkinje-ventri-
cular ou redor de um tecido cicatricial
de um infarto do miocárdio.
O obstáculo também pode ser o mio-
cárdio em áreas que intrinsecamen-
te não são excitáveis, cujas proprie-
dades, como a refratariedade, gera o
chamado bloqueio funcional. Como
a refratariedade depende da dura-
ção do potencial de ação, áreas com
prolongamento da duração do po-
tencial podem gerar condições para
uma reentrada funcional. A hetero-
geneidade na duração do potencial
e consequente dispersão da refrata-
riedade são grandes responsáveis do
fenômeno chamado de reentrada de
fase 2, que se refere ao fluxo de cor-
rente durante a fase 2 do potencial
de ação cardíaco, de uma célula des-
polarizada para as células vizinhas,
que estão repolarizadas e assim não
são refratárias à reexcitação, gerando
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
uma extrassistolia acoplada e início
da reentrada.
Assim, as arritmias normalmente são
classificadas como bradiarritmias
(frequências cardíacas lentas), ta-
quiarritmias (frequências cardíacas
rápidas) ou batimentos prematuros
(extrassístoles), e esses grupos pos-
suem subclassificações.
As bradiarritmias podem ser cau-
sadas por disfunção nos nós SA
e AV ou no sistema His-Purkinje.
A bradicardia sinusal se apresenta
como uma frequência atrial (sinusal)
baixa e pode acontecer durante o re-
pouso ou como uma frequência baixa
durante o exercício. A parada sinusal
pode ser intermitente, ou seja, ocorrer
perdas transitórias da atividade si-
nusal, ou persistente, quando ocorre
perda prolongada da ativação atrial.
Esses eventos podem ser resultantes
de medicações como β-bloqueadores
MAPA MENTAL - ARRITMIAS
ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS
Bradicardia sinusal
Bloqueios atrioventriculares (BAV)
BAV 1º grau.
BAV 2º grau
11
ou os bloqueadores de canais de cál-
cio. A bradicardia sinusal também
pode significar uma doença da artéria
coronária direita.
As taquicardias podem ser geradas
no átrio ou nó AV, sendo chamadas
de taquicardia supraventricular, ou
do ventrículo, chamada de taqui-
cardia ventricular. As taquicardias
supraventriculares incluem a taqui-
cardia atrial, taquicardia reentrante
nodal AV, taquicardia juncional AV,
flutter atrial e fibrilação atrial, e estão
relacionadas com as palpitações e
síncopes. Há também vários tipos de
taquicardias ventriculares.
As arritmias podem ser tratadas de
formas distintas. Os dispositivos ele-
trônicos cardíacos são um tipo de
tratamento, porém também há os
procedimentos cirúrgicos e ablação
cardíaca.
TAQUIARRITMIAS
Taquicardia atrial
Taquicardia ventricular
Taquicardia sinusal
Taquicardia supraventricular
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
4. DISPOSITIVOS
ELETRÔNICOS
CARDÍACOS
Marca-passo
Os marca-passos são dispositivos
eletrônicos que previnem a ocorrên-
cia de bradicardias, sendo indicados
para pacientes que já apresentam sin-
tomas de bradicardia ou aqueles com
risco de desenvolver bradicardia sin-
tomática. Como os sintomas de bra-
dicardia são inespecíficos, a indicação
do marca-passo como terapia precisa
da confirmação da bradicardia.
Os casos de bradicardia persistentes,
como bloqueio AV completo, serão
facilmente identificados pelo ECG.
Se a bradicardia for intermitente, será
necessária provavelmente outros tes-
tes, como o monitoramento ambula-
torial de 24h. Além disso, a correção
da causa base da bradicardia, quando
possível, deve ser a primeira escolha
antes da indicação do marca-passo.
Causas corrigíveis para as bradicar-
dias sintomáticas incluem hipotireoi-
dismo, superdosagem de medica-
mentos (digitálicos, β-bloqueadores,
bloqueadores de cálcio).
Em casos especiais, o marca-passo
pode ser associado a um tratamen-
to farmacológico, como em pacien-
tes de bradicardia sinusal sintomática
por conta do uso de fármacos blo-
queadores β-adrenérgicos para a fi-
brilação atrial paroxística associada a
uma resposta ventricular rápida.
12
SE LIGA! Os sintomas de bradicardia
mais comuns são tonturas e sensação
de “vertigem”, síncope e pré-síncope,
intolerância ao exercício e sintomas de
insuficiência cardíaca (dispneia, dispneia
paroxística noturna, edema de membros
inferiores).
Os marca-passos podem ser tempo-
rários ou definitivos. Os marca-passo
temporários podem ser importantes
em emergências com parada cardíaca
sistólica, sendo utilizado um disposi-
tivo transcutâneo com pás de eletro-
dos aplicados à parede torácica. Há
ainda um tipo de marca-passo tem-
porário que é inserido pela veia jugu-
lar interna ou subclávia e posicionado
no ápice ventricular direito, indicado
normalmente para pacientes com in-
dicação de marca-passo definitivo e
estão aguardando o procedimento.
O marca-passo temporário também
é indicado para pacientes com bra-
dicardia transitória, como a provoca-
da por toxicidade a fármacos ou para
manter uma frequência de 85 a 100
bpm de modo a suprimir torsades de
pointes até que o medicamento tenha
sido eliminado, ou outro fator causal.
Além disso, os marca-passos tem-
porários podem ser uma opção para
pacientes com bloqueio atrioventricu-
lar de alto grau no quadro de infarto
agudo do miocárdio e em pacientes
que estão em risco elevado de de-
senvolver bradicardia durante algum
procedimento cirúrgico cardíaco. A
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 13

principal complicação desse tipo de temporária de 48 horas de uso do

marca-passo é a infecção, cujo risco aparelho ou substituição do eletrodo,
pode ser amenizado com a limitação atentando para as técnicas estéreis.

Figura 3. Aparelho gerador de marca-passo temporário. Fonte: https://bit.ly/2FP0urN

SAIBA MAIS!
Torsades de pointes é uma forma específica de taquicardia ventricular polimórfica em pacien-
tes com intervalo QT longo. Esse tipo de arritmia é caracterizado por complexos QRS irregula-
res rápidos, que parecem estar se torcendo em torno da linha de base do ECG. Essa condição
pode ser resolvida espontaneamente ou degenerar em fibrilação ventricular.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
Figura 4. Torsades de pointes. Fonte: https://bit.ly/3mAZS9D
O marca-passo permanente são in-
troduzidos cirurgicamente ou via per-
cutânea através da veia subclávia ou
dissecção de uma veia cefálica. Os
eletrodos ventriculares normalmen-
te são posicionados no ápice ventri-
cular direito ou na face superior do
septo ventricular direito ou trato de
saída, sendo fixados por espécies de
parafusos. Os eletrodos atriais nor-
malmente são colocados no apêndi-
ce atrial direito. Juntamente ao dis-
positivo, são implantadas baterias de
iodeto de lítio por via subcutânea na
região infraclavicular. Atualmente os
marca-passos podem ser programa-
dos com parâmetros diferentes, além
de fornecerem dados diagnóstico de
telemetria. A bateria do marca-passo
dura de 7 a 8 anos.
14
Os modos de estimulação do marca-
-passo devem ser determinados para
cada indivíduo. O modo de estimula-
ção é descrito por código simples, no
qual a primeira letra representa a câ-
mara que está recebendo o estímulo
(A para átrio, V para ventrículo e D
para câmara dupla). A segunda letra
é referente a câmara cujas despola-
rizações estão sendo monitoradas
pelo marca-passo (A, V, D ou O para
nenhum monitoramento). A terceira
letra indica se as funções do marca-
-passo estão em modo de inibição (I)
ou deflagração (T), em ambos os mo-
dos (D) ou de maneira assincrônica
(O). A quarta letra mostra se o mar-
ca-passo é capaz de modular a fre-
quência cardíaca por si só, indepen-
dente da atividade atrial. Além disso,
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 15

uma quinta letra pode estar presente,
sendo usada para designar a capaci-
dade do marca-passo de estimulação
antitaquicardia (P), liberação de cho-
ques (S) ou ambos (D).
Em pacientes com disfunção do nó
sinusal, o marca-passo atrial ou de
câmara dupla reduz de maneira ex-
pressiva o risco de FA e melhora a
qualidade de vida, quando compa-
rado ao marca-passo ventricular. Em
pacientes com bloqueio AV, a esti-
mulação de dupla câmara melhora a
qualidade de vida, reduz o risco de FA
e evita cerca de 25% do risco de de-
senvolver síndrome do marca-passo,
caracterizada por sintomas de fra-
queza, tonturas, intolerância ao exer-
cício ou palpitações em resposta à
ausência de sincronia AV durante a
estimulação ventricular.
Nos pacientes com FA paroxística e
marca-passo de dupla câmara, a fre-
quência ventricular tentará acompa-
nhar as frequências atriais rápidas
durante a arritmia. Já pacientes com
FA persistente de longa data, e nos
quais não são planejadas tentativas
para restaurar o ritmo sinusal, não é
indicado estimulação atrial ou coloca-
ção de eletrodo atrial.

SAIBA MAIS!
A síndrome do marca-passo pode ser manejada restaurando a sincronia AV com modos de
estimulação baseados no átrio, o que necessita de um procedimento para inserção de um
eletrodo atrial, caso um marca-passo de câmara dupla não tenha sido inserido no primeiro
procedimento. Por isso que a recomendação é que a maioria dos pacientes com disfunção do
nó sinusal ou bloqueio AV utilizem estimulação de câmara dupla.

Na tabela abaixo, um resumo das indi- ou temporário de acordo com graus

cações de marca-passo permanente de gravidade da doença cardíaca.

DOENÇA CARDÍACA TEMPORÁRIO DEFINITIVO

Frequência cardíaca < 40 bpm
quando uma associação clara entre
Bradicardia sinusal sintomática
os sintomas consistentes com a
Incompetência cronotrópica
bradicardia e a presença de bradi-
sintomática
Disfunção do nó sinusal cardia não foi demonstrada
Bradicardia sinusal sintomática re-
Síncope de etiologia incerta
sultante de terapia medicamentosa
quando a disfunção do nó sinu-
indispensável
sal é demonstrada por estudo
eletrofisiológico
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
DOENÇA CARDÍACA
Bloqueio AV
Bloqueio bifascicular crônico
Após fase aguda do IAM
Síndrome do seio carotídeo
Tabela 1. Indicações de marca-passo permanente ou temporário de acordo
com graus de gravidade da doença cardíaca
16
TEMPORÁRIO DEFINITIVO
Bloqueio AV de segundo grau e de
terceiro grau associado à bradicar-
dia sintomática
Bloqueio AV de segundo grau ou de
terceiro grau em um paciente acor-
dado com assistolia >3seg ou um Bloqueio AV de terceiro grau
frequência de escape < 40bpm ou persistente com uma frequência
com um ritmo de escape infranodal de escape > 40bpm em um adulto
FA com pausa ≥5seg assintomático sem cardiomegalia
Bloqueio AV de segundo grau avan- Bloqueio AV de segundo grau as-
çado e de terceiro grau em função sintomático infranodal
do bloqueio AV pós-operatório, cuja Bloqueio AV de primeiro ou se-
recuperação não é esperada gundo grau associado a sintomas
Bloqueio AV de segundo grau avan- semelhantes aos da síndrome do
çado e de terceiro grau com doen- marca-passo
ças neuromusculares, com distrofia Bloqueio AV de segundo grau tipo II
muscular miotônica assintomático com um QRS estreito
Bloqueio AV de terceiro grau
assintomático se cardiomegalia
ou disfunção ventricular esquerda
estiver presente, ou se o bloqueio
for abaixo do nó AV
Síncope, quando outras possíveis
Bloqueio AV de segundo grau
causas de síncope são excluídas
avançado ou de terceiro grau
Intervalo HV≥ 100 ms
intermitente
Bloqueio AV infranodal patológico
Bloqueio AV de segundo grau tipo II
induzido por estimulação durante o
Bloqueio de ramo alternante
teste eletrofisiológico
Bloqueio AV de segundo grau
infranodal, com bloqueio de ramo
alternante
Bloqueio AV de terceiro grau
infranodal
Bloqueio AV de segundo grau
avançado transitório ou de terceiro
grau infranodal e bloqueio de ramo
associado
Bloqueio AV sintomático persistente
de segundo ou terceiro grau
Síncope recorrente causada por
Síncope sem eventos provocati-
estimulação espontânea do seio
vos claros e com assistolia de > 3
carotídeo ou pressão do seio carotí-
seg durante a compressão do seio
deo que induz assistolia > 3 seg de
carotídeo
duração
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
As complicações do marca-passo
permanente incluem hematoma da
bolsa, pneumotórax, perfuração do
átrio ou ventrículo, deslocamento do
eletrodo, trombose da veia subclávia
e infecção. Porém essas complica-
ções apenas ocorrem em cerca de 1
a 2% dos pacientes. O uso contínuo
de varfarina durante o implante do
marca-passo ou de um CDI (cardio-
desfibrilador implantável) reduzem a
incidência de hematoma de bolsa do
marca-passo clinicamente significa-
tivo, quando comparada à heparina.
As infecções, assim como hemato-
mas, normalmente envolvem a bolsa
subcutânea, e na maioria dos casos
precisa ser tratada retirando o apare-
lho e realizando terapia antibiótica de
longo prazo.
Após a inserção do marca-passo,
é preciso acompanhamento, sen-
do comum problemas gerados por
17
programação inadequada, quebra
de um eletrodo ou do seu isolamen-
to, mau funcionamento do gerador ou
esgotamento da bateria.
Vale pontuar ainda que a estimulação
ventricular deve ser mínima o possí-
vel, pois está associada à sequência
de ativação atrasada ou anormal e à
dissincronia mecânica interventricu-
lar. Quando a estimulação ventricular
é responsável por mais de 40% dos
batimentos cardíacos, mesmo nos
modos de estimulação de dupla câ-
mara, os pacientes podem desenvol-
ver remodelação ventricular adversa
com dilatação ventricular, disfunção
sistólica, metabolismo miocárdico al-
terado e regurgitação mitral funcional,
e com isso esses pacientes são mais
propensos a desenvolverem fibrila-
ção atrial e insuficiência cardíaca.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 18

Figura 5. Marca-passo definitivo. Fonte: https://bit.ly/3cf7LwV

SE LIGA! A Insuficiência cardíaca, caracterizada pela incapacidade do coração de bombear o

sangue necessário para oxigenação dos tecidos, pode ser provocada pela grande sobrecarga
do ventrículo esquerdo, pois este sofre hipertrofia e isso dificulta o enchimento do coração, ou
seja, menos sangue é ejetado quando o ventrículo se contrai. São sintomas de insuficiência
cardíaca a dispneia, edema nas pernas e pés, sensação de cansaço persistente, distúrbios do
sono, entre outros.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 19

MAPA MENTAL - MARCA-PASSO (COMPLICAÇÕES)

MARCA-PASSO
(COMPLICAÇÕES

TEMPORÁRIO DEFINITIVO

INFECÇÃO HEMATOMA DE BOLSA

TROMBOSE DA VEIA SUBCLÁVIA

PERFURAÇÃO DO
ÁTRIO OU VENTRÍCULO

PNEUMOTÓRAX

DESLOCAMENTO DO ELETRODO

INFECÇÃO

CDI (cardiodesfibrilador 42J, enquanto gravam o eletrograma

implantável)
O procedimento de introdução do
CDI é semelhante ao de implantação
do marca-passo definitivo. Os gera-
dores de pulso são colocados por via
subcutânea na área infraclavicular.
Este dispositivo gera choques bifási-
cos a potências menores que 1 até
durante a arritmia e seu tratamento.
Além disso, os CDI também podem
realizar estimulação antitaquicardia,
bem como estimulação antibradicar-
dia de câmara dupla.
Os CDIs eram indicados como pre-
venção secundária para tratamen-
to de pacientes que sobreviveram a
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
um episódio de fibrilação ventricular,
ou taquicardia ventricular hemodina-
micamente instável, e estavam em
alto risco de morte subsequente de-
vido a arritmias ventriculares recor-
rentes. Hoje, esses dispositivos são
indicados para prevenção primária
em pacientes com alto risco de para-
da cardíaca, incluindo pacientes com
cardiomiopatia dilatada idiopática e
episódios não explicáveis de síncope;
pacientes com cardiomiopatia dilata-
da isquêmica ou não isquêmica, com
fração de ejeção igual ou inferior a
35% e insuficiência cardíaca classe
Figura 6. Cardiodesfibrilador implantável. Fonte: https://bit.ly/33IpuJi
20
II ou III (NYHA); pacientes com doen-
ça arterial coronariana, com fração de
ejeção igual ou inferior a 35%, episó-
dios espontâneos de TV não susten-
tada e TV sustentada induzível em
laboratório de eletrofisiologia; pacien-
tes que tiveram IAM prévio e agora
apresentam fração de ejeção infe-
rior a 30%; e pacientes selecionados
com condições como cardiomiopatia
hipertrófica, síndrome de Brugada e
síndrome do QT longo. Esses pacien-
tes podem ser divididos em classe I e
classe IIA, de acordo com a indicação
para o CDI.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 21

O principal objetivo na programa- podem ser programados para admi-

ção do CDI é a administração de
energia suficiente para o miocárdio
ventricular, a fim de permitir desfi-
brilação confiável. A via mais comum
é desde um gerador de pulso implan-
tado no peito a um eletrodo bobina
na porção distal do eletrodo transve-
noso, o qual é colocado no ventrículo
direito. A energia necessária para a
desfibrilação é probabilística. A maio-
ria dos geradores de pulso CDI trans-
venosos pode armazenar e entregar
30 a 40J, o que é superior aos limiares
de energia de desfibrilação típica de
10 a 15J, e isso fornece uma margem
de segurança para a desfibrilação.
Além da desfibrilação, os CDIs podem
ter outras funções. Esses dispositivos
nistrar diferentes combinações de
frequências de estimulação antitaqui-
cardia e choques, dependendo da fre-
quência da arritmia espontânea. Tam-
bém podem incorporar algoritmos de
detecção desenvolvidos para inter-
romper terapias desnecessárias, para
breves episódios de arritmias supra-
ventriculares rápidas, especialmente
taquicardia sinusal ou fibrilação atrial.
Além disso, muitas arritmias ventricu-
lares, principalmente com frequências
baixas, terminam em segundos, e por
isso os algoritmos podem ser progra-
mados para atrasar a cardioversão
por alguns segundos, evitandos cho-
ques desnecessários.

Figura 7. exemplo de ECG obtidos várias horas depois de três pacientes receberem uma rajada de choques de um
CDI, mostrando o ritmo registrado pelo aparelho imediatamente antes do choque. No paciente A, o ECG demonstra
taquicardia ventricular com frequência de 300 bpm, indicando que o choque foi apropriado. Em B, o paciente recebeu
choques por conta de taquicardia supraventricular paroxística a uma frequência de 206 bpm, o que excedia a fre-
quência de corte programada de 170 bpm. Este paciente foi submetido à ablação por radiofrequência da TSP e não
recebeu mais choques inapropriados. Em C, os eletrogramas armazenados indicam que o paciente recebeu choques
inapropriados que foram desencadeados por FA com frequência de 180 bpm. Este paciente foi tratado com β-blo-
queadores para manter a frequência ventricular abaixo de 150 bpm durante FA. Fonte: GOLDMAN, Lee, SCHAFER,
Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2018
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 22

São comuns descargas terapêuticas fibrilação atrial ou outra taquicardia

com o CDI, porém rajadas de des-
cargas necessitam avaliação urgente
para averiguar a causa. Essas rajadas
podem ser de taquicardia ou fibrilação
ventricular, que podem ser causadas
por um desequilíbrio eletrolítico ou
toxidade de fármacos, por exemplo;
supraventricular com resposta ven-
tricular rápida, fratura de eletrodo ou
perda de isolamento. Em alguns ca-
sos, esses choques frequentes po-
dem ser resolvidos com medicação
antiarrítmicas, ablação por cateter ou
ambos.

MAPA MENTAL - CDI

CDI

CLASSE I: CLASSE I: CLASSE IIA

PREVENÇÃO PRIMÁRIA PREVENÇÃO SECUNDÁRIA (INDICAÇÃO RAZOÁVEL)

• Sobrevivente de parada
cardíaca (FV ou TV
sustentada instável não
associada a uma causa
completamente reversível)
• TV sustentada espontânea
e doença cardíaca estrutural
• Síncope de origem
desconhecida, associada
a TV sustentada
clinicamente relevante
ou hemodinamicamente
significativa ou TV induzida
em teste eletrofisiológico
• IAM prévio (≥ 40 dias),
FEVE < 35%, classe II
ou III NYHA
• IAM prévio (≥ 40 dias),
FEVE < 30%, classe I NYHA
• Cardiomiopatia dilatada não
isquêmica, FEVE ≤ 35%,
classe II ou III NYHA
• IAM prévio, FEVE < 40%,
TVNS espontânea, TV
sustentada induzível ou FV
em testes eletrofisiológicos
• Cardiomiopatia dilatada
não isquêmica, disfunção
VE significativa e síncope
• TV sustentada e função
ventricular normal ou
quase normal
• Cardiomiopatia hipertrófica
e um ou mais fatores de
risco de morte súbita
• Cardiomiopatia ventricular
direita arritmogênica e um
ou mais fatores de risco
para morte súbita
• Síndrome do QT longo com
síncope ou TV apesar de
terapia com β-bloqueador
• Sarcoidose cardíaca,
miocardite de células
gigantes ou doença
de Chagas
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
Terapia de ressincronização cardí-
aca (TRC)
A terapia de ressincronização cardía-
ca é um tratamento para a insufici-
ência cardíaca congestiva, na qual,
em resumo, é feita a estimulação sín-
crona de ambos os ventrículos com
eletrodos. Esse procedimento requer
a colocação transvenosa de eletrodos
no ventrículo direito e no sistema ve-
noso coronariano, para a estimulação
de ambos os ventrículos.
A ativação ventricular anormal e pro-
longada, o que é indicado pela pro-
longação do complexo QRS superior
a 120 ms no ECG, favorece a ativa-
ção inadequadamente coordenada
do ventrículo esquerdo, o que leva a
uma função sistólica reduzida. Esses
padrões elétricos anormais podem
levar a um remodelamento ventricu-
lar progressivo, com dilatação, dete-
rioração adicional da função sistó-
lica e agravamento da insuficiência
cardíaca. O implante de um eletrodo
adicional, normalmente em uma veia
coronariana posterolateral, permite a
estimulação da região de última ativa-
ção do ventrículo esquerdo. A sincro-
nização entre a estimulação do septo
ventricular direito e parede ventricular
23
esquerda livre resulta em uma con-
tração ventricular síncrona, que gera
um tipo de remodelamento reverso,
com redução dos volumes ventricula-
res, e consequentemente há melhora
clínica da insuficiência cardíaca com
a melhora da função sistólica. Assim,
ensaios clínicos demonstraram que a
TRC é indicada para pacientes com
insuficiência cardíaca com sintomas
menos graves (classe I e II), para os
quais a terapia irá atrasar o início da
insuficiência cardíaca sintomática e
reduzir de forma expressiva os even-
tos de insuficiência cardíaca ao longo
de 1 a 7 anos, se a fração de ejeção
for igual ou inferior a 30% e a duração
do QRS for superior a 130 ms, princi-
palmente nos pacientes com bloqueio
de ramo esquerdo.
Pacientes que apresentam indicação
tanto para a TRC quanto para o CDI
sugere-se o uso de dispositivos com
as duas funções (TRC-D), que pode
fornecer benefício adicional na mor-
talidade. Além disso, a TRC pode ser
indicada isoladamente para alguns
pacientes com insuficiência cardíaca
mais avançada, comorbidades signi-
ficativas e expectativa de vida limita-
da, para os quais o principal objetivo
é a melhora sintomática.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 24

Figura 8. Posição típica de eletrodo de estimulação ventricular esquerda em um ramo posterolateral do seio coronário,
em um paciente com dispositivo de ressincronização cardíaca. A bombina desfibriladora no eletrodo ventricular direito
indica que o dispositivo também é capaz de desfibrilação (TRC-D). Fonte: GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al.
Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2018

As principais complicações associa- mais propensos a falhar do que os do

das com o procedimento de implan-
tação do CDI e colocação do eletrodo
da TRC incluem pneumotórax, per-
furação miocárdica e infecção, mas
ocorrem com incidência muito bai-
xa (cerca de 1%). As complicações a
longo prazo são infecção e falha do
eletrodo, sendo os eletrodos do CDI
marca-passo. Os dispositivos de TRC
têm maior probabilidade de compli-
cações relacionados com o procedi-
mento, especialmente por conta do
deslocamento do eletrodo no seio co-
ronário, sendo a reoperação necessá-
ria em alguns casos.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 25

MAPA MENTAL - TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA (INDICAÇÕES)

TERAPIA DE
RESSINCRONIZAÇÃO
CARDÍACA
(INDICAÇÕES)

CLASSE I CLASSE IIA

• FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE (120

• FEVE ≤ 35%, ritmo sinusal, BRE
(≥ 150 ms), classe II, III ou classe IV
ambulatorial de NYHA em terapia
média orientada por diretrizes
a 149 ms), classe II, III ou classe IV
ambulatorial de NYHA em terapia
média orientada por diretrizes
• FEVE < 35%, ritmo sinusal, BRE
(≥ 150 ms), classe III ou classe IV
ambulatorial de NYHA em terapia
média orientada por diretrizes
• FEVE ≤ 35%, fibrilação atrial, em
terapia médica orientada por diretrizes
• FEVE ≤ 35%, em terapia média orientada
por diretrizes e submetido a implante de
novo dispositivo ou substituição, com
exigência prevista para estimulação
ventricular significativa (> 40%)

Desfibriladores e cardioversão O choque gerado despolariza gran-

Os desfibriladores são aparelhos para
realizar o procedimento de cardio-
versão e desfibrilação, sendo as ar-
ritmias mais comumente tratadas por
esses aparelhos a fibrilação ventri-
cular, TV, fibrilação atrial e flutter
atrial. Os desfibriladores geram e de-
pois descarregam uma corrente elétri-
ca através de duas pás de eletrodos.
des porções dos átrios ou ventrículos,
encerrando circuitos de reentrada e
resolvendo as arritmias reentrantes
resultantes desse fenômeno.
A cardioversão, que é a sincroniza-
ção com o complexo QRS, é sempre
aconselhável para pacientes com ta-
quicardia supraventricular (TSV) ou
taquicardia ventricular (TV), pois um
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
choque coincidente não sincroniza-
do com a onda T pode gerar fibrila-
ção ventricular. Porém, caso seja ne-
cessário choque para resolução de
fibrilação ventricular, essa desfibrila-
ção não requer sincronização com o
complexo QRS. Maior peso corporal,
longa duração da arritmia e distúrbios
metabólicos podem diminuir a proba-
bilidade de cardioversão e desfibrila-
ção bem-sucedidas.
SE LIGA! Flutter atrial é um ritmo atrial
rápido e regular decorrente de circuito
reentrante atrial. Os sintomas incluem
palpitações, astenia, intolerância ao es-
forço, dispneia e pré-síncope. Esse tipo
de arritmia pode gerar trombos atriais e
embolia.
O tratamento da FV é sempre uma
emergência, sendo assim, deve ser
administrado um choque de 200 J o
mais rápido possível, seguido por um
ou mais choques de 360J, quando
necessário.
26
A cardioversão da TV também pode
ser emergencial, semelhante à desfi-
brilação na FV, ou um procedimento
com força de choque inicial de 50 a
100 J. Vale pontuar que esses valores
energéticos são uma função de pro-
babilidade e não um valor definitivo.
A cardioversão eletiva necessita de
jejum de pelo menos 8 horas, um ca-
teter confiável em uma veia periféri-
ca, oxigênio, sucção e equipamento
de tratamento de emergências res-
piratórias. Os pacientes são pré-me-
dicados, em geral com propofol. Para
a cardioversão inicial da FA, pode ser
mais eficaz uma configuração ante-
roposterior, sendo colocado um ele-
trodo à esquerda do esterno, no 4º EI,
e o segundo posteriormente e à es-
querda da coluna, no mesmo nível do
eletrodo anterior. Na disposição ante-
roapical, um eletrodo é colocado à di-
reita do esterno, ao nível do 2º EI, e o
segundo eletrodo na linha hemiaxilar,
lateral ao impulso apical.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS
Figura 9. Posicionamento das pás do desfibrilador. Fonte: https://bit.ly/3kukKgQ
A cardioversão pode ser complicada
por tromboembolismo, mas se não
forem observados trombos atriais no
ecocardiograma transesofágico, não
é necessária anticoagulação antes
do procedimento. Porém, quando há
trombos, é preciso anticoagulação
durantes 3 semanas antes da car-
dioversão eletiva. Além disso, todos
os pacientes devem ser anticoagu-
lado por 1 mês após o procedimento
nos casos de FA durante 48 horas ou
mais.
A FV raramente acontece, mesmo
quando os choques são sincroniza-
dos com o complexo QRS. O risco de
arritmias ventriculares pós-choque é
aumentado em pacientes com dis-
túrbios eletrolíticos e intoxicados por
27
digitálicos, e nesses casos a cardio-
versão deve ser adiada. Vale pontu-
ar que alguns pacientes apresentam
elevação de troponina e/ou elevação
transitória do segmento ST após a
cardioversão, mas a disfunção clínica
é rara.
Bradicardia ou assistolia pós-choque
podem ocorrer após a cardioversão,
devido a descarga vagal ou uma sín-
drome do seio doente, e esses casos
podem requerer atropina ou estimu-
lação transcutânea emergente. Se
o paciente tiver um marca-passo ou
CDI, os eletrodos de choque devem
ser colocados o mais longe possível
do gerador, e tanto o gerador quan-
to o limiar de estimulação devem ser
checados antes do procedimento.
 DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 28

MAPA MENTAL - DESFIBRILADOR

DESPOLARIZAÇÃO EM
SINCRONIZAÇÃO
GRANDES PORÇÕES DOS
COM O COMPLEXO QRS
ÁTRIOS E VENTRÍCULOS

DESFIBRILAÇÃO DESFIBRILADOR CARDIOVERSÃO

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA
FIBRILAÇÃO ATRIAL
SUPRAVENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FLUTTER ATRIAL

MAPA MENTAL - DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS

TEMPORÁRIO

GERAR PULSOS
MARCA-PASSO
CARDÍACOS

DEFINITIVO

CARDIODESFIBRI- DESFIBRILADOR CHOQUES QUANDO

LADOR IMPLANTÁVEL IMPANTADO NECESSÁRIO
DISPOSITIVOS
ELETRÔNICOS
CARDÍACOS TERAPIA DE
INSUFICIÊNCIA
RESSINCRONIZAÇÃO
CARDÍACA
CARDÍACA

DESFIBRILAÇÃO
PARADA CARDÍACA/
DESFIBRILADOR TSV/ TV/ FV/ FA/
FLUTTER ATRIAL
CARDIOVERSÃO
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 29

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRAFICAS
GOLDMAN, Lee, SCHAFER, Andrew L, et al. Goldman-Cecil. Medicina. 25ª ed.
Rio de Janeiro. Elsevier, 2018
Fuganti CJ, Melo CS, Moraes Jr AV, Pachon-Mateos JC, Pereira WL, Galvão Filho
SS, et al. Diretrizes Brasileiras de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis
do Departamento de Estimulação Cardíaca Artificial (DECA) da Sociedade Bra-
sileira de Cirurgia Cardiovascular (SBCCV). Relampa. 2015;28(2 Supl):S1-S62.
Priori SG, Blonstrom-Lundqvist C, Mazzanti A et al. 2015 ESC guidelines for
the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of
sudden cardiac death. Europace 2015;17:1601-87
DUBLIN. Interpretação fácil do ECG. 6ª ed. Rio de Janeiro. Editora Revinter, 1999.
DISPOSITIVOS ELETRÔNICOS CARDÍACOS 30