Coração: anatomia, fisiologia e doenças

SUMÁRIO:
1 - ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO ................................................ 3

1.1 Ciclo cardíaco ............................................................................................. 5
1.2 Frequência cardíaca e débito cardíaco ................................................. 7
1.2.1 Regulação da FC e do DC ................................................................. 7
2 - DOENÇAS CARDIOVASCULARES ........................................................ 9
2.1 Aterosclerose ........................................................................................ 10
2.2 Hipertensão arterial .............................................................................. 10
2.3 Doença Arterial Coronariana ............................................................... 11
2.3.1 Angina estável .................................................................................. 11
2.3.2 Angina instável ................................................................................. 12
2.3.3 Infarto Agudo do Miocárdio .............................................................. 13
3 - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ................................................................. 15
4 - CIRURGIA CARDÍACA .......................................................................... 19
5 - AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NO PRÉ-OPERATÓRIO DE
CIRURGIA CARDIOVASCULAR ..................................................................... 22
6 - VENTILAÇÃO MECÂNICA NO CARDIOPATA ......................................... 30
6.1 Interação coração-pulmão em ventilação mecânica ......................... 30
6.2 Interdependência ventricular ............................................................... 32
6.3 Regulação hormonal durante a ventilação mecânica........................ 33
6.4 Desmame da ventilação mecânica ...................................................... 34
7. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA UNIDADE CARDIOLÓGICA ............ 39
7.1 Aspectos históricos da utilização da VNI ........................................... 39
7.2 Modalidades ventilatórias .................................................................... 40
7.2.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) ................................. 40
7.2.2 BiPAP (bilevel positive airway pressure ventilation) ......................... 40
7.2.3 Indicações da VNI ............................................................................ 41
7.2.4 Contra-indicações da VNI ................................................................ 41
7.2.5 Efeitos fisiológicos da VNI ................................................................ 41
7.3 VNI na IC descompensada ................................................................... 42
7.4 Bilevel X CPAP na IC descompensada ............................................... 43
8 - FISIOTERAPIA NA FASE I DE REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR 48
REFERENCIAL BIBLIOGRÁFICO .................................................................. 55
2
1 - ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO
O coração é um órgão muscular oco (músculo estriado cardíaco), dividido

em quatro câmaras, sendo dois átrios e dois ventrículos. Por esse motivo
descreve-se o coração como um órgão tetra cavitário. Localiza-se posterior ao
osso esterno, acima do músculo diafragma e entre os pulmões, em um espaço
denominado mediastino. Ele encontra-se envolto por uma estrutura em forma de
saco denominada pericárdio que o separa das demais estruturas mediastinais.
Quanto a estruturas funcionais do coração destacamos: endocárdio
(membrana que envolve o coração no seu interior), miocárdio (músculo cardíaco
propriamente dito) e pericárdio (membrana que protege e separa-o de outras
estruturas no tórax).
Figura 1: Localização do coração em vista posterior, anterior e lateral.

Fonte: Arquivo pessoal.
Em sua estrutura muscular, o coração apresenta membranas vazadas,

denominadas discos intercalares cuja função é fazer com que o potencial de
ação seja conduzido de forma homogenia para todo o tecido cardíaco,
possibilitando com isso a ocorrência de uma contração homogenia denominada
sincício funcional.
A irrigação do coração é realizada pelas artérias coronárias direita e
esquerda, a artéria coronária direita é dividida em interventricular anterior e
posterior, a artéria coronária esquerda é dividida em artéria descendente
anterior, artéria circunflexa e artéria marginal, cada qual com suas subdivisões.
3
Figura 2: Representação da irrigação do coração pelas artérias coronárias direita e esquerda.
Fonte: Imagem de internet.
Os átrios e os ventrículos são separados por estruturas denominadas

septos, são eles:
 Septo interatrial – Responsável por separar os átrios.
 Septo interventricular – Responsável por separar os ventrículos.
 Septo atrioventricular – Responsável por separar átrios e ventrículos.
Entre os átrios e os ventrículos encontramos as estas são denominadas
válvulas cardíacas, que estruturas cuja função é direcionar o fluxo sanguíneo
impedindo que ocorra refluxo do sangue para as cavidades. Entre o átrio direito
e o ventrículo direito encontra-se localizada a válvula tricúspide (constituída por
três cúspides ou folhetos), entre o átrio e o ventrículo esquerdo localiza-se a
válvula mitral ou bicúspide (constituída por duas cúspides). Estas cúspides estão
ligadas aos músculos papilares através das cordas tendíneas, isso impede que
ocorra a inversão destas estruturas, impedindo também a ocorrência de refluxo
sanguíneo.
No átrio direito desembocam as veias cavas superior e inferior conduzindo
o sangue venoso proveniente do metabolismo celular, este chega ao ventrículo
direito, passa pela válvula pulmonar e através das artérias pulmonares é
conduzido aos pulmões onde sofre a hematose nos capilares pulmonares, a
partir daí o sangue arterial é conduzido pelas veias pulmonares até o átrio
esquerdo, automaticamente através da sístole ventricular esquerda este sangue
passa pela válvula aórtica é conduzido para todo o corpo através da artéria aorta.
Os ventrículos dividem-se em 1) trato de entrada (região localizada na
válvula tricúspide e válvula mitral), 2) trabéculas (região que apresenta um
4
entrelaçamento de fibras, localizado no interior dos ventrículos) 3) trato de saída
( região localizada próximo a válvula pulmonar e válvula aórtica).
O sistema cardiovascular tem como função o transporte de gases (CO2 e
O2), transporte de nutrientes aos tecidos orgânicos e remoção de metabólitos
provenientes do metabolismo celular. A circulação sanguínea é dividida em
pulmonar e sistêmica. A circulação pulmonar (pequena circulação) tem início no
átrio e ventrículo direito, onde o sangue venoso é conduzido através das artérias
pulmonares até o pulmão onde este sangue passará por um processo de troca
gasosa denominado hematose, nos capilares pulmonares. A partir dai, o sangue
será conduzido para o átrio esquerdo através das veias pulmonares. A circulação
sistêmica (grande circulação) tem início no ventrículo esquerdo, de onde o
sangue arterial será conduzido para todo o corpo através da artéria aorta. À
medida que este sangue passa através dos tecidos haverá uma troca gasosa e
o sangue antes arterial se tornará cada vez mais venoso. Este sangue venoso é
capitado pelas veias cavas (superior e inferior) e conduzida até o átrio direito
onde se finaliza, este processo.
Figura 3: Representação da circulação sistêmica e circulação pulmonar.

1.1 Ciclo cardíaco
O ciclo cardíaco é o período que corresponde aos eventos cardíacos que

ocorrem de um batimento cardíaco até o próximo batimento. É dividido em fases:
5
sístole atrial, enchimento rápido, enchimento lento (ou diastase), contração
isovolumétrica, ejeção e relaxamento ventricular isovolumétrico.
A ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, denominada sístole atrial,
na qual é indicada pela onda P no registro do eletrocardiograma, sendo seguida
pela abertura da válvula mitral e tricúspide, pois há um aumento da pressão
interna destas câmaras, após a abertura das válvulas, pressão nos ventrículos
torna-se maior do que a existente no interior dos átrios.
O enchimento ventricular é dividido em enchimento rápido porque o
gradiente pressórico é muito favorável a passagem do sangue da cavidade atrial
para a ventricular. O enchimento rápido recebe influência da perda de tensão da
parede ventricular no início da diástole, essa perda de tensão depende tanto da
eficiência do processo de relaxamento muscular como da complacência da
câmara. O enchimento ventricular termina com a contração atrial.
Na contração isovolumétrica a pressão interna dos ventrículos tornam-se
ainda maior sendo um estímulo para que ocorra o fechamento das válvulas mitral
e tricúspide, facilitando a ocorrência da fase de contração isovolumétrica.
A ejeção ocorre, pois a pressão no interior do ventrículo direito/ventrículo
esquerdo é maior do que a pressão interna das artérias pulmonar/aorta, mesmo
porque as valvas tricúspide/ mitral encontram-se fechada. Isto é um estímulo
para que ocorra a abertura da valva aórtica fazendo com que o sangue migre do
interior dos ventrículos D e E para o interior das artérias pulmonar ou aórtica.
No relaxamento isovolumétrico, a pressão interna das artérias pulmonar
e aórtica ascendente é tão grande que faz com que ocorra o fechamento das
valvas pulmonar e aórtica, isso estimula o acontecimento de um relaxamento no
músculo.
6
Figura 4: Representação do ciclo cardíaco. Pressões ventricular, aórtica, atrial, volume
ventricular, fonocardiograma e eletrocardiograma. Fonte: Imagem de internet.
1.2 Frequência cardíaca e débito cardíaco
1.2.1 Regulação da FC e do DC
A frequência cardíaca (FC) é regulada extrínseca e intrinsecamente. A

regulação extrínseca da FC é regulada pelo sistema nervoso autônomo que
apresenta ramos simpáticos (responsável por secretar substância adrenérgicas)
e parassimpático (responsável por secretar substâncias colinérgicas). Estas
substâncias encontram-se em equilíbrio devido à atuação de um ramo do
sistema nervoso parassimpático denominado tônus vagal. Quando há a
inativação do tônus vagal as substâncias adrenérgicas terão maior atuação no
nosso organismo levando ao aumento da FC. A regulação intrínseca da FC
ocorre devido à atuação do sistema nervoso nos marcapassos do coração, ou
seja, no local onde são gerados os impulsos elétricos (potenciais de ação). Estes
marcapassos estão localizados no nó sino atrial (marca passo fisiológico) e no
nó atrioventricular (marca passo secundário).
O débito cardíaco representa a quantidade de sangue que cada ventrículo
é capaz de ejetar na circulação sanguínea (pulmonar ou sistêmica) em
determinada unidade de tempo. A quantidade de sangue ejetada pelos
7
ventrículos em cada contração é denominada débito sistólico. Sendo assim, o
débito cardíaco é calculado pelo produto do débito sistólico X frequência
cardíaca. A regulação intrínseca do DC está relacionada com o mecanismo de
Frank Starling, que diz que quanto maior for a capacidade do músculo cardíaco
de distender-se maior será a força de contração realizada pelo miocárdio, logo
maior será o volume de sangue ejetado do coração.
Figura 5: Representação do sistema de condução cardiovascular

Fonte: Imagem de internet
8
2 - DOENÇAS CARDIOVASCULARES
As doenças cardiovasculares (DCV) representam uma das maiores

causas de morbidade e mortalidade em todo o mundo (MENDIS et al, 2011;
CHAGAS et al, 2016).
O aumento das DCV associam-se a dois grandes fatores, o primeiro diz
respeito à transição epidemiológica que ocasionou uma inversão da pirâmide
populacional. Esse fenômeno é descrito por diversos autores como compressão
da morbidade. A partir de 1940 inicia-se o processo de declínio, na mortalidade,
que se prolongaria até o final da década de 1970. A queda inicial da mortalidade
concentra-se seletivamente no controle das doenças infecciosas. A medida que
cresce o número de idosos e aumenta a expectativa de vida, tornam-se mais
frequentes o surgimento de algumas morbidades, o perfil da saúde modifica-se,
pois ao invés de processos agudos, tornam-se predominantes as doenças
crônicas e suas complicações, a maior causa de óbitos deixa de ser por doenças
transmissíveis, dando lugares as doenças não transmissíveis e causas externas,
com destaque para as DCV. O segundo está diretamente relacionado a
exposição a fatores de risco, tais como: sedentarismo, obesidade, estresse,
hipercolesterolemia, dentre outros (PRATA, 1992; VASCONCELOS & GOMES
2012).
No Brasil, o número de casos relacionados a distúrbios oriundos do
sistema cardiovascular também aumentou, assim como em todo o mundo. Nas
regiões Sul e Sudeste do país, a taxa de mortalidade por DCV são as maiores
(MANSUR & FAVARATO, 2016). De acordo com informações obtidas no
DATASUS o infarto agudo do miocárdio (IAM) e a insuficiência cardíaca (IC)
foram responsáveis por 10,2% da taxa de mortalidade no período de janeiro de
2014. Dados relacionados a intervenções cirúrgicas informam que, em 2008
foram realizadas em nosso país 10.652 cirurgias de revascularização do
miocárdio (CRVM) e/ou troca valvar (TV) (CORDEIRO et al, 2015).
Diante o aumento das DCV e dos fatores de risco cardiovasculares, como
hereditariedade, envelhecimento, sexo (denominados fatores não modificáveis),
dieta inadequada, hipertensão arterial, tabagismo, alcoolismo, obesidade,
estresse, sedentarismo, dislipidemia não-familiar, fibrinogênio elevado,
9
homocisteina elevada, resistência à insulina e diabetes mellitus (denominados
fatores modificáveis), a cirurgia cardíaca, para correção dos distúrbios do
coração e grandes vasos, teve seu desenvolvimento e evolução acentuados
objetivando o aumento da sobrevida da população.
2.1 Aterosclerose
Trata-se de uma doença caracterizada pela diminuição da luz da artéria.

Nesta, devido à existência de uma lesão endotelial haverá uma agregação
plaquetária na região (devido a vários fatores, dentre eles a hipertensão arterial)
formando a placa de ateroma. Estas são formadas pelo acúmulo de lipídeos no
interior do vaso assim como em tecidos adjacentes, acúmulo de células de
músculo liso da íntima juntamente com macrófagos e linfócitos T e proliferação
de células de músculo liso apresentando grandes quantidades de matriz de
tecido conjuntivo, colágeno, fibras elásticas e proteoglicanas. A aterosclerose
pode manifestar isquemia (por redução do calibre da artéria e redução do fluxo
sanguíneo), morte súbita (neste caso a isquemia miocárdica faz com que o
coração não produza energia necessária para que ocorra a contração, logo o
coração inicia um processo denominado fibrilação), insuficiência cardíaca (a falta
de oxigênio faz com que o coração não consiga realizar o trabalho necessário
para suprir as necessidades do organismo) ou hipertensão arterial (nestes
casos, o indivíduo apresenta maior probabilidade de desenvolver lesões na
íntima, o que favorece a formação da placa de ateroma).
Figura 6: Representação da disfunção endotelial ocasionada pela aterogênese

2.2 Hipertensão arterial
10
Pode ser definida como uma condição clínica na qual observar-se valores
tencionais elevados, tendo seu quadro clínico incluindo alterações
hemodinâmicas, cardíacas e metabólicas. Nesta doença o sangue acaba por
exercer uma pressão muito grande sobre as paredes das artérias que por
algum motivo encontram-se enrijecidas, isso levará ao aumento da PA devido
ao turbilhonamento que é formado no interior deste vaso. Classifica-se como:
 Hipertensão arterial primária – aquela que não apresenta causa definida, o
paciente apresenta múltiplos fatores que podem ocasionar a hipertensão arterial.
 Hipertensão Arterial secundária – aquela que se manifesta devido à presença

de uma doença conhecida ou devido ao uso de uma droga que apresente ação
hipertensiva.
 Hipertensão arterial sistólica – manifesta-se devido ao aumento do volume de

ejeção em repouso ou aumento na rigidez da parede da aorta.
A PA pode também ser classificada em estágios, essa classificação
dependerá exclusivamente dos valores de PA apresentado pelo paciente:
Categoria Sistólica diastólica
Ótima < 120 mmHg < 80 mmHg
Normal < 130 mmHg < 85 mmHg
Normal alta 130-139mmHg 85-89 mmHg
Estágio I 140-159 mmHg 90-99 mmHg
Estágio II 160-179 mmHg 100- 109 mmHg
Estágio III > 180 mmHg > 110 mmHg
Hipertensão sistólica isolada > 140 mmHg > 90 mmHg
Tabela 1: Classificação da PA de acordo com a medição casual ou no consultório a partir de 18 anos de
idade.
Fonte: Diretriz Brasileira de Hipertensão (2016).
2.3 Doença Arterial Coronariana
2.3.1 Angina estável
11
Angina estável é uma doença coronariana crônica caracterizada
clinicamente pela angina desencadeada aos esforços. Este quadro clinico
caracteriza-se por apresentar episódios de dor retroesternal em aperto com piora
gradual, porém melhora ao repouso e com utilização de nitratos. Sua duração é
em média de 5 a 15 minutos.
Habitualmente a dor é retroesternal ou precordial, podendo localizar-se em
região epigástrica, mandíbula, hemitórax direito, membro superior esquerdo ou
mesmo localizações não habituais como membro superior direito, hipocôndrio
direito ou esquerdo e região dorsal, acompanhada de grande mal-estar, palidez
e sudorese. Pode ser desencadeada por esforços físicos e/ou estresse.
Sua fisiopatologia basea-se na obstrução do sistema coronariano,
causando déficit de suprimento sanguíneo e, portanto de oxigênio ao miocárdio.
As lesões ateroscleróticas são evidentes quando a alteração do fluxo
sanguíneo coronariano é superior aos mecanismos de reserva miocárdica, fato
que só ocorre a partir de 75% de obstrução do vaso coronariano.
2.3.2 Angina instável
É a síndrome coronariana aguda que se caracteriza clinicamente pela dor

desencadeada em repouso ou aos mínimos esforços, de início recente ou de
padrão fora do usual nos pacientes com angina estável prévia, com duração não
superior a 30 minutos.
Relaciona-se com a presença de uma obstrução aguda não totalmente
oclusiva no sistema coronariano, de fisiopatologia semelhante a que ocorre no
Infarto Agudo do Miocárdio, com a diferença de não existirem os sinais
eletrocardiográficos e enzimáticos do IAM, nem a oclusão total do vaso
coronariano.
A obstrução coronariana causa déficit de suprimento sanguíneo e,
portanto de oxigênio ao miocárdio de forma aguda, por formação de trombo não
oclusivo sobre placa. Na angina instável a dor é variável, aumentando de acordo
com a frequência ou intensidade e com sincronismo ou duração irregular. Ao
contrário da angina estável, a angina instável não aparece gradualmente, ele
aparece primeiramente como um episódio grave.
12
A dor torácica ocorre frequentemente, com maior duração ou com perda de
resposta aos medicamentos. A dor pode surgir durante o repouso ou mesmo
com paciente deitado. A dor não responde adequadamente a cessação do
exercício físico.
2.3.3 Infarto Agudo do Miocárdio
É causado pela limitação do fluxo coronariano de magnitude e duração

suficiente para não ser compensado pelas reservas orgânicas. A causa habitual
da morte celular é um processo isquêmico do músculo cardíaco, por oclusão de
uma artéria coronária.
O diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) depende da
demonstração da morte celular. Este diagnóstico é feito de maneira indireta,
através da avaliação de sintomas e sinais (dor em queimação, peso ou sensação
de compressão), avaliação eletrocardiográfica e por alterações enzimáticas
verificadas no sangue (CK-MB, troponina e mioglobina). O tratamento busca
minimizar o tamanho da área infartada e reduzir as complicações pós-infarto.
Envolve cuidados gerais como repouso, monitorização intensiva da evolução da
doença, uso de medicações e procedimentos chamados invasivos, como
angioplastia coronariana e cirurgia cardíaca. Do ponto de vista
eletrocardiográfico, o IAM se divide em 4 fases:
1) fase hiperaguda que se inicia momentos após a instalação do quadro

do IAM com supra desnível do segmento ST, alterações na onda T (aumento
significativo de amplitude de onda); 2) fase aguda ocorre elevação do segmento
ST; diminuição da onda T e formação das ondas Q patológicas; 3) fase pós
aguda onde o onda T se inverte e o segmento ST retorna a linha de base; 4)
fase crônica a onda Q patológica persiste, inversão da onda T também e variação
do segmento ST de acordo coma parte acometida pela necrose.
13
Lado Direito Mandíbula
Epigástrio Dorso
Figura 7: Distribuição habitual da dor na isquemia do miocárdio (a esquerda) e localizações menos

frequentes da dor na isquemia do miocárdio (a direita).
Figura 8: Representação da elevação do segmento ST no IAM

14
3 - INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma patologia que tem um alto impacto

socioeconômico devido a sua grande incidência e prevalência, causando um
grande gasto aos cofres públicos. Nos Estados Unidos, cerca de 2 milhões de
pessoas apresentam IC, com 400 a 500 mil novos casos por ano.
Denomina-se IC a situação na qual o sistema cardiovascular torna-se
incapaz para atender às funções básicas de nutrição e remoção dos metabólicos
das células. Trata-se, portanto, de um déficit de ejeção de sangue com relação
ao retorno venoso e às necessidades teciduais.
As causas são: idiopáticas como a miocardiopatia dilatada idiopática,
miocardiopatia restritiva idiopática, miocardiopatia hipertrófica idiopática;
coronariopatias como isquemia aguda, aneurisma do ventrículo esquerdo
miocardiopatia isquêmica; sobrecarga de pressão como a hipertensão, estenose
aórtica; sobrecarga de volume como a insuficiência mitral, insuficiência aórtica,
dentre outras.
Tabela 2. Classificação etiopatogênica da Insuficiência Cardíaca.

1. Distúrbios da contratibilidade ventricular (lesão miocárdica primária)
Cardiopatia isquêmica
Cardiomiopatia idiopática
Cardiomiopatias específicas
Miocardites
Taquicardiomiopatias
2. Sobrecarga de pressão
Hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar
Estenose valvar aórtica
3. Sobrecarga de volume
Insuficiências valvares
Síndromes hipercinéticas e hipervolêmicas (IC de alto débito)
Hipertireoidismo
Anemia
4. Distúrbios do enchimento ventricular (disfunção diastólica)

a. Anomalias do relaxamento
15
Cardiomiopatia hipertrófica
Hipertrofias ventriculares
Isquemia miocárdica
b. Aumento da rigidez da câmara (redução da complacência)
Processos infiltrativos (amiloidose)
Cardiopatia isquêmica
Cardiopatia do idoso
c. Interferências mecânicas ao desempenho diastólico ventricular
Estenose mitral/tricúspide
Diminuição da distensibilidade ventricular secundária às compressões extrínsecas
(pericardite, tamponamento cardíaco, mixoma atrial)
5. Distúrbios do ritmo cardíaco

a. Fibrilação atrial
b. Bradicardias
c. Distúrbio de condução
- BAV de 2º e 3º grau
- Bloqueios de ramo esquerdo do 3º grau
d. Taquicardias incessantes
Quando ocorre queda da função cardíaca, são estimulados mecanismos

adaptativos que procuram corrigir a disfunção ventricular. Quando os danos
miocárdicos são pequenos estes conseguem melhorar a função e, muitas vezes,
normalizá-la.
Em comprometimentos maiores estes mecanismos são insuficientes e
sua contínua estimulação pode causar um círculo vicioso levando a deterioração
da função cardíaca.
Como principais mecanismos adaptativos encontram: o aumento da FC;
mecanismo de Frank-Starling; remodelação ventricular e ativação de
mecanismos neuro-humorais (estimulação do sistema nervoso simpático,
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento da produção de
arginina-vasopressina, liberação de endotelina, dos peptídeos natriuréticos e de
outras substâncias).
Os sinais e sintomas da IC dependem do ventrículo insuficiente, da
gravidade e da duração da falência. O quadro clínico na IC Esquerda é
caracterizado por manifestações como congestão pulmonar e edema agudo
pulmonar.
16
Na IC Direita é caracterizada por sinais de congestão venosa sistêmica e
de edema periférico. A fraqueza, o cansaço e intolerância aos esforços ocorrem
nas duas formas.
Tabela 3. Principais sinais e sintomas da insuficiência cardíaca.

1. Insuficiência Cardíaca Esquerda
Dispnéia
Ortopnéia
Dispnéia paroxística noturna
Respiração de Cheyne-Stokes
Asma cardíaca
Tosse e expectoração
Cianose
2. Insuficiência Cardíaca Direita
Hepatomegalia
Ingurgitamento jugular
Refluxo hepatojugular
Edema Periférico
Ascite
Anasarca
Derrame pleural
Os sinais e sintomas atribuídos ao coração são: taquicardia, ritmo de

galope (3ª bulha patológica), sopros sistólicos, convergência pressórica, pulsos
alternantes, intolerância aos esforços e fadiga
17
Figura 9: Insuficiência cardíaca esquerda / Insuficiência cardíaca direita
A capacidade funcional nos pacientes com IC tem um impacto direto na

qualidade de vida, além de ser um indicador prognóstico. A classificação mais
aceita, é a da New York Heart Association (NYHA), que se baseia na gravidade
dos sintomas e na limitação à atividade física.
Esta classificação é útil para a comparação de grupos de pacientes e para
o mesmo paciente em períodos distintos.
Tabela 4: Classificação funcional pela NYHA
18
4 - CIRURGIA CARDÍACA
As cirurgias cardíacas são procedimentos complexos, porém são

descritos na literatura, e colecionam diversas evidencias científicas que indicam
ser um procedimento apropriado para aumento da sobrevida. Por se tratar de um
procedimento de grande porte, exige a utilização de uma série de suportes,
desde ventilatório até cardiovascular, além da necessidade de sedação e
anestesia geral.
Essas cirurgias podem solucionar diversos problemas cardíacos, com
destaque para a revascularização do miocárdio, reparo ou substituição valvar,
reparo de anormalidades estruturais congênitas ou adquiridas, e mais
recentemente a colocação de dispositivos de assistência mecânica circulatória e
transplante cardíaco (AHMED et a,l 2006; ARAÚJO et al, 2015).
Mesmo com todo o desenvolvimento tecnológico, que visa prolongar a
vida dos pacientes submetidos a essas cirurgias, esses procedimentos podem
suscitar na gênese de uma série de alterações da função pulmonar e periférica
(CORDEIRO et al, 2015).
Durante a realização da cirurgia cardíaca é necessário que o paciente seja
colocado em um suporte circulatório, denominado Circulação Extracorpórea
(CEC). A CEC ou perfusão consiste na canalização do sangue arterial e venoso
que sai e chega ao coração permitindo a manipulação durante a realização de
cirurgias cardíacas. Este procedimento é realizado através da bomba de
circulação e um módulo de cardioplegia (solução a base de potássio que
promove a paralisação da atividade elétrica do coração).
Auxiliam neste procedimento equipamentos para aferir o Tempo de
Coagulação Ativada (TCA) que afere a coagulabilidade do sangue do cliente;
blender (responsável pela mistura de gases ar comprimido e oxigênio) e
saturímetro, que são sensores das linhas arterial e venosa que medem a
saturação de O2, e hematócrito e hemoglobina.
Alterações fisiológicas, após a CEC, afetam diretamente o pulmão,
ocasionando edema pulmonar intersticial e alveolar, de acordo com os seguintes
fatores:
 Tempo de circulação extracorpórea maior que 120 minutos;
 Reações transfusionais;
19
 Reações idiossincrásicas à protamina;
 Ativação dos neutrófilos com desintegração e liberação de grânulos lisossomais tóxico
enzimas proteolíticas que originam lesão epitelial e endotelial;
 Liberação inapropriada de surfactante, pelos pneumócitos tipo II, devido a, também
inapropriada, oferta de sangue para o epitélio alveolar;
 Hipotermia, durante o ‘bypass’, que altera a produção e função do surfactante;
 Soluções cardioplégicas com grandes concentrações de cloreto de potássio (20 mEq/l)
que retornam para o átrio direito, na microcirculação pulmonar, se não forem removidas por
uma cânula atrial.
A fase pós-operatória é o período mais crítico para pacientes pós-cirurgia

cardíaca. Isto é caracterizado por possíveis complicações pulmonares,
cardiovasculares, neurológicas e renais, que prolongam a hospitalização,
aumentam os custos e têm um efeito negativo sobre a chance de sobrevivência
dos indivíduos influenciando negativamente a qualidade de vida (AHMED et al,
2006).
Isso ocorre em consequência das alterações provocadas pela cirurgia
cardíaca na mecânica respiratória e cardíaca por conta da esternotomia
mediana, manipulação torácica, circulação extra corpórea e anestesia geral,
gerando depressão da função cardiorrespiratória e dor. Essas alterações alteram
o padrão respiratório, reduzindo os volumes e capacidades pulmonares,
favorecendo o aparecimento de atelectasias e alteração da relação
ventilação/perfusão (OLIVEIRA et al, 2009).
Ocorre uma piora na capacidade funcional, que também é afetada pela
inatividade física pós-operatória. O maior tempo restrição no leito pode ocasionar
em descondicionamento, perda de força muscular periférica e respiratória
(OLIVEIRA et al, 2009).
Dentre outras complicações respiratórias mais comuns, estão: derrame
pleural, lesão do nervo frênico, pneumotórax, insuficiência respiratória aguda e
ventilação mecânica prolongada. Alguns fatores podem interferir no
aparecimento de alterações pulmonares, como doença pulmonar prévia
(CORDEIRO et al, 2015).
Com relação à complicações gastrointestinais, pode ocorrer isquemia
intestinal, colecistite aguda em pacientes mais morbosos, insuficiência hepática,
20
pancreatite aguda e sangramento gastrointestinal, particularmente em pacientes
com história prévia de úlcera gástrica (KARANGUELIS et al, 2011).
Dentre as alterações circulatórias, podem ocorrer alterações do débito
cardíaco, podendo levar à síndrome do baixo débito cardíaco, e até a
insuficiência cardíaca. Há também alterações da contratilidade miocárdica e
arritmias. Entre as possíveis consequências dos problemas neurológicos estão
convulsões, coreoatetose e agitação. Além disso, podem aparecer como
consequência no pós-operatório de cirurgia cardíaca: Quilotórax, tamponamento
cardíaco, Síndrome pós-pericardiotomia, Síndrome da resposta inflamatória
sistêmica (MODESTO et al, 2003).
A mobilização precoce aparece como uma possibilidade de trazer vários
benefícios aos pacientes, além de minimizar os efeitos deletérios pelo repouso
e imobilismo. É fundamental para recuperação do paciente o início precoce da
atuação do profissional de fisioterapia, evitando riscos de hospitalização
prolongada e imobilidade associada (MODESTO et al, 2014; SANTOS et al,
2017).
21
5 - AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA NO PRÉ-OPERATÓRIO DE
CIRURGIA CARDIOVASCULAR
O período pré-operatório para o paciente que irá ser submetido a uma

cirurgia cardiovascular deve ser sempre considerado como sendo de
fundamental importância pela equipe de saúde.
É um momento em que se torna profícua a inserção do Fisioterapeuta,
uma vez que o mesmo é dotado de habilidades e competências para
identificação de alterações física-funcionais, onde um adequado trabalho de
intervenção poderá colaborar na redução complicações no pós-operatório.
Uma das atribuições do Fisioterapeuta no pré-operatório de cirurgia
cardiovascular é a realização da estratificação de risco. Sua adequada
realização contribui na identificação de possíveis complicações no pós-
operatório, principalmente as de origem pulmonar, além de prever as chances
da ocorrência de óbito.
 Estratificação de risco pré-operatório
O termo estratificação é definido como: disposição por camadas, já o

termo risco é definido como: probabilidade de perigo, possibilidade de perigo.
Partindo desse pressuposto, é de fundamental importância que o
Fisioterapeuta consiga enquadrar o paciente por ele avaliado, no pré-operatório
de cirurgia cardiovascular, em uma determinada camada e assim quantificar a
probabilidade de risco.
Diversas são as ferramenta disponíveis na literatura para adequada
estratificação de risco no pré-operatório de cirurgia cardiovascular.
Apresentaremos a seguir algumas que julgamos importantes e consagradas na
literatura, para que o Fisioterapeuta incorpore em sua rotina de avaliação.
A ideia de classificar a condição pré-operatória e correlacionar com taxas
previstas de mortalidade no pós-operatório foi descrita em 1963 pela American
Society of Anesthesiology (ASA). A ASA sugeriu a classificação dos pacientes
baseada na gravidade da doença sistêmica se relaciona com as taxas de
mortalidade (AMERICAN SOCIETY OF ANESTHESIOLOGY, 1963).
22
Uma das estratificações encontradas na literatura é a descrita por
Torrington e Henderson (1988), que elaboraram uma escala associando vários
fatores de risco (idade maior que 65 anos, obesidade, local da cirurgia,
tabagismo, sintomas respiratórios ou de pneumopatia crônica) para o surgimento
de complicações pulmonares no período pós-operatório, baseados na evolução
prospectiva de 1.476 pacientes submetidos a diversos procedimentos cirúrgicos.
Associaram também aos fatores descritos acima a observação de dados
espirométricos (CVF e VEF1/CVF) para verificação do nível de disfunção
ventilatória.
Os autores determinaram um valor para cada variável cujo somatório final
permite graduar o risco de desenvolvimento de complicações, estratificando-as
em alto, moderado e baixo.
Fatores clínicos Pontuação
a) Idade superior a 65 anos 1
b) Obesidade superior a 150% do peso corporal ideal 1
c) Local da cirurgia
Torácica 2
Abdominal alta 2
Outros 1
d) História pulmonar
Fumante atual 1
Tosse ou expectoração 1
Doença pulmonar 1
e) Espirometria
CVF < 50% do previsto 1
VEF1 / CVF 65 a 74,9% 1
VEF1 / CVF 50 a 64,9% 2
VEF1 / CVF < 50% 3
CVF – capacidade vital forçada; VEF1 – volume expiratório forçado no primeiro segundo
23
Pacientes que apresentem o somatório entre 0 – 3 são classificados como
baixo risco, os que pontuarem entre 4 – 6 são classificados como risco
moderado, e quando pontuarem entre 7 – 11 são classificados como alto risco
para o desenvolvimento de complicação pulmonar no pós-operatório. Foi então
sugerido pelos autores medidas profiláticas para os pacientes de alto e
moderado risco no pré-operatório.
Encontramos descrito na literatura científica mais de 20 modelos de
escores preditivos de risco para cirurgia cardiovascular. Dentre eles destacam-
se: Parsonnet score, STS risk score, Higgins score, Northern New England score
(NNE score), Ambler score, 2000 Bernstein-Parsonnet score, EuroSCORE
(PARSONNET et al, 1989; NASHEF et al, 1999; BERNSTEIN et al, 2000;
MICHEL et al, 2003; ROQUES et al, 2003).
O Bernstein Parsonnet e o EuroSCORE apresentam vantagens em
relação aos demais em virtude de poderem ser utilizados para cirurgia de
revascularização, cirurgia valvar ou cirurgia combinada, além de poderem ser
facilmente aplicados na beira do leito (GAROFALLO et al, 2014).
O Parsonnet score foi desenvolvido em 1989 e destaca-se por ter sido o
pioneiro na estratificação sistemática de risco em cirurgia cardíaca e aplicável a
diferentes populações. O Berstein Parsonnet 2000 corresponde ao Parsonnet
score revisado e simplificado, baseado em um banco de dados de 10.703
pacientes de Nova Jersey, nos Estados Unidos, entre 1994 e 19952
Os autores realizaram o estudo objetivando elaborar um método de
estratificação de risco para cirurgias cardiovasculares tendo como principal
desfecho a observação de mortalidade.
Utilizando dados objetivos que se encontram facilmente disponível, e com
uma amostra de 3.500 cirurgias realizaram a análise de regressão, com
utilização de 14 variáveis que poderiam predizer o risco.
Posteriormente foi construído um modelo para o cálculo da probabilidade
de mortalidade em 30 dias em pacientes submetidos a cirurgia cardiovascular.
O método foi então testado prospectivamente em 1.332 procedimentos
cirúrgicos. O Parsonnet score encontra-se descrito abaixo.
Variáveis Pontuação
Sexo feminino 1
24
Obesidade mórbida 3
Diabetes mellitus 3
Hipertensão arterial 3
Fração de ejeção
Boa (>50%) 0
Regular (30 – 40%) 2
Ruim (<30%) 4
Reoperações
Primeira 5
Segunda 10
Balão intra-aórtico no pré-operatório 2
Aneurisma de ventrículo esquerdo 5
Cirurgia de emergência pós-estudo hemodinâmico 10
Estados catastróficos (insuficiência renal, choque, cardiogênico e alteração 10 – 50
estrutural aguda
Outras condições (paraplegia, marcapasso, cardiopatia congênita em adulto, 2 – 10
asma grave
Cirurgia de valvar mitral 5
Pressão de artéria pulmonar > 60 mmHg 8
Cirurgia valvar aórtica 5
Gradiente VE – Ao > 120 mmHg 7
Cirurgia combinada (troca valvar + revascularização do miocárdio 2
Ao – aorta; VE – ventrículo esquerdo
Os pacientes foram categorizados em cinco grupos de risco, conforme

apresentado na tabela abaixo, e o coeficiente de correlação para mortalidade
operatória utilizando o modelo preditivo foi de 0,99 e a mortalidade operatória
também teve correlação com as complicações e o tempo de internação
hospitalar. O estudo foi reproduzindo em dois outros centros antes de sua
publicação obtendo resultados similares.
Classificação Pontuação Mortalidade (%)

Muito baixo risco 0–4 1
Baixo risco 5–9 5
Risco moderado 10 – 14 9
Alto risco 15 – 19 17
Risco extremamente alto >20 31
25
 Teste de caminhada de seis minutos
O teste de caminhada de seis minutos (TC6M) é um teste simples, de
baixo custo, fácil aplicabilidade que visa utilizar a atividade habitual como
ferramenta de avaliação da capacidade funcional. Ele foi idealizado na década
de 1970, com objetivo de avaliar funcionalmente portadores de doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC), apresentado correlação com o consumo de oxigênio
de pico (VO2pico), sendo indicado e amplamente aplicado em condições como:
comparação pré e pós tratamento (ex: IC, DPOC, hipertensão pulmonar, redução
de volumes e capacidades pulmonares, dentre outras), avaliação da capacidade
funcional (IC, DPOC, doença vascular periférica, fibrose cística, dentre outras),
além de ser uma ferramenta importante na predição do prognostico em diversas
condições (ATS, 2002; ANNE et al, 2014; ZILELINSKA et al, 2013; ZANINI et al,
2013; MARTIN, 2013; SANT ANNA JR, 2015).
Diversos estudos apontam que a distância percorrida no TC6M é um
importante indicador mortalidade estando os pacientes que caminham distância
inferior a 300 metros com grave acometimento de sua condição físico-funcional
o que aumentaria substancialmente a chance de desfechos sombrios, como o
óbito (SANT ANNA JR, 2015; TABATA et al, 2015; PALAU et al, 2016).
Por tratar-se de uma avaliação que envolve um mínimo grau de
complexidade para sua realização, o TC6M tem sido utilizado como ferramenta
para estratificação de risco quanto a morbidade e mortalidade (RIBEIRO et al,
2011; BEATTY et al, 2012; ZILELINSKA et al, 2013), além de avaliação pré-
operatória, sendo a distância percorrida no TC6M a variável de maior
importância.
Para a determinação da distância prevista a ser percorrida foi utilizada a
equação proposta por Brito et al. para população brasileira [DPTC6M=890,46-
(6,11 x idade)+(0,0345 x idade2)+(48,87 x gênero)-(4,87 x IMC) sendo gênero =
1 (homens) e gênero = 0 (mulheres)].
OBSERVAÇÃO IMPOTANTE !
Cabe ressaltar que o teste de caminhada de seis minutos só poderá ser
realizado em pacientes que não apresentem: cardiopata grave (classe NYHA
IV), instabilidade hemodinâmica (frequência cardíaca de repouso >120 bpm,
26
pressão arterial sistólica >180 mmHg e pressão diastólica >100 mmHg, angina
instável durante o mês, infarto do miocárdio prévio durante o mês anterior),
trombose venosa profunda, alterações cognitivas que impeçam a realização,
doenças neurológicas centrais e periféricas, claudicação intermitente,
alterações ortopédicas de membros inferiores que levem a quadro álgico, uso
de órteses, acuidade visual e auditiva reduzidas (ATS, 2002).
 Pressões respiratórias estáticas máximas

Uma outra forma de avaliação bastante utilizada e que poder contribuir
com informações muito úteis é a mensuração das pressões respiratórias
estáticas máximas realizada através de manovacuometria analógica ou digital,
aferindo-se a pressão inspiratória máxima (PImáx) e pressão expiratória máxima
(PEmáx).
A verificação da PImáx deve ser realizada partindo-se do volume residual
(VR) e através da “manobra de Muller”, já a mensuração da PEmáx deve ser
realizada partindo-se da capacidade pulmonar total (CPT), através da “manobra
de Valsalva”. Ambas as manobras devem ser mantidas por período de três
segundos. É recomendado que o bucal apresente um orifício de 2 mm,
objetivando dissipar as pressões geradas pela musculatura da face e da
orofaringe (MAYOS et al, 1991). A posição sentada, com o tronco ereto e pés
paralelos é a ideal para realização da manobra.
Para critério de aceitação e reprodutibilidade os valores das manobras
devem diferir entre si mais de 10% do valor mais elevado, aproveitando-se a
melhor, sendo instituído intervalo de um minuto entre cada verificação (MARTYN
et al, 1987; NEDER et al,1999; PEREIRA, 2002).
OBSERVAÇÃO IMPORTANTE !
Para determinação das pressões respiratórias máximas previstas foram
utilizadas as equações descritas por Neder et al. (1999)
Homens: PImáx = 155,3 – 0,80 x idade (EPE = 17,3)

PEmáx = 165,3 – 0,81 x idade (EPE = 15,6)
Mulheres: PImáx = 110,4 – 0,49 x idade (EPE = 9,1)
27
PEmáx = 115,6 – 0,61 x idade (EPE = 11,2)
Figura 10: Avaliação da pressão respiratória estática por meio de manovacuometria analógica.
Fonte: Arquivo pessoal
A importância em se proceder adequada avaliação pré-operatória em

cardiopatas deve-se ao fato de ser comum a diminuição dos volumes
pulmonares no pós-operatório de cirurgia cardíaca. A diminuição da capacidade
residual funcional (CRF) talvez seja um dos fatores determinantes da hipoxemia
e da atelectasia passíveis de ocorrer nesse tipo de cirurgia. Imediatamente após
a cirurgia, observa-se diminuição de aproximadamente 50% dos valores de
capacidades e volumes pulmonares, em relação aos valores que antecedem a
cirurgia. Além disso, a anestesia geral é uma das responsáveis por uma redução
de aproximadamente de 36% da CRF. Outras alterações ligadas à indução
anestésica que contribuem para redução da CRF são relaxamento do diafragma,
que promove seu deslocamento cranial; relaxamento da parede torácica, que
diminui o diâmetro transverso da caixa torácica, reduzindo a complacência
pulmonar e interferindo no volume torácico.
É comprovado que há uma diminuição da complacência pulmonar ou

aumento da impedância do sistema respiratório e abolição dos suspiros depois
da cirurgia cardíaca. Conjuntamente com a diminuição da mobilidade
diafragmática, esses itens devem estar implicados na diminuição da CRF,
resultando na redução da ventilação e da expansibilidade principalmente das
áreas mais inferiores dos pulmões.
28
Para obter dados da ventilação pulmonar e da capacidade vital usa-se um
ventilômetro ou espirômetro portátil. São medidas que podem ser tomadas à
beira do leito e que permitem ao fisioterapeuta um acompanhamento fiel da
função pulmonar, tanto no pré quanto no pós-operatório, porém estes valores no
período imediato do pós operatório, podem ser hipoestimados pela dor e pela
diminuição da força muscular respiratória. O trauma cirúrgico leva à uma
alteração das propriedades contráteis do diafragma. Baseando-se em tal
informação, torna-se útil a avaliação da musculatura respiratória e esta pode ser
obtida pela mensuração das pressões inspiratória e expiratória máximas,
usando-se um manovacuômetro.
Embora, se pense que o período pré-operatório corresponda apenas à

coleta de dados para obtenção de parâmetros, é neste momento que o paciente
é orientado sobre a cirurgia propriamente dita e como deve proceder após a
cirurgia diante do uso do tubo orotraqueal, dos drenos torácicos, da presença da
dor e quanto a sua própria recuperação. Hall e cols., em 1996, evidenciaram a
importância da fisioterapia no pré-operatório. Um grupo-controle, que não
realizou fisioterapia nem no pré e no pós-operatório, apresentou 47% de
complicações respiratórias. O grupo que fez fisioterapia pós-operatória teve
27%, enquanto o grupo que fez fisioterapia pré e pós-operatória teve apenas
12% de complicações. Um pré-operatório bem feito reflete resultados finais
positivos na cirurgia cardíaca, pois também promove autoconfiança do paciente.
Apesar da ampla utilização dos incentivadores respiratórios no pré-

operatório de cirurgia cardíaca, evidências recentes sugerem que o maior
benefício na redução de complicações pulmonares no pós-operatório de cirurgia
cardíaca é obtido através da realização do treinamento muscular respiratório.
Porém os incentivadores não devem deixar de ser utilizados, pois apesar de não
apresentarem evidências exuberantes em estudos controlados que investigaram
a incidência de complicações pulmonares no pós-operatório de cirurgia cardíaca,
diversos estudos tem demonstrado que a utilização da respiração educada com
utilização de carga, pode auxiliar no controle da pressão arterial e modulação
autonômica, o que por si só seria um benefício para esses pacientes.
29
6 - VENTILAÇÃO MECÂNICA NO CARDIOPATA
Durante a utilização da Ventilação Mecânica (VM), estabelece-se uma

interação entre o sistema respiratório e o sistema cardiovascular, onde pode-se
observar, efeitos da situação hemodinâmica e cardiovascular sobre a VM e
trocas gasosas e efeitos da VM e das trocas gasosas sobre a hemodinâmica. A
Ventilação Mecânica (VM), consiste em um método de suporte para tratamento
de pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada (III
COSENSO DE VENTILAÇÂO MECÂNICA). A VM tem por objetivos, além da
manutenção das trocas gasosas (correção da hipoxemia e acidose respiratória),
redução do trabalho da musculatura respiratória, reverter e/ou evitar a fadiga da
musculatura ventilatória (III COSENSO DE VENTILAÇÂO MECÂNICA).
6.1 Interação coração-pulmão em ventilação mecânica
Apesar de a ventilação mecânica melhorar as trocas gasosas e restaurar

o equilíbrio ácido base, ela pode afetar o equilíbrio hemodinâmico, que muitas
vezes, apresenta-se alterado no paciente gravemente enfermo.
Em ventilação espontânea, o aumento da negatividade intrapleural,
durante a inspiração, aumenta o gradiente de pressão entre as veias sistêmicas
e o átrio direito, favorecendo o retorno venoso, adicionalmente, o aumento da
negatividade intratorácica, durante a inspiração, é transmitido à aorta,
aumentando sua pressão transmural e, consequentemente, a pós-carga do
ventrículo esquerdo.
Durante a inspiração em ventilação espontânea, a pressão de átrio direito
(PAD) diminuiu, a pressão abdominal (Pab) aumenta e a pressão periférica não
se altera. Nesta fase ocorre o aumento do retorno venoso e da pré-carga de VD.
Durante a ventilação mecânica por pressão positiva, a expansão do
parênquima pulmonar distende os vasos pulmonares e diminui o retorno venoso
para o átrio esquerdo. Na vigência de pressão positiva, além do aumento da PAD
ocorre um aumento da pressão intratorácica (PIT), reduzindo o gradiente de
pressão entre as veias sistêmicas e o átrio direito.
30
Figura 11. Comportamento do retorno venoso em função da pressão atrial atrial direita (PAD),
na ausência (em branco) e na presença (em escuro) de 14cmH2O de pressão positiva expiratória
final (PEEP). Fonte: Adaptado de Fessler et al (1992).
A utilização de Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP), aumenta a

resistência ao retorno venoso devido à compressão dos vasos sistêmicos e à
pressão exercida sobre o átrio direito . Em certas condições clínicas a pressão
positiva pode causar danos maiores a condição hemodinâmica em virtude da
redução do retorno venoso, como ocorre na hipovolemia, choque séptico e
hiperinsulflação dinâmica.
A figura 02 demonstra o comportamento da veia cava inferior através de
imagem de ressonância magnética em modelo animal, quando submetido a VM
com PEEP = 0 e posteriormente com PEEP = 10cmH2O, apresentanto
claramente o comprometimento do retorno venoso ao átrio direito
Coração
abdômen
Figura 12: Imagem de ressonância magnética de um cão anestesiado, obtida em decúbito lateral
esquerdo. (A) Pressão positiva expiratória final de zero (PEEP = 0). (B) Pressão positiva
expiratória em dez (PEEP = 10 mmHg). As setas delimitam a parede lateral da veia cava inferior
e a compressão focal é vista na imagem B, com aplicação de PEEP.
Fonte: Adaptado de Rossi &. Roussos (1997).
31
Os efeitos da PIT sobre VE remetem ao conceito de pressão transmural,
que é traduzida como a diferença entre a pressão interna e externa de uma
determinada câmara. A circulação pulmonar pode ser dividida em vasos
extrapulmonares e pulmonares. De acordo com a localização dos vasos
pulmonares podem ser dividido em alveolares e extra-alveolares.
Variações na PIT, como esforço inspiratório podem promover
repercussões importantes em pacientes cardiopatas com disfunção miocárdica.
O aumento da negatividade intrapleural aumenta a pré-carga e a pressão
transmural da aorta, podendo resultar em edema pulmonar. Contrariamente a
utilização de ventilação por pressão positiva assim como a PEEP, podem reduzir
a pós-carga do VE e favorecer o débito cardíaco, devido à redução da pressão
transmural da aorta
Vários dos efeitos da PEEP são alterados no paciente grave. A redução
da pressão, associado ao amento da pressão sobre a parede do VE,
compromete o fluxo sanguíneo coronariano e pode acarretar em isquemia
miocárdica em alguns pacientes, podendo a despeito da redução do trabalho
cardíaco, acarretar em prejuízo da função contrátil.
A Resistência Vascular Pulmonar (RVP) é o principal fator determinante
da pós-carga do VD, sendo diretamente afetada por alterações no volume
pulmonar. A RVP depende do equilíbrio entre os vasos alveolares e extra-
alveolares, que estão expostos à pressão alveolar e ao grau de expansão
pulmonar.
O emprego de grandes volumes pulmonares e de PEEP elevadas,
aumenta a RVP dos vasos alveolares, devido a distensão alveolar. Por outro
lado, o volume pulmonar abaixo da capacidade residual funcional também
aumenta a RVP por compressão dos vasos extra-alveolares e colapso de vias
aéreas terminais, resultando em hipoxemia alveolar. Neste tipo de situação
clinica a VM restabelece o volume de equilíbrio elástico pulmonar e reverte a
vasoconstricção hipóxica, resultando em redução da RVP. Pacientes com
hiperinsuflação dinâmica podem também apresentar alterações hemodinâmicas
devido ao aumento da RVP.
6.2 Interdependência ventricular
32
A complacência diastólica do VE pode alterar em virtude da mudança no
volume diastólica do VD. Ambos os ventrículos dividem o septo interventricular
e encontram-se localizados no interior do saco pericárdico, o que limita o volume
máximo das estruturas.
A redução da pré-carga tem sido considerada o maior fator determinante
das alterações hemodinâmicas durante a utilização de PEEP. Pacientes com
pré-carga elevada ou insuficiência ventricular esquerda, toleram melhor a VM
associada a PEEP, quando comparados a pacientes normovolêmicos.
A distensão pulmonar acima do volume de equilíbrio do sistema
respiratório comprime o coração reduzindo assim o volume diastólico final (VDF)
do ventrículo esquerdo. Por outro lado, altos volumes pulmonares aumentam a
RVP, contribuindo também, para o aumento do VDF do ventrículo direito. A
compressão mecânica dos pulmões sobre o coração e denominada de pressão
justacardíaca.
6.3 Regulação hormonal durante a ventilação mecânica
As células miocárdicas atriais produzem hormônio polipeptídicos,

denominado de peptídeo natriurético atrial (ANP). Esse hormônio atua na
modulação dos sistemas que aumentam a pressão arterial e o volume de líquido
extracelular. O peptídeo natriurético é um dos hormônios que participa da
regulação da pressão arterial e do volume hídrico corpóreo. O fator
desencadeante de sua secreção é o aumento da tensão parietal miocárdica. Os
efeitos fisiológicos desse peptídeo são: vasodilatação, inibição de fibrose,
inibição do sistema renina-angiotensina, inibição da atividade simpática e
melhora do relaxamento miocárdico.
Durante a aplicação de PEEP, ocorre redução do enchimento atrial direito,

ocasionado pelo menor gradiente de pressão para o retorno venoso, e redução
da distensão atrial, pela compressão extrínseca do coração, diminuindo a
concentração plasmática de ANP. Em estudo realizado para avaliar o efeito de
diferentes valores de PEEP (0,5,10 e 15cmH2O) sobre a concentração de ANP
em pacientes submetidos a VM. Observou-se redução nos níveis de ANP e do
índice cardíaco com valores de PEEP de 10 e 15cmH2O. Esses resultados
33
sugerem que a liberação do ANP sofre influência direta do valor de PEEP e que
a resposta endócrina pode ser mais sensível que a função cardíaca, durante
aumentos de PEEP.
6.4 Desmame da ventilação mecânica
O processo de retirada do suporte ventilatório ocupa em torno de 40% do

tempo total de VM, sendo descrito por alguns autores como: “Área de penumbra
da terapia intensiva”. O termo desmame refere-se ao processo de transição da
ventilação artificial para a espontânea, em pacientes que permanecem em VM
por período de tempo superior a 24 horas.
Pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca são, geralmente,
extubados, tão logo cesse o efeito das drogas anestésicas, não sendo a
modalidade ventilatória impacto sobre a decisão da extubação (Butler et al.
1999). Porém, aproximadamente 3 a 6% dos pacientes nessas condições,
podem necessitar de VM por período prolongado devido à complexidade das
doenças cardíacas, assim como demais comorbidades associadas (CARSON et
al, 1999). Especificamente nesses condições, os critérios clássicos utilizados
para a decisão de extubação (análise dos gases arteriais, capacidade vital e
volume minuto), muitas vezes, falham na tentativa de prever o sucesso da
extubação (CARMONA e AULER, 1995).
O aumento da sobrecarga cardíaca na transição da VM para a respiração
espontânea, pode desencadear alterações da perfusão miocárdica e isquemia,
levando ao insucesso do desmame. Encontramos diversos relatos na literatura
que nos permite sustentar tal afirmação. Abalos et al (1992). observaram
isquemia miocárdica durante a monitorização do segmento ST em 9% a 14%
dos pacientes com doença arterial coronariana durante o processo de desmame
da VM em pós-operatório de cirurgias não cardíaca.
Rasanen et al (1984). demonstraram a existência de alterações
eletrocardiográficas compatíveis com isquemia miocárdica em 6 de 12 pacientes
com infarto do miocárdio complicado por insuficiência respiratória e que
necessitaram de suporte ventilatório invasivo, durante a evolução do desmame
34
da VM. Um dos pacientes componente da amostra, necessitou ser sedado com
0.05 mg de fentanil intravenoso, para que o segmento ST retornasse ao padrão
de normalidade (figura 03).
Figura 13: Alterações do segmento ST durante três níveis de suporte ventilatório em 12

pacientes com infarto agudo do miocárdio. A ventilação mecânica controlada é utilizada como
referencia. As alterações significativas do segmento ST são apresentadas nas linhas escuras.
Fonte: Adaptado de Räsanen J, Nikki P, Keikkilä J (1984).
Em outro estudo, Hurford e Favorito (1995) verificaram que 6 de 17

pacientes dependentes da ventilação mecânica que falharam no desmame
apresentavam alterações eletrocardiográficas compatíveis com isquemia.
Chatila et al (1996), também avaliaram a existência de alterações
isquêmicas no processo de desmame da VM em pacientes cardiopatas e não
cardiopatas, evidenciando a presença de isquemia em 6% desses pacientes.
Entretanto a isquemia foi detectada, com maior frequência (10%), em pacientes
com história de doença arterial coronariana. As alterações isquêmicas
apresentaram relação direta, com à falha no desmame da VM em 22% dos
casos.
A observação e monitorização eletrocardiografia em pacientes
cardiopatas durante o desmame de VM, pode fornecer importantes informações
quanto ao surgimento de alterações isquêmicas, além de ser uma possível causa
para a falha do desmame da VM em cardiopatas.
No estudo realizado por Doval et al (2005), os autores demonstraram que
tanto o desmame realizado com tubo T ou pressão de suporte ventilatório (PSV),
podem desencadear alterações significativas no segmento ST, compatíveis com
35
isquemia. A justificativa fisiológica mais plausível para a falha no desmame da
VM decorrente das alterações isquêmicas seria pelo surgimento de edema
intersticial, ou por engurgitamento das veias da mucosa brônquica (NOBLE et al,
1975), aumentos da pressão capilar pulmonar que resultam em piora da
mecânica pulmonar, e em consequência com aumento do trabalho respiratório.
O aumento da atividade muscular respiratória pode ser capaz de
desencadear sobrecarga hemodinâmica, gerando aumento da pressão capilar
pulmonar e, consequentemente, ao aumento da impedância pulmonar (NOBLE
et al, 1975). Levando a um ciclo vicioso que exigirá maior esforço e maior aporte
de sangue aos músculos respiratórios, o que, por sua vez, pode desencadear
uma piora do próprio quadro hemodinâmico além de novas áreas isquêmicas
(ROUSSOS et al, 1982; AUBIER, 1989) conforme demonstrado na figura 04.
Em condições normais, durante o repouso, o oxigênio consumido (VO 2)
pela musculatura respiratória representa cerca de 5% do consumo total de
oxigênio do organismo. Em condições adversas, esse consumo total pode
chegar a 50%,do VO2
Figura 14: Proposta de mecanismo para patogênese da isquemia miocárdica durante o

desmame da ventilação mecânica em pacientes cardiopatas. Observe que em pacientes com
doença arterial coronariana, o incremento no consumo miocárdico de O2 (MVO2) durante o
desmame da ventilação mecânica é superior a oferta de oxigênio ao miocárdio (DO 2).
Fonte: Adaptado de Chatila et al (1996).
Drogas que aumentam a contratilidade diafragmática, (dopamina,

digoxina e aminofilina), parecem ter seu efeito mediado pelo aumento do fluxo
sanguíneo diafragmático, podendo ser úteis como medida para se melhorar a
tolerância dos doentes a esses modos espontâneos, sobretudo durante o
desmame (AUBIER, 1989). Qualquer que seja o motivo da limitação na oferta de
oxigênio aos tecidos, deve-se ter em mente que o repouso da musculatura
36
respiratória é essencial nessas condições, poupando o sistema cardiovascular
da necessidade de despender boa parte do débito cardíaco na musculatura
respiratória. Este princípio deve ser sempre lembrando durante o desmame da
VM em pacientes cardiopatas.
Alguns estudos descrevem importante queda do fluxo coronário e do
consumo de oxigênio do miocárdio (MVO2), principalmente subendocárdio, à
medida que se utilizam níveis crescentes de PEEP, essas alterações são
decorrentes da simples diminuição da demanda celular, causadas pela
diminuição de pré e pós-carga cardíaca (KOTANIDOU et al, 1997). A utilização
de PEEP, por uma somatória de efeitos já descritos tenderia a “proteger” um
miocárdio isquêmico (principalmente as câmaras esquerdas, porém cuidados
devem ser tomados para que o uso inadvertido de PEEP não ocasione queda
importante da pressão arterial).
Cabe ressaltar que alguns dos fatores que interferem diretamente no
desmame da VM de pacientes cardiopatas são o grau de disfunção ventricular
esquerda e em pacientes submetidos a cirurgia cardíaca o tempo de circulação
extracorpórea.
A avaliação dos diferentes mecanismos que promovem ajustes
cardiovasculares, durante a VM, são importante para estabelecer uma adequada
ventilação, com a menor repercussão hemodinâmica possível (figura 05). Além
disso a rápida recuperação do balanço autonômico é fundamental para que se
evite o surgimento de episódios de arritmia cardíaca e/ou deficiência
hemodinâmica durante a interrupção da ventilação mecânica e/ou evolução de
desmame.
37
Figura 15: Variação da interação cardiopulmonar da ventilação espontânea à ventilação
controlada.
Fonte: Adaptado de Barabas et al (1996).
38
7. VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA NA UNIDADE CARDIOLÓGICA
Aplicação de pressão positiva na qual uma máscara, ou dispositivo

semelhante, funciona como interface paciente/ventilador, em substituição a
prótese endotraqual (POTTS, 2009; NAVA et al, 2003), objetivando fornecer
adequada troca gasosa, reduzir o trabalho respiratório e necessidade e
intubação traqueal (JABER et al, 2010; MEHTA et al, 2009).
7.1 Aspectos históricos da utilização da VNI
Em 1530, Paracelso, utilizou a pressão positiva nas vias aéreas, através

de um fole manual para ventilar animais durante procedimentos cirúrgicos, sendo
um dos primeiro relatos da utilização desta técnica. Já em 1870, Chaussier,
introduziu em sua prática clínica um equipamento constituído de um “saco” e
uma máscara objetivando a substituição da técnica de ventilação “boca-boca”.
Durante muitos anos a utilização da pressão positiva, deixou de ser descrita
como uma ferramenta tratamento, porém na década de 30, Barach et al,
reintroduziram este conceito para o alívio da hipóxia no Edema Agudo do Pulmão
(EAP).
Na década de 60, alguns estudos apresentavam uma alta prevalência de

lesões traqueais induzidas pela utilização da próteses ventilatórias, aumento
assim o uso da VNI. Sullivan et al, na década de 80, demonstraram sucesso no
tratamento da Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS), com utilização
de VNI. Na década de 90 dois estudos realizados por Bersten et al,
impulsionaram a utilizacao da VNI, o primeiro demonstrou uma redução de 35%
na taxa de intubação em pacientes submetidos à VNI e o segundo apresentava
uma redução no tempo de permanência dos pacientes em UTIs o que
representava uma redução do custo da internação ($ 1.156 vs $ 5.055). Ainda
na década de 90, Brochard et al. publicaram um estudo que demonstrava
redução da taxa de mortalidade em pacientes submetidos à VNI em unidades
hospitalares
39
7.2 Modalidades ventilatórias
7.2.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas
Figura 16: Componentes básicos, pressão e fluxo durante administração da Continuous

Positive Airway Pressure (CPAP).
7.2.2 BiPAP (bilevel positive airway pressure ventilation)
Dois níveis distintos de Suporte pressórico

IPAP aumenta VC, otimizando na “lavagem” do CO2
EPAP ajuda a recrutar mais alvéolos ,aumenta oxigenação
A diferença entre as pressões ins. e exp. permitem maior conforto do paciente.
Figura 17: Componentes básicos, pressão e fluxo durante administração do BiPAP (bilevel
positive airway pressure ventilation).
40
7.2.3 Indicações da VNI
Edema pulmonar Alteração da

Insuficiência
respiratória cardiogênico caixa torácica
Lesão
Agudização da pulmonar
fibrose cística Indicações da
Ventilação Não Invasiva
Agudização da
Doenças
DPOC
neuromusculares
Distúrbios respiratórios Pós-extubação

Asma
do sono
7.2.4 Contra-indicações da VNI
• Vômito;
• Cirurgia facial ou de via aérea superior recente;
• Complicações na face (trauma ou queimaduras);
• Epistasia severa;
• Alteração do estado mental (confusão ou agitação);
• Pneumomediastino;
• Pneumotorax não drenado;
• Incapacidade de mobilizar secreção;
• Incapacidade de proteger via aérea;
• Instabilidade hemodinâmica;
• Bolhas pulmorares pré existentes;
• Arritmias de alta resposta não tratadas.
7.2.5 Efeitos fisiológicos da VNI
41
• Aumento da Capacidade Residual Funcional (CRF);
• Recrutamento de unidades alveolares colapsadas ou hipoventiladadas;
• Aumenta de Volume Corrente (VC) e Complacência Pulmonar;
• Diminuição do trabalho respiratório, permitindo o descanço da musculatura
respiratória;
• Diminuição do trabalho cardíaco;
• Aumento da PaO2 e SatO2;6
• Diminuição da PaCO2;
• Melhora do Shunt pulmonar;
• Aumento da ventilação colateral.
Figura 18: Efeitos hemodinâmicos e pulmonares da ventilação mecânica não invasiva
7.3 VNI na IC descompensada
A disfunção do VE é o substrato da ICC, ocorrer ou não edema pulmonar

em tal situação depende da velocidade com que se eleva a pressão hidrostática
capilar. Nos pacientes em que a pressão venosa vai subindo gradualmente ao
longo de anos, pode haver valores muito elevados de pressão hidrostática sem
que haja sinais clínicos de edema agudo de pulmão, embora sejam portadores
de ICC. Ou podem apresentar aumento agudo da pressão hidrostática
intravascular pulmonar e cursar com edema intersticial e/ou alveolar,causado por
uma alteração aguda do desempenho cardíaco, como infecções, arritmias,
hipertensão arterial sistêmica dentre outros.
42
O extravasamento de água extravascular pulmonar acarreta alterações
pulmonares, como redução da complacência, aumento da resistência de vias
aéreas, aumento da resistência vascular pulmonar pela hipoxemia, aumento do
shunt pulmonar, do trabalho respiratório e do consumo de oxigênio e aumento
da sobrecarga ventricular esquerda (pela maior variação/negativação da pressão
pleural).
Pacientes com edema agudo de pulmão (EAP) são frequentemente vistos
nas unidade coronariana e nas emergências. Embora a maioria dos pacientes
respondam a terapia médica convencional (ex: vasodilatadores e diurético),
alguns pacientes requerem suporte ventilatório. Por esse motivo nas últimas
duas décadas vêm aumentando o interesse no suporte ventilatório não invasivo
(CPAP e Bilevel), uma vez que ambos promovem melhora da mecânica
pulmonar e hemodinâmica.
CPAP CPAP CPAP Gradiente

CPAP
Pleural
CPAP CPAP CPAP
Figura 19: Efeitos da PEEP e da interação cardiopulmonar no edema agudo pulmonar de origem
cardiogênica.
Fonte: (Adaptado de Barabas et al (1998).
7.4 Bilevel X CPAP na IC descompensada
Em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, a CPAP melhora a

mecânica pulmonar por recrutar alvéolos atelectasiados, melhorando a
43
complacência pulmonar e a troca gasosa (relação PaO2 /FIO2), reduz o trabalho
respiratório (BARABAS et al, 1998) e acarreta aumento no calibre das pequenas
vias aéreas, levando à diminuição da sua resistência .
Melhora hemodinâmica, por aumentar a pressão intratorácica e assim
reduzir a pré carga, diminuindo a pressão de enchimento e a pós carga, por
reduzir a pressão transmural do VE (BARABAS et al, 1998; NAUGHTON et al,
1995) (pressão sistólica do VE – pressão pleural), ou seja, a pós carga do VE
não depende somente da pressão na raiz da aorta, como também das variações
da pressão pleural. Resultando na melhora da performance ventricular esquerda,
sem diminuir o débito cardíaco. Como a atividade simpática está aumentada na
IC, respostas hemodinâmicas da CPAP indicam uma diminuição do estresse
circulatório (MONTNER et al, 1994), da variabilidade da frequência cardíaca por
um predomínio da atividade parasimpática e da inibição da atividade nervosa
simpática cardíaca, aplicado por um curto período (KAYL et al, 2001) .
Já o Bilevel é uma modalidade de assistência espontânea (o paciente
controla o volume corrente, frequência respiratória, tempo inspiratório e tempo
expiratório). Nesta modalidade o aparelho alterna entre alta pressão inspiratória
com baixa pressão expiratória, que apresenta as seguintes características: há
ciclagem do respirador; ciclado a fluxo (geralmente 25% do pico de fluxo
inicial); a onda de fluxo muda conforme o esforço do paciente; a mecânica
pulmonar e o esforço do paciente podem mudar o volume corrente (quanto maior
o esforço, maior é o VC ou quanto maior é a pressão do ventilador (IPAP), menor
é o trabalho respiratório); a pressão média de vias aéreas, geralmente é maior.
Teoricamente o Bilevel oferece vantagens sobre a CPAP, pois fornece
PEEP pela EPAP e uma assistência inspiratória pela IPAP, desta maneira o
Bilevel assiste o paciente no edema agudo de pulmão de três maneiras: 1)
reduzindo o trabalho respiratório, 2) melhorando a troca gasosa e aumento da
ventilação alveolar, 3) melhora o débito cardíaco34. Por outro lado o excesso de
pressão positiva na via aérea pode diminuir o retorno venoso significativamente
e causar instabilidade hemodinâmica. Logo, seu uso deve ser cauteloso no
infarto agudo do miocardio35, já que ele pode causar diminuição da perfusão
miocárdica, a qual está diretamente correlacionada com a pressão arterial
diastólica.
44
Alguns estudos demonstraram que a Bilevel foi mais eficiente que a
CPAP, por melhorar rapidamente os sinais vitais, os parâmetros gasométricos e
as trocas gasosas, com dez minutos de aplicação e principalmente nos pacientes
com hipercapnia, com trinta minutos de aplicação.
Em estudo prospectivo, randomizado, comparando CPAP, Bilevel e
oxigênio no edema agudo de pulmão, foi confirmado que a VNI (ambas
modalidades) pode ser usada seguramente, sem efeitos colaterais importantes.
Este trabalho demonstrou uma rápida resolução na frequência respiratória com
a Bilevel e uma tendência no sucesso do tratamento, como melhora da acidose,
SpO2 > 90% e da frequência respiratória ≤ 22ipm em até duas horas com esta
modalidade. Já no grupo da CPAP, houve uma tendência a maior sobrevida até
a alta hospitalar, porém não podemos afirmar veementemente este resultado,
devido ao pequeno número de pacientes que participaram do estudo e pelo
benefício fisiológico em curto prazo da CPAP. Outro ponto importante foi o uso
de nitrato antes da chegada no hospital em 22 pacientes vs 33 que não usaram,
sendo que a administração deste medicamento pode ser considerada um
preditor de sobrevida hospitalar em sete dias (PARK et al, 2001).
Um outro estudo (BELLONI et al, 2004) demonstrou que a Bilevel foi tão
efetiva quanto a CPAP, no tratamento do edema agudo pulmonar cardiogênico
(EAPc), e não houve diferença estatística na incidência de IAM entre as duas
modalidades. Porém, os critérios de exclusão do estudo foram: enzimas
cardíacas aumentadas, em 35 pacientes, IAM ou angina sugerida pelo ECG, em
37 pacientes, e dor torácica em 10 pacientes.
Segundo as diretrizes da IC descompensada da SBC (2004), a dificuldade
em definir e classificar os quadros de IC descompensada, junto a
heterogeneidade das populações envolvidas e as controvérsias sobre os
objetivos (alívio dos sintomas e/ou melhora da sobrevida) também contribui para
a dificuldade do manejo destes pacientes.
A CPAP (10 a 12,5 cmH2O) deve ser considerada a terapia inicial nos
pacientes com EAPc. A mudança do modo ventilatório CPAP para Bilevel deve
ser escolhida em pacientes com hipercapnia ou persistente dispnéia
É bem descrito na literatura que a VNI é capaz de prevenir utilização do
tubo orotraqueal e a ventilação mecânica invasiva em pacientes com IC
descompensada, porém a superioridade entre o CPAP e Bilevel nessas
45
intercorrências permanece ainda controverso na literatura. Para tanto nos
últimos anos foram elaborados trabalhos de meta-análise na tentativa de elucidar
tal questão.
MASIP et al. (2000) realizaram uma meta-análise objetivando verificar em
quadro de edema agudo pulmonar de origem cardiogênica qual a melhor
modalidade de VNI a ser empregada, utilizando em sua revisão apenas estudos
randomizados e controlados. Ficou evidenciado que a VNI reduz
significativamente a morbidade assim como a mortalidade quando comparada à
terapia “convencional” com um nível de evidencia mais positivo para o CPAP,
porém quando comparado aos resultados clínicos não ocorreu diferença entre
CPAP e Bilevel.
PETER et al (2006) em seu estudo de meta-análise objetivando comparar
a VNI na modalidade CPAP e bilevel com a terapia convencional no EAPc, ficou
evidenciado que ambas as técnicas são superiores a terapia convencional, além
de promoverem uma redução significativa na taxa de intubação orotraqueal,
assim como demonstrado nos demais estudo consultados, porém apontando
uma tendência a menor taxa de mortalidade quando utilizada o Bilevel.
O III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica recomenda a utilização
da VNI na modalidade CPAP com grau de recomendação A, no EAPc devendo
ser utilizado em conjunto com a terapia medicamentosa. No que diz respeito ao
Bilevel os benefícios também são muito favoráveis, porém o grau de
recomendação é B, devendo ser ressaltado que a orientação é que a PEEP da
ordem de 10 cmH2O é o ponto de corte para benefício respiratório e
hemodinâmico em pacientes portadores EAPc, tanto na modalidade CPAP
quanto Bilevel.
Vale a pena ressaltar que o uso da VNI não deve ultrapassar duas horas
sem que haja melhora do quadro clínico como: sinais vitais, trocas gasosas,
dispneia etc. Além disso, é importante enfatizar que uma criteriosa seleção dos
pacientes com foco na etiologia da IC, apresenta menos complicações, como,
por exemplo, o IAM.
Por fim, é importante enfatizar que o sucesso da VNI depende do
treinamento da equipe, além da motivação e da dedicação no momento de sua
implantação. Os ajustes iniciais, incluindo a escolha e a fixação da máscara, a
escolha dos parâmetros do ventilador, devem ser individualizados. Eles são
46
feitos à beira do leito, em função da aceitação e conforto do paciente, além das
respostas clinicas e gasométricas que eles apresentam. Esses cuidados são
trabalhosos e demandam tempo, mas são fundamentais para o sucesso da VNI.
47
8 - FISIOTERAPIA NA FASE I DE REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR
A reabilitação cardíaca é o processo responsável pela preservação e

melhora das condições mentais, físicas e sociais, garantindo melhor retorno do
paciente às suas atividades de vida do melhor modo possível. A fase 1 tem início
no hospital, cuja intervenção progride conforme a evolução do paciente
(GONÇALVES et al., 2006)
A mobilização precoce surge como uma possibilidade de trazer benefícios
aos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, minimizando os efeitos
deletérios do repouso e imobilismo. Acredita-se que o início precoce da atuação
do fisioterapeuta, poderia reduzir e/ou evitar os riscos de uma hospitalização
prolongada (MODESTO et al., 2014; SANTOS et al., 2017).
A mobilização precoce tem o objetivo de preservar e/ou aumentar a força
muscular e a funcionalidade do paciente, auxiliar no tempo de recuperação do
pós-operatório, através de atividades terapêuticas progressivas, como exercícios
motores no leito, sedestação, transferências e deambulação. Postergar os
exercícios potencializa o déficit funcional e o estado de saúde geral do paciente.
(ARAÚJO et al. 2012; MOTA e SILVA, 2012).
O termo precoce significa que a atividade deve iniciar o quanto antes,
entretanto, embora a mobilização precoce seja descrita como melhora da função
e diminuição de efeitos adversos, alguns pontos importantes para segurança
precisam ser analisados. Primordialmente, fatores intrínsecos ao paciente, como
reservas respiratória e cardiovascular, antecedentes médicos e fatores
extrínsecos do paciente, como ambiente de equipe, acesso vascular. (MOTA e
SILVA, 2012)
Relatos sobre a mobilização de pacientes hospitalizados são descritos
desde o final do século XIX. Um dos pioneiros é de 1899, onde surge uma
discussão sugerindo "mudança radical” no pós-tratamento de casos de
laparotomia reconhecendo que o período pós-operatório com repouso
prolongado resulta redução da força muscular. Achados semelhantes foram
publicados nos anos subsequentes para pacientes que se recuperaram de
outros tipos de cirurgia e em 1944 a primeira conferência para discussão do
48
tema, desde então ganham destaque os relatos sobre a mobilização precoce
(HASHEM et al., 2016).
Apesar da mobilização precoce ser descrita como uma intervenção que
pode trazer benefícios no pós-operatório da cirurgia cardíaca, não existe um
padrão de intervenção fisioterapêutica ou um consenso sobre o melhor protocolo
a ser utilizado. As melhores técnicas, duração ou intensidade ideais necessitam
de maiores esclarecimentos.
Dentre os trabalhos reunidos nessa revisão bibliográfica, todos os autores
demonstraram bons resultados a respeito da mobilização precoce no pós-
operatório de cirurgia cardíaca. Fica claro que a mobilização precoce não é uma
técnica, e sim um conceito, que tomamos a liberdade após a realização dessa
revisão de literatura definir como: um conjunto de intervenções que visa
minimizar a fragilidade e a perda da funcionalidade decorrente da doença crítica,
e que pode contribuir com a diminuição do tempo de internação hospitalar.
Partindo desse pressuposto cada autor utilizou uma determinada intervenção
que denominou de mobilização precoce.
Ahmed et al. (2006), demonstraram em seu estudo que o grupo que
recebeu a mobilização precoce (mudança de decúbito, exercícios ativos de
membros superiores e inferiores, deambulação e fisioterapia respiratória)
diminuiu o tempo de internação quando comparado ao grupo controle. Além
disso, o grupo controle apresentou maior incidência de complicações
respiratórias.
Esses resultados satisfatórios corroboram aos descritos por Ximenes et
al. (2015) que ajudam a aumentar o arsenal terapêutico utilizado no pós-
operatório, uma vez que objetivaram avaliar os efeitos do exercício resistido
aplicado no pós-operatório imediato de cirurgia de revascularização do miocárdio
sob capacidade funcional (avaliada através de teste de caminhada de seis
minutos) e função pulmonar (avaliada por espirometria). Até então os exercícios
resistidos não eram considerados como uma alternativa no processo de
reabilitação intra-hospitalar no pós-operatório de cirurgia cardíaca.
Os autores compararam um grupo que recebeu “fisioterapia convencional”
(respiração diafragmática, exercícios assistidos, exercícios ativos, deambulação
progressiva) com um segundo grupo que recebeu “fisioterapia convencional
associada ao exercício resistido (10 repetições para cada grupamento, por um
49
período de 30 minutos, 2 vezes ao dia na UTI e 1 vez ao dia nas enfermarias)
até a alta hospitalar. Eles concluíram que exercício resistido realizado
precocemente foi capaz de promover a manutenção da capacidade funcional,
porém não desempenhou qualquer impacto sobre a função pulmonar, quando
comparada à fisioterapia convencional.
Apesar de ser um estudo que contribuiu substancialmente para
demonstração de que a inserção do exercício resistido no pós-operatório de
cirurgia cárdica é segura, algumas questões devem ser destacadas, a principal
delas diz respeito ao entendimento se a melhora na capacidade funcional está
realmente atrelada ao exercício resistido, ou ao maior volume de treinamento
(tratamento) que os sujeitos do grupo intervenção foram expostos. Corroborando
com esse estudo, Kawauchi et al. (2013) desenvolveram um estudo com
pacientes que fizeram transplante cardíaco e separou os participantes em 2
grupos. O grupo controle recebeu o tratamento padrão da unidade. O outro grupo
recebeu uma intervenção em 10 fases, contendo exercícios ativos, de
resistência, respiratórios, aeróbicos e alongamento. Os dois programas
obtiveram bons resultados, como a melhora da capacidade vital e da atividade
pulmonar.
Mussalem et al. (2014), realizaram um estudo de revisão com o objetivo
descrever a influência da mobilização precoce na força muscular periférica de
pacientes internados na unidade coronariana. Os autores observaram que a
mobilização precoce promove uma redução ou até mesmo manutenção da
massa muscular, além de promover melhora do nível de consciência e redução
de delirium, melhora da funcionalidade e diminuição do tempo de internação,
mas não foram capazes de descrever com clareza o real impacto na força
muscular periférica, em função de diversas limitações apresentadas nos
trabalhos consultados. Dantas et al. (2012) também realizaram um estudo com
dois grupos de pacientes, o primeiro realizou “fisioterapia convencional”,
(exercícios ativos-assistidos e mobilização passiva), e o segundo grupo realizou
intervenções com exercícios de transferências, exercícios ativos,
cicloergometria, deambulação, treino de equilíbrio e posição ortostática. Foi
verificado que o grupo intervenção apresentou melhor força muscular periférica
e inspiratória. Os mesmos resultados não foram encontrados no grupo controle.
50
Asgari et al. (2015) realizaram um estudo onde o mesmo protocolo de
mobilização precoce (mobilização, mudança de decúbito e exercícios passivos)
foi utilizado para os dois grupos do estudo, o primeiro recebeu atendimento nas
primeiras 12 a 18 horas e o segundo com 48 horas após a admissão no pós-
operatório. Os melhores resultados foram obtidos no grupo que iniciou mais
rapidamente a mobilização. Esses resultados são similares aos obtidos por
Alexiev et al. (2016), onde foi realizado um trabalho sobre mobilização precoce
em pacientes com idade igual ou superior a 70 anos no pós-operatório de cirurgia
cardíaca. O grupo controle realizou sedestação, posição ortostástica e
espirometria de incentivo. O grupo intervenção realizou exercícios de força ou
flexibilidade. Ambos os grupos realizaram deambulação e subida de escadas,
aumentando a quantidade conforme os dias. Foi observada uma melhora tanto
na capacidade funcional, quanto na resposta hemodinâmica no grupo submetido
a mobilização.
Também pôde ser observado uma redução da frequência cardíaca no
trabalho de Asgari et al. (2015). Esse achado é compatível com o estudo de
Legramente et al. (2006), onde pacientes submetidos a revascularização do
miocárdio foram divididos em dois grupos. Um realizou treinamento com
exercícios supervisionados no cicloergômetro com carga e o outro não realizou
treinamento. O grupo intervenção apresentou uma redução na frequência
cardíaca em relação ao grupo controle.
No estudo de Mungovan et al. (2016), os pacientes submetidos à cirurgia
cardíaca por meio de esternotomia mediana eram acompanhados pelos
fisioterapeutas, utilizando exercícios respiratórios, exercícios ativos e
deambulação, proporcionando um menor tempo de internação, além da melhora
da capacidade funcional.
Santos et al. (2017) realizaram uma revisão sistemática sobre a
mobilização precoce, mas que não se restringiam somente ao uso das técnicas
respiratórias como tratamento. Utilizando como intervenção o posicionamento do
paciente, sedestação, mobilização passiva, deambulação, exercícios ativos de
membros superior e inferior e exercícios respiratórios. Obteve como resultado
prevenção a possíveis complicações, boa capacidade funcional, diminuição do
tempo de internação, quando comparados a nenhum tratamento.
51
O teste de caminhada de seis minutos foi mencionado por muitos autores
em seus trabalhos. O instrumento foi utilizado algumas vezes no pré-operatório,
porém foi predominantemente aplicado no pós-operatório, como parâmetro para
comparar a capacidade funcional dos pacientes. Em conformidade, o trabalho
de Oliveira et al. (2009), com pacientes submetidos à cirurgia de
revascularização do miocárdio ou troca valvar, avaliou a distância percorrida na
caminhada de seis minutos e a função pulmonar. Mantendo a mesma relação
com essa revisão bibliográfica, o teste de caminhada de seis minutos teve
correlação com o tempo de internação.
Lumi e Westerdahl (2013) realizaram um estudo para identificar o
tratamento fisioterapêutico de pacientes adultos que realizaram cirurgia cardíaca
na Grécia, incluindo revascularização de miocárdio, cirurgia mitral, aórtica e
tricúspide. Um questionário foi enviado para todos os fisioterapeutas da Grécia
que trabalhava em unidades cardiotorácicas. Os pacientes recebiam em torno
de 1 a 6 sessões por dia, logo nos 5 primeiros dias de pós-operatório. Exercícios
respiratórios foram utilizados por quase todos os fisioterapeutas, seguido de
exercício de sedestação na cadeira e exercícios ativos de membros inferiores.
Outros exercícios foram ortostatismo, deambulação, drenagem postural e
exercícios de membro superior.
Exercícios respiratórios foram citados na maioria dos artigos como uma
das atividades da mobilização precoce. Esse recurso, além de fácil execução,
não mostrou resultados indesejáveis durante a prática. Entre as técnicas mais
utilizadas estão os incentivadores inspiratórios e a inspiração profunda. Esse
achado corrobora com a revisão de Faria et al. (2013), que cita o aumento do
volume corrente e a diminuição da frequência respiratório como principais efeitos
dos incentivadores inspiratórios.
O trabalho de Chagas et al. (2016) reuniu artigos que abordaram a
reabilitação cardíaca na Fase I. Utilizando como intervenção diversos protocolos
de tratamento, os benefícios apresentados na reabilitação cardíaca são: melhora
na qualidade de vida, maior tempo de volta às atividades de vida diária, ajuda na
extração do lactato, melhora na função sistólica do ventrículo esquerdo e da
função pulmonar, diminuição do período de hospitalização, consequências
oriundas da imobilidade e mortalidade.
52
Alguns estudos da revisão de Chagas et al. (2016) não obtiveram
resultados como diminuição dos dias de internação ou melhora dos padrões
ventilatórios, contudo são ferramentas que podem ser utilizadas em um período
menor que o habitual, reduzindo a incidência de complicações respiratórias e
sem trazer consequências através da mobilização precoce.
No trabalho de Hirschhorn et al. (2012), foi constatado que exercícios de
bicicleta estacionária de média intensidade e deambulação nos pacientes que
realizaram a cirurgia de revascularização podem ser uma ferramenta qualificada
para mobilização precoce, ajudando o restabelecimento funcional. No estudo de
Cordeiro et al. (2015), realizado com pacientes que fizeram cirurgias de
revascularização do miocárdio, trocas de valvas e correção de comunicação
interatrial, a deambulação precoce também foi descrita como uma atividade
segura, mas que não teve influência sobre os dias de internação. Contrário a
esse dado, Patel e Hall (2013) demonstraram em seu trabalho que os pacientes
submetidos a revascularização do miocárdio que deambulam têm menos tempo
de internação.
O estudo de Cassina et al. (2016) foi realizado com pacientes que fizeram
cirurgia de revascularização do miocárdio ou substituição valvar. O autor define
a sedestação e o treino de transferência para poltrona como mobilização.
Primeiramente, o paciente permanece 5 minutos sentado na cama, com os pés
no chão. Após, o paciente deve permanecer durante 30 minutos na poltrona, e
posteriormente, retornar para a cama. Todos os pacientes realizaram as
atividades sem efeitos adversos importantes.
Entretanto, no trabalho de Kirkeby-Garstad et al. (2006), realizado com
pacientes no pós-operatório de cirurgia de revascularização do miocárdio, com
exercícios de bicicleta estacionária, constatou-se que os efeitos fisiológicos não
foram alcançados no primeiro dia. Em outro trabalho de Bundgaard-Nielsen et
al. (2009), desenvolvido com pacientes que realizaram prostectomia também
pôde ser constatado que quase a metade dos pacientes apresentaram
hipotensão ortostática nas primeiras seis horas, resultando na interrupção da
atividade.
Uma das questões discutida na prática clínica é: qual o momento ideal
para o início da mobilização? Fica claro que não há um período exato sobre
quando deve ser iniciada. Estudos com protocolos mais arrojados sugeriram o
53
início imediatamente após a retirada do tubo orotraqueal, já autores mais
conservadores aguardaram dias. Independentemente do tempo, a estabilidade
hemodinâmica e a dispneia foram fatores levados em consideração para o início
da mobilização.
Quanto aos critérios de exclusão houve uma heterogeneidade entre os
estudos para a definição dos mesmos. Um cuidado muito grande deve ser
tomado na prática clínica, pois cada estudo foi conduzido levando em
consideração a realidade e a rotina do setor onde foi realizado, e para adoção
de um protocolo deveremos estar atentos a nossa realidade. Porém a
instabilidade hemodinâmica por questões óbvias foi descrita pela maior parte dos
autores como um critério de exclusão.
Uma das coisas que chama atenção nos trabalhos revisados, é o fato de
poucos autores descreverem os critérios para interrupção da mobilização,
apenas 2 citaram com clareza: Cordeiro et al. (2015) e Hirschhorn et al. (2012).
Partindo do pressuposto que trata-se de um grupo de pacientes que pode evoluir
com complicações oriundas do aumento do consumo de oxigênio gerado pela
atividade ou exercício proposto, a definição adequada de quais critérios serão
utilizados para interrupção da atividade é de fundamental importância, e talvez
seja a nossa maior crítica aos estudos.
54
REFERENCIAL BIBLIOGRÁFICO
Abalos A, Leibowitz A, Distefano D, Halpern N, Iberti T. Myocardial ischemia

during the weaning period. Am J Crit Care. 1992;1:32-6.
Ahmed HH. et al. The Effect Of Early Activity On Patients Outcome After Open
Heart Surgery. Alexandria Journal of Anaesthesia and Intensive Care, v. 9,
n. 3, 2006.
Alexiev A, Terziev A, Gotcheva N. Effects of an Early Cardiac Rehabilitation

Following Heart Surgery in Patients Over 70 Yers. Austin Journal of
Cardiovascular Disease and Atherosclerosis, v. 3, n. 1, 2016.
Asgari MR et al. Effects of early mobilization program on the heart rate and blood
pressure of patients with myocardial infarction hospitalized at the coronary care
unit. Middle East Journal of Rehabilitation and Health, v. 2, n. 1, 2015.
Aubier M. Respiratory muscle pharmacotherapy. Eur Respir J 1989;2(suppl

7):592s-594s.
Barabas CSV, Bueno MAS, Amato MBP, Hoelz C, Rodrigues M. Interação

cardiopulmonar durante a ventilação mecânica. Rev Soc Cardiol Estado de São
Paulo 1998;3:406-19.
Baratz DM, westbrook PR, Shah PK, et al: Effects of nasal continuous positive
airway pressure on cardiac output and oxygen delivery in patients with congestive
heart failure. Chest; 102:1397-1401, 1992.
Belloni A, Monari A, et al. Myocardial infarction rate in acute pulmonary edema:
noninvasive pressure support ventilation vs continuous positive airway pressure.
Crit Care Med, 32 (9): 1860-5, 2004.
Bradley e cols Sleep Apnea and Heart Failure Part I: Obstructive Sleep Apnea.
Circulation. 1, 2003.
BTS Guideline. Noninvasive Ventilation in acute respiratoryfailure: Britsh

Thoracic Society Standards of care committee. Thorax 57: 192 – 211, 2002.
Bundgaard-Nielsen M et al. Orthostatic intolerance and the cardiovascular

response to early postoperative mobilization. British Journal of Anaesthesia,
v. 102, n. 6. 2009.
Butler GC, Naughton MT, Rahman MA, et al. Continuous positive airway pressure
increases heart rate variability in congestive heart failure. J Am Coll Cardiol, 25:
672 – 9, 1995.
Butler R, Keenan SP, Inman KJ, Siibbald WJ, Block G. Is there a preferred
technique for weaning the difficult to wean patient? A systematic review of the
literature. Crit Care Med 1999; 27: 2331-6.
55
Carlucchi EMS et al. Obesidade e sedentarismo: fatores de risco para doença
cardiovascular. Com. Ciências Saúde. Paraná. 2013.
Carmona MJC, Auler Jr JOC. Assistência ventilatória no pós-operatório de

cirurgia cardíaca. In: Auler Jr JOC, Amaral RVG. Assistência Ventilatória
Mecânica. São Paulo: Atheneu, 1995: 285-97.
Carson SS, Bach PB, BrzozowskiI L, Leff A. Outcomes after long-term acute
care. An analysis of 133 mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care
Med 1999; 159: 1568-73.
Cassina T et al. Hemodynamic challenge to early mobilization after cardiac

surgery: A pilot study. Annals of Cardiac Anaesthesia, v. 19, n. 3. 2016.
Chagas AM, Alves YM, De Alencar AMC. Reabilitação cardíaca fase I: uma
revisão sistemática. ASSOBRAFIR Ciência, v. 7, n. 3. Paraíba. 2017.
Chatila W, Ani S, Guaglianone D, Jacob B, Amoateng-Adjepong Y, Manthous C.

Cardiac ischemia during weaning from mechanical ventilation. Chest. 1996;109:
1421-9.
Cordeiro ALL et al. Influência da Deambulação Precoce no Tempo de Internação

Hospitalar no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca. International Journal of
Cardiovascular Sciences, v. 28, n. 5. 2015.
Costa AD, Rieder MM, Vieira SR Desmame da Ventilação Mecânica Utilizando

Pressão de Suporte ou Tubo T. Comparação entre Pacientes Cardiopatas e não
Cardiopatas. Arq Bras Cardiol 2005;85:1
.
Dantas CM et al. Influência da mobilização precoce na força muscular periférica
e respiratória em pacientes críticos. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v.
24, n. 2. Pernambuco. 2010.
De Araujo MC et al. Fatores associados ao tempo de ventilação mecânica em

pacientes submetidos à cirurgia cardíaca. ASSOBRAFIR Ciência, v. 6, n. 3.
Minas Gerais. 2016.
De Oliveira EK, Da Silva VZM, Turquetto ALR. Relação do teste de caminhada

pós-operatório e função pulmonar com o tempo de internação da cirurgia
cardíaca. Revista Brasileira de Cirurgia Cardiovascular, v. 24, n. 4. Brasília.
2009.
Dos Santos PM, Ramos et al. Effects of early mobilisation in patients after cardiac
surgery: a systematic review. Physiotherapy, v. 103, n. 1. 2017.
Duarte EC, Barreto SM. Transição demográfica e epidemiológica: a

Epidemiologia e Serviços de Saúde revisita e atualiza o tema. Epidemiologia e
Serviços de Saúde, v. 21, n. 4. Brasília. 2012.
56
Faria ICB et al. Incentivadores da inspiração: atualidades nas técnicas de
espirômetro de incentivo e breath-stacking. Rev. Med. Minas Gerais, v. 23, n. 2.
2013.
Feliciano V et al. A influência da mobilização precoce no tempo de internamento

na Unidade de Terapia Intensiva. ASSOBRAFIR Ciência, v. 3, n. 2. 2012.
Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S. Effects of positive end-expiratory
pressure on the canine venous return curve. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 4–
10.
Gonçalves FDP et al. Avaliação da qualidade de vida pós-cirurgia cardíaca na

fase I da reabilitação através do questionário MOS SF-36. Revista brasileira de
fisioterapia, v. 10, n. 1. 2006.
Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al. Noninvasive Ventilation in Acute

Cardiogenic Pulmonary Edema. N Engl J Med. 359:142-51, 2008.
Hashem MD, Nelliot A, Needham DM. Early Mobilization and Rehabilitation in the
ICU: Moving Back to the Future. Respiratory Care, v. 61, n. 7. 2016.
Hirschhorn AD. et al. Does the mode of exercise influence recovery of functional
capacity in the early postoperative period after coronary artery bypass graft
surgery? A randomized controlled trial. Interactive Cardiovascular and
Thoracic Surgery, v. 15, n. 6. 2012.
Hoffmann B, Wellte T. The use of noninvasive pressure support ventilation for

severe respiratory insufficiency due to pulmonary edema. Intensive Care Med;
25:15-20, 1999.
Hurford W, Favorito F. Association of myocardial ischemia with failure to wean
from mechanical ventilation. Crit Care Med. 1995;23:1475-80.
III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 2007;33(Supl

2).
Karangelis D et al. Gastrointestinal Complications Following Heart Surgery: An

Updated Review. European Journal of Cardiovascular Medicine, v. 1. 2011.
Kawauchi TS et al. Randomized and comparative study between two intra-

hospital exercise programs for heart transplant patients. Revista Brasileira de
Cirurgia Cardiovascular, v. 28, n. 3. 2013.
Kayl DM, Mansfield D, Naughton MT, et al. Acute effects of continuous positive
airway pressure on cardiac sympathetic tone in congestive heart failure.
Circulation; 103: 2336- 2338; 2001.
Kelly Ca, Newby DE, McDanagh TA, et al. Randomized controlled trial of
continuous positive airway pressure and standard oxygen therapy in acute
pulmonary edema: effects on plasma braian natriuretic peptide concentrations.
Eur heart J; 23:1379-86, 2002.
57
Kirkeby-Garstad I et al. The Marked Reduction in Mixed Venous Oxygen
Saturation During Early Mobilization After Cardiac Surgery: The Effect of Posture
or Exercise? Anesthesia & Analgesia, v. 102, n. 6. 2006.
Kondamudi N et al. Exercise Training for Prevention and Treatment of Heart

Failure. Progress in Cardiovascular Diseases, v. 60, n. 1. 2017.
Kotanidou A, Armaganidis A, Zakynthinos S, et al. Changes in thoracopulmonary

compliance and hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure in
patients with or without heart failure. J Crit Care Med 1997; 12:101-11.
Legramante JM. et al. Effects of residential exercise training on heart rate

recovery in coronary artery patients. American Journal of Physiology - Heart
and Circulatory Physiology, v. 292, n. 1. 2006.
Lomi C, Westerdahl E. Physical Therapy Treatment after Cardiac Surgery: A

National Survey of Practice in Greece. Journal of Clinical Experimental
Cardiology, v. 7. 2013.
Mansur AP, Favarato D. Tendências da Taxa de Mortalidade por Doenças

Cardiovasculares no Brasil, 1980-2012. Arq. Bras. Cardiol., v. 107, n. 1. São
Paulo. 2016.
Masip J, Bethese AJ, Paez J, et al. Noninvasive pressure support ventilation

versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema: a
randomized trial. Lancet; 356:2126-2132, 2000.
Masip J, et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema:

Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 294(24):3124-30,2005.
Mason DT, Span JF Jr, et al. Alteration of hemodynamics and myocardial

mechanics in patients with congestive heart failure: pathophysiologic
mechanisms and assessment of cardiac function and ventricular contractility.
Prog cardiovas Dis; 12: 507-57, 1970.
Mehta S, Jay GD, Woolard RH, et al: Randomized, prospective trial of bilevel vs
continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema. Crit Care Med;
25:620-28, 1997.
Metha S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med, 163: 540
– 577, 2001.
Meyer EC, Lorenzi FOG, Schettino GPP, Carvalho RR. Ventilação não invasiva
no cardiopata grave. Rev Soc Cardiol. Estado de São Paulo, 8(3):420 – 427,
1998.
Montner PK, Greene ER, Murata GH, et al: Hemodynamic effects of nasal and
face mask continuous positive airway pressure. Am J Respir Crit Care Med;
149:164-1618, 1994.
58
Mota CM, Da Silva VG. A segurança da mobilização precoce em pacientes
críticos: uma revisão de literatura. Interfaces Científicas-Saúde e Ambiente, v.
1, n. 1. Aracaju. 2012.
Mungovan SF. et al. Effect Of Physical Activity in the First Five Days After Cardiac
Surgery. Journal of Rehabilitation Medicine, v. 49, n. 1. 2016.
Mussalem MAM et al. Influência da mobilização precoce na força muscular

periférica em pacientes na Unidade Coronariana. ASSOBRAFIR Ciência, v. 5,
n. 1. Pernambuco. 2014.
Naughton MT, Rahman MA, Hara K, et al: effects of continuous positive airway
pressure on intrathoracic and left ventricular transmural pressures in patients with
congestive heart failure. Circulation; 91:1725-1731, 1995.
Noble WN, Kay JC, Obdrzalek J. Lung mechanics in hypervolemic pulmonary

edema. J Appl Physiol 1975;38:681-7.
Nogueira T, Monteiro DS. Fast track em cirurgia cardíaca: quando e como fazer.
Rev. Med. Minas Gerais, v. 20, n. 4. Minas Gerais. 2010.
Nozawa E, Kobayashi E, Matsumoto ME, Feltrim MIZ, Carmona MJC, Auler

Júnior JOC. Avaliação de Fatores que Influenciam no Desmame de Pacientes
em Ventilação Mecânica Prolongada após Cirurgia Cardíaca. Arq Bras Cardiol.
2003;80:(3), 301-5.
Pang D, Kunan SP, Cook DJ, et al. The effect of positive pressure airway support
on mortality and the need for intubation in acute cardiogenic pulmonary edema.
Chest; 114:1185- 1192, 1998.
Park M, Lorenzi- Filho G, Feltrim MI, Viecili PRN, et al. Oxigenioterapia, pressão
positiva continua em vias aéreas ou ventilação não invasiva em dois níveis de
pressão no tratamento do edema agudo de pulmão cardiogênico. Arq Cardiol,
Vol 76(3), 221-5, 2001.
Patel BK, Hall JB. Perioperative physiotherapy. Current Opinion in

Anesthesiology, v. 26, n. 2. 2013.
Peter JV et al. Effect of non-invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on

mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary o edema: a meta-analysis.
Lancet. 367: 1155–63, 2006.
Prata PR. A Transição Epidemiológica no Brasil. Cadernos de Saúde Pública,

v. 8, n. 2. Rio de Janeiro. 1992.
Räsanen J, Nikki P, Keikkilä J. Acute miocardial infarction complicated by

respiratory failure: the effects of mechanical ventilation. Chest. 1984;85:21-8.
59
Rodrigues CDA et al. Lesão pulmonar e ventilação mecânica em cirurgia
cardíaca: revisão. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 22, n. 4. São
Paulo. 2010.
Rossi &. Roussos. Heart-lung interactions: applications in the critically ill. Eur
Respir J., 1997; 10: 226–237.
Roussos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Engl J Med 1982;307:786-

97.
Rusterholtz T, Kempf J, Berton C, Gayol S, Tourndud C, Zaehringer M, Gaeger

A, Saunder P. Noninvasive pressure support ventilation with face mask in
patients with acute cardiogenic pulmonary edema. Intensive Care Med; 25:21-
28, 1999.
Sacchetti AD & Harris RH. Acute cardiogenic pulmonary edema: What’s the latest
in emergency treatment? Postgraduate medicine; 103(2): 145-166, 1998.
Schettino GPP et al. Ventilação Mecânica não Invasiva in:____III Consenso

Brasileiro de Ventilação Mecânica. J Bras Pneumol. 33(Supl 2):92-105, 2007.
Shafer H, Ewig S, hasper E, Luderitz B. failure of CPAP therapy in obstructive

sleep apnea syndrome: predictive factors and treatment with bilevel – positive
airway pressure. Respir Med, 92: 208 – 215, 1998.
Sharon A, Shpirer I, Kalvski E, et al. High-dose intravenous isosorbide-dinitrate

is safer and better than Bi-pap ventilation combined with conventional treatment
for severe pulmonary edema. J Am Col Cardiol; 36(3):832-7, 2000.
Siqueira ASE, De Siqueira-Filho AG, Land MGP. Análise do Impacto Econômico

das Doenças Cardiovasculares nos Últimos Cinco Anos no Brasil. Sociedade
Brasileira de Cardiologia, v. 109, n. 1. Rio de Janeiro. 2017.
Takeda S, Nejima J, Takano T, et al. Effect of nasal continuous positive airway

pressure on pulmonary edema complicating acute myocardial infarction. Jpn
Circ J; 62: 553-8, 1998.
Takeda S, Takano T, et al: The effect of nasal continuous positive airway

pressure on plasma endothelin-1 concentration in patients with severe
cardiogenic pulmonary edema. Anesth Analg; 84 (85): 1091-1096 may, 1997.
Tallman TA et al. Noninvasive Ventilation Outcomes in 2,430 Acute

Decompensated Heart Failure Patients: An ADHERE Registry Analysis
Academic Emergency Med. 15:355–362 2008.
Torres DC et al. Effectiveness of an early mobilization program on functional

capacity after coronary artery bypass surgery: A randomized controlled trial
protocol. SAGE Open Medicine, v. 4, n. 1-8. 2017.
60
Usui K, Bradley TD, Spaak J, et al. Inhibition of Awake Sympathetic Nerve Activity
of Heart Failure Patients With Obstructive Sleep Apnea by Nocturnal Continuous
Positive Airway Pressure. JACC 45(12):2008-11, 2005.
Winck JC, et al. Efficacy and safety of non-invasive ventilation in the treatment of
acute cardiogenic pulmonary edema – a systematic review and meta-analysis.
Critical Care 10(2):1-18, 2006.
Wysocki M. Noninvasive ventilation acute cardiogenic pulmonary edema: better

than continuous positive airway pressure? Intensive Care; 25: 1-2, 1999.
Ximenes NNPS et al. Effects of Resistance Exercise Applied Early After Coronary
Artery Bypass Grafting: a Randomized Controlled Trial. Brazilian Journal of
Cardiovascular Surgery, v. 30, n. 6. 2015.
61

Coração: anatomia, fisiologia e doenças

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Coração: anatomia, fisiologia e doenças

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

SUMÁRIO:

1 - ANATOMIA E FISIOLOGIA DO CORAÇÃO ................................................ 3

O coração é um órgão muscular oco (músculo estriado cardíaco), dividido

Figura 1: Localização do coração em vista posterior, anterior e lateral.

Em sua estrutura muscular, o coração apresenta membranas vazadas,

Os átrios e os ventrículos são separados por estruturas denominadas

Figura 3: Representação da circulação sistêmica e circulação pulmonar.

1.1 Ciclo cardíaco

O ciclo cardíaco é o período que corresponde aos eventos cardíacos que

1.2 Frequência cardíaca e débito cardíaco

A frequência cardíaca (FC) é regulada extrínseca e intrinsecamente. A

Figura 5: Representação do sistema de condução cardiovascular

As doenças cardiovasculares (DCV) representam uma das maiores

Trata-se de uma doença caracterizada pela diminuição da luz da artéria.

Figura 6: Representação da disfunção endotelial ocasionada pela aterogênese

2.2 Hipertensão arterial

 Hipertensão Arterial secundária – aquela que se manifesta devido à presença

 Hipertensão arterial sistólica – manifesta-se devido ao aumento do volume de

2.3 Doença Arterial Coronariana

2.3.1 Angina estável

2.3.2 Angina instável

É a síndrome coronariana aguda que se caracteriza clinicamente pela dor

2.3.3 Infarto Agudo do Miocárdio

É causado pela limitação do fluxo coronariano de magnitude e duração

1) fase hiperaguda que se inicia momentos após a instalação do quadro

Figura 7: Distribuição habitual da dor na isquemia do miocárdio (a esquerda) e localizações menos

Figura 8: Representação da elevação do segmento ST no IAM

A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma patologia que tem um alto impacto

Tabela 2. Classificação etiopatogênica da Insuficiência Cardíaca.

4. Distúrbios do enchimento ventricular (disfunção diastólica)

5. Distúrbios do ritmo cardíaco

Quando ocorre queda da função cardíaca, são estimulados mecanismos

Tabela 3. Principais sinais e sintomas da insuficiência cardíaca.

Os sinais e sintomas atribuídos ao coração são: taquicardia, ritmo de

A capacidade funcional nos pacientes com IC tem um impacto direto na

Tabela 4: Classificação funcional pela NYHA

As cirurgias cardíacas são procedimentos complexos, porém são

A fase pós-operatória é o período mais crítico para pacientes pós-cirurgia

O período pré-operatório para o paciente que irá ser submetido a uma

O termo estratificação é definido como: disposição por camadas, já o

a) Idade superior a 65 anos 1

b) Obesidade superior a 150% do peso corporal ideal 1

CVF < 50% do previsto 1

VEF1 / CVF 65 a 74,9% 1

VEF1 / CVF 50 a 64,9% 2

VEF1 / CVF < 50% 3

Os pacientes foram categorizados em cinco grupos de risco, conforme

Classificação Pontuação Mortalidade (%)

 Pressões respiratórias estáticas máximas

Homens: PImáx = 155,3 – 0,80 x idade (EPE = 17,3)

Mulheres: PImáx = 110,4 – 0,49 x idade (EPE = 9,1)

A importância em se proceder adequada avaliação pré-operatória em

É comprovado que há uma diminuição da complacência pulmonar ou

Embora, se pense que o período pré-operatório corresponda apenas à

Apesar da ampla utilização dos incentivadores respiratórios no pré-

Durante a utilização da Ventilação Mecânica (VM), estabelece-se uma

6.1 Interação coração-pulmão em ventilação mecânica

Apesar de a ventilação mecânica melhorar as trocas gasosas e restaurar

A utilização de Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP), aumenta a

6.2 Interdependência ventricular

6.3 Regulação hormonal durante a ventilação mecânica

As células miocárdicas atriais produzem hormônio polipeptídicos,

Durante a aplicação de PEEP, ocorre redução do enchimento atrial direito,