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 SUMÁRIO

O SISTEMA CIRCULATÓRIO ................................................................................................ 3

CIRCUITO PULMONAR E SISTÊMICO ................................................................................ 3

DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E DOENÇAS

CARDÍACAS ........................................................................................................................... 47

CLASSIFICAÇÃO DO DM .................................................................................................... 56

COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS AGUDAS E CRÔNICAS)

COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência) ........................................ 59

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM ................................................................................ 60

PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA ..................................................................................... 61

COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR .................................................. 62

COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM ....................................................................................... 63

MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem......................................... 64

NEUROPATIA DIABÉTICA: ................................................................................................. 65

NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem: ................................. 66

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES MELLITUS ........ 70

DOENÇAS CARDÍACAS ..................................................................................................... 113

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ........................................................................................ 144

CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA .................................................................................. 169

DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA ................................................................... 192

ATROPINA ............................................................................................................................ 211

AMIODARONA .................................................................................................................... 216

ARRITMIAS CARDÍACAS .................................................................................................. 218

REFERÊNCIAS ..................................................................................................................... 236

 O SISTEMA CIRCULATÓRIO

O coração é o órgão central do sistema circulatório. O sangue é o meio que

fornece às células nutrientes, oxigênio, hormônios e recebe os produtos finais do
metabolismo (gás carbônico). Os vasos sanguíneos são tubos pelos quais o sangue
circula e é representado pelas artérias, veias e capilares.

<http://www.infoescola.com/wp-content/uploads/2009/11/sistema-
venoso.jpg>.

CIRCUITO PULMONAR E SISTÊMICO

Circuito Pulmonar: transporta o sangue pobre em oxigênio do coração para os

pulmões e traz o sangue oxigenado de volta ao coração.
Circuito Sistêmico: conduz o sangue rico em oxigênio do coração para as partes
do corpo, exceto os pulmões, e traz esse de volta ao coração.

3
 <http://biofis.hd1.com.br/arquivos/circulacao.jpg>.
AS CIRCULAÇÕES

As funções básicas do sistema cardiovascular são transportar oxigênio e outros

nutrientes para as células do corpo, remover produtos do metabolismo celular e carregar
substâncias de uma parte para outra do corpo. O funcionamento do coração é
extraordinariamente complexo, sendo a resposta integrada de propriedades intrínsecas
do miocárdio sob muitas influências extrínsecas, tais como: fatores do sistema nervoso,
fatores humorais, o volume de sangue e o retorno venoso, e também as impedâncias
instantâneas da vasculatura periférica.
Chama-se circulação o movimento que o sangue realiza ciclicamente dentro do
sistema vascular. Esse sistema compreende uma extensa rede de condutos ou tubos
especialmente preparados para que o sangue circule em seu interior. As artérias são os
vasos que levam o sangue do coração para os órgãos, músculos, ossos, enfim, para cada
célula do nosso organismo. A parede das artérias é composta de três camadas: a camada
adventícia, que é a camada mais externa; a camada média, formada por musculatura lisa
e a camada íntima, que é um revestimento de endotélio.
As artérias têm a propriedade especial de se contraírem assim que recebem o
estímulo de substâncias contidas no próprio sangue (hormônios), produzindo o efeito
que se chama de pressão arterial. O pulso arterial é produzido pela ejeção de sangue do
ventrículo esquerdo dentro da aorta e grandes vasos. Essa pressão faz com que o sangue
seja empurrado para frente, chegando aos órgãos e às células.
As veias são os vasos que trazem o sangue de volta ao coração. Diferem das
artérias por ter uma camada média menos espessa, isto porque a pressão de retorno do
sangue para o coração é menor do que a de saída. O retorno do sangue ocorre devido ao
pulso venoso gerado pela contração dos músculos e pela contração da própria veia. A
isso se soma a ação das válvulas contidas no interior das veias que ajudam a vencer a
força da gravidade. Além disso, o próprio átrio direito gera uma força ou pressão
negativa, sugando o sangue na direção do coração.
A grande circulação ou circulação sistêmica é o movimento do sangue que sai
pela aorta e retorna pelas veias cavas, inferior e superior de volta ao átrio esquerdo. A
pequena circulação ou circulação pulmonar é o movimento do sangue que sai do
ventrículo direito através da artéria pulmonar, passando pelos capilares pulmonares
(local onde o sangue entra em contato com o leito alveolar e é oxigenado). Depois de

4
oxigenado o sangue retorna para o átrio esquerdo através das veias pulmonares,
seguindo para o ventrículo esquerdo e a grande circulação.
A terceira circulação ou circulação coronariana é o movimento do sangue a
partir dos seios coronarianos localizados na raiz da aorta. Estes seios dão origem à
artéria coronária direita e tronco da coronária esquerda. Assim que o miocárdio é
irrigado, o sistema venoso coronariano traz de volta o sangue para o átrio direito.

LOCALIZAÇÃO DO CORAÇÃO

Situa-se na porção mediana da cavidade torácica, encontrando-se separado pelo

diafragma. Projeta-se na coluna vertebral, nas vértebras dorsais, estando separado
dessas pelo esôfago e aorta torácica. Localiza-se na face interna dos pulmões, em um
local denominado mediastino.

http://www.classe.es/salud/img/d_mediastino.jpg>.

FORMA DO CORAÇÃO

5
 http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/corpo-humano-sistema-
cardiovascular/imagens/anatomia-do-coracao.jpg>.

O coração é um órgão muscular oco em forma de cone, contendo quatro câmaras

internas e que fica posicionado dentro do saco pericárdico e abrigado bilateralmente
pelos pulmões. Normalmente sua posição é inclinada a mais ou menos 30 graus para a
esquerda e para baixo. É envolvido externamente pelo pericárdio e dentro deste
envoltório é secretado um fluido que tem a finalidade de evitar o atrito do coração
dentro do saco pericárdico. O coração é do tamanho aproximado de um punho
fechado e com peso em média de 400 g, tem aproximadamente 12 cm de comprimento
por 8 a 9 cm de largura.

ÁTRIOS

Os átrios são as câmaras cardíacas superiores. Ambos os átrios são constituídos

por uma camada miocárdica de espessura fina. Uma camada muscular chamada de septo
divide o átrio direito do átrio esquerdo. O átrio direito comunica-se lateralmente com as
veias cavas inferior e superior. Inferiormente liga-se com o ventrículo direito, sendo
separado pela válvula tricúspide. Na porção posterior superior do átrio direito está
localizado o nodo sinoatrial, que é o marca-passo natural, estrutura que rege os
batimentos normais do coração. O átrio esquerdo comunica-se posteriormente com as
quatro veias pulmonares e inferiormente com o ventrículo esquerdo, sendo separado
pela válvula mitral. A função dos átrios é receber o sangue e conduzi-lo para os
ventrículos.

6
 VENTRÍCULOS

Os ventrículos são as câmaras cardíacas inferiores. Como os átrios, são em

número de dois. No lado direito o ventrículo se comunica com o átrio direito através da
válvula tricúspide e com o tronco da artéria pulmonar através da válvula pulmonar. A
parede muscular no ventrículo direito (VD) é mais espessa do que a parede dos átrios.
Isso se deve ao esforço que o ventrículo realiza durante a contração. A cada contração o
VD tem que vencer a resistência apresentada pela artéria pulmonar; essa resistência é
traduzida por uma pressão. Uma camada muscular chamada de septo interventricular
separa os dois ventrículos.
O ventrículo esquerdo (VE) se comunica com o átrio esquerdo através da
válvula mitral e com a aorta através da válvula aórtica. A parede do VE é duas vezes
mais espessa que a parede do VD porque a pressão de resistência encontrada pelo VE na
aorta é muito mais alta. O trabalho ventricular é diferente em cada lado. No lado direito
o VD irriga os pulmões e no lado esquerdo o VE irriga todos os órgãos. De dentro dos
ventrículos surgem as fibras tendinosas, onde se inserem as cordoalhas das válvulas de
entrada, do lado direito à válvula tricúspide e do lado esquerdo a válvula mitral. Durante
a contração ventricular estas fibras se distendem e dão a sustentação necessária para
segurar os folhetos das válvulas, evitando o retorno do sangue para os átrios.

http://3.bp.blogspot.com/_nA9lxvp6dXI/THvrwpdrN5I/AAAAAAAAABs/R
M- XtH2K65o/s1600/coracao1.jpg>.

7
 CORAÇÃO DIREITO

É constituído pelo átrio direito e ventrículo direito, que se comunicam entre si

pelo orifício atrioventricular. O átrio direito é uma câmara de parede fina que recebe o
sangue venoso. O ventrículo direito se liga à artéria pulmonar que leva o sangue pobre
em oxigênio para os pulmões.

CORAÇÃO ESQUERDO

http://4.bp.blogspot.com/-
HQBUAc3OU_E/TjxB0ODlzeI/AAAAAAAAAOA/QmNHacy51ik/s1600/Cardiova
scular.jpg>.

O átrio esquerdo apresenta uma espessura maior que o direito, assim como o
ventrículo esquerdo é mais desenvolvido que o direito. O átrio esquerdo recebe as
quatro veias pulmonares que trazem o sangue arterial vindo dos pulmões. O ventrículo
esquerdo bombeia o sangue arterial para a artéria aorta e desta o sangue é encaminhado
para todas as partes do corpo.

FLUXO SANGUÍNEO E VÁLVULAS

8
 http://fotos.sapo.pt/EOMFVGfNCbnPQETTV9M0/>

A existência de quatro válvulas cardíacas assegura o funcionamento do coração

e o modo unidirecional como o sangue se desloca. As válvulas além de determinarem o
sentido do fluxo sanguíneo, evitam o retrocesso de sangue no sistema.

VÁLVULAS

Asseguram a saída do sangue dos átrios para os ventrículos. São as válvulas

TRICÚSPIDE e MITRAL.

FONTE: < http://www.auladeanatomia.com/cardiovascular/valvas.jpg>.

9
 Válvulas Semilunares

Permitem a saída de sangue dos ventrículos para as artérias. São as válvulas

PULMONAR e AÓRTICA.

http://4.bp.blogspot.com/_XcHiZ9Ui6Lk/SYNK49vrGBI/AAAAAAAAADk
/yFpOD0E2AAE/s400/Valvulas 1.jpg>.

As válvulas cardíacas são estruturas de material fibroso posicionadas na

entrada e saída de ambos os ventrículos. As válvulas cardíacas são assim denominadas:

Válvula Tricúspide: é uma válvula posicionada entre o átrio e o ventrículo

direito. Possui três folhetos que se fecham no início da contração ventricular, evitando
que o sangue retorne do ventrículo ao átrio direito. Os folhetos são sustentados em
forma de um guarda-chuva pelas cordoalhas tendinosas. As cordoalhas são fibras

10
miocárdicas altamente resistentes que se originam do interior do VD.
Válvula Pulmonar: é a válvula posicionada na saída do fluxo sanguíneo do VD
para o tronco da artéria pulmonar. Seus folhetos se fecham no final da contração
ventricular, evitando que o sangue que atingiu a AP retorne para o VD. O diâmetro
dessa válvula é menor do que a válvula tricúspide.
A sustentação dos folhetos se dá graças às cordoalhas tendinosas que se
originam no interior do VE.
Válvula Aórtica: é a válvula posicionada na saída do VE para a aorta. O
fechamento dos folhetos desta válvula ocorre no final da contração ventricular com a
função de evitar que o sangue que foi para a aorta retorne para o VE.

http://www.umm.edu/graphics/images/es/18093.jpg

PAREDES DO CORAÇÃO

Endocárdio - Uma fina membrana serosa que forra o órgão interiormente e

cobre a superfície das válvulas cardíacas. É formado por um tecido epitelial de
revestimento interno que nas artérias e veias chama-se endotélio. Esse tecido permite a
não coagulação do sangue;
Epicárdio - (mais externa) Fina camada visceral que reveste diretamente o
coração. É uma víscera serosa: membrana que deriva do revestimento da primitiva
cavidade celomática;

11
 Pericárdio - É um saco seroso de parede dupla, está localizado no mediastino
médio, envolvendo o coração. Externamente é constituído por uma espessa lâmina de
tecido fibroso denso – pericárdio fibroso. Internamente por uma membrana transparente
chamada pericárdio seroso; fluido pericárdico no interior diminui a fricção entre as
camadas.

AS ARTÉRIAS CORONÁRIAS

As artérias do coração têm origem nas Artérias Coronárias, uma esquerda e

outra direita. Têm origem na porção inicial da Aorta, constituindo os primeiros ramos
colaterais desta artéria. A Artéria Coronária Esquerda nasce ao nível da parte média do
Seio de Valssalva esquerdo. A Artéria Coronária Direita nasce ao nível do Seio de
Valssalva direito.

Artéria Coronária Esquerda

O seu tronco de origem mede aproximadamente 1 cm. Dirige-se para frente, para
baixo e para a esquerda. O tronco de origem divide-se depois em dois ramos terminais:
a Artéria Interventricular Anterior ou Artéria Descendente Anterior e a Artéria
Auriculoventricular Esquerda ou Ramo Circunflexo.

Artéria Interventricular Anterior

Interventricular Anterior dá origem a 3 classes de Ramos Colaterais: a) Ramos

Direitos, que irrigam o Ventrículo Direito; b) Ramos Esquerdos, que irrigam o
Ventrículo Esquerdo e c) Ramos Septais (que irrigam o septo interventricular).

Artéria Auriculoventricular Esquerda

Essa artéria, também denominada Ramo Circunflexo, pois contorna o bordo

esquerdo do coração, seguindo o Sulco Coronário, termina na face posterior do
Ventrículo esquerdo, a uma distância variável do Sulco Interventricular Posterior, não
atingindo, na maior parte dos casos, o referido sulco. Dirige-se horizontalmente até a
parte esquerda do Sulco Coronário e atinge a face esquerda do coração. A Artéria

12
Auriculoventricular Esquerda dá: a) Ramos Ascendentes ou Auriculares e b) Ramos
Descendentes ou Ventriculares (que irrigam as respectivas regiões do coração
esquerdo).

Coronária Direita

A Artéria Coronária Direita percorre o Sulco Auriculoventricular Direito e o

Sulco Interventricular Posterior. Ao longo do seu trajeto tem três segmentos: o 1º
estende-se desde a origem até o bordo direito do coração e no órgão in situ tem
inicialmente um trajeto oblíquo de trás para frente, tornando-se em seguida descendente;
o 2º segmento desde o bordo direito do coração até à parte superior do Sulco
Longitudinal Posterior, no ponto denominado Cruz do Coração e por último o 3º segue
a parte esquerda do Sulco Interventricular Posterior.

Ramos Colaterais

Os Ramos Colaterais da Coronária Direita são de 2 tipo: a) Ascendentes ou

Auriculares e b) Descendentes ou Ventriculares.

São 3 ou 4 (que são responsáveis majoritariamente pela irrigação da aurícula

direita) dos quais 2 são principais:
a) a Artéria Auricular Direita Anterior, responsável pela irrigação do nódulo
sinusal e
b) a Artéria Auricular do Bordo Direito.

Ramos Descendentes ou Ventriculares.

Existem nos três segmentos da artéria e são responsáveis pela irrigação do

ventrículo direito.

Ramo Terminal

O ramo terminal da Coronária Direita é a Artéria Interventricular Posterior. Há

13
numerosas variações na terminação da Artéria Coronária Direita, podendo dizer- se que
está tanto mais desenvolvida quanto menos estiver a terminação da Coronária Esquerda.
A Artéria Interventricular Posterior tem Ramos Direitos para a parede posterior
do Ventrículo direito, Ramos Esquerdos para a parede posterior do Ventrículo esquerdo
e por fim as Artérias Septais Posteriores. As Artérias Septais Posteriores são menos
desenvolvidas que as Anteriores e o seu território resume-se ao 1/3 posterior do Septo
Interventricular. É de realçar que o grupo inferior das septais posteriores tem
frequentemente origem na terminação da Artéria Interventricular Anterior.

TERRITÓRIOS VASCULARES DAS CORONÁRIAS

Em geral podemos considerar que:

A Coronária Esquerda distribui-se pelo coração esquerdo e 2/3 Anteriores do

Septo;
A Coronária Direita distribui-se pelo coração direito e 1/3 Posterior do Septo;
Cada uma das duas Coronárias contribui para a irrigação da outra metade do coração.

14
 http://2.bp.blogspot.com/_74WATF33sFg/S8uuGWWT07I/AAAAAAAAAI
o/GvHyZL8lpFE/s1600/coron arias.jpg>.

CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS

99% são células musculares contráteis

1% são células cardíacas especializadas do sistema de condução, não contráteis,
com despolarização espontânea.
- O Miocárdio é composto por fibras musculares cardíacas em espiral;
- Células ramificadas e uninucleadas;
- Células adjacentes unidas por discos intercalares.

Discos intercalares contêm desmossomas e junções de hiato.

- Desmossomas: conferem resistência mecânica.

- Junções de hiato: permitem a propagação de potenciais de ação entre as
células adjacentes.

Tecido fibroso não condutor separa células musculares dos átrios das células
musculares dos ventrículos.

SISTEMA DE CONDUÇÃO ELÉTRICA

O estímulo elétrico para a contração do miocárdio se origina em um pequeno

agrupamento de células especiais, localizado na junção da veia cava superior com o
átrio direito, na região chamada seio venoso. Esse conjunto de células é o NÓDULO
SINUSAL. As células do nódulo sinusal por meio das reações químicas no seu interior
geram o impulso elétrico que se propaga pelos átrios e produz a contração do miocárdio
atrial. O estímulo elétrico se propaga pelos átrios, em ondas e através de vias
preferenciais chamadas vias internodais. O estímulo das vias internodais é captado em
outro nódulo, localizado junto ao anel da válvula tricúspide, próximo ao orifício do seio
coronário, chamado NÓDULO ATRIOVENTRICULAR, ou simplesmente nódulo A-V.
Deste nódulo A-V parte um curto feixe das células especiais, o feixe

15
atrioventricular ou FEIXE DE HISS, que atravessa o esqueleto fibroso e se divide em
dois ramos, direito e esquerdo. O ramo esquerdo, por sua vez se subdivide em outros
dois feixes, um anterior e um posterior. Os feixes principais, direito e esquerdo, vão se
ramificando, como uma árvore, no interior da massa miocárdica, constituindo um
emaranhado de células condutoras, chamado REDE DE PURKINJE.
As células do nódulo sinusal, por mecanismos químicos, geram o próprio
impulso elétrico, a intervalos regulares, o que garante a automaticidade e a ritmicidade
da estimulação cardíaca. O estímulo gerado no nódulo sinusal se propaga pelos átrios e
alcança o nódulo A-V e o feixe de Hiss, onde sofre um pequeno retardo. Do feixe de
Hiss, o estímulo rapidamente alcança os feixes direito e esquerdo e as fibras terminais
de Purkinje, que por sua vez estimulam o miocárdio ventricular. No adulto, o nódulo
sinusal produz aproximadamente 80 impulsos elétricos por minuto, constituindo-se no
marca-passo do próprio coração.
O nódulo sinusal, o nódulo atrioventricular e o feixe de Purkinje recebem
terminações nervosas simpáticas e parassimpáticas. Quando há estimulação simpática,
liberam-se as catecolaminas adrenalina e noradrenalina, que produzem aumento da
frequência dos impulsos elétricos do nódulo sinusal. A estimulação parassimpática ou
vagal se faz pela acetilcolina e tem o efeito oposto, reduzindo a frequência dos
impulsos. Na eventualidade de secção das fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas
cessa a influência nervosa sobre o coração, que, contudo, mantém a automaticidade e
ritmicidade pelo nódulo sinusal.

16
 <
http://2.bp.blogspot.com/_DghxTsJuAG0/S2MWU49pWrI/AAAAAAAAAB8/11D
Dcyt2ynw/s320/sistema_conducao_cardiaco.jpg>. Atividade Elétrica das Células

A concentração de íons no interior de uma célula é diferente da concentração no

seu exterior, o que propicia a geração de uma diferença de potencial denominada
“potencial de membrana”. Simultaneamente, o gradiente de concentração iônica está
associado ao aparecimento de forças elétricas de difusão. Quando não há condução de
impulsos elétricos o potencial de repouso da membrana é de cerca de – 70mVolt em
relação ao líquido extracelular. Esse valor se modifica devido a uma excitação externa,
quando ocorre uma tendência de inversão do potencial de membrana. Por exemplo, com
a entrada maciça de íons sódio (Na+) na célula, essa começa a se despolarizar, isto é, o
potencial negativo no interior da célula desaparece, tornando-se positivo no interior da
fibra e negativo no exterior.
Quando há um grande gradiente de concentração de íons, tanto fora quanto
dentro da célula, as forças de difusão elétrica fazem com que os íons positivos se
desloquem para regiões cujo potencial é predominantemente negativo, enquanto que os
íons negativos se deslocam para regiões cujo potencial é predominantemente positivo.
Quando as cargas positivas e negativas se igualam há um equilíbrio da energia
potencial, não ocorrendo, portanto, nenhuma movimentação de íons. Para que a

17
membrana permaneça no estado de repouso, é necessário manter o potencial elétrico por
meio da diferença de concentração de íons entre o meio intracelular e o meio
extracelular. No corpo humano, tal gradiente de concentração ocorre por transporte
ativo, com gasto de energia na forma de ATP (adenosina trifosfato), proveniente do
metabolismo celular. Esse processo ativo denomina-se “bomba de sódio-potássio”.
A atividade elétrica do coração é o resultado do movimento de íons (partículas
ativadas, como sódio, potássio e cálcio) através da membrana celular. As alterações
elétricas registradas no interior de uma única célula resultam no que se conhece como
potencial de ação cardíaco. No músculo cardíaco existem três tipos de canais iônicos
importantes na produção da variação de voltagem da membrana; o potencial de ação
nessas fibras se dá como no esquema abaixo:
O potencial de repouso de membrana da fibra muscular cardíaca é de
aproximadamente -90 mV. Quando um impulso despolarizante chega a ela, ocorrem os
seguintes eventos:
0 - Abertura dos canais rápidos de Na+ (o Na+ entra rapidamente na célula,
elevando o potencial de membrana);
1 - Abertura dos canais de K+ (o K+ sai da célula, repolarizando-a);
2 - Os canais lentos de Ca+2, que começaram a se abrir lentamente em -60 a -
50 mV abrem-se por completo, permitindo a saída do íon cálcio e interrompendo a
queda do potencial causada pela saída de íons K+;
3 - Os canais lentos de Ca+2 se fecham e a saída de K+ leva o potencial de
volta ao valor normal de repouso;
4 - Os canais de K+ se fecham e a membrana permanece no seu potencial de
repouso.
Nos nós sinoatrial e atrioventricular encontramos outro tipo de curva de
potencial de ação:

18
 Fibras do nó Sinoatrial

FONTE: http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-
bio/trab2000/cardiovasc/sinusal1.jpg>.

Fibras do nó Atrioventricular

FONTE: http://www.virtual.epm.br/material/tis/curr-
bio/trab2000/cardiovasc/sinusal1.jpg>.

19
 Como podemos observar, a frequência de despolarização e deflagração de
potenciais de ação no nó sinoatrial é maior que nos demais tecidos especializados. Por
isso, o nó sinoatrial é o marca-passo normal do coração. Como o nó sinoatrial
despolariza mais rapidamente seu impulso é gerado e conduzido através do átrio até
alcançar o nó A-V, que ainda não se despolarizou o suficiente para deflagrar seu
potencial de ação independentemente; com o impulso despolarizante vindo do nó
sinoatrial o nó A-V atinge seu limiar e transmite o impulso elétrico aos ventrículos.
Temos então que o coração possui uma ritmicidade sinusal, porém, em situações
onde o nó sinoatrial está danificado, o nó A-V assume o controle da ritmicidade e
passamos a ter o chamado ritmo infrassinusal, mais lento (bradicardia nodal) devido ao
nó A-V ter uma frequência de impulsos menor. Em casos em que ocorre a falência
desses dois tecidos, o próximo a assumir o controle da ritmicidade seriam as fibras de
Purkinge, porém a frequência de impulsos dessas é muito baixa e não é suficiente para
manter os níveis normais de pressão arterial necessário. Nesse caso são implantados os
chamados marca-passos artificiais.
O nó A-V possui uma importante função no que diz respeito ao retardo da
transmissão do impulso elétrico do átrio ao ventrículo, sincronizando assim a contração
dos miocárdios atrial e ventricular de forma que os átrios se contraiam um pouco antes
da contração ventricular. A parte do sistema nervoso que regula a frequência cardíaca
automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído pelos sistemas nervoso
simpático e parassimpático. O sistema nervoso simpático aumenta a frequência
cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático
supre o coração com uma rede de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático
preenche o coração por um único nervo, o nervo vago. A frequência cardíaca também é
influenciada pelos hormônios circulantes do sistema simpático – a epinefrina
(adrenalina) e a norepinefrina (noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua
aceleração.
O hormônio tireoidiano também influencia a frequência cardíaca: quando em
excesso, essa se torna muito elevada; quando há deficiência do mesmo, o coração bate
muito lentamente. Geralmente a frequência cardíaca normal em repouso é de 60 a 100
batimentos por minuto. Entretanto, frequências muito baixas podem ser normais em
adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um bom condicionamento
físico. Variações da frequência cardíaca são normais.

20
 A frequência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também
a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a frequência cardíaca é
inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos
elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta
um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

O CICLO CARDÍACO

Um batimento cardíaco completo é chamado ciclo cardíaco. O ciclo cardíaco vai

do final de uma contração cardíaca até o final da contração seguinte e inclui quatro
eventos mecânicos principais, a saber: contração atrial ou sístole atrial, relaxamento
atrial ou diástole atrial, contração ventricular ou sístole ventricular e relaxamento
ventricular ou diástole ventricular.
Um batimento cardíaco se inicia com a sístole atrial. A seguir, durante a diástole
atrial, ocorrem sucessivamente a sístole e a diástole ventricular. O sangue flui de modo
contínuo, das grandes veias para os átrios e cerca de 70% desse volume flui diretamente
dos átrios para os ventrículos. A contração dos átrios produz um enchimento ventricular
adicional de 30%. Os átrios funcionam como bombas de ativação, que aumentam a
eficácia do bombeamento ventricular. Durante a sístole ventricular, o sangue se acumula
nos átrios, porque as válvulas atrioventriculares estão fechadas. Ao terminar a sístole
ventricular, a pressão nos átrios faz com que as válvulas atrioventriculares se abram,
permitindo que os ventrículos se encham rapidamente.
Esse período é seguido por outro curto período de enchimento mais lento dos
ventrículos, com o sangue que continuou a fluir para os átrios durante o período
anterior. Na fase final do enchimento ou diástole ventricular, ocorre a sístole atrial. Ao
se iniciar a contração ou sístole ventricular, a pressão no interior do ventrículo se eleva
muito rapidamente, pelo retesamento das suas fibras, fechando as válvulas
atrioventriculares. Logo após uma pequena fração de segundo, o ventrículo ganha
pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica ou pulmonar) e iniciar a
ejeção do sangue para as grandes artérias.
Cerca de 60% do volume de sangue do ventrículo é ejetado nessa primeira fase
da sístole ventricular e os 40% restantes, logo a seguir, um pouco mais lentamente. Ao
final da sístole, pouco sangue passa às grandes artérias. A pressão ventricular começa a
cair rapidamente pelo início do relaxamento da musculatura miocárdica, o que fecha as

21
válvulas aórtica e pulmonar. A continuação do relaxamento ou diástole ventricular, logo
a seguir, permite a abertura das válvulas atrioventriculares e se inicia um novo período
de enchimento ventricular.

DÉBITO CARDÍACO E ÍNDICE CARDÍACO

Durante a diástole ocorre o enchimento ventricular que, ao final, atinge um

volume de aproximadamente 120 ml, chamado volume diastólico final. À medida que a
sístole ventricular ejeta sangue para as grandes artérias, o volume ventricular cai, sendo
de aproximadamente 50 ml ao final da sístole (volume sistólico final). A diferença entre
o volume diastólico final e o volume sistólico final é chamada de volume de ejeção ou
volume sistólico e corresponde ao volume de sangue impulsionado a cada batimento
cardíaco. Em um adulto, o volume sistólico médio é de cerca de 70 ml de sangue. O
volume sistólico varia com os indivíduos, sendo menor nas crianças. No coração normal
é o mesmo para ambos os ventrículos.
Quando o coração se contrai com mais força o volume sistólico final pode cair
para apenas 20 ml. Quando grandes quantidades de sangue fluem para os ventrículos
durante a diástole, o volume diastólico final pode atingir 200 ml. Em ambas as
circunstâncias, o volume de ejeção ou volume sistólico estará aumentado e, portanto,
estará majorado o débito do ventrículo, a cada batimento.
O débito cardíaco sistêmico corresponde à quantidade de sangue lançada pelo
ventrículo esquerdo na aorta, a cada minuto. Essa é a forma habitual de expressar a
função de bomba do coração. Em cada batimento o volume ejetado pelo ventrículo
esquerdo na aorta é a diferença entre o volume diastólico final (VDF) e o volume
sistólico final (VSF). O débito cardíaco (DC) será igual àquela diferença multiplicada
pelo número de batimentos a cada minuto (frequência cardíaca, FC).
O débito cardíaco pode ser expresso pela seguinte equação:
DC = (VDF - VSF) x FC em que:
DC = débito cardíaco, VDF = volume diastólico final,
VSF = volume sistólico final e, FC = frequência cardíaca.
O volume sistólico de um adulto médio é de aproximadamente 70 ml e a
frequência cardíaca é de 80 batimentos por minuto. O débito cardíaco desse indivíduo
será de 70 x 80 = 5.600ml/min. (5,6 litros/ minuto). O débito cardíaco é habitualmente
expresso em litros por minuto (l/min.). Se, em uma criança, por exemplo, o volume

22
diastólico final é de 60 ml, o volume sistólico final é de 25 ml e a frequência cardíaca é
de 100 batimentos por minuto, o seu débito cardíaco será:

DC = (60 - 25) x 100 = 35 x 100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min.

O débito cardíaco na criança é inferior ao débito calculado para os adultos, o que

nos mostra a dificuldade de comparar o débito cardíaco de diferentes indivíduos, em
face das variações de seu peso e massa corporal, dos quais dependem os volumes
diastólico e sistólico finais. Para permitir a comparação do débito cardíaco entre
diferentes indivíduos, usa-se dividir o valor do débito cardíaco pela superfície corpórea
(SC), expressa em metros quadrados. Esse novo indicador da função de bomba do
coração tem maior significado que o anterior e é chamado de Índice Cardíaco (IC). Se a
superfície corpórea do adulto do exemplo anterior é de 1,8 m2 e a superfície corpórea da
criança é de 1,1 m2, teremos os seguintes índices da função ventricular:

IC = DC/SC = 5,6/1,8 = 3,1 l/min/m2 IC = DC/SC = 3,5/1,1 = 3,1 l/min/m2

O índice cardíaco de ambos os indivíduos é o mesmo, de 3,1 litros de sangue por

minuto, por cada metro quadrado de superfície corporal. O índice cardíaco é o indicador
mais importante da função do sistema cardiovascular, porque expressa a quantidade de
sangue que o coração impulsiona cada minuto, para o transporte dos elementos
essenciais à função celular em todos os tecidos do organismo. O índice cardíaco varia
com a idade. Nas crianças, é de 2,5 l/ min/m2, desde o nascimento, para atingir pouco
mais de 4 l/min/m2 aos 10 anos de idade. Na velhice, o índice declina, alcançando os
2,4 l/min/m2, em torno dos oitenta anos. O índice cardíaco normal, para os indivíduos
de todas as idades, em repouso, varia de 2,5 a 3,75 l/min/m2 atinge cerca de 120mmHg.

MEIOS DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA

HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO DO PACIENTE

CARDIOPATA

Em primeiro lugar, interrogamos o indivíduo sobre sintomas como, por

23
exemplo, dor torácica, dispneia, edema dos pés e tornozelos e palpitações, os quais
sugerem a possibilidade de uma cardiopatia. Em seguida, deve-se perguntar se a pessoa
tem outros sintomas como febre, debilidade, fadiga, falta de apetite e mal- estar
generalizado, que também são indícios de cardiopatia. A seguir, o paciente é
questionado sobre infecções passadas, exposição prévia a agentes químicos, uso de
medicações, álcool e tabaco, ambientes doméstico e profissional e atividades de lazer.
Também questionamos a pessoa acerca de membros da família que tiveram cardiopatias
e moléstias afins e sobre o paciente manifestar alguma outra doença que afete o sistema
cardiovascular.
Durante o exame físico, anotamos o peso, o estado físico e o aspecto geral da
pessoa, verificando a presença de palidez, sudorese ou sonolência – as quais podem ser
indicadores sutis de uma cardiopatia. Também são observados o humor do indivíduo e
sua disposição, os quais costumam ser afetados pelas cardiopatias. A avaliação da cor
da pele é importante, porque a palidez anormal ou a cianose (coloração azulada) podem
indicar anemia ou deficiência do fluxo sanguíneo. Esses achados podem indicar que a
pele está recebendo oxigênio de forma inadequada devido a uma doença pulmonar, à
insuficiência cardíaca ou a problemas circulatórios.
Verificamos o pulso de artérias do pescoço, sob os braços, nos cotovelos e
pulsos, no abdômen, na região inguinal, nos joelhos e nos tornozelos e pés, para avaliar
melhor se o fluxo sanguíneo é adequado e igual em ambos os lados do corpo. A pressão
arterial e a temperatura corpórea também são verificadas. Qualquer anormalidade pode
sugerir uma cardiopatia. As veias no pescoço são então analisadas porque elas estão
conectadas diretamente ao átrio direito do coração e fornecem uma indicação sobre o
volume e a pressão do sangue que está entrando no lado direito do coração.
Nessa etapa do exame a pessoa coloca-se em decúbito dorsal com a parte
superior do corpo elevada em um ângulo de 45°. Às vezes, o indivíduo pode sentar- se,
permanecer em pé ou deitar em decúbito dorsal totalmente horizontal. A pele sobre os
tornozelos e a perna (e, em alguns casos, sobre a região dorsal inferior) é pressionada,
para verificar a presença de acúmulo de líquido (edema) nos tecidos subcutâneos. É
utilizado um oftalmoscópio (instrumento que permite examinar o interior do olho) para
a observação dos vasos sanguíneos e tecidos nervosos da retina (a membrana sensível à
luz existente na superfície interna da parte posterior do olho). São comuns as
anormalidades visíveis na retina em pessoas com hipertensão, diabetes, arteriosclerose e
infecções bacterianas das válvulas cardíacas.

24
 Observamos a região torácica para determinar se a frequência e os movimentos
respiratórios são normais e, em seguida, percute o tórax com os dedos para determinar
se os pulmões estão cheios de ar, o que seria normal, ou se eles contêm líquido,
condição anormal. A percussão também ajuda a determinar se a membrana que envolve
o coração (pericárdio) ou a dupla camada membranosa que reveste os pulmões (pleura)
contém líquido. Usando um estetoscópio, também auscultamos os sons respiratórios
para determinar se o fluxo de ar encontra-se normal ou obstruído e se os pulmões
contêm líquido em decorrência da insuficiência cardíaca.
Uma das mãos é colocada sobre o tórax para determinar o tamanho do coração,
o tipo e a força das contrações durante cada batimento cardíaco. Às vezes, um fluxo
sanguíneo turbulento e anormal no interior dos vasos ou entre as câmaras cardíacas
causa uma vibração que pode ser sentida com a ponta dos dedos ou a palma da mão.
Com um estetoscópio, escutamos o coração (procedimento denominado auscultação),
observando os diferentes sons produzidos pela abertura e pelo fechamento das válvulas.

http://www.endocardio.med.br/wp-
content/uploads/2011/07/examcardio03.jpg>.

Anormalidades das válvulas e de estruturas cardíacas produzem um fluxo

sanguíneo turbulento, o qual dá origem a sons característicos denominados sopros. Em
geral, o fluxo sanguíneo turbulento ocorre quando o sangue passa por válvulas
estenosadas (estreitadas) ou insuficientes (que permitem o refluxo). No entanto, nem
todas as cardiopatias causam sopros, e nem todos os sopros indicam cardiopatia. É
comum mulheres grávidas apresentarem sopros cardíacos em razão do aumento normal
do fluxo sanguíneo. Sopros cardíacos inofensivos também são comuns em bebês e
crianças, em virtude do rápido fluxo do sangue através das pequenas estruturas do
coração.
25
 À medida que as paredes dos vasos, das válvulas e dos outros tecidos se
enrijecem nos idosos, o sangue vai fluindo de forma turbulenta, mesmo que não exista
cardiopatia grave subjacente. O posicionamento do estetoscópio sobre artérias e veias
em qualquer outro ponto do corpo permite realizarmos a auscultação em busca de sons
do fluxo sanguíneo turbulento, denominados ruídos e causados pelo estreitamento
(estenose) dos vasos ou por conexões anormais entre vasos.

http://www.endocardio.med.br/wp-
content/uploads/2011/07/examcardio03.jpg>.

Palpamos o abdômen para determinar se o fígado está aumentado de volume em

consequência do acúmulo de sangue nas veias principais que se dirigem ao coração. Um
abdômen com um aumento anormal de volume em decorrência da retenção de líquido
pode indicar insuficiência cardíaca. O pulso e o tamanho da aorta abdominal também
são verificados. Os membros inferiores devem ser observados quanto à perfusão, edema
e simetria dos pulsos periféricos.

EXAME FÍSICO/CARDIOLOGIA

Inspeção do Tórax

ABAULAMENTOS
Causas Extracardíacas Causas Cardíacas

26
RETRAÇÕES
Cicatrizes de toracotomia

PULSAÇÕES ANORMAIS
Precordiais Epigástricas

ICTUS CORDIS

Palpação do Tórax

1. ICTUS CORDIS: Localização; Extensão; Intensidade; Mobilidade;

2. FRÊMITO CATÁREO: Sede; Tempo; Intensidade;

CHOQUE VALVAR;

3. ATRITO PERICÁRDICO;

4. RITMO DE GALOPE;

5. PULSAÇÕES ANORMAIS.

Percussão do Tórax

LIMITES NORMAIS DA ÁREA CARDÍACA;

MACICEZ CARDÍACA;

Ausculta Cardíaca

a) FOCOS DE AUSCULTA

27
 Foco Aórtico: 2º espaço intercostal direito, linha paraesternal; Foco Pulmonar:
2º espaço intercostal esquerdo, linha paraesternal; Foco Tricúspide: base apêndice
xifoide;
Foco Mitral ou Apical: 5º espaço intercostal na linha hemiclavicular à esquerda
do esterno (sede do ictus).

b) RITMO: Regular;

c) FREQUÊNCIA
Recém-nascidos: 130 a 160 bpm;
Lactentes: 110 a 130 bpm;
Crianças: 80 a 120 bpm; Adultos: 60 a100 bpm.

BULHAS CARDÍACAS

B1- Fechamento das válvulas mitral e tricúspide;

B2 - Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar;
B3 - Presente em crianças e adultos jovens;
B4 – Patológica.

SOPROS (alterações das bulhas cardíacas)

Avaliação

• INTENSIDADE:
+ sopro suave
++ sopro moderado
+++ sopro forte
++++ sopro intenso

• TIMBRE: Suave - Musical - Áspero

28
 • DURAÇÃO:
Proto - início do ciclo;
Meso - parte média do ciclo; Tele - segunda parte do ciclo; Holo - todo o ciclo.

• IRRADIAÇÃO Classificação
- Sistólico: Ocupam total ou parcialmente a sístole (ejeção e/ou
regurgitação);
- Diastólico: Ocupam total ou parcialmente a diástole (regurgitação e/ou
enchimento ventricular);
- Contínuos: Regurgitação e obstrução.
- Inocentes: Sopros suaves e sem frêmitos

PACIENTE SEM ALTERAÇÕES AO EXAME CARDIOVASCULAR

• Precórdio calmo. Ausência de abaulamentos e retrações. Ausência de

pulsações visíveis e palpáveis nas regiões paraesternal, epigástrica, supraclaviculares e
em fúrcula.
• Ictus cordis visível e palpável no 5º espaço intercostal esquerdo (EICE),
na linha hemiclavicular esquerda (LHCE) (a 10 cm da linha médio-esternal),
normoimpulsivo, com frequência de 75 bpm, rítmico, de amplitude normal, com uma
polpa digital de extensão, com discreta mobilidade ao decúbito de Pachón
(deslocamento de cerca de 2 cm para esquerda). Ausência de frêmitos e de atrito
pericárdico palpável. Bulhas cardíacas (choques valvares) impalpáveis.
• A percussão da área cardíaca mostra limite de transição de submacicez
para som claro pulmonar no 3º, 4º e 5º EICE a 4, 7 e 10 cm da borda esternal esquerda,
respectivamente.
• À ausculta observa-se ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas
normofonéticas com desdobramento fisiológico (respiratório) da 2ª bulha no foco
pulmonar, ausência de sopros e de atrito pericárdico.

EXAMES DIAGNÓSTICOS EM CARDIOLOGIA

Exames de Sangue

29
 Creatino Kinase (CK)

É uma enzima citoplasmática e mitocondrial que cataliza a fosforilação

reversível da creatinina com formação de ATP. A CK é composta de duas subunidades
(M e B) que se combinam em três tipos: MM, MB e BB que são encontradas em maior
proporção respectivamente, no musculoesquelético, cardíaco e nos tecidos. Elevações
de MM são encontradas nas disfunções tireoideanas e BB nas doenças gastrointestinais,
adenomas, carcinomas, doenças vasculares, autoimunes e cirrose. Portanto, a sua
elevação não significa necessariamente Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). A
associação clínica com ECG e outras provas laboratoriais aumentam o seu valor
diagnóstico no IAM. A elevação do CK Total ocorre 4 a 8 horas após o início da dor
peitoral, tendo o seu pico máximo de 12 a 24 horas, retornando ao normal em 3 a 4 dias.
Os níveis aumentados podem indicar: infarto do miocárdio, lesão da musculatura
cardíaca ou esquelética, doença muscular cardíaca congênita, acidente vascular cerebral,
injeções intramusculares, hipotireoidismo, doenças infecciosas, embolia pulmonar,
hipertermia maligna, convulsões generalizadas, neoplasias de próstata, vesícula e trato
gastrintestinal.
Considerando as limitações da CK total, o CKMB é um marcador mais
específico para detecção de lesões no miocárdio, pois 25 a 46% da concentração desta
enzima encontram-se no músculo cardíaco e apenas 5% no musculoesquelético.
Elevações de CKMB ocorrem de 2 a 6 horas após as manifestações cardíacas, com pico
máximo em torno de 24 horas, retornando ao normal dentro de 48 horas. Precocidade de
sua detecção e maior especificidade faz com que ela seja o marcador de escolha em
relação ao CK Total.

CK-MB

É uma isoenzima da creatina fosfoquinase (CPK) que corresponde à enzima

liberada pelo músculo cardíaco. Esta enzima eleva-se quando ocorre isquemia em uma
determinada região do músculo cardíaco. No infarto agudo do miocárdio os valores de
CK-MB podem estar superiores a 16 U/L e entre 4% a 25% do valor de CPK total. A
interpretação dos resultados pode ser a seguinte:
Valores de CK-MB acima de 16 U/L, mas inferiores a 4% do valor do CPK total

30
podem sugerir lesão de musculoesquelético;
CK-MB acima de 25% do valor do CPK total pode indicar presença de
isoenzima, nesse caso o indicado é dosar o CK-MB por meio de metodologias
alternativas, como no caso do CK-MB por quimioluminescência. A interpretação deste
exame é a seguinte: o CK-MB encontra-se predominantemente no músculo cardíaco,
sendo responsável por aproximadamente 10 a 40% das miocardites. Os danos no
miocárdio originam a liberação transitória de CKMB para a circulação. Esse aumento
de CKMB atinge o auge entre 12 e 24 horas, depois regressa ao normal dentro de 48 a
72 horas.

CK-MB massa

Enquanto na dosagem de CK-MB é determinada a atividade da enzima, o teste

de CK-MB massa detecta sua concentração, independentemente de sua atividade, o que
torna o CK-MB massa mais confiável que os testes de CK-MB atividade. Dessa
maneira, o CK-MB massa apresenta melhor sensibilidade analítica, pois detecta enzimas
ativas e inativas.
A sensibilidade analítica também aumenta, já que pode detectar lesões no
miocárdio 1 a 2 horas antes do CK-MB. A menor incidência de resultados falso-
positivos ocorre devido ao fato de o teste não sofrer interferência de outras enzimas com
atividade semelhante. Na prática laboratorial podem-se encontrar valores de CK-MB
maiores que CK total, isso ocorre devido a formas macromoleculares da enzima (macro-
CK), que levam a resultados falso-positivos em ensaios de CK-MB.
Por meio de alguns exames de sangue é possível detectar tanto um risco para
doença arterial coronariana como a presença de doença arterial coronariana. No
primeiro caso, certas substâncias são dosadas e quando estão acima dos valores normais
indicam um risco para desenvolver a doença arterial coronariana e, no segundo caso,
algumas substâncias chamadas de enzimas, quando aumentadas, indicam dano ou
isquemia no miocárdio. A seguir serão apresentados os exames laboratoriais mais
comumente realizados na avaliação do risco para doença arterial coronariana.

Troponina T

É um exame que começa a ser muito utilizado no diagnóstico do infarto agudo

31
do miocárdio. Esta enzima é liberada no sangue a partir de 2 a 8 horas após a lesão do
miocárdio. Os valores se elevam por um período de 2 horas a 14 dias após o infarto. O
resultado positivo significa que a concentração de Troponina T contida na amostra
supera o valor de sensibilidade do teste, que é 0,1 ng/ml. Entretanto, o resultado
negativo não permite excluir com segurança um infarto do miocárdio nas primeiras 8
horas após a aparição dos primeiros sintomas. Se a suspeita persistir, o exame deve ser
repetido em intervalos apropriados.
Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a realização
de diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações elétricas, os
estudos radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética (RM), a tomografia
por emissão de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A maioria dos procedimentos
diagnósticos cardíacos apresenta apenas um risco mínimo, mas esse aumenta de acordo
com a complexidade do procedimento e a gravidade da cardiopatia subjacente.
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de uma
complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou morte – é
de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio ou de morte
de 1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos é originário da
diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à radiação recebida
pelos indivíduos na maioria das radiografias.

Colesterol Total

Esse é um exame que determina a dosagem total de colesterol no sangue. A

unidade de medida é em miligramas por decilitro de sangue (mg/dl). As frações são
exames específicos. Abaixo estão os valores para o colesterol e as suas frações.

Colesterol Total e Frações

Colesterol Total e Frações Desejável

Muito Alto Limite Superior

Colesterol Total < 200 mg/dl 200-239 mg/dl >240 mg/dl

32
 LDL Colesterol < 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl

Triglicérides < 200 mg/dl >200 mg/dl

TGO - Transaminase glutâmico oxaloacética

No infarto agudo do miocárdio o aumento do TGO está ligado à necrose de

células miocárdicas. A elevação é geralmente moderada, chegando a atingir 10 vezes o
limite superior normal. A elevação da TGO aparece entre a sexta e a décima segunda
hora após o episódio de dor, atinge seu nível máximo em 24 a 48 horas e o seu retorno
ao normal se processa entre o quarto e o sétimo dia após o episódio de dor.

TGP - Transaminase glutâmica-pirúvica

Nos pacientes com infarto do miocárdio seus níveis de elevação sérica são leves
ou ausentes. Entretanto, na insuficiência cardíaca ou no choque com necrose hepática
presente pode-se ter níveis elevados. A aplicação principal da determinação desta
enzima sérica está no diagnóstico da destruição hepatocelular.

EXAMES DIAGNÓSTICOS

Pode-se utilizar uma ampla gama de exames e procedimentos para a realização

de diagnósticos rápidos e precisos. A tecnologia inclui as mensurações elétricas, os
estudos radiográficos, a ecocardiografia, a ressonância magnética (RM), a tomografia
por emissão de pósitrons (TEP) e o cateterismo cardíaco. A maioria dos procedimentos
diagnósticos cardíacos apresenta apenas um risco mínimo, mas esse aumenta de acordo
com a complexidade do procedimento e a gravidade da cardiopatia subjacente.
Nos casos do cateterismo e da angiografia cardíacos, a probabilidade de uma
33
complicação grave – como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio ou morte – é
de 1:1.000. Os testes de esforço apresentam risco de infarto do miocárdio ou de morte
de 1:5.000. Virtualmente, o único risco dos estudos com radionuclídeos é originário da
diminuta dose de radiação recebida pelo paciente, que é inferior à radiação recebida
pelos indivíduos na maioria das radiografias.

Teste de Esforço

A resistência dos indivíduos ao exercício fornece ao médico informações sobre a

existência e a gravidade de uma doença arterial coronariana e de outros distúrbios
cardíacos. Um teste de esforço, o qual permite controlar o ECG e a pressão arterial do
indivíduo durante o exercício, pode revelar problemas que não são evidenciados em
repouso.
Se as artérias coronárias apresentam um bloqueio parcial, o coração pode
apresentar uma circulação sanguínea suficiente quando o indivíduo encontra-se em
repouso, mas não quando ele se exercita. A realização simultânea de uma prova da
função pulmonar pode diferenciar a limitação do exercício por uma doença cardíaca ou
pulmonar da limitação em função da ocorrência concomitante de uma patologia
cardíaca e uma patologia pulmonar.
Durante a prova, a pessoa pedala uma bicicleta ergométrica ou anda sobre uma
esteira rolante em um determinado ritmo.

FONTE: < http://www.centrodecardiologia.com/fotos/teste_02.jpg>.

34
 O ritmo é gradualmente aumentado. O ECG é monitorizado de forma contínua e
a pressão arterial é medida em intervalos regulares. Em geral, é solicitado ao indivíduo
que está sendo testado que ele continue o teste até a sua frequência cardíaca atingir
entre 80 e 90% do máximo para sua idade e seu sexo.
Se sintomas, como a dificuldade respiratória ou a dor torácica, tornarem-se
muito desconfortáveis ou se forem detectadas anormalidades significativas no registro
eletrocardiográfico ou da pressão arterial, a prova deve ser interrompida.
Os indivíduos que, por alguma razão, não podem realizar exercícios, são
submetidas ao eletrocardiograma de estresse, o qual fornece informações semelhantes às
do teste de esforço, mas não envolve a prática de exercícios. Em vez disso, uma
substância que aumenta o suprimento sanguíneo ao tecido cardíaco normal, mas diminui
o suprimento ao tecido anormal, como o dipiridamol ou a adenosina, é injetada no
indivíduo para simular os efeitos do esforço.
O teste de esforço sugere a presença de uma doença arterial coronariana quando
surgem determinadas anormalidades eletrocardiográficas, o indivíduo apresenta angina
ou a sua pressão arterial diminui. Nenhum teste é perfeito. Às vezes eles revelam
anormalidades em pessoas que não apresentam doença arterial coronariana (resultado
falso-positivo) e, às vezes, eles não revelam anormalidades em pessoas que realmente
apresentam angina (resultado falso-negativo).
Para os indivíduos assintomáticos (sem sintomas), especialmente os mais jovens,
a probabilidade de doença arterial coronariana é baixa, apesar de um resultado anormal
do teste. Apesar disso, é frequente o teste de esforço ser utilizado com finalidade de
controle de indivíduos aparentemente saudáveis como, por exemplo, antes do início de
um programa de exercícios ou na avaliação para a realização de um seguro de vida. Os
muitos falso-positivos resultantes causam uma preocupação considerável e despesas
médicas desnecessárias. Por isso, a maioria dos especialistas não incentiva a utilização
do teste de esforço em pessoas assintomáticas.

Eletrocardiografia

A eletrocardiografia é um procedimento rápido, simples e indolor, em que

impulsos elétricos no coração são amplificados e registrados em uma fita de papel em
movimento. O eletrocardiograma (ECG) permite que o médico analise o marca- passo
do coração, o qual dispara cada batimento, as vias de condução nervosa do coração, a

35
frequência e o ritmo cardíaco. Para obter um ECG, o examinador instala pequenos
contatos metálicos (eletrodos) sobre a pele dos braços, das pernas e do tórax do
indivíduo.
Esses eletrodos mensuram o fluxo e a direção das correntes elétricas no coração
durante cada batimento cardíaco. Os eletrodos são conectados por meio de fios
metálicos a um aparelho que gera um traçado para cada eletrodo. Cada traçado
representa uma “imagem” particular dos padrões elétricos do coração; essas imagens
são denominadas derivações. Quase todas as pessoas com suspeita de serem portadoras
de uma cardiopatia devem ser submetidas à realização de um ECG.
Esse exame pode ajudar a identificar diversos problemas cardíacos, como ritmos
cardíacos anormais, suprimento inadequado de sangue e de oxigênio ao coração e um
espessamento (hipertrofia) exagerado do miocárdio, o qual pode ser decorrente da
hipertensão arterial. O ECG também pode revelar o adelgaçamento do miocárdio ou sua
ausência (em razão de sua substituição por tecido não muscular), condição essa que
pode ser decorrente de um infarto do miocárdio.
O eletrocardiograma (ECG) é uma representação da atividade elétrica do
coração, refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele. O ECG é
registrado como um traçado sobre uma fita de papel milimetrado, onde os espaços entre
as linhas verticais representam a amplitude e distâncias entre si 1 milímetro. Cada 10
milímetros corresponde a 1 milivolt (mV). A distância entre as linhas horizontais
medem o tempo, e cada 1 milímetro corresponde a 0,04 segundos ou 400 milissegundos.
O ECG é particularmente útil na avaliação das condições que interferem com as
funções cardíacas normais, como distúrbios da frequência ou ritmo, anormalidades da
condução, crescimento das câmaras cardíacas, presença de um infarto do miocárdio e
desequilíbrios eletrolíticos. A informação registrada no ECG representa impulsos
elétricos do coração. Os impulsos elétricos representam várias etapas da estimulação
cardíaca. Quando se estimula o músculo cardíaco eletricamente, ele se contrai.
No estado de repouso as células do coração estão POLARIZADAS, o interior
das células se acha NEGATIVAMENTE carregado. Quando se estimula as células a
contraírem-se, se tornam POSITIVAMENTE carregadas, denominando-se
DESPOLARIZAÇÃO. Assim uma onda progressiva de estimulação (despolarização)
atravessa o coração, produzindo contração do miocárdio. O estímulo elétrico de
despolarização causa contração progressiva das células miocárdicas, quando então a
onda de cargas positivas progride para o interior das células. A onda de despolarização

36
(o interior das células se torna positivo) e a repolarização (as células voltam a ser
negativas). O impulso elétrico ao se difundir nos átrios forma a primeira onda positiva-
onda P.
Depois da onda P, registra-se um segmento sem ondas, porque a atividade
elétrica é de pequena magnitude - segmento PR, que representa a despolarização do
tecido específico (região do nódulo AV e feixe de His). Em seguida, vemos uma onda
negativa - onda Q; uma onda positiva alta - onda R e outra negativa - onda S. Forma-se
o complexo QRS que representa a estimulação elétrica dos ventrículos e não a contração
mecânica das câmaras ventriculares.
Em seguida há repouso elétrico do coração quando se inscreve outro segmento
sem ondas - segmento ST. Finalmente, inicia-se o fenômeno espontâneo e mais lento da
repolarização ventricular, representado por uma deflexão positiva, onda T. Muitas
vezes, observa-se outra onda positiva (onda U), que aparece principalmente quando a
frequência cardíaca é baixa. Para se registrar o traçado eletrocardiográfico algumas
precauções devem ser observadas.
➢ O paciente deve estar preferencialmente deitado e em absoluto repouso
- relaxado;
➢ Os eletrodos dos membros deverão ser conectados aos punhos e ao
terço inferior das pernas. Todavia, porém podem ser colocados desde a raiz da coxa até
o dorso do pé, ou desde o ombro até o dorso da mão, pois que na prática se pode
considerar que um eletrodo explorador colocado além de 12 cm do coração capta
sempre o mesmo potencial;
➢ Entre a pele e o eletrodo explorador deve ser colocado um bom
condutor de eletricidade: certas pastas (gel condutor), álcool ou mesmo água;
➢ As crianças, pela sua natural inquietação, podem ou devem ser sedadas.
O ECG consiste em 12 derivações. A informação sobre a atividade elétrica do
coração é obtida colocando-se eletrodos sobre a superfície da pele, em posições
anatômicas convencionadas. As diversas posições dos eletrodos que podem ser
monitorizadas são denominadas derivações. Para um ECG completo com 12 derivações,
o coração é analisado em cada uma das 12 posições anatômicas diferentes. O sistema é
composto de 4 eletrodos periféricos, um em cada braço e cada perna e 6 precordiais,
constituindo as derivações standarts (D1, D2, D3) e 3 variáveis (aVR , aVL e aVF).

Colocação dos eletrodos nos membros

37
 COR POSIÇÃO
VERMELHO Braço direito
AMARELO Braço esquerdo
PRETO Perna direita
VERDE Perna esquerda
AZUL Precordiais

Posição das derivações precordiais

Derivação POSIÇÕES
V1 4º espaço intercostal na borda direita do esterno
V2 4º espaço intercostal na borda esquerda do esterno
V3 Espaço intermediário entre V2 e V4
V4 5º espaço intercostal esquerdo na linha médio clavicular
V5 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar anterior
V6 5º espaço intercostal esquerdo na linha axilar média

ECG: Interpretação das Ondas

O eletrocardiograma (ECG) representa a corrente elétrica que percorre o coração

durante um batimento cardíaco. Cada parte do ECG é designada por uma letra. Cada
batimento cardíaco começa com um impulso do principal marca-passo do coração
(nódulo sinoatrial). Esse impulso ativa primeiramente as câmaras superiores do coração
(átrios). A onda P representa essa ativação dos átrios. Em seguida, a corrente elétrica
flui até as câmaras inferiores do coração (ventrículos). O complexo QRS representa a
ativação dos ventrículos. A onda T representa a onda de recuperação, enquanto a
corrente elétrica dissemina-se de forma retrógrada sobre os ventrículos.
Muitos tipos de anormalidades são revelados num ECG. As de compreensão
mais fácil são as anormalidades do ritmo do batimento cardíaco: demasiadamente
rápido, lento ou irregular. Em geral, ao analisar o ECG, o médico determina em qual
parte do coração o ritmo anormal é originado e pode dar início ao processo de

38
determinação de sua causa.

Eletrocardiografia Ambulatorial Contínua (Holter)

Os ritmos cardíacos anormais e o fluxo sanguíneo insuficiente ao miocárdio

podem ocorrer apenas durante um curto período de tempo ou de maneira imprevisível.
Para detectar esses problemas, o médico pode lançar mão da monitorização
eletrocardiográfica ambulatorial contínua. Nesse exame, o indivíduo carrega consigo
um pequeno aparelho movido à pilha (monitor Holter), o qual registra o ECG durante
24 horas.
Enquanto estiver com o monitor, a pessoa anota em um diário o horário e o tipo
de qualquer sintoma. Em seguida, o registro é transferido para um computador, o qual
analisa a frequência e o ritmo do coração, verifica a ocorrência de alterações na
atividade elétrica que possam indicar um fluxo sanguíneo inadequado ao miocárdio e
reproduz um registro de cada batimento cardíaco ocorrido durante as 24 horas.
Os sintomas armazenados no diário podem então ser relacionados às alterações
eletrocardiográficas. Caso seja necessário, o ECG pode ser transmitido por via
telefônica a um computador localizado no hospital ou no consultório médico, para
leitura imediata, assim que o paciente apresenta sintomas. Aparelhos ambulatoriais
sofisticados podem registrar simultaneamente um ECG e um eletroencefalograma
(mensurações da atividade elétrica do cérebro) em pacientes que apresentam episódios
de perda da consciência. Esses registros ajudam a diferenciar as crises convulsivas
epilépticas das anormalidades do ritmo cardíaco.

39
 http://3.bp.blogspot.com/_DQE2Tfrqq3I/SoSTA4_ZgiI/AAAAAAAAAIU/1l
wAx4ulnWU/s320/holter.jpg>.

A pessoa utiliza um pequeno monitor, que é sustentado por um dos ombros por
uma correia. Com os eletrodos fixados no tórax, o monitor registra continuamente a
atividade elétrica do coração.

Testagem Eletrofisiológica

A testagem eletrofisiológica é utilizada na avaliação de alterações graves do

ritmo ou da condução elétrica. No hospital, o médico insere diminutos eletrodos através
das veias e, em alguns casos, através das artérias, atingindo diretamente o interior das
câmaras cardíacas, para obter o registro eletrocardiográfico a partir do interior do
coração e para identificar a localização exata das vias de condução elétrica.
Às vezes o médico provoca intencionalmente um ritmo cardíaco anormal
durante a testagem para descobrir se determinado medicamento pode interromper o
distúrbio ou se uma cirurgia irá ajudar o paciente. Em caso de necessidade, o médico
retorna rapidamente ao ritmo normal com um choque elétrico de curta duração sobre o
coração (cardioversão). Embora seja um procedimento invasivo e exija a anestesia do
paciente, a testagem eletrofisiológica é muito segura e o seu risco de morte é de 1:5.000.

Exames Radiológicos

40
 Qualquer pessoa com suspeita de cardiopatia deve ser submetida a radiografias
nas incidências, frontal e de perfil. As radiografias revelam a forma e o tamanho do
coração e delineiam os vasos sanguíneos nos pulmões e no tórax. A anormalidade da
forma ou do tamanho do coração e alterações, como depósitos de cálcio no interior do
coração, são imediatamente observadas.
As radiografias torácicas também podem revelar o estado dos pulmões,
particularmente dos vasos sanguíneos pulmonares, e a presença de qualquer líquido no
interior ou em torno dos pulmões. Frequentemente, a insuficiência cardíaca ou uma
alteração de uma válvula cardíaca acarreta um aumento do volume do coração. No
entanto, o tamanho do coração pode ser normal mesmo em pessoas com cardiopatia
grave. Nos casos de pericardite constritiva, a qual cria um envelope de tecido cicatricial
envolvendo o coração, esse não aumenta de volume, mesmo na vigência de uma
insuficiência cardíaca.
O aspecto dos vasos sanguíneos nos pulmões é muitas vezes mais importante na
confirmação diagnóstica do que o aspecto do coração em si. Por exemplo, a dilatação
das artérias pulmonares localizadas próximas ao coração e a sua estenose no interior do
tecido pulmonar sugerem o aumento do ventrículo direito.

Tomografia Computadorizada

A tomografia computadorizada (TC) comum não é frequentemente utilizada no

diagnóstico das cardiopatias. No entanto, ela pode detectar anormalidades estruturais do
coração, do pericárdio, dos vasos principais, dos pulmões e das estruturas de
sustentação no tórax. Nesse exame, um computador gera imagens de cortes transversais
de todo o tórax utilizando raios-X, revelando a localização exata de qualquer anomalia.
A tomografia computadorizada é moderna e ultrarrápida, também chamada de
cinetomografia computadorizada, fornece uma imagem móvel tridimensional do
coração. Esse exame pode ser utilizado na avaliação de anormalidades estruturais e de
movimento.

Fluoroscopia (Radioscopia)

A fluoroscopia (radioscopia) é um procedimento radiológico contínuo que

41
mostra em um monitor o coração batendo e os pulmões insuflando e desinsuflando.
Contudo, a fluoroscopia, a qual envolve uma dose relativamente alta de radiação, vem
sendo amplamente substituída pela ecocardiografia e por outros exames. A fluoroscopia
também é utilizada como um componente do cateterismo cardíaco e da testagem
eletrofisiológica. Ela pode ser útil em alguns diagnósticos difíceis que envolvem
doenças valvulares e defeitos congênitos do coração.

Ecocardiografia

É uma das técnicas mais amplamente utilizadas no diagnóstico das cardiopatias,

por não ser invasiva, não utilizar raios-X e fornecer imagens excelentes. O exame é
inofensivo, indolor, relativamente barato e amplamente disponível. A ecocardiografia
utiliza ondas de ultrassom de alta frequência, as quais são emitidas por uma sonda de
registro (transdutor), choca-se contra as estruturas do coração e os vasos sanguíneos e
são retornadas, produzindo uma imagem móvel.
A imagem é visualizada em um monitor e é registrada em videocassete ou em
papel. Ao variar a posição e o ângulo da sonda, o médico visualiza o coração e os vasos
sanguíneos importantes sob vários ângulos, obtendo um retrato acurado da estrutura e
do funcionamento do coração. Para uma maior nitidez ou para analisar estruturas
localizadas na parte posterior do coração, pode-se passar uma sonda através da garganta
do paciente até o esôfago, registrando os sinais a partir de um ponto situado logo atrás
do coração.
Esta técnica é conhecida como ecocardiografia transesofágica e pode detectar
anormalidades de movimento da parede do coração e do volume de sangue que está
sendo bombeado pelo coração em cada batimento, espessamentos e doenças da
membrana que envolve o coração (pericárdio) e acúmulo de líquido entre o pericárdio e
o músculo cardíaco (miocárdio). Os principais tipos de exames ultrassonográficos são:
modo M, bidimensional, Doppler e Doppler colorido. Na ultrassonografia no modo M,
que é a técnica mais simples, um feixe isolado de ultrassom é direcionado à parte do
coração estudado. A ultrassonografia bidimensional, que é a técnica mais utilizada,
produz imagens bidimensionais reais, em “cortes” gerados por computador.
A ultrassonografia com Doppler detecta o movimento e a turbulência do sangue
e pode produzir uma imagem colorida (Doppler colorido). As ecocardiografias com
Doppler colorido e com Doppler simples podem determinar e mostrar a direção e a

42
velocidade do fluxo sanguíneo nas câmaras cardíacas e nos vasos sanguíneos. As
imagens permitem ao médico observar se as válvulas cardíacas abrem e fecham
adequadamente, se há escape de sangue durante fechamento e, em caso afirmativo, a
quantidade de sangue que escapa, e ainda se o sangue flui normalmente. Podem ser
detectadas conexões anormais entre os vasos sanguíneos ou entre as câmaras cardíacas e
a estrutura e o funcionamento de vasos e câmaras cardíacas podem ser determinados.

Ressonância Magnética

A ressonância magnética (RM) é uma técnica que utiliza um campo magnético

potente para a produção de imagens detalhadas do coração e do tórax. Essa técnica
extremamente cara e sofisticada ainda se encontra em estágio experimental para uso no
diagnóstico de cardiopatias. O indivíduo é colocado no interior de um enorme ímã
elétrico, o qual faz com que os núcleos dos átomos do organismo vibrem e emitam
sinais característicos, os quais são convertidos em imagens bi e tridimensionais das
estruturas cardíacas. Em geral, não há necessidade de agentes de contraste (radiopacos).
No entanto, ocasionalmente, são administrados contrastes paramagnéticos pela
via intravenosa, os quais ajudam na identificação de áreas de pouco fluxo sanguíneo do
miocárdio. Uma desvantagem da RM é a demora em obter cada imagem, em
comparação com a tomografia computadorizada (TC). Em razão dos movimentos
cardíacos, as imagens obtidas com RM são borradas, em comparação com as obtidas
por TC. Além disso, algumas pessoas apresentam claustrofobia durante a realização da
RM, pois elas devem ficar imóveis em um espaço estreito dentro de uma máquina
gigantesca.

Estudos com Radionuclídeos

Nos estudos imagenológicos com radionuclídeos, quantidades diminutas de

substâncias radioativamente marcadas (marcadores) são injetadas em uma veia, mas, de
qualquer modo, o exame expõe o indivíduo a uma menor radiação do que na maioria
dos estudos radiográficos. Os marcadores distribuem-se rapidamente por todo o corpo,
incluindo o coração. Em seguida, eles são detectados por uma câmara gama. A imagem
é apresentada em um monitor e gravada no disco rígido do computador para análise
posterior. Diferentes tipos de câmaras de registro de radiação podem armazenar uma

43
imagem isolada ou gerar uma série de imagens de cortes transversais, as quais são
refinadas pelo computador – técnica conhecida como tomografia computadorizada por
emissão de fótons isolados.
O computador também pode gerar uma imagem tridimensional. Os estudos com
radionuclídeos são particularmente úteis no diagnóstico de indivíduos com dor torácica
de causa desconhecida. Nos indivíduos que apresentam estreitamento (estenose) de uma
artéria coronária, a técnica é utilizada para a determinação da magnitude do efeito da
estenose sobre o aporte sanguíneo e o funcionamento do coração.
Os estudos com radionuclídeos também são utilizadas na comprovação da
melhoria do fluxo sanguíneo ao miocárdio após uma cirurgia de bypass
(revascularização miocárdica) ou um procedimento similar. Além disso, eles também
são úteis na determinação do prognóstico de um indivíduo após um infarto do
miocárdio. Geralmente, o fluxo sanguíneo miocárdico é examinado com o uso de uma
injeção intravenosa de tálio-201 e por meio da obtenção de imagens enquanto a pessoa
realiza um teste de esforço.
A quantidade de tálio-201 absorvida pelas células do músculo cardíaco depende
do fluxo sanguíneo. No pico do exercício, uma determinada área do miocárdio com
irrigação sanguínea deficiente (isquemia) apresenta menor radioatividade (gera uma
imagem menos nítida) que o músculo vizinho com uma circulação normal. Nos
indivíduos incapazes de realizar o exercício, pode ser aplicada uma injeção intravenosa
de dipiridamol ou de adenosina para simular os efeitos do exercício sobre o fluxo
sanguíneo. Essas drogas desviam a irrigação sanguínea dos vasos anormais para os
vasos normais. Após o indivíduo repousar algumas horas, é realizada uma segunda
exploração. O médico pode então observar quais são as áreas do coração que
apresentam uma ausência de fluxo reversível, a qual é comumente decorrente de uma
estenose coronariana, e quais áreas apresentam cicatrizes irreversíveis do miocárdio –
geralmente decorrentes de um infarto do miocárdio prévio.
Se houver suspeita de um infarto agudo do miocárdio, são utilizados marcadores
que contêm tecnécio 99 m como alternativa ao tálio-201. Ao contrário do tálio, o qual se
acumula principalmente no tecido normal, o tecnécio se aglomera, sobretudo, no tecido
anormal. No entanto, como o tecnécio também se acumula nos ossos, as costelas
dificultam um pouco a avaliação da imagem cardíaca. Daí a cintilografia com tecnécio é
utilizada no diagnóstico. A área lesada do coração absorve o tecnécio e o exame pode
detectar um infarto do miocárdio durante aproximadamente uma semana, a partir de 12

44
a 24 horas após sua ocorrência.

Tomografia por Emissão de Pósitrons

Na técnica de tomografia por emissão de pósitrons (TEP), um nutriente

necessário para o funcionamento das células cardíacas é marcado com uma substância
que emite partículas radioativas chamadas pósitrons e, em seguida, é injetado através da
via intravenosa. Em poucos minutos, quando o nutriente marcado atinge a área do
coração que está sendo examinada, um detector a examina e registra os locais com
maior atividade.
Um computador produz uma imagem tridimensional da área, revelando quão
ativamente as diferentes regiões do miocárdio estão utilizando o nutriente marcado. A
tomografia por emissão de pósitrons produz imagens mais nítidas que os demais estudos
de medicina nuclear. Contudo, trata-se de um exame muito caro e ainda não está
amplamente difundido. Essa técnica é utilizada como uma ferramenta de pesquisa e nos
casos em que exames mais simples e baratos são inconclusivos.

Cateterismo Cardíaco

No cateterismo cardíaco, um cateter (tubo) fino é inserido através de uma artéria

ou veia, habitualmente de uma perna ou de um braço, e é conduzido até os grandes
vasos e câmaras cardíacas. Para atingir o lado direito do coração, o médico insere o
cateter em uma veia e, para atingir o lado esquerdo, é utilizada uma artéria. Os cateteres
podem ser posicionados no coração com objetivos diagnósticos ou terapêuticos.
A pessoa é submetida a uma anestesia local antes do procedimento, o qual é
realizado no hospital. Frequentemente, o cateter contém um instrumento de mensuração
ou outro dispositivo na extremidade. Dependendo do tipo, os cateteres podem ser
utilizados para mensurar a pressão, observar o interior dos vasos sanguíneos, alargar
uma válvula cardíaca estreitada (estenosada) ou desobstruir uma artéria bloqueada.
Os cateteres são muito utilizados na avaliação cardíaca, pois podem ser inseridos
sem a necessidade de uma cirurgia importante. Um cateter especialmente projetado com
um balão na sua extremidade pode ser inserido em uma veia do braço ou do pescoço,
sendo direcionado através do átrio e do ventrículo direitos do coração até a abertura da
válvula pulmonar.

45
 Este procedimento é chamado cateterismo da artéria pulmonar. O cateter é
utilizado para mensurar a pressão arterial dos vasos de maior calibre e nas câmaras
cardíacas. O débito cardíaco aos pulmões também pode ser mensurado. Amostras de
sangue podem ser coletadas pelo cateter para análise do conteúdo de oxigênio e de
dióxido de carbono. Como a inserção de um cateter na artéria pulmonar pode
desencadear ritmos cardíacos anormais, o coração é controlado por meio do
eletrocardiograma.
Podem-se corrigir ritmos anormais mobilizando o cateter para outra posição. Se
isso não resolver, o cateter é removido. O médico também pode utilizar o cateter para
obter amostras de sangue para estudos metabólicos. Usando o cateter, o médico também
pode instilar contrastes, os quais são observados na fluoroscopia (
Anormalidades anatômicas e do fluxo sanguíneo podem ser observadas e
filmadas enquanto as radiografias são realizadas. Por intermédio da utilização de
instrumentos introduzidos por meio do cateter, o médico pode obter amostras de tecido
da superfície interna das câmaras cardíacas para exame microscópico (biópsia). Em
cada local também podem ser mensuradas isoladamente as pressões arteriais nas
câmaras cardíacas e nos vasos sanguíneos importantes e os conteúdos de oxigênio e de
dióxido de carbono no sangue podem ser determinados em diferentes partes do coração.
Pode-se também avaliar a capacidade de bombeamento do coração pela análise
dos movimentos da parede do ventrículo esquerdo e calculando a eficácia com que o
sangue é bombeado para fora do coração (fração de ejeção). Essa análise fornece uma
medida do grau de intensidade da lesão cardíaca em decorrência de uma doença arterial
coronariana isquêmica ou de outra patologia.

Angiografia Coronariana

A angiografia coronariana é o estudo das artérias coronárias com a utilização de

um cateter. O médico introduz um cateter fino em uma artéria do braço ou da região
inguinal, em direção ao coração, até atingir as artérias coronárias. Durante a inserção, o
médico pode lançar mão da fluoroscopia (procedimento radiológico contínuo) para
monitorizar a progressão do cateter.
A extremidade do cateter é posicionada adequadamente. Em seguida, por meio
do cateter, é injetado um contraste radiopaco nas artérias coronárias e o contorno destas
é visualizado em um monitor. A cineangiografia fornece imagens nítidas das câmaras

46
cardíacas e das artérias coronárias.
A doença arterial coronariana manifesta-se sob a forma de irregularidades ou
estenoses das paredes internas dessas artérias. Se um indivíduo apresenta doença arterial
coronariana, um cateter poderá ser utilizado no tratamento para eliminar a obstrução.
Esse procedimento é denominado angioplastia coronariana transluminal percutânea.
Efeitos colaterais menores da angiografia coronariana ocorrem imediatamente após a
injeção. Em geral, o paciente apresenta uma sensação temporária de calor,
especialmente na cabeça e no rosto, enquanto o contraste se espalha pela corrente
sanguínea.
A frequência cardíaca aumenta, e a pressão arterial cai discretamente. A
ocorrência de reações leves, como a náusea, o vômito e a tosse, são raros. Reações
graves, as quais são ainda mais raras, incluem o choque, convulsões, problemas renais e
cessação dos batimentos cardíacos (parada cardíaca). As reações alérgicas variam desde
erupções cutâneas até uma condição rara, a anafilaxia, a qual é potencialmente letal.
Caso o cateter toque a parede do coração, podem ocorrer ritmos cardíacos anormais. A
equipe que está realizando o procedimento deve estar equipada e treinada para tratar
imediatamente qualquer um dos efeitos colaterais.

DOENÇAS ASSOCIADAS AOS PROBLEMAS CARDÍACOS E

DOENÇAS CARDÍACAS

HIPERTENSÃO ARTERIAL

A OMS define como hipertenso: “todo indivíduo adulto, maior de 18 anos, com
valores de pressão arterial sistólica (PAS) igual ou maior a 140 mmHg ou com pressão
arterial diastólica (PAD) igual ou maior que 90 mmHg. Os valores intermediários aos
acima mencionados serão considerados limítrofes” (Min.Saúde, 2002).
Medida da PA em pelo menos 2 ou + visitas, no mínimo 2 medidas de cada vez,
na posição sentada e/ou deitada e na primeira avaliação nos dois braços.

47
 CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (+18 ANOS)

Classificação PA sistólica PA diastólica

(mmHg) (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão
Estágio 1 (leve) 140-159 90-99
Estágio 2 (moderada) 160-179 100-109
Estágio 3(grave) > ou = 180 > ou = 110
Sistólica isolada > ou = 140 < 90
FONTE: IV Consenso Brasileiro de Hipertensão, 2002

RISCO ESTRATIFICADO E QUANTIFICAÇÃO DE PROGNÓSTICO

Pressão Arterial (mmHg)

Fatores de risco ou doenças Grau I Grau 2 Grau 3

associadas Hipertensão leve Hipertensão Hipertensão grave
moderada
PAS 140-159 PAS 160-179
ou PAD 90-99 ou
PAD 100-109
I- Sem outros fatores de risco Risco baixo Risco médio Risco alto
II- 1-2 fatores de risco Risco médio Risco médio Risco muito alto
III- 3 ou mais fatores de risco Risco alto Risco alto Risco muito alto
ou lesões nos órgãos-alvo ou
diabetes
IV- CCA* Risco muito alto Risco muito Risco muito alto
alto
*CCA = Condições clínicas associadas, incluindo doença cardiovascular ou renal
FONTE: Ministério da Saúde, 2002.

48
 Classificação quanto à Etiologia:
➢ PRIMÁRIA OU ESSENCIAL: origem desconhecida,
evolução lenta, pressão arterial instável até a estabilização em um nível
fixo. 90% dos casos de hipertensão.
➢ SECUNDÁRIA: quando estiver relacionada a um
processo patológico (renal, endócrino, vascular, gravidez, iatrogenias).
5% a 10% dos casos de hipertensão.

Urgência e Emergência em HA:

CRISE HIPERTENSIVA: Alteração pressórica importante com cefaleia,

alterações visuais recentes, dor retro esternal, dispneia e obnubilação.
URGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial não
associada a quadros clínicos agudos como obnubilação, vômitos e dispneia - não
apresentam risco imediato de vida ou dano em órgão-alvo. PA pode ser controlada em
24h.
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA: aumento súbito da pressão arterial com
sinais e sintomas indicativos de risco de vida e dano em órgão-alvo. Ex. EAP, IAM,
AVCE e outros.

Fatores fisiológicos e Fisiopatológicos:

Principais determinantes da Pressão Arterial: Débito cardíaco (DC), Resistência

Vascular Periférica (RVP). Fatores circulatórios: viscosidade sanguínea, volume
sanguíneo e elasticidade das artérias.
Relação fluxo / pressão / resistência.
Princípio de hidráulica: “o fluxo através de um tubo é diretamente proporcional
à pressão no interior desse tubo e inversamente proporcional à sua resistência”.

O Hipertenso apresenta:

Aumento de Resistência Vascular Periférica: arteríolas estão anormalmente

49
constritas. Considerar aterosclerose e arteriosclerose e influência hormonal.
Aumento da Pressão Arterial: se houver aumento do débito cardíaco ou do fluxo
sanguíneo total e a resistência vascular periférica não se alterar.

✓ Um aumento persistente da pressão arterial é igual a um maior

esforço cardíaco, levando à hipertrofia do músculo cardíaco.
✓ Na fase inicial - “hipertensão lábil”: elevações de pressão arterial
intermitentes, com reações exageradas a determinados estímulos (frio,
excitação, estresse).
✓ Mais tarde torna-se persistente, porque omecanismo
barorreceptor é “reajustado” de tal modo que a pressão arterial
permanece elevada.
✓ Somado a isso, o espasmo das arteríolas
produzido pela hipertensão estabelecida, leva à hipertrofia da
musculatura lisa e estreitamento dos vasos.
✓ Após um período assintomático, ocorrem as complicações em
diversos órgãos (rim, coração, cérebro).

Lei de Frank- Starling:

Quanto mais o músculo é estirado na diástole (pré-carga - volume que enche os

ventrículos), mais forte será a contração na sístole. A maior pressão nas artérias,
contudo, impede cada vez mais a ejeção de sangue pelo coração (elevação pós- carga),
dificultando a capacidade de contrair-se e estirar-se adequadamente.
Essa limitação leva ao desenvolvimento da ICC.
Há dois principais sistemas de controle de pressão arterial no organismo:
Controle nervoso ou hormonal da circulação (barorreceptores - ação rápida).
Sistema renina-angiotensina- (efeito vasoconstritor no túbulo CP, aumenta a
reabsorção Na e H2O) - aldosterona (aumenta a reabsorção de Na, retenção de Na e
H2O, auxilia no equilíbrio ácido-básico e de potássio) em longo prazo (GUYTON,
1997).
Os rins regulam excreção de água e sódio - papel preponderante no controle da

50
pressão em longo prazo.
• A RENINA catalisa a conversão do angiotensinogênio (uma proteína
plasmática) em ANGIOTENSINA I. Esta é convertida em ANGIOTENSINA II.
• ANGIOTENSINA II: potente vasoconstritor das arteríolas aumenta
resistência vascular periférica e eleva a pressão arterial. Estimula o sistema
simpaticoadrenal a liberar noradrenalina e adrenalina (elevam a PA). Atua no córtex
cerebral liberando aldosterona no sangue.
• ALDOSTERONA: faz com que os túbulos renais reabsorvam e
retenham sódio e líquido aumentando a volemia e a pressão arterial.
Algumas drogas anti-hipertensivas alteram o mecanismo renina- angiotensina-
aldosterona.

Fatores de Risco
✓ CONSTITUCIONAIS: Idade, Sexo, raça, história
familiar, obesidade.
✓ AMBIENTAIS: Ingestão de sal e de gorduras saturadas,
tabagismo, alcoolismo, fármacos (contraceptivos orais, anti-
inflamatórios, descongestionantes nasais e outros), estresse,
sedentarismo.

Cuidados na medida da P. A. – Pressão Arterial

PACIENTE: Esvaziar a bexiga, repouso por 5 - 10 min. Afastar dor, tensão,
ansiedade. Sentado, tronco apoiado, relaxado, pernas relaxadas e descruzadas. Braço no
nível do coração, apoiado no suporte, livre de roupas, palma da mão voltada para cima.
AMBIENTE: calmo, temperatura agradável, preferência sem observador.
Melhor no domicílio.
EQUIPAMENTO: esfigmomanômetro calibrado, manguito de tamanho
adequado ao braço do paciente, válvulas e tubos sem vazamentos. Instalação segundo
técnica.

Tratamento
1 - MEDICAMENTOSO: drogas anti-hipertensivas:
✓ Diuréticos: Tiazídicos - Hidroclorotiazida; diurético de

51
 alça - Furosemida; poupadores de potássio - Espironolactona.
✓ Inibidores adrenérgicos: Ação central: Alfa-metildopa
(gestantes), Clonidina; Betabloqueador: Propanolol; Alfabloqueador:
Prazosina
✓ Antagonista dos canais de cálcio: Nifedipina
✓ Inibidor da ECA: Captopril, Enalapril.
✓ Antagonista do receptor da angiotensina II: Valsartan,
Losartan.
✓ Vasodilatadores diretos: efeito vasodilatador direto no
músculo liso vascular: Minoxidil

2 – NÃO MEDICAMENTOSO: Estilo de vida

✓ Redução do peso (IMC= 25Kg/m²).
✓ Dieta (diminuição de sal e gorduras saturadas, aumento do
consumo de potássio e fibras, restrição de álcool). Diabéticos: 0 açúcar e
diminuição no consumo de carboidratos.
✓ Exercícios físicos regulares.
✓ Redução do estresse.
✓ Abandono do tabagismo.
✓ Controle do Diabetes Mellitus e dislipidemia.
✓ Controles periódicos: PA, peso, colesterol, glicemia,
provas de função renal.

Adesão ao Tratamento
Fatores que interferem:
Idade, sexo, escolaridade, cultura, socioeconômico, religião, crenças e hábitos de
vida, ocupação, ausência de sintomas, efeitos indesejáveis da medicação, custo da
medicação, contexto familiar, desconhecimento, percepção de gravidade da doença pelo
paciente e família, autoestima, adesão da equipe de saúde, relacionamento da equipe
com o paciente, organização do serviço de saúde.
Sugestão de algumas Ações
✓ Identificação de grupos de risco.
✓ Educação; autocuidado; medir pressão arterial em casa.

52
 ✓ Drogas com menos efeitos, baixo custo (favorecida),
comodidade posológica.
✓ Prescrições e informações por escrito e de fácil
compreensão. Orientar efeitos da medicação.
✓ Convocação de faltosos e abandonos.
✓ Visita domiciliar.
✓ Reuniões de grupo.
✓ Estabelecer objetivos junto com o paciente.
✓ Estabelecer contrato de direitos e deveres do paciente e
equipe.
✓ Flexibilidade na adoção de estratégias.
✓ Fixar equipe de atendimento.
✓ Obedecer aos horários de consultas.
✓ Estabelecer vínculos com o paciente.
✓ Considerar hábitos, crenças e cultura. Atendimento no
local de trabalho.
✓ Estabelecer formas de contato telefônico.

Assistência de enfermagem ao paciente hospitalizado

(considerar nível de complexidade):
HISTÓRICO: Na coleta de dados investigar/identificar:
✓ Idade, sexo, profissão, dados socioeconômicos, culturais,
religião e escolaridade.
✓ Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo, ingestão
excessiva de sal e gorduras, controle de peso (sobrepeso e obesidade),
estresse, sedentarismo, automedicação.
✓ Utilização de anticoncepcionais, tratamentos
anteriormente realizados e seguimento.
✓ Sinais e sintomas de lesão em órgãos-alvo.
✓ História familiar: HA, doenças cardio e
cerebrovasculares, morte súbita, diabetes e doenças renais.
Realizar EXAME FÍSICO dirigido - (quadro clínico, complicações, doenças
associadas).

53
 • Pulsos carotídeos (inclusive ausculta) e dos 04 membros, verificar
PA em ambos os membros superiores, deitado e sentado se possível; peso, altura e IMC;
Fascies (lembrar renal, tireoide, uso de corticoide); sopro em carótidas, turgor das
jugulares e aumento da tireoide ; precórdio (ictus - pode sugerir aumento do ventrículo
esquerdo; arritmias - 3ª e 4ª bulhas, sopro em foco mitral e aórtico; abdome (palpação e
ausculta); estado de consciência; acuidade visual; edemas; avaliar exames de urina,
creatinina, potássio, glicemia, colesterol e ECG.
• Realizar controle de Sinais Vitais (a frequência de acordo com
avaliação individualizada).
• Atentar para sinais de urgência e emergência hipertensiva -
administrar medicamentos prescritos.
• Realizar controle de diurese.
• Realizar balanço hídrico.
• Estimular aceitação da dieta hipossódica e hiperpotássica.
• Observar necessidade de restrição hídrica.
• Proporcionar condições para sono e repouso.
• Administrar diuréticos pela manhã.
• Observar efeitos colaterais e reações adversas das medicações.
• Fazer controle de peso diariamente
• Realizar educação em saúde (tabagismo, alcoolismo, automedicação,
exercícios físicos, recreação, dieta, manutenção de controle e tratamento).

DIABETES MELLITUS (DM)

http://1.bp.blogspot.com/_3QQHUwTsDVQ/THQorCvCc4I/AAAAAAAABaE/PU
EdQVDvKss/s200/dextro.jpg
O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou
incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. Caracteriza- se por

54
hiperglicemia crônica com distúrbio do metabolismo dos carboidratos, lipídeos e
proteínas.
As consequências do DM, em longo prazo, incluem disfunção e falência de
vários órgãos, especialmente dos rins, olhos, nervos, coração e vasos sanguíneos.
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002)

O DM se dá quando há:
✓ Sintomas clássicos e valores de glicemia de jejum = ou >
126 mg/dl.
✓ Sintomas clássicos e valores de glicemia realizada em
qualquer momento do dia = ou > 200 mg/.
✓ Sem sintomas, mas com glicemia = ou > 126 mg/dl em
mais de uma ocasião.
✓ (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2002) Valor normal da
glicemia: 70 a 110 mg/dl

SINAIS E SINTOMAS:
✓ Poliúria, nictúria;
✓ Polidipsia (boca seca);
✓ Emagrecimento rápido;
✓ Fraqueza, astenia, letargia;
✓ Prurido vulvar;
✓ Acuidade visual;
✓ Hiperglicemia/glicosúria;
✓ Proteinúria, neuropatia periférica, retinopatia, úlceras pés,
infecções, impotência sexual.

CONDIÇÕES DE RISCO:
✓ Idade >ou = 40 anos;
✓ História familiar;
✓ Obesidade (androide);
✓ Doenças vasculares, HA, dislipidemia;
✓ Mães RN c/ + 4 Kg;
✓ História hiperglicemia/glicosúria;

55
 ✓ Uso medicamentos diabetogênicos;
✓ Antecedentes de aborto, parto prematuro.
✓ Iniciar teste pela manhã;

INGERIR:
Adultos: 75 g de glicose em 250-300 ml H2O em 05 minutos. Crianças até 12
anos: 1,75g/Kg glicose (até máximo de 75 g). COLETA: antes da ingestão glicose e 2 h
após.
DM: glicemia jejum > 126mg/dl; valor de 2h > ou = 200mg/dl Diminuição da
tolerância à glicose: valor de 2h entre 140 a 199mg/dl

CLASSIFICAÇÃO DO DM
✓ TIPO I OU INSULINODEPENDENTE: 5% a 10% dos
casos, maioria inicia na infância e juventude. Fatores genéticos e
ambientais.
✓ TIPO II OU NÃO INSULINODEPENDENTE: 90% dos
casos, característico da idade adulta, incidência maior com o
envelhecimento. Fatores hereditários; obesidade é frequente (60% a
90%). Pode precisar de insulina para controle glicêmico.
✓ DIABETES GESTACIONAL: 7,6% das gestantes. Risco
de morbidade perinatal. Retorna a normalidade na maioria das vezes
após o parto.

DM TIPO I - Características clínicas

✓ Caracteriza-se pela destruição das células. Beta do
pâncreas. Resulta de combinação de fatores genéticos, imunológicos
(resposta autoimune) e possivelmente ambientais.
✓ Início ocorre na infância ou juventude, antes dos 30 anos
de idade.
✓ Diagnóstico se baseia em quadro clínico abrupto com
glicemia muito aumentada.
✓ Pouca ou nenhuma insulina endógena.
✓ Partes progridem para insulinoterapia em curto período de

56
 tempo. Precisam insulina p/ preservar a vida.
✓ Propenso a cetose na ausência de insulina.
✓ Complicação aguda: cetoacidose diabética.

DM TIPO II - Características clínicas

✓ OCORRE: secreção deficiente de insulina e resistência à
insulina (sensibilidade diminuída dos tecidos à insulina - maior em
obesos).
✓ Normalmente a insulina liga-se a receptores especiais nas
superfícies das células, desencadeando uma série de reações envolvidas
no metabolismo da glicose dentro da célula.
✓ Início em qualquer idade, geral/ acima dos 30 anos.
✓ Início insidioso c/ poucos ou sem sintomas clínicos.
✓ Não há dependência de insulina. Seu uso pode ser
introduzido (evitar ou tratar estados de hiperglicemia).
✓ Cetose rara. Exceto sob estresse ou infecção.
✓ Complicação aguda: Síndrome não cetótica hiperosmolar.
✓ Diagnóstico clínico e laboratorial.

DIABETES GESTACIONAL - Características clínicas

✓ Ocorre em aproximadamente 7,6% das gestações.

✓ Aparece no 2º ou 3º trimestre da gravidez devido a hormônios
secretados pela placenta que inibem a ação da insulina.
✓ Após a gravidez: risco futuro de desenvolver a doença - 30% a
40% desenvolverão DM tipo II após 10 anos (especialmente as obesas).
✓ Controle precário de Diabetes tem sido associado a más-
formações congênitas, macrossomia, parto difícil, cesariana e natimortos.
✓ Tratamento: Inicial dietético e monitoramento da glicose. Se
hiperglicemia persistir indicado insulina. Os hiperglicemiantes orais são
contraindicados.

REFEIÇÃO

✓ Aumenta a secreção de insulina pelas células beta do pâncreas,

57
 penetração da glicose sanguínea nos músculos, fígado e células gordurosas.
✓ Armazenamento de glicose no fígado e músculos sob a forma de
glicogênio.
✓ Aceleração do transporte de aminoácidos (derivados das
proteínas).
✓ Aumento da reserva de gordura dietética no tecido adiposo
(lipogênese), entrada de ácidos graxos no adipócito para formar triglicerídeos.

Situação B: (entre refeições e sono)

JEJUM
Diminui a liberação de insulina e secreção de glucagon (hormônio pancreático -
células alfa).
 Insulina + glucagon mantém nível de glicose no sangue, estimulando
liberação de glicose pelo fígado.
 Inicialmente GLICOGENÓLISE: fígado produz glicose pela degradação de
glicogênio.
 Após 8 - 12h de jejum: GLICONEOGÊNESE: fígado produz glicose pela
degradação de substâncias não carboidratos, incluindo os aminoácidos.

FISIOPATOLOGIA
Diminui a secreção de insulina pelo pâncreas (DM Tipo II)

AUMENTO DA GLICOSE NO SANGUE

Jejum
Hiperglicemia (Glicogenólise) pós-prandial

Quando a glicemia for maior que 180 mg/dl, os túbulos renais não conseguem
reabsorver toda a glicose filtrada, determinando a presença de glicose na urina:
GLICOSÚRIA

Diurese osmótica (perda de líquidos e eletrólitos) → poliúria → polidipsia

58
 Esta situação pode evoluir para grave desidratação hipertônica.

Comprometimento do SNC (confusão mental, torpor, coma), mucosas secas,

turgor subcutâneo diminuído, taquicardia, respiração superficial, hipotensão.

FISIOPATOLOGIA

CETOACIDOSE DIABÉTICA

Falta insulina (Insulinodependentes ou Tipo I)

→Uso de glicose pelos músculos, gordura e fígado.
Aumento da produção glicose pelo fígado → hiperglicemia → visão turva,
poliúria →desidratação, fraqueza, cefaleia → polidipsia.
Aumento da degradação de gorduras → Aumento na quantidade de ácidos
graxos
→Aumento de corpos cetônicos (hálito), anorexia, náuseas → acidose
metabólica
→náuseas, vômitos, dor abdominal, anorexia → Aumento da frequência
cardíaca, torpor e COMA.

DIAGNÓSTICO
(Considerar história familiar; patologias crônico-vasculares)
✓ Baseia-se na presença de sinais clínicos de diabetes
(poliúria/nictúria/polifagia/polidipsia/emagrecimento rápido) juntamente
com elevações significativas da glicemia de jejum: 126mg/dl no sangue
total ou 140mg/dl no plasma/soro.
✓ Níveis glicêmicos aumentam em mais de uma
determinação, com ausência parcial ou total dos sintomas.
✓ Glicemia aleatória > 120 mg/dl em mais de uma ocasião.
✓ Glicemia de jejum normal ou quase normal e TOTG de 2h
≥ 200mg/dl

COMPLICAÇÕES DO DIABETES MELLITUS AGUDAS E

59
CRÔNICAS) COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM(Situações de Emergência)

✓ Hipoglicemia;
✓ Cetacidose diabética ou cetose (dm tipo i);
✓ Coma hiperosmolar não cetótico ou estado hiperosmolar
(dm tipo ii);
✓ Acidose lática.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DM
MACROANGIOPATIAS

• Doença arterial coronariana

• Doença vascular cerebral
• Doença vascular periférica

MICROANGIOPATIAS

• Retinopatia diabética
• Nefropatia diabética

NEUROPATIA DIABÉTICA (mononeuropatia, neuropatia periférica,

neuropatia autonômica, pé diabético)

COMPLICAÇÃO AGUDA - HIPOGLICEMIA CONDIÇÕES DE RISCO:

• Uso de insulina;
• Idosos e baixa idade;
• Insuficiência Renal;
• Omissão alimentar / exercício físico não usual;
• Falta de conhecimento sobre educação em saúde;
• Insulinoterapia recentemente iniciada;
• Troca de insulina;
• Glicemia baixa à noite;
• Neuropatia autonômica.

60
 SINAIS E SINTOMAS:
• Descarga adrenérgica: tremores, sudorese intensa, palidez,
palpitações, fome intensa.
• Neuroglicopenia: visão borrada, diplopia, tonturas,
cefaleia, distúrbios de comportamento, convulsão, inconsciência, coma.
• Confirmação: GLICEMIA < 60mg/dl

CONDUTAS:

• Paciente consciente: alimento com carboidrato de

absorção rápida (refrigerante, suco, bala).
• Paciente inconsciente: NADA VIA ORAL. Dar 20 ml de
glicose a 50% EV e/ou 1mg de Glucagon IM ou SC. Enviar ao hospital.
• Detectar causas.

PREVENÇÃO DA HIPOGLICEMIA

• Usar da medicação nas doses e horários prescritos;

• Alimentar-se antes de exercícios físicos;
• Cumprir plano alimentar: horário, quantidade, qualidade;
• Evitar bebidas alcoólicas;
• Se vômito ou diarreia, procurar logo o médico;
• Portar açúcar de ação rápida;
• Portar cartão de identificação com dados pessoais.

COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE

CONDIÇÕES DE RISCO
 Doença febril aguda (GECA, IVAS, BCP, ITU, Dermatoses) ou uso de
drogas hiperglicemiantes.
 DM mal controlado/instável
 DM + distúrbios psicológicos
 Educação em saúde ↓
 Suspensão da insulinoterapia
SINAIS E SINTOMAS
 Poliúria - Polidipsia
61
 Desidratação
 Dor abdominal
 Rubor facial
 Hálito cetônico
 Hiperventilação
 Náuseas
 Sonolência
 Vômitos

COMPLICAÇÃO AGUDA - CETOACIDOSE DIABÉTICA OU CETOSE

• Confirmação laboratorial: glicosúria intensa, cetonúria,
hiperglicemia (>300 mg/dl), acidose, alterações eletrolíticas, leucocitose.

CONDUTAS:

• Monitorizar glicemia a cada 2h nas primeiras 12h, depois

a cada 4-6h;
• Aplicar Insulina R (IM ou SC) cf. prescrição;
• Reposição Hidroeletrolítica;
• Tratar doença intercorrente;
• Não interromper ingestão de alimentos (líquidos).

COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR

CONDIÇÕES DE RISCO:

• DM Tipo II com intercorrência: infecção, IAM, AVE,

estresse intenso, pré- operatório;
• Pode ser a forma de manifestação do DM Tipo II;
• Má-aderência ao tratamento.

SINAIS E SINTOMAS:

• Poliúria intensa, evoluindo para oligúria;

• Polidipsia;

62
 • Desidratação intensa;
• Hipertermia;
• Sonolência;
• Obnubilação mental;
• Ausência de hálito cetônico;
• Coma.

COMPLICAÇÃO AGUDA - ESTADO HIPEROSMOLAR

CONFIRMAÇÃO: achados laboratoriais

• Glicosúria intensa
• Hiperglicemia (geral/ > 700 mg/dl)
• Azotemia (Aumento de Compostos hidrogenados).

CONDUTA:

• Encaminhamento ao hospital - letalidade de 12% a 42%;

• Atendimento de emergência;
• Ênfase na reposição hidrossalina e administração gradual
de insulina.

COMPLICAÇÃO AGUDA DO DM

A ACIDOSE LÁTICA:
Ocorre em diabéticos tipo I e II. Considerada muito grave, quadro clínico
semelhante aos anteriores, porém sem cetose. Tem início rápido (1 a 2 dias) e o
tratamento consiste em hidratação e bicarbonato de sódio EV. É mais preocupante em
pacientes idosos com funções cardíacas e renais precárias em função da sobrecarga
circulatória.

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 1- MACROANGIOPATIAS

• Cardiopatia isquêmica: aterosclerose das coronárias,

angina, IAM. 7,5% dos homens e 13,5% das mulheres entre 45 e 64 anos

63
 de idade. 50% a 60% das mortes em diabéticos
• Doença coronária de pequenos vasos: Insuficiência
cardíaca e arritmias
• Doença cerebrovascular:
Em 4,8% nos pacientes entre 45 e 64 anos e em 12,7% entre 65 e 74 anos de
idade

• Doença vascular periférica:

8% dos DM Tipo II no momento do diagnóstico; 45%, após 20 anos.

MACROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem

Pesquisar alteração de sinais vitais (pulsação, frequência cardíaca e pressão
arterial) dor retroesternal, dispneia, cianose, rubor facial.
• Pesquisar pulsos carotídeos e detectar sopros e arritmias à ausculta.
• Edema de membros e vísceras.
• Pesquisar alteração do nível de consciência.
• Verificar pulsos periféricos (artérias tibiais posteriores e pediosas).
• Coloração, cianose e diminuição da temperatura da pele em extremidades.

2 - MICROANGIOPATIAS
• Retinopatia:
Ocorre mais ou menos após 05 anos de DM, ou por ocasião do diagnóstico DM
II; Cerca 50% em 10 anos e 60% a 90% com mais de 15 anos de DM;
Só há sintomas em estágios avançados: edema macular ou hemorragia devido à
neovascularização. O controle glicêmico previne.

• Nefropatia:
DM Tipo I- 30% a 40% dos pacientes em 10 a 30anos; DM Tipo II - 40% dos
pacientes após 20 anos;
Agravantes: HAS descontrole glicêmico. Infecção urinária crônica,
agentes nefrotóxicos.

64
 MICROANGIOPATIAS - Exame físico dirigido de enfermagem

Retinopatia:

• Pesquisar a diminuição da acuidade visual por qualquer

causa;
• Pesquisar exsudatos algodonosos, edemas, micro-
hemorragias, venodilatação;
• OBS: encaminhar ao oftalmologista para fundoscopia ou
retinografia.

Nefropatia:

• Pesquisar Alteração de PA e do nível de consciência;

• Pesquisar retenção urinária,
oligúria, anúria, algúria, polaciúria,
tremores, calafrios, alteração da T corporal;
• Avaliar exames de urina, urocultura, dosagem de
proteínas e albumina na urina. Dosagens de ureia e creatinina.

NEUROPATIA DIABÉTICA:
Grupo de doenças que afetam todos os tipos de nervos; os distúrbios dependem
da localização.

Mononeuropatia:
Acomete troncos nervosos, sendo mais comuns nos nervos cranianos: paralisia
facial, oftalmoplegia e alterações vestibulares.

Neuropatia periférica:
Perda da sensibilidade vibratória, tátil, dolorosa: parestesias (formigamentos,
fisgadas, sensibilidade aumentada, sensação de queimadura).

Neuropatia autonômica:

• sistema urogenital: impotência sexual, bexiga neurogênica;

65
 • sistemacardiovascular: hipotensão postural, taquicardia, IAM indolor
ou silencioso;
• sistema digestivo: gastroparesias, enteropatias.
• sudomotoras/vasomotoras: diminuição ou falta
de suor (anidrose) nas extremidades e aumento de suor na parte superior do
corpo;
• sistema simpático: desconhecido/hipoglicêmico.

NEUROPATIA DIABÉTICA - Exame físico dirigido de enfermagem:

Pesquisar:

• Hipotensão postural, taquicardia paralisia facial, alterações

oftálmicas e palpebrais;
• náuseas, vômitos, desconforto abdominal, obstipação, diarreia;
• retenção ou incontinência urinária, peso suprapúbico, polaciúria,
impotência sexual;
• anidrose nas extremidades, sudorese aumentada no tronco e face;
• sensibilidade tátil e dolorosa de membros inferiores, claudicação
intermitente.

PÉ DIABÉTICO

• 50 A 75% das amputações em diabéticos, 50% evitáveis;

• Neuropatia diabética fator permissivo;
• Úlceras complicam na presença de doença vascular
periférica e infecções;
• Fatores de risco: mau controle glicêmico, antecedentes
úlceras e amputações, neuropatias, vasculopatias, calosidades, calçados
inadequados, HAS, tabagismo, hiperlipidemia, micoses, bolhas,
rachaduras, fissuras, educação em saúde deficiente.

PÉ DIABÉTICO - Exame físico dirigido de enfermagem

Pesquisar:

• Dor, sensação de pressão, formigamento;

66
 • Lesões, calosidades, micoses, bolhas, fissuras;
• Coloração da pele (acrocianose), ressecamento;
• Alteração de temperatura (análise tátil comparativa);
• Pulsos tibiais e pediosos;
• Dificuldade de cicatrização.

Assistência hospitalar específica do pé diabético:

• Avaliar evolução (aspecto, temperatura, coloração);

• Higiene, lixar unhas (retas), massagem pele com
hidratante;
• Se lesões: curativo (produtos indicados a cada caso),
repouso.

TRATAMENTO DO DIABETES MELLITUS MEDICAMENTOSO

1- Hipoglicemiantes Orais:
Empregados no DM Tipo II que não respondem à dieta e exercícios

AGENTES QUE RETARDAM A ABSORÇÃO PÓS-PRANDIAL DE

GLICOSE (Ex.inibidores da alfaglicosidase; acarbose);
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA Ex.
sulfonilureias (no fígado); glitazonas (no músculo);
AGENTES QUE REDUZEM A RESISTÊNCIA INSULÍNICA (Ex.
metformina). SULFANILUREIAS:
Estimulam pâncreas a secretar insulina; Diminuem a produção hepática de
glicose;
Aumentam a sensibilidade das células beta à glicose; Melhoram a sensibilidade
das células-alvo à insulina.

FÁRMACO:

Clorpropamida;

• Gliburida ou Glibenclamida;
• Glipizida;
67
 • Glicazida;
• Glimepirida.

NOME COMERCIAL:

• Diabinese;
• Daonil, Euglucon, Lisaglucon;
• Minidiab;
• Diamicron;
• Amaryl.

BIGUANIDAS

Usadas em pacientes que não conseguem emagrecer; Diminuem a produção

hepática de glicose;
Aumentam os receptores de insulina; Diminuem a absorção intestinal de glicose;

FÁRMACO: METFORMINA
Efeito Colateral: acidose lática - evitar uso em muitos obesos ou com patologias
graves associadas;
Podem surgir anorexia, náuseas, vômitos e diarreia.

NOME COMERCIAL:

• Glucoformin;
• Glifage;
• Dimefor.

INSULINOTERAPIA

INSULINA: Hormônio proteico, formado por duas cadeias de aminoácidos.

Não tem ação quando administrado por via oral.
Efeitos: Reduz níveis sanguíneos de glicose, ácidos graxos e aminoácidos;

68
estimula conversão destes em compostos de armazenamento: glicogênio, triglicerídeos e
proteínas.
Classificadas de acordo com:

• Sua origem: bovinas, suínas e humanas;

• Grau de purificação;
• Período de ação - CURTA: ultrarrápidas, rápidas (R),
INTERMEDIÁRIAS: lentas e NPH e PROLONGADA: ultralentas.

INSULINAS MAIS UTILIZADAS

• Insulinas de ação INTERMEDIÁRIA (lenta):
Designadas c/ a letra N, NPH ou L. Aspecto leitoso. Início da ação em 1 a 3h;
pico máximo 20 a 24h.
Via de Administração: Subcutânea geral/ 30 min antes da refeição.
• Insulinas de ação PROLONGADA (ultralenta):
Designadas pelas letras U e UL. Aspeto leitoso. Início da ação 4 a 6h; pico
máximo 12 a 16h.
Via de administração: Subcutânea.
• Insulina de ação CURTA (rápida, ultrarrápidas):
Designadas com a letra R (regular). Aspecto claro, transparente. Início ação em
1/2 a 1 hora, pico máximo em 2 a 3 h.
Via de administração: Subcutânea, endovenosa e intramuscular, 20 a 30 min
antes de uma refeição.

CONSERVAÇÃO: Evitar temperatura extrema, manter sobras e frascos de

utilização esporádica na prateleira inferior da geladeira.
Evitar excessiva agitação, observar presença de grumos, alterações de aspecto e
cor.

COMPLICAÇÕES:

• Reações alérgicas locais;

• Reações alérgicas sistêmicas;
• Resistência à insulina;
• Lipodistrofias: nos locais de aplicação - lipoartrofia

69
 (leve/acentuada depressão da gordura subcutânea) e lipoipertrofia (massa
fibrogordurosa).

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DE DIABETES

MELLITUS

INDIVIDUALIZADA E SISTEMATIZADA

• Avaliação (Histórico e Exame Físico);

• Identificação dos problemas;
• Diagnóstico de Enfermagem;
• Assistência de Enfermagem
(plano/prescrição/intervenção);
• Evolução;

EM TODOS OS NÍVEIS: AMBULATORIAL, DOMICILIAR, HOSPITALAR

(emergência e internação);
VISÃO DO HOMEM INTEGRAL: biopsicossócio espiritual, inserido na
família, comunidade e trabalho.

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
QUANTO À TERAPÊUTICA MEDICAMENTOSA

• Identificação correta do tipo de insulina, seringa, agulha,

ação, dosagem e via de administração.
• Utilização de técnica asséptica.
• Rodízio dos locais de aplicação: face anterior da coxa,
face externa/posterior do braço, nádegas e abdômen.
• Avaliação de lipodistrofias e reações alérgicas.
• Observação da conservação correta.
• Alimentar o paciente depois da insulinoterapia.
• Avaliar e ensinar autoaplicação - incluir cuidados no
preparo, conservação, tipo agulha e seringa.

70
 • Orientar uso de hipoglicemiantes orais: tipo, ação,
dosagem, frequência.

QUANTO À HIPOGLICEMIA:

• Orientar sinais e sintomas e para portar fonte de glicose;

• Conhecer e observar sintomas de hipoglicemia (tremores,
sudorese, palidez, fome, visão turva, cefaleia, distúrbios de
comportamento, perda da consciência, coma);
• Paciente em hipoglicemia: consciente: Colher amostra de
sangue para glicemia; Oferecer carboidrato de ação rápida (suco, açúcar).
Paciente inconsciente: NPVO; Infusão de glicose hipertônica (a 50%) via
endovenosa, Glucagon via endovenosa ou intramuscular (hospitalar);
• Realizar glicosúria e controle da diurese;
• Manter vias aéreas livres (aspiração s/n) e oxigenar s/n;
• Controlar sinais vitais e perfusão periférica;
• Avaliar nível de consciência;
• Assim que possível, alimentar VO;

QUANTO À HIPERGLICEMIA:

• Conhecer, observar e orientar sinais e sintomas (visão

turva, poliúria, polidipsia, fraqueza, dor abdominal, sonolência, náuseas,
vômitos, perda da consciência, coma); reforçar importância do
tratamento correto;
• Caso ocorra, manter vias aéreas livres e oxigenar s/n;
• Coletar sangue para glicemia e dosagem de Na (sódio) e
K (potássio);
• Realizar glicosúria;
• Administrar insulina conforme prescrição, respeitando
rodízio e local (em emergência Insulina R pode ser via intramuscular ou
endovenosa);
• Instalação de PVC;
• Controlar rigorosa/ de SV e perfusão periférica;
• Infundir reposição hidroeletrolítica (SF, potássio,

71
 bicarbonato);
• Monitorizar e avaliar nível de consciência;
• Controlar diurese (se inconsciente cateterismo vesical);
• Observar sinais de hipoglicemia durante tratamento;

FISIOPATOLOGIA DA CIRCULAÇÃO CORONÁRIA

Diversos são os problemas que podem surgir e originar dificuldades na irrigação

coronária e, consequentemente, propensão aumentada para a isquemia:
Estenose Valvular Aórtica: o sangue vai fluir com muita dificuldade por duas
razões que ocasionam ambas uma diminuição da pressão arterial ao nível da origem das
coronárias: por um lado, o efeito explicado por Bernoulli, que diz que o sangue, fluindo
por um espaço reduzido devido a uma estenose, vai apresentar uma velocidade maior e
uma pressão proporcionalmente menor. Por outro lado, o aumento de velocidade
referido não é normalmente suficiente para superar o pouco espaço e a grande
resistência associada. Logo, não é gerada uma pressão aórtica tão grande como o
normal.
Aterosclerose: na obstrução de uma artéria por aterosclerose, temos, numa
primeira fase, uma intolerância a todas as situações que exigem um esforço miocárdico
aumentado, como exercício físico ou emoções fortes, que aumentam a frequência e
contractilidade cardíacas. Isso porque a obstrução parcial de um vaso diminui o débito
sanguíneo máximo destinado à nutrição da região do coração irrigada por esse vaso.
Assim, sempre que os gastos de metabólicos e oxigênio superam as diminuídas
quantidades disponibilizadas pela irrigação, surge uma forte dor, designada de angina
de peito (angina pectoris), que no fundo sinaliza a isquemia.
É uma importante defesa uma vez que o indivíduo é obrigado pela dor a terminar
toda a atividade que estava a realizar. Quando o problema se agrava ao ponto de a
obstrução ser total ou quase total, e causar uma isquemia prolongada, surge o enfarte do
miocárdio, que se caracteriza pela morte das células expostas à isquemia (necrose). Por
sua vez, em caso de o coração “sobreviver” ao enfarte, a perda de uma porção funcional
pode provocar insuficiência cardíaca de nível variável, que se caracteriza pela
incapacidade do coração bombear quantidades de sangue acima de determinados
valores, e ainda problemas relacionados com a condução elétrica, estando
estatisticamente comprovada uma maior propensão para arritmias em indivíduos com

72
episódio(s) de enfarte.

A PLACA ATEROSCLERÓTICA

Aterogênese e classificação fisiopatológica das lesões ateroscleróticas

As lesões ateroscleróticas são classificáveis pela sua fisiopatologia em tipo I até
VI, segundo a AHA (American Hearth Association):

Lesões Iniciais
Tipo I: Lesão microscópica, invisível a olho nu, que se caracteriza por um
aumento no número de macrófago e pelo surgimento das “foam cells”, que são
macrófagos cheios de gordura, em nível da íntima vascular. Estas lesões são detectáveis
antes mesmo do 1º ano de vida.

Tipo II: Conhecida como “estria gordurosa”, é a primeira fase visível a olho nu.
São compostas por macrófagos células musculares lisas e pequenos grãos de gordura
extracelular. Existem dois subtipos distintos “a” e “b’ da lesão tipo II. As lesões do tipo
IIa são as menos frequentes, mas com maior potencial mórbido. São derivadas de lesões
tipo I com um maior número de macrófagos, possuem maior celularidade e maior
quantidade de matriz extracelular. Possuem preferência por sítios hemodinâmicos
específicos e por fim tendem a progredir mais rápido e para formas mais complicadas de
lesão aterosclerótica. Assim, notamos que precocemente já existem caminhos distintos
que resultarão em lesões mais ou menos graves. Lesões tipo II são encontradas antes da
3º década de vida.

A formação da “foam cell” (célula espumosa)

Esta célula que é característica das lesões iniciais é formada por macrófagos que
são ricos em lipídios. A lesão inicial depende do acúmulo de LDL no espaço
subendotelial. O transporte do LDL para essa região é um fenômeno passivo e
diretamente proporcional à sua concentração sanguínea. Teoricamente uma disfunção
endotelial, em um endotélio ainda morfologicamente normal, decorrente, por exemplo,
de stress hemodinâmico, aumentaria o aprisionamento da LDL. O LDL seria oxidado

73
por ação de produtos oxidativos de células da parede arterial (endotélio, células
musculares lisas e macrófagos). A oxidação da LDL é uma fase obrigatória para a
formação da “foam cell”. A LDL oxidada seria então reconhecida pelo macrófago por
meio de receptores scavenger e CD-36, englobando as moléculas de lipoproteínas,
tornando-se ricos em conteúdo lipídico, formando assim a célula espumosa.

Lesões intermediárias
Tipo III: Chamada de pré-ateroma, origina-se principalmente das lesões tipo IIa
e diferem destas por possuir maior quantidade de lipídeo extracelular ocupando parte da
matriz de proteoglicanos, formando pequenos núcleos lipídicos visíveis a olho nu. É
uma fase de transição para a formação da lesão tipo IV.

Lesões avançadas
Tipo IV: Ateroma. Possui um núcleo lipídico individualizado, formado pela
fusão das ilhotas de gordura das lesões tipo III. Este núcleo é também chamado de
centro necrótico por possuir além de macrófagos e gordura livre, grande quantidade de
debris celulares.
Tipo V: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso envolvendo o núcleo
lipídico. Subdivide-se em três subtipos “a”, “b” e “c".
Lesão Va - Fibroateroma - capa fibrótica envolvendo o núcleo lipídico;
Lesão Vb - placa calcificada - presença de cálcio no componente fibrótico ou
mesmo no núcleo lipídico;
Lesão Vc - placa fibrótica - tecido fibrótico com ausência de núcleo lipídico.

Tipo VI: É a placa complicada por trombo, fissura, rotura, hemorragia ou

erosão. É a causa dos eventos coronarianos isquêmicos agudos e geralmente são
oriundos de placas do tipo IV ou Va. A complicação da placa tem maior chance de
ocorrer quando existe remodelamento positivo do vaso, presença de um núcleo lipídico
> 40% da área total da placa, capa fibrótica fina e presença de grande quantidade de
células inflamatórias.

74
 FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE

http://anacristinabioifes.files.wordpress.com/2011/05/aterosclerose21.jpg >.

São fatores imutáveis aqueles que não podemos mudar e por isso não podemos
tratá-los. São eles:
Hereditários: os filhos de pessoas com doenças cardiovasculares têm uma
maior propensão para desenvolverem doenças desse grupo. Descendentes de raça negra
são mais propensos à hipertensão arterial e neles ela costuma ter um curso mais severo.

Idade: quatro entre cincos pessoas acometidas de doenças cardiovasculares

estão acima dos 65 anos. Entre as mulheres idosas, aquelas que tiverem um ataque
cardíaco terão uma chance dupla de morrer em poucas semanas.

Sexo: os homens têm maiores chances de ter um ataque cardíaco e os seus

ataques ocorrem em uma faixa etária menor. Mesmo depois da menopausa, quando a
taxa das mulheres aumenta, ela nunca é tão elevada como a dos homens.

Fatores REVERSSÍVEIS

São os fatores sobre os quais podemos influir, mudando, prevenindo ou tratando.

Fumo: o risco de um ataque cardíaco em um fumante é duas vezes maior do que
em um não fumante. O fumante de cigarros tem chances duas a quatro vezes maiores de

75
morrer subitamente do que um não fumante. Os fumantes passivos também têm o risco
de um ataque cardíaco aumentado.

Colesterol elevado: os riscos de doença do coração aumentam na medida em

que os níveis de colesterol estão mais elevados no sangue. Junto a outros fatores de
risco como pressão arterial elevada e fumo esse risco é ainda maior. Esse fator de risco
é agravado pela idade, sexo e dieta.

Vida sedentária: a falta de atividade física é outro fator de risco para doença
das coronárias. Exercícios físicos regulares, moderados a vigorosos tem um importante
papel em evitar doenças cardiovasculares. Mesmo os exercícios moderados, desde que
feitos com regularidade são benéficos, contudo os mais intensos são mais indicados. A
atividade física também previne a obesidade, a hipertensão, o diabetes e abaixa o
colesterol.

Obesidade: o excesso de peso tem uma maior probabilidade de provocar um

acidente vascular cerebral ou doença cardíaca, mesmo na ausência de outros fatores de
risco. A obesidade exige um maior esforço do coração, além de estar relacionada com
doença das coronárias, pressão arterial, colesterol elevado e diabetes. Diminuir de 5 a 10
quilos no peso já reduz o risco de doença cardiovascular.

Diabetes mellitus: o diabetes é um sério fator de risco para doença

cardiovascular. Mesmo se o açúcar no sangue estiver sob controle, o diabetes aumenta
significativamente o risco de doença cardiovascular e cerebral. Dois terços das pessoas
com a doença morrem das complicações cardíacas ou cerebrais provocadas. Na
presença do diabetes, os outros fatores de risco se tornam mais significativos e
ameaçadores.

Anticoncepcionais orais: os atuais têm pequenas doses de hormônios e os

riscos de doenças cardiovasculares são praticamente nulos para a maioria das mulheres.
Fumantes, hipertensas ou diabéticas não devem usar anticoncepcionais orais por
aumentar em muito o risco de doenças cardiovasculares. Existem outros fatores que são
citados que podem influenciar negativamente os fatores já citados.

76
 SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA)

De toda a população que procura os serviços de emergência por dor torácica,

mais da metade não possui doença coronariana isquêmica aguda. No entanto, muitos
pacientes recebem alta dos serviços de emergência sem diagnóstico de Síndrome
Coronarianas Agudas, sendo portadores de doença coronariana. Essa população é vítima
de altos índices de mortalidade e chega a totalizar 12% das altas dos serviços de
emergência em trabalhos americanos e suspeita-se que esse índice pode chegar até 20%
no Brasil.
A SCA é caracterizada por um espectro de manifestações clínicas e laboratoriais
de isquemia miocárdica. É classificada de duas formas: angina instável e IAM. Apesar
da diferenciação das SCA em grupos de formas clínicas diferentes, todas elas se
dividem, na grande maioria dos casos, com a mesma fisiopatologia, a ruptura da placa
aterosclerótica, seguida de trombose, até produzir uma isquemia miocárdica aguda. O
conhecimento desses processos é importante não só para o adequado tratamento da SCA
como também para sua prevenção.
A SCA inicia-se com uma erosão ou ruptura de uma placa aterosclerótica nas
artérias coronárias. As plaquetas aderem à área lesada e ficam expostos aos fatores
ativadores, entre eles, colágenos, trombina, fator de Von Willebrand. Com a ativação
das plaquetas produz glicoproteína IIb e receptores IIIa que se ligam ao fibrinogênio e a
agregação e a adesão das plaquetas continuam e aumentam o tamanho do trombo. As
causas que levam a SCA é principalmente doença aterosclerótica, que são as formações
de ateromas, seguidas de embolia e trombos, a idade e o sexo também são considerados
importantes.
A placa aterosclerótica é formada por lipídio na camada íntima da artéria. A
integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese do colágeno e elastina,
lipídicas.
A ruptura da placa é o fator responsável pela trombose, por causa da grande
exposição do sangue aos fatores pró-coagulantes existentes abaixo do endotélio. Nos
fatores de risco se incluem alimentação rica em gorduras e carboidratos
hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, obesidade, sedentarismo,
infecções, menopausa, estresse, reações imunológicas e inflamatórias, susceptibilidade
genética (antecedentes familiares) e individual.
O tempo entre o início dos sintomas e a chegada ao hospital é uma variável

77
relacionada de modo direto à morbimortalidade dos pacientes portadores de SCA.
Estudos mostram que quanto mais precoce for o diagnóstico e instituído tratamento,
melhor será o prognóstico desses pacientes, por isso, é importante que o atendimento e
diagnóstico sejam rápidos e precisos. Com o objetivo de atacar diretamente estes fatores
(redução do tempo de início de tratamento das SCA, impedir a alta de pacientes
portadores de SCA dos serviços de emergência, evitar a internação indevida de
pacientes sem indicação e gerar otimização dos custos médico-hospitalares) foram
idealizadas as unidades de atendimento à dor torácica. Estas unidades seguem
protocolos próprios, com o intuito de agilizar e otimizar o diagnóstico diferencial da dor
torácica, aumentando a eficiência do serviço hospitalar no tratamento das síndromes
isquêmicas miocárdicas instáveis.

A dor torácica típica

As características da dor anginosa são:

a) Dor opressiva ou sensação de pressão sem a menção de dor.
b) Localização também não é bem definida na angina típica, sendo
apontada em uma área não muito pequena, geralmente com o paciente esfregando a mão
sobre o precórdio. A irradiação típica é para a região cervical e região medial
membro superior esquerdo, mas pode acontecer em qualquer localização do tórax,
mesmo a direita, região epigástrica e dorso.
c) A piora ou seu início com o esforço é uma marca importante da angina
típica.
d) Melhora com repouso ou com uso de nitratos.
e) As crises são intermitentes, com duração geralmente superior a 2
minutos (nunca inferior a 1 minuto) e geralmente chegando até 10 ou no máximo 20
minutos. Crises de dor de tempo superior a 20 minutos ou são devido à angina instável /
IAM ou não são coronarianas.
No IAM ou na crise de angina instável a dor geralmente se inicia em repouso,
sem relação com esforço, é mais prolongada, não melhora completamente com nitratos
ou repouso, é acompanhada de sudorese, palidez e falta de ar.

78
Irradiação típica Irradiações menos comuns

FONTE: Figuras adaptadas de - Braunwald - Heart Disease, a textbook of

cardiovascular medicine.

A dor torácica não coronariana

As características a seguir são de dores não relacionadas à doença coronariana,

no entanto deve ser sempre lembrado que nada impede de ocorrer algum fenômeno
doloroso simultaneamente ao evento isquêmico – ex.: pericardite – que torne a dor
atípica.

• Duração fugaz menor que 1 minuto;

• Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores
ou a palpação do examinador;
• Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos
abaixo da cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são
relacionados a evento isquêmico coronariano;
• Dor pontual, com área não maior que uma polpa digital, mesmo sobre a
região mamária;
• Dor prolongada, com horas de duração, sem comprovação de isquemia
miocárdica por meio dos exames complementares.

Estratificação da dor no atendimento

A dor torácica pode ser classificada em quatro categorias a partir das suas

79
características clínicas, independente dos exames complementares.
1) Dor definitivamente anginosa: Características de angina típica
evidentes, levando ao diagnóstico de síndrome coronariana aguda, mesmo sem o
resultado de qualquer exame complementar.
2) Dor provavelmente anginosa: A dor não possui todas as características
de uma angina típica, mas a doença coronariana é o principal diagnóstico.
3) Dor provavelmente não anginosa: Dor atípica, onde não é possível
excluir totalmente o diagnóstico de doença coronariana instável sem exames
complementares.
4) Dor definitivamente não anginosa: Dor com todas as características de
dor não coronariana, em que outro diagnóstico se sobrepõe claramente à hipótese de
doença coronariana.

Pesquisa de fatores de risco

Deve ser sempre pesquisada a presença de fatores de risco para doença

coronariana. A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o paciente,
principalmente nos casos onde o diagnóstico de síndrome isquêmica coronariana aguda
não é evidente a princípio.

Pesquisar obrigatoriamente:
Sexo/Idade; Tabagismo; Hipertensão Arterial; Dislipidemia; Obesidade;
Diabetes; Passado de Doença coronariana ou de doença cerebrovascular; História
familiar para doença coronariana ou cerebrovascular.
Eletrocardiograma

Deve ser executado logo após a chegada do paciente com queixa de dor torácica,
tão logo a queixa se evidencie. O tempo ideal para a realização do eletrocardiograma é
de no máximo 10 minutos desde a chegada do paciente ao serviço de emergência.
Apesar de fundamental para o exame cardiológico e para a decisão terapêutica inicial,
devemos lembrar que a sensibilidade do 1º ECG para o diagnóstico de IAM é inferior a
50%.

80
 Estratificação dos pacientes quanto à probabilidade de Síndrome
Coronariana Aguda

Paciente com ALTA probabilidade:

Possui dor torácica definitiva ou provavelmente anginosa e uma de qualquer das
características abaixo:
a) IAM prévio, morte súbita ou DAC conhecida;
b) Quadro típico em homem maior que 60 anos e mulher maior que 70
anos;
c) Alterações hemodinâmicas ou eletrocardiográficas durante a dor;
d) Angina variante;
e) Supra ou infradesnível de ST >= 1mm;
f) Inversão de T simétrica em múltiplas derivações.

Paciente com probabilidade INTERMEDIÁRIA:

Possui dor, sem nenhuma das características de alta probabilidade e com uma
das características abaixo:

a) Quadro típico em homem menor que 60 anos e mulher menor que 70

anos;
b) Quadro anginoso provável em homem > 60 anos e mulher maior que 70
anos;
c) Dor atípica, na presença de dois ou mais fatores de risco ou se o único
fator de risco for diabetes melitus;
d) Doença vascular extracardíaca;
e) Inversão de T >= 1 mm em derivações de R dominante.

Paciente de BAIXA probabilidade:

a) Ausência de qualquer das características de probabilidade alta ou

intermediária;
b) Dor torácica provavelmente não anginosa;

81
 c) Presença de apenas 1 (exceto DM) ou nenhum fator de risco;
d) ECG normal ou com ondas T planas ou com inversão menor que 1 mm.

Dor torácica Cardíaca de Causa Isquêmica

A angina pectoris pode ser definida como um desconforto no peito e/ou áreas
adjacentes, associada à isquemia miocárdica sem necrose. Frequentemente é descrita
como “aperto”, “queimação”, “ardência”, “pressão”, “peso” e outras sensações. Muitas
vezes, passam-se meses até que o paciente procure ajuda para a dor que começa a
aparecer somente ao final de grandes esforços, mas que passa com poucos instantes de
repouso. O esforço necessário para desencadeá-la pode variar diariamente e, não
raramente, o desconforto pode sumir após alguns momentos de exercício.
Sua localização é geralmente no centro do peito e pode ter irradiação ou, até
mesmo, localizarem-se somente em membros superiores, costas, garganta, mandíbulas e
dentes. Em diversas ocasiões a dor pode se localizar em região epigástrica e cessar com
eructações sendo erroneamente interpretada e tratada como dispepsia. Também podem
ser acompanhadas de dispneia, sudorese, náuseas e tonturas. Em alguns casos esses
sintomas podem aparecer sem a existência da dor e são chamados de equivalentes
isquêmicos. A angina que só acontece desencadeada por esforços é classificada como
estável. Ela passa a ser chamada de instável quando o indivíduo começa a senti-la
mesmo em repouso. O fato de o paciente apresentar lesões ateroscleróticas comprovadas
em outras áreas como claudicação intermitente ou AVC prévio, reforça a possibilidade
de isquemia miocárdica.
Uma dor mais intensa e com duração acima de 20 minutos, acompanhada de
cansaço, sudorese profusa, palidez cutânea e náuseas frequentemente representa a
instalação do infarto agudo do miocárdio. A dor causada por hipertensão pulmonar
pode ser muito parecida com a angina típica, causada por isquemia do ventrículo direito
ou por dilatação das artérias pulmonares.

Dor Torácica Cardíaca de Causa Não Isquêmica

Pericardite aguda – Frequentemente precedida por quadro gripal. A dor é

normalmente mais aguda do que a angina e tem caráter persistente. Piora com a
inspiração profunda, tosse ou movimentação e melhora quando o indivíduo se inclina

82
para frente.
Dissecção aguda da aorta – Deve ser sempre lembrada quando o paciente
hipertenso apresenta início súbito de dor lancinante, irradiada para as costas ou
abdômen. A presença de um aneurisma de aorta ascendente também pode causar dor
crônica de caráter mais errático.

Dor Torácica de Causa Não Cardíaca

Distúrbios psiquiátricos – Síndrome do pânico, ansiedade ou depressão.

Frequentemente o indivíduo tem dificuldade para definir a dor e se utiliza de
comparações do tipo: “parece um choque, um líquido derramando, etc.”

Doenças gastrointestinais – Hérnia de hiato com refluxo gastroesofágico,

gastrite, pancreatite, colecistite, etc. Nesses casos a relação com a alimentação torna-se
nítida.

Doenças pulmonares – Pneumotórax, tromboembolismo pulmonar – Dor

súbita, geralmente lateralizada, com alteração nos padrões respiratórios. Nos casos de
TEP pode estar acompanhada de hemoptise ou tosse.

Doenças da parede torácica – Herpes zoster e dores osteocondrais.

O paciente que procura um serviço de cardiologia referindo-se à dor torácica é

acometido por alto grau de ansiedade e preocupação. Sendo assim, quanto mais detalhes
puderem ser obtidos sobre as características da dor em questão mais rápido e certeiro
será o diagnóstico firmado, mesmo em locais onde não se disponha de métodos
diagnósticos sofisticados.

Atendimento Imediato na Sala de Urgência

Oxigênio - 4 l/min.
Analgesia - Preferencialmente com morfina ou derivados, caso a dor não
melhore com o uso do nitrato.
O ECG é obtido simultaneamente à coleta da história e exame físico e a
administração dos medicamentos. Nos casos suspeitos, devemos ainda ter um acesso

83
venoso e coletar sangue para a avaliação laboratorial. Raio-X deve ser tirado sem
prejudicar o andamento do tratamento, em tempo inferior a 30 minutos da chegada.

Rotas de tratamento

A partir da avaliação inicial da dor torácica e do ECG são estipuladas, de forma

padronizada, rotas de tratamento conforme a estratificação do caso. Conforme o
diagnóstico de IAM c/ ST, IAM s/ST ou Angina instável o tratamento é conduzido
conforme especificado em cada uma dessas patologias, necessitando internação em
unidades coronarianas. Os pacientes de probabilidade intermediária/baixa devem seguir
rotas de triagem, por meio da realização de ECGs seriados, dosagens enzimáticas,
estudos ecocardiográfico e ergométrico, no intuito de se excluir ou não o diagnóstico de
síndrome isquêmica aguda. Protocolos específicos para este tipo de triagem devem ser
pesquisados em outras fontes, variando conforme o serviço pesquisado.

ANGINA

Na grande maioria dos casos reflete por aterosclerose coronária subjacente,

envolvendo pelo menos 50% do diâmetro da luz da artéria, logo esta estenose reduz o
fluxo sanguíneo durante as atividades realizadas, pois o principal fator determinante do
fluxo sanguíneo coronariano total é a resistência vascular coronária. Então, em resposta,
os estímulos adrenérgicos não dilatam, resultando na redução da resistência coronária
permitindo o aumento do fluxo sanguíneo que é indispensável para atender as demandas
necessárias.
As causas que podem causar angina instável são: trombose coronariana sobre
lesão de alto grau, vasoespasmo da artéria coronária, aumento da demanda de oxigênio,
redução da pressão de perfusão da artéria coronária, redução do tempo de enchimento
diastólico e anemia. É importante observar na história do cliente com dor torácica
sintomas associados, como: sudorese, náuseas, vômitos, dispneia, seguidos de sensação
de morte iminente, também os fatores de risco para as doenças das artérias coronárias:
hipertensão arterial, diabetes, estresse, tabagismo, dislipidemia, idade avançada,
obesidade, sedentarismo e história familiar.
A hipertensão arterial lesa o endotélio, produz radicais livres, podendo

84
desencadear um processo inflamatório. Já o tabaco libera radicais livres de oxigênio que
quando inalados produzem peroxidação lipídica e lesão endotelial. Os radicais livres e a
hiperglicemia agem diretamente sobre o endotélio ou por meio da modificação do
desidrogenase láctica (LDH) pode representar mecanismos patogênicos dos diferentes
fatores de risco da aterosclerose.

Classificação da angina

A angina do peito, como também é conhecida, apresenta várias formas clínicas:

Angina Clássica: desencadeada por esforço; Angina Instável: ou pré-infarto; de
oxigênio no miocárdio, sendo diagnosticada por meio do eletrocardiograma. Os fatores
de risco englobam idade, sexo, diabetes, hipertensão, presença de infarto prévio do
miocárdio, extensão da doença arterial coronária e função ventricular (SOUSA &
MANSUR, 1997).
Porém, a SOCESP (1994) classifica a angina instável em: Angina Progressiva:
com início recente e rápida progressão ou quadro crônico estável; Angina Prolongada:
episódios dolorosos com longa duração; Angina de Repouso: episódios anginosos em
repouso repetidos; Angina Variante: não relacionada aos esforços físicos, sendo
desencadeada por espasmos das artérias; Angina pós-IAM: precoce, que começa na fase
hospitalar pós-IAM; Angina de início recente: é um processo anginoso recentemente
entre um a dois meses.

Anamnese e exame físico

A avaliação do paciente com angina deve ser criteriosa e exige a atenção dos
profissionais envolvidos, devendo conter raciocínio duplo para o diagnóstico.
Primeiramente necessita o reconhecimento ou confirmação de Insuficiência Coronariana
(ICO) para obter um diagnóstico qualitativo, e concomitantemente, levantar uma
estimativa da gravidade da situação para a obtenção de um diagnóstico quantitativo, não
se esquecendo da história do paciente.
Para isso, o primeiro passo na avaliação dos pacientes com dor torácica é
caracterizar a dor em local, intensidade, irradiação, fatores desencadeantes e de alívio.
Após é necessário verificar a presença de fatores de risco. E por fim analisar o conjunto

85
idade, sexo, classificação da dor e a presença de fatores de risco. Com essa análise é
possível identificar a gravidade em que o paciente se encontra.
No exame físico devemos atentar principalmente aos sinais vitais (SSVV)
quanto à verificação da pressão arterial (hipotensão e hipertensão) e frequência cardíaca
(bradicardia e taquicardia), pulsos irregulares, temperatura elevada, ritmo respiratório
alterado (dispneia), verificar traqueia, linha mediana, estase jugular, ausculta pulmonar
(sons respiratórios), ausculta cardíaca (sons cardíacos distantes,

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico implica na diferenciação da avaliação inicial em três grupos de

risco: alto, intermediário e baixo risco, onde são evidenciadas as chances de morte ou de
novos eventos cardíacos ou IAM.
Estratificação do risco de morte ou infarto do miocárdio não fatal na angina
instável.
Risco intermediário
Antecedente de infarto,
Risco baixo Angina aumentada em
doença cerebrovascular,
Risco alto Dor em repouso, frequência ou duração nas últimas
remissão de dor
prolongada, acelerada, nas duas semanas Eletrocardiograma
precordial prolongada,
últimas 48 horas normal ou inalterado Troponina
angina de repouso < 20
normal
minutos resolvida com
nitrato sublingual 70 anos
Congestão pulmonar, B3, Idade
> hipotensão, sopro cardíaco
novo ou piora
Alteração do segmento ST,
Alterações da onda T
arritmia ventricular sustentada Eletrocardiograma normal
Elevação discreta de
Alteração de troponina ou inalterado Troponina normal
troponina
acentuada

FONTE: FERREIRA et al, 2002.

86
 Para um diagnóstico preciso devem ser solicitados exames complementares:
eletrocardiograma (ECG); marcadores enzimáticos.

Tratamento
O tratamento médico da angina tem como objetivo aumentar as demandas de
oxigênio do miocárdio e oferecer o melhor suporte. Esses objetivos são alcançados por
meio de terapia farmacológica e do controle dos fatores de risco. As drogas que fazem
parte da terapia farmacológica agrupam-se entre os antiplaquetários e antitrombóticos,
nitratos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e trombolíticos. Os
tratamentos invasivos incluem angioplastia (ATC) e cirurgia de revascularização do
miocárdio.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

É o processo pelo qual áreas de células miocárdicas no coração são destruídas

permanentemente, ocorre necrose, ou seja, morte das células. É com o passar do tempo,
a falta de oxigênio leva ao IAM ou à morte das células (SMELTZER & BARE, 2002).
Esse dano miocárdico é irreversível, ocorrendo quando uma artéria principal ou
seus ramos sofrem oclusão. Na maioria dos casos a obstrução ocorre subitamente. O
local infartado depende de qual artéria está bloqueada. Geralmente a artéria coronária
esquerda ou seus ramos são os que mais obstruem, envolve o ventrículo esquerdo
denominando assim de infarto anterior (MELTZER, PINNEO & KITCHELL, 1997).
A localização da área infartada, como reflexo de obstrução das artérias nas áreas
miocárdicas, classifica o IAM em: Infarto anterior: quando a artéria descendente
anterior é obstruída; Infarto anterolateral: quando ocorre a obstrução da artéria
diagonal; Infarto inferior: quando a coronária direita está obstruída ou aos ramos
marginais da artéria circunflexa (MOTTA, 2003). A localização e o tamanho da IAM
tem grande importância para o prognóstico. O infarto subendocárdico, por exemplo, é
comum, pois leva as camadas internas do miocárdio, à necrose.

87
 http://www.sistemacardiovascular.com/wp-
content/uploads/2010/10/h9991270_001.jpg>.

Para Huddleston e Ferguson (2006), o IAM pode ser classificado como:

➢ Não onda Q, ou IAM subendocárdico: limitado à metade interna do
músculo ventricular;
➢ IAM onda Q ou IAM transmural: envolve toda a espessura do
miocárdio;
➢ IAM anterior: artéria coronária descendente anterior esquerda
ocluída. No ECG são observadas alterações em V2 até V4.
➢ IAM inferior ou diafragmático: artéria coronária direita ocluída. No
ECG são observadas alterações em DII, DIII e aVF;
➢ IAM posterior: artéria coronária direita ou ramo circunflexo da
artéria coronária esquerda ocluídas, em geral, a parede lateral ou inferior do ventrículo.
ECG são observadas alterações em V1 e V2;
➢ IAM septal: artéria descendente anterior esquerda e o septo que
separa os ventrículos esquerdo e direito. No ECG são observadas alterações em V1 até
V2.
A localização e o tamanho da IAM tem grande importância para o prognóstico.
O infarto subendocárdico, por exemplo, é comum, pois leva as camadas internas do
miocárdio à necrose (HUDAK & GALLO, 1997).

Anamnese e exame físico

A principal sintomatologia é a dor prolongada localizada nas regiões

subesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, que pode se irradiar para o
pescoço, ombro, mandíbula, braço e mão esquerda. Esta dor apresenta características

88
distintas podendo ser agressiva (aperto) ou contínua (rasgando); a duração também varia
de 20 minutos a vários dias (PIRES & STARLING, 2002).
Esta dor não é aliviada por repouso e dura mais que 30 minutos. Além desse
sintoma primordial, devemos atentar para dispneia, pele fria, pálida, pegajosa,
hipoxêmia, sudorese intensa, náuseas, vômitos, ansiedade, redução da pressão
sanguínea, elevação da temperatura. O cliente pode estar ansioso e necessitando de
cuidados urgentes (HUDDLESTON & FERGUSON, 2006).
Além desses sintomas os pacientes coronariopatas podem apresentar agitação,
taquicardia e hipertensão ou bradicardia. O precórdio em geral está silencioso e o
impulso apical difícil de palpar; presença de terceira e quarta bulhas cardíacas, sopros
sistólicos, veias jugulares distendidas e pulso carotídeo reduzido (ISSELBACHER et al,
1995).

Diagnóstico diferencial

Seguidos do exame físico, os exames complementares devem ser solicitados

imediatamente, o ECG, marcadores enzimáticos, Raio-X, Ecocardiograma (ECO) e o
Cateterismo cardíaco (CAT) com finalidade de uma intervenção rápida e eficaz. O
Raio-X de tórax auxilia não só no diagnóstico diferencial, como também afasta outras
causas de dor torácica, e define a presença de doenças cardiopulmonares associadas, o
grau da disfunção hemodinâmica e o prognóstico resultante do IAM .
No IAM o ECG apresenta-se alterado, sendo o principal dado orientando a
terapêutica inicial. Pode não apresentar alterações em alguns pacientes. As alterações
apresentam-se de acordo com as fases: Hiperaguda (primeiras horas) ocorre o
supradesnível ST, onda T positiva, onda R pode aumentar sua amplitude e a onda Q
patológica não aparece; Subaguda (após as primeiras horas até quatro semanas), onda T
começa a negativar-se, modificando o formato ST, a onda R começa a reduzir sua
amplitude, a onda Q patológica aparece; Crônica (após duas a seis semanas),
supradesnível de ST desaparece, permanecendo a onda Q patológica e a onda T pode
manter suas alterações.
As alterações eletrocardiográficas podem ser: Elevação de ST ou bloqueio de
ramo novo, ou presumidamente novo; Depressão de ST ou inversão de onda T; ECG
não diagnóstico: ausência de alterações no segmento ST ou nas ondas T. Na presença de

89
elevação de ST ou também pode ser chamado de supradesnivelamento do segmento ST,
ou a presença de bloqueio de ramo novo ou supostamente novo deve ser identificado
um supradesnível de ST igual ou maior que 0,1 mV em duas ou mais derivações
anatomicamente contínuas. O supradesnivelamento de segmento ST deve ser
corretamente mensurado:
➢ Medir 0,04 segundos (1mm) após o ponto J;
➢ O ponto J fica na junção (variação do ângulo) entre o complexo QRS e o
segmento ST;
➢ A linha de base para essa medida tem sido tradicionalmente o segmento
PR, mas a linha de base desenhada do início da onda P até o final da onda T é
considerada mais precisa atualmente, principalmente para aqueles pacientes com
segmentos ST côncavos ou convexos e ondas T pontiagudas.

O bloqueio de ramo esquerdo (BRE) novo ou presumidamente novo tende a

dificultar o diagnóstico de IAM, sendo que estes bloqueios distorcem o segmento ST,
logo o supradesnivelamento de ST não pode ser identificado. O BRE é causado pela
oclusão do ramo septal do ramo descendente anterior da coronária esquerda, visto que,
em alguns pacientes o bloqueio de ramo direito (BRD) agudo, é causado por oclusão da
coronária direita.
Nos pacientes com quadro clínico sugestivo ou compatível com IAM, devem ser
investigados os marcadores com o mais rápido aumento e queda da creatina cinase (CK)
e elevação típica e queda gradual da troponina I, sendo a dosagem feita de seis em seis
horas no primeiro dia, e diariamente a partir do segundo dia.
A CK é um marcador muito importante, pois esta enzima regula a produção e a
utilização do fosfato de alta energia nos tecidos contráteis, catalizando a fosforilação da
creatina produzida nos rins, no fígado e no pâncreas pelo trifosfato de adenosina para
formar o fosfato de creatina e o difosfato de adenosina, a CK é um indicador sensível de
lesão muscular, porém não é específico para o diagnóstico de IAM.
A CK é o marcador geralmente mais utilizado. Apresenta como principal
limitação sua elevação após dano em tecidos não cardíacos, especialmente em
musculatura lisa e esquelética. Porém, suas subformas têm sugerido marcadores
precoces de lesão miocárdica. A CK possui subformas compostas por três isoenzimas.
A combinação de duas subunidades: M (muscular) e B (cerebral) formam as três
isoenzimas: CK-MM (designada a forma muscular), CK-BB (forma cerebral) e CK-MB

90
que é encontrada na contração de 2 a 30% no músculo cardíaco.
Nas últimas décadas a CK-MB tem sido o marcador padrão para o diagnóstico
do IAM. Seu intervalo de referência depende do método utilizado para sua medida e seu
valor superior de normalidade varia entre 10 Ul/l e 25 Ul/l. Para ser mais preciso o
diagnóstico da CK-MB, é utilizado o índice relativo da CK-MB dado pela equação: 100
x CK-MB/CK e se o resultado for inferior a 4% sugere presença de lesão muscular
periférica; se for entre 4% a 25% sugere IAM; e se for acima de 25%, deve ser
considerada a presença de macroenzimas.
A concentração da massa da CK-MB ou CK-MB massa eleva-se entre três e seis
horas após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas, normalizando- se entre
48 e 72 horas após o episódio. Estudos mostram que a dosagem da CK-MB para o
diagnóstico do IAM entre 12 e 48 horas após o início dos sintomas, demonstrou
sensibilidade de 96,8% e especificidade de 89,6%. Por causa disso alguns serviços vêm
substituindo a medida da CK-MB pela dosagem CK-MB massa.
Existe outro marcador importante na resposta da fase inflamatória aguda: a
proteína C-reativa. É uma ferramenta útil na avaliação de algumas doenças agudas,
ganhando destaque na área cardíaca com hipótese inflamatória para as doenças
ateroscleróticas. A proteína C-reativa vem sendo sugerida na avaliação do risco
cardiovascular global. Em pacientes com SCA a dosagem desse marcador mostrou- se
útil na identificação dos indivíduos de maior risco de novos eventos. Os pacientes com
esse marcador na admissão em nível elevado têm um risco muito grande de
complicações na internação e após alta hospitalar.
A LDH pertence à classe de enzimas que catalisam as reações de oxirredução,
sendo distribuída em vários tecidos, e sua concentração mais elevada é encontrada no
fígado, nos rins, no musculoesquelético, no coração e nos eritrócitos. No IAM a LDH se
eleva entre 12 a 18 horas após o início dos sintomas, atingindo o pico entre 48 e 72
horas, normalizando-se em 10 dias. Porém, não é específica do coração em decorrência
da especificidade das troponinas que cobrem a mesma janela diagnóstica da LDH, não
existindo mais indicação para seu uso.
As troponinas estão presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, que
formam um complexo com três poliptídeos: troponina I (TnI), troponina T (TnT) e
troponina C (TnC), que estão envolvidas com o mecanismo de regulação do cálcio
celular. As formas TnI e TnT, possuem três formas de isoenzimas: duas nos músculos
periféricos com contração lenta e contração rápida e uma no músculo cardíaco, sendo

91
que as formas cardíacas de troponinas I e T são cTnI e cTnT que são diferentes dos
músculos periféricos, tornando-as específicas do coração.
As troponinas atingem a circulação sanguínea em tempo semelhante ao CK-
MB, não permitindo o diagnóstico precoce de IAM. Elevam-se entre 3 a 8 horas após o
início dos sintomas, possui pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias.
Sua sensibilidade diagnóstica é igual a da CK-MB em até 48 horas após o IAM. As
troponinas I e T, no seu papel de estratificação de risco em pacientes com SCA, estão
bem estabelecidas, independente da troponina utilizada, na presença ou não de SCA de
supradesnível de ST.
O cateterismo cardíaco (CAT) é um procedimento invasivo realizado para
diagnosticar ou corrigir problemas cardiovasculares, como por exemplo, a visualização
de um estreitamento das artérias coronárias, geralmente formado por uma placa de
gordura. O ECO também é utilizado e, quase sempre há anormalidades da cinética
mural. É um exame seguro que torna sua utilização atraente como método de triagem.
No setor de emergência, a realização imediata do ECO ajuda nas decisões terapêuticas.
A arteriografia coronária visualiza seletivamente as principais artérias coronárias
epicárdicas com auxílio de contraste radiográfico. É o meio mais preciso atualmente
disponível para se documentar a presença e a extensão da doença obstrutiva das artérias
coronárias.

Tratamento do IAM

Para o tratamento terapêutico recomendam-se analgésicos (supressão da dor),

sedativos (ansiedade), oxigênio (hipoxêmia), nitratos (nitroglicerina), betabloqueadores
(redução da FC, PA e o consumo de oxigênio), bloqueadores de cálcio (anti-isquêmico),
antiplaquetários (inibição das plaquetas), anticoagulantes (prevenção de reoclusão),
lidocaína (controlar arritmias), sulfato de magnésio (antagoniza o cálcio) e inibidores da
enzima conversora da angiostensina (hipotensor arterial).
Os analgésicos tratam a dor e a sedação é obtida com o uso de morfina que pode
ser utilizada para controle da dor. A morfina também ajuda no controle da ansiedade
com diminuição das necessidades metabólicas do coração e apresentando efeitos
benéficos na fase aguda do IAM. Os nitratos aliviam os sintomas, pois agem na
diminuição da pré e pós-carga, vasoespasmo e do tônus coronário e redistribuição do

92
fluxo na região do subendocárdio. Os betabloqueadores, com efeito predominante na
redução do consumo de oxigênio pelo miocárdio, diminuindo a frequência cardíaca e a
contratilidade do músculo cardíaco. Outros efeitos são a inibição da agregação
plaquetária, a diminuição do efeito das catecolaminas e a redistribuição do fluxo
sanguíneo através do subendocárdico.
Bloqueadores dos canais de cálcio reduzem a demanda miocárdica de oxigênio,
bem como aumentando o fluxo sanguíneo coronário, limitam a capacitação do cálcio
pela musculatura lisa vascular e musculatura cardíaca necessária para acoplar a
excitação-contração e, assim provocando dilatação arteriolar sistêmica, vasodilatação
sistêmica, mecanismos que reduzem a demanda de oxigênio. Os antiplaquetários inibem
a agregação plaquetária, têm se mostrado benéfico no tratamento. Os trombolíticos
promovem a estabilização clínica quanto aos sintomas, porém não descartam a
possibilidade de uma possível revascularização miocárdica.
A angioplastia também é um tipo de tratamento que consiste em uma técnica de
revascularização, resulta em uma maior taxa de reperfusão e perviabilidade coronariana,
possui um menor risco de reoclusão. O tratamento cirúrgico para o IAM, após a
estabilização do paciente e realização da angioplastia, será avaliado se existe
possibilidade, e se é realmente necessária à cirurgia. Além de todos os tratamentos
existentes, o paciente coronariopata terá na maioria das vezes que mudar os hábitos
prejudiciais que o levaram e possam levar novamente a uma recidiva. Por isso, o cliente
terá que seguir normas preventivas: abstenção do fumo, afastamento de situações de
estresse, controle da PA, dietas com efeitos favoráveis, uso das medicações prescritas e
exercícios físicos regulares.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

A insuficiência cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) é uma condição

grave na qual a quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto (débito
cardíaco) é insuficiente para suprir as demandas normais de oxigênio e de nutrientes do
organismo. Apesar de algumas pessoas, de modo equivocado, acreditarem que o termo
insuficiência cardíaca signifique parada cardíaca, o termo, na realidade, refere-se à
diminuição da capacidade do coração suportar a carga de trabalho.
A insuficiência cardíaca tem muitas causas, incluindo várias doenças. Ela é
muito mais comum entre os idosos, pelo fato deles apresentarem maior probabilidade de

93
apresentar alguma doença que a desencadeie. Apesar de o quadro apresentar um
agravamento no decorrer do tempo, os indivíduos com insuficiência cardíaca podem
viver muitos anos. Nos Estados Unidos, cerca de 400 mil casos novos de insuficiência
cardíaca são diagnosticados anualmente e 70% das pessoas com insuficiência cardíaca
morrem devido à mesma em um período de dez anos.

Causas

Qualquer doença que afete o coração e interfira na circulação pode levar à

insuficiência cardíaca. As doenças podem afetar seletivamente o miocárdio,
comprometendo sua capacidade de contrair e de bombear o sangue. Sem dúvida, a mais
comum dessas doenças é a doença arterial coronariana, que limita o fluxo sanguíneo ao
miocárdio e pode acarretar um infarto do miocárdio.
A miocardite (infecção do miocárdio causada por bactéria, vírus ou outros
micro-organismos) pode lesar o miocárdio, assim como o diabetes, o hipertireoidismo
ou a obesidade. Uma valvulopatia cardíaca pode obstruir o fluxo sanguíneo entre as
câmaras cardíacas ou entre o coração e as artérias principais. Alternativamente, uma
válvula insuficiente pode permitir o refluxo do sangue. Esses distúrbios aumentam a
carga de trabalho do miocárdio, o que acarreta a diminuição da força de contração
cardíaca.
Outras doenças afetam principalmente o sistema de condução elétrica do
coração, resultando em batimentos cardíacos lentos, rápidos ou irregulares,
prejudicando o bombeamento do sangue no coração. Quando o coração é submetido a
uma carga de trabalho exagerada ao longo de meses ou anos, ele aumenta de tamanho,
da mesma forma que um bíceps após meses de exercício. A princípio, esse aumento
produz contrações mais fortes, porém, mais tarde, o coração aumentado de tamanho
pode diminuir sua capacidade de bombeamento e tornar-se insuficiente (insuficiência
cardíaca).
A hipertensão arterial pode fazer com que o coração trabalhe mais
vigorosamente. Ele também trabalha mais vigorosamente quando é forçado a ejetar o
sangue por um orifício mais estreito. Geralmente uma válvula aórtica estenosada. A
condição resultante é semelhante à carga adicional que uma bomba de água tem que
suportar ao empurrar a água por tubos estreitos. Algumas pessoas apresentam

94
enrijecimento do pericárdio (membrana delgada e transparente que reveste o coração).
Esse enrijecimento impede que o coração expanda completamente entre os
batimentos e encha de sangue de forma adequada. Embora com frequência muito
menor, doenças que afetam outras partes do corpo aumentam exageradamente a
demanda de oxigênio e nutrientes, de modo que o coração, apesar de ser normal, torna-
se incapaz de suprir esse aumento da demanda. O resultado é a insuficiência cardíaca.
As causas da insuficiência cardíaca variam nas diversas regiões do mundo,
segundo as diferentes doenças que ocorrem em cada país. Por exemplo, nos países
tropicais certos parasitas podem alojar-se no miocárdio, geralmente causando
insuficiência cardíaca em pessoas muito mais jovens do que nos países desenvolvidos,
por exemplo, a Doença de Chagas.

Mecanismos de Compensação

O organismo possui vários mecanismos de resposta para compensar a

insuficiência cardíaca. O mecanismo de resposta de emergência inicial (minutos ou
horas) é a reação de “luta ou fuga” causada pela liberação de adrenalina (epinefrina) e
de noradrenalina (norepinefrina) pelas glândulas adrenais na corrente sanguínea. A
noradrenalina também é liberada pelos nervos. A adrenalina e a noradrenalina são as
defesas de primeira linha do organismo contra qualquer estresse súbito. Na insuficiência
cardíaca compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração trabalhe
mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sanguíneo e, até certo ponto,
compensando o problema de bombeamento.
O débito cardíaco pode retornar ao normal, embora, geralmente, à custa de um
aumento da frequência cardíaca e de um batimento cardíaco mais forte. No indivíduo
sem cardiopatia que necessita de um aumento momentâneo da função cardíaca, essas
respostas são benéficas. No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas respostas
podem gerar, em longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se
encontra lesado. No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da
função cardíaca.
Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para
manter constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água
concomitantemente. Essa água adicional aumenta o volume sanguíneo circulante e, a

95
princípio, melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais consequências da
retenção de líquido é que o maior volume sanguíneo promove a distensão do miocárdio.
Esse músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o
fazem os músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais
mecanismos utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de
insuficiência cardíaca. Contudo, à medida que a insuficiência cardíaca evolui, o líquido
em excesso escapa da circulação e acumula-se em diversos locais do corpo, produzindo
inchaço (edema).
O local em que ocorre acúmulo de líquido depende da quantidade de líquido em
excesso retido no corpo e dos efeitos da força da gravidade. Na posição ortostática (em
pé), o líquido desce para as pernas e para os pés. Na posição deitada, o líquido
geralmente acumula-se nas costas ou no abdômen. É comum o ganho de peso causado
pela retenção de sódio e água no corpo. O outro mecanismo de compensação importante
do coração é o aumento da espessura do miocárdio (hipertrofia). O miocárdio
hipertrofiado pode contrair com mais força, mas acaba funcionando mal e agrava a
insuficiência cardíaca.

Sintomas

As pessoas com insuficiência cardíaca descompensada apresentam cansaço e

fraqueza ao ser compensada, a adrenalina e a noradrenalina fazem com que o coração
trabalhe mais vigorosamente, ajudando-o a aumentar o débito sanguíneo e, até certo
ponto, compensando o problema de bombeamento. O débito cardíaco pode retornar ao
normal, embora, geralmente, à custa de um aumento da frequência cardíaca e de um
batimento cardíaco mais forte. No indivíduo sem cardiopatia que necessita de um
aumento momentâneo da função cardíaca, essas respostas são benéficas.
No entanto, naquele com cardiopatia crônica, essas respostas podem gerar, em
longo prazo, demandas maiores a um sistema cardiovascular que já se encontra lesado.
No decorrer do tempo, essa demanda acarreta uma deterioração da função cardíaca.
Outro mecanismo corretivo consiste na retenção de sal (sódio) pelos rins. Para manter
constante a concentração de sódio no sangue, o organismo retém água
concomitantemente.
Essa água adicional aumenta o volume sanguíneo circulante e, a princípio,

96
melhora o desempenho cardíaco. Uma das principais consequências da retenção de
líquido é que o maior volume sanguíneo promove a distensão do miocárdio. Esse
músculo distendido contrai com mais força, da mesma maneira que o fazem os
músculos distendidos do atleta antes do exercício. Esse é um dos principais mecanismos
utilizados pelo coração para melhorar seu desempenho em casos de realizar atividades
físicas, pois os seus músculos não recebem um aporte adequado de sangue.
O edema também provoca muitos sintomas. Além da influência exercida pela
força da gravidade, a localização e os efeitos do edema são influenciados pelo lado do
coração que apresenta maior comprometimento. Apesar da doença de um dos lados do
coração sempre causar insuficiência do coração como um todo, frequentemente existe
um predomínio dos sintomas da doença de um dos lados.
A insuficiência cardíaca direita tende a produzir acúmulo de sangue que flui para
o lado direito do coração. Esse acúmulo acarreta edema dos pés, tornozelos, pernas,
fígado e abdômen. A insuficiência cardíaca esquerda acarreta um acúmulo de líquido
nos pulmões (edema pulmonar), causando uma dificuldade respiratória intensa.
Inicialmente, a falta de ar ocorre durante a realização de um esforço, mas, com a
evolução da doença, ela também ocorre em repouso.
Algumas vezes, a dificuldade respiratória manifesta-se à noite, quando a pessoa
está deitada, em decorrência do deslocamento do líquido para o interior dos pulmões.
Frequentemente, o indivíduo acorda com dificuldade respiratória ou apresentando
sibilos (chiado de peito). Ao sentar-se, o líquido é drenado dos pulmões, o que torna a
respiração mais fácil. Os indivíduos com insuficiência cardíaca podem ser obrigados a
dormir na posição sentada para evitar que isso ocorra. Um acúmulo exagerado de
líquido (edema pulmonar agudo) é uma emergência potencialmente letal.
Esses sintomas geralmente são suficientes para diagnosticar-se uma
insuficiência cardíaca. Os eventos a seguir podem confirmar o diagnóstico inicial: pulso
fraco e acelerado, hipotensão arterial, determinadas anomalias nas bulhas cardíacas,
aumento do coração, dilatação das veias do pescoço, acúmulo de líquido nos pulmões,
aumento do fígado, ganho rápido de peso e acúmulo de líquido no abdômen ou nos
membros inferiores.
Uma radiografia torácica pode revelar um aumento do coração e o acúmulo de
líquido nos pulmões. Frequentemente, o desempenho cardíaco é avaliado por meio de
outros exames, como a ecocardiografia, que utiliza ondas sonoras para gerar uma
imagem do coração, e a eletrocardiografia, a qual examina a atividade elétrica do

97
coração. Outros exames podem ser realizados para se determinar a causa subjacente da
insuficiência cardíaca.

Tratamento

Muito pode ser feito para tornar a atividade física mais confortável, para
melhorar a qualidade de vida e para prolongar a vida do paciente. No entanto, não existe
uma cura para a maioria das pessoas com insuficiência cardíaca. Os médicos abordam a
terapia por meio de três ângulos: tratamento da causa subjacente, remoção dos fatores
que contribuem para o agravamento da insuficiência cardíaca e tratamento da
insuficiência cardíaca em si.

Tratamento da Causa Subjacente

A cirurgia pode corrigir uma válvula cardíaca estenosada ou insuficiente, uma

conexão anormal entre as câmaras cardíacas ou uma obstrução coronariana – todos os
eventos que podem acarretar a insuficiência cardíaca. Algumas vezes, a causa pode ser
totalmente eliminada sem necessidade de cirurgia. Tratamentos medicamentosos,
cirúrgicos ou radioterápicos podem corrigir a hiperatividade da glândula tireoide. De
modo similar, algumas drogas podem reduzir e controlar a hipertensão arterial.

Remoção dos Fatores Contribuintes

O tabagismo, a ingestão de sal, o excesso de peso e o consumo de bebidas

alcoólicas são fatores que agravam a insuficiência cardíaca, assim como os extremos da
temperatura ambiente. Os médicos podem recomendar um programa de suporte para a
interrupção do tabagismo, para a realização das alterações dietéticas adequadas, para a
interrupção do consumo de bebidas alcoólicas ou para a realização regular de exercícios
moderados, visando melhorar o estado físico geral.
Para os indivíduos com insuficiência cardíaca mais grave, o repouso ao leito por
alguns dias pode ser indicado como uma parte importante do tratamento. O excesso de
sal (sódio) na comida pode provocar retenção de líquido, complicando o tratamento
clínico. Geralmente, a quantidade de sódio no organismo diminui quando o sal de mesa,

98
o sal nos alimentos e os alimentos salgados são limitados.
Os indivíduos com insuficiência cardíaca grave normalmente recebem
informações detalhadas sobre como limitar a ingestão de sal. Os indivíduos com
insuficiência cardíaca podem verificar o conteúdo de sal dos alimentos industrializados
lendo as embalagens cuidadosamente. Um modo simples e confiável de controlar a
retenção de líquido pelo organismo consiste no controle diário do peso corpóreo.
Variações superiores a 1 kg por dia quase que seguramente são devidas à
retenção de líquido. Um ganho de peso rápido e constante (1 kg por dia) é um indício de
que a insuficiência cardíaca está agravando. Por essa razão, os médicos com frequência
solicitam aos pacientes que eles controlem o peso diariamente com o máximo de
acurácia possível, pela manhã, após a micção e antes do café da manhã. As tendências
são mais fáceis de serem determinadas quando o indivíduo utiliza a mesma balança,
veste a mesma roupa ou uma roupa similar e mantém um registro escrito de seu peso
diário.

Tratamento da Insuficiência Cardíaca

O melhor tratamento para a insuficiência cardíaca é a prevenção ou a reversão

precoce da causa subjacente. Entretanto, mesmo quando isso é impossível, os
importantes avanços terapêuticos podem prolongar e melhorar a qualidade de vida dos
indivíduos com insuficiência cardíaca.

Insuficiência Cardíaca Crônica: quando apenas a restrição de sal não reduz a

retenção de líquido, o médico pode prescrever drogas diuréticas para aumentar a
produção de urina e remover sódio e água do organismo através dos rins. A redução de
líquido diminui o volume sanguíneo que chega ao coração e, dessa forma, reduz o
trabalho cardíaco.
Os diuréticos são normalmente tomados por via oral, em longo prazo, mas, em
uma emergência, esses medicamentos são muito eficazes quando administrados por via
intravenosa. Como certos diuréticos podem acarretar uma perda indesejável de potássio
do organismo, um suplemento de potássio ou um diurético poupador de potássio
também pode ser administrado.
A digoxina aumenta a força de cada batimento cardíaco e reduz a frequência

99
cardíaca quando essa se encontra muito elevada. Irregularidades do ritmo cardíaco
(arritmias) – nas quais o batimento cardíaco é demasiado rápido ou lento ou é errático –
podem ser tratadas com medicamentos ou com um marca-passo artificial.
Frequentemente são utilizadas drogas que relaxam (dilatam) os vasos sanguíneos
(vasodilatadores). Um vasodilatador pode dilatar artérias e/ou veias. Os vasodilatadores
arteriais dilatam as artérias e reduzem a pressão arterial, o que por sua vez, diminui o
trabalho cardíaco.
Os vasodilatadores venosos dilatam as veias e fornecem mais espaço para o
sangue acumulado que não tem possibilidade de entrar no lado direito do coração. Esse
espaço extra alivia a congestão e restringe a carga sobre o coração. Os vasodilatadores
mais comumente utilizados são os inibidores da ECA (enzima conversora da
angiotensina). Essas drogas não só melhoram os sintomas, mas também prolongam a
vida. Os inibidores da ECA dilatam artérias e veias na mesma proporção, ao passo que
muitas drogas mais antigas alargam esses vasos em graus diferentes. Por exemplo, a
nitroglicerina dilata veias e a hidralazina dilata artérias.
As câmaras cardíacas alargadas e com contração deficiente permitem a formação
de coágulos sanguíneos em seu interior. Nesse caso, o perigo é o descolamento dos
coágulos para o interior da circulação, causando lesões em outros órgãos vitais, como o
cérebro, e acarretando um acidente vascular cerebral. As drogas anticoagulantes são
importantes porque ajudam na prevenção da formação de coágulos de sangue no interior
das câmaras cardíacas. Diversas drogas novas estão sendo pesquisadas com esse
objetivo.
Assim como os inibidores da ECA, a milrinona e a amrinona dilatam tanto as
artérias quanto as veias e, como a digoxina, elas também aumentam a força contrátil do
coração. Essas novas drogas são utilizadas apenas por curtos períodos em pacientes
rigorosamente monitorizados em ambiente hospitalar, pois elas podem causar arritmias
graves.
O transplante de coração está indicado para alguns indivíduos que são saudáveis
em outros aspectos e cuja insuficiência cardíaca, no entanto, vem se agravando, não
respondendo de modo adequado aos medicamentos. Corações mecânicos temporários,
parciais ou completos ainda se encontram em fase experimental. Ainda estão sendo
intensamente estudados os problemas de eficácia, infecção e coágulos sanguíneos.
A miocardioplastia é uma cirurgia experimental na qual um grande músculo
retirado do dorso do indivíduo é utilizado para envolver o coração e, em seguida,

100
estimulado por um marca-passo artificial para contrair de modo ritmado. Uma cirurgia
experimental recente revelou ser promissora para pacientes selecionados com
insuficiência cardíaca grave: o miocárdio fraco e insuficiente é simplesmente ressecado.

Insuficiência Cardíaca Aguda: caso acumule-se subitamente líquido nos

pulmões (edema pulmonar agudo), a pessoa com insuficiência cardíaca vai respirar com
sofreguidão. São administradas altas concentrações de oxigênio por meio de uma
máscara facial. Diuréticos intravenosos e drogas como a digoxina podem melhorar o
quadro de forma rápida e eficiente.
A nitroglicerina administrada por via intravenosa ou colocada sob a língua (via
sublingual) dilata as veias e, assim, reduz o volume de sangue que flui pelos pulmões.
Se essas medidas falharem, um tubo é inserido nas vias respiratórias do paciente, de
modo que a respiração seja auxiliada por um ventilador mecânico. Em situações raras,
torniquetes podem ser aplicados a três dos quatro membros, para reter temporariamente
o sangue. Faz-se uma rotação desses torniquetes entre os membros a cada 10 ou 20
minutos, para evitar lesões nos membros. A morfina alivia a ansiedade que, geralmente,
acompanha o edema pulmonar agudo, diminui a frequência respiratória e cardíaca,
reduzindo assim a carga de trabalho do coração.
Drogas similares à adrenalina e à noradrenalina, como a dopamina e a
dobutamina, são utilizadas para estimular as contrações cardíacas em pacientes
hospitalizados que necessitam de alívio em curto prazo. Mas, em alguns casos, se a
estimulação do sistema interno de resposta emergencial do organismo for excessiva, são
utilizadas outras drogas que têm ação oposta (betabloqueadores).

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Definição

O edema agudo do pulmão (EAP) representa uma síndrome clínica resultante da

transudação de líquido dos capilares pulmonares, inicialmente para o tecido intersticial
do pulmão e, posteriormente, para os espaços alveolares. O fato de essa transudação

101
ocorrer de modo relativamente rápido e, às vezes, imprevisível distingue o edema agudo
do pulmão de outras formas de edema pulmonar subagudo e crônico. Constitui uma
emergência médica de extrema gravidade, porque pode evoluir para o óbito se não for
tratada de modo adequado e imediato; por isso, exige do médico que a atende
conhecimento e rapidez de ação.
O fator etiológico de edema agudo do pulmão mais frequente é a insuficiência
ventricular esquerda. Entretanto, é comum que o EAP se instale em portadores de outros
distúrbios, primariamente cardíacos ou extracardíacos. Embora as condições que
produzem esses distúrbios sejam numerosas, elas operam por um número limitado de
mecanismos que devem ser identificados em cada paciente para que o tratamento seja o
mais adequado possível. Por esse motivo, a classificação etiológica do edema pulmonar
é muito útil, desde que se reconheça que mais de um mecanismo pode estar presente em
um mesmo enfermo.
Os seguintes mecanismos devem ser considerados na classificação do edema
pulmonar:
✓ Aumento de permeabilidade alveolocapilar;
✓ Aumento da pressão hidrostática capilar pulmonar;
✓ Diminuição da pressão oncótica do plasma;
✓ Diminuição da drenagem linfática;
✓ Elevação da pressão negativa intersticial; e
✓ Mecanismos múltiplos ou ignorados.

Edema Pulmonar por Aumento da Permeabilidade Alveolocapilar

É determinado com mais frequência por infecções pulmonares, bacterianas ou

viróticas; pneumonias por aspiração ou irradiação; inalantes tóxicos como o cloro, o
fosgênio, a amônia, os óxidos de nitrogênio e o dióxido de enxofre; intoxicação pelo
oxigênio observada em doentes que o inalam em altas concentrações por períodos
prolongados; toxinas circulantes como o veneno elapídico, o aloxano, a alfa-naftil-tio-
ureia, ou produzidas no choque séptico, e na embolia gordurosa; substâncias vasoativas
como a histamina, serotoninas, cininas e prostaglandinas; coagulação intravascular
disseminada que ocorre em doença de imunocomplexos após infecções, malária,

102
circulação extracorpórea, embolia por líquido amniótico, eclâmpsia e endotoxemia,
reações imunológicas observadas em doenças autoimunes; reações a medicamentos;
contusão pulmonar; hipóxia ou hiperoxia ou semiafogamento; insuficiência cardíaca
congestiva; transfusão excessiva de sangue.

Edema Pulmonar por Aumento de Pressão Hidrostática Capilar

Esse mecanismo de edema pulmonar pode ser devido a fatores cardíacos e

extracardíacos. Os fatores cardíacos que constituem a causa mais frequente desse tipo
de edema são encontrados principalmente na insuficiência ventricular esquerda e na
estenose mitral. Os fatores extracardíacos representam as causas menos frequentes de
edema agudo do pulmão por aumento da pressão hidrostática capilar. A forma mais
importante na clínica é consequência da administração excessiva de líquidos sob a
forma de sangue ou de soluções eletrolíticas. É observada, especialmente, em doentes
com cardiopatia e/ou oligúria.

Edema Pulmonar por Diminuição da Pressão Oncótica do Plasma

Embora constitua uma forma importante pelas manifestações pulmonares que

decorrem do edema generalizado observadas em doenças crônicas nutricionais
hepáticas, renais e intestinais, é pouco importante como causa de edema agudo do
pulmão, a não ser que se considere sua participação como fator contribuinte.

Edema Pulmonar por Diminuição da Drenagem Linfática

O edema pulmonar pode surgir em consequência de alterações da rede linfática,

como as que ocorrem na linfangite carcinomatosa ou na silicose. Desse modo,
perturbações da drenagem linfática podem atuar como fator coadjuvante na ocorrência
de edema pulmonar.
Está relacionada à remoção rápida de grandes derrames pleurais ou
pneumotórax. Tem sido atribuída a um aumento da pressão negativa intersticial que
decorre desses procedimentos.

103
 Edema Pulmonar por Mecanismos Múltiplos ou Ignorados

Existem formas especiais de edema agudo do pulmão que se distinguem pela

dificuldade em identificar os fatores responsáveis pela sua ocorrência.

Sintomas

As manifestações clínicas do edema agudo do pulmão estão relacionadas com a

fase evolutiva em que se encontra o edema. Nas fases iniciais o acúmulo de líquido no
pulmão se limita ao interstício – edema intersticial. O diagnóstico clínico deste tipo de
edema é muito difícil, pois os sinais e sintomas são discretos e inespecíficos,
restringindo-se geralmente a taquipneia; a hipoxemia é mais tardia. Como é importante
para o tratamento que o diagnóstico de edema agudo do pulmão seja precoce, considera-
se a taquipneia como indicativa de edema intersticial em todo doente com prováveis
fatores etiológicos.
Nas fases avançadas o excesso de líquido extravasa para os espaços alveolares –
edema alveolar –, às vezes, em quantidade suficiente para chegar às vias aéreas
superiores. Nessa fase, é o edema agudo do pulmão diagnosticado com maior
frequência, porque sua instalação geralmente é abrupta, evolui de modo rápido e os
sinais e sintomas são mais evidentes. O doente primeiro fica extremamente ansioso, às
vezes, possuído de sensação de morte eminente ou de tonturas. Posteriormente torna-se
obnubilado.
A dispneia é acentuada e habitualmente ele assume a posição sentada. As formas
mais leves caracterizam-se pela dispneia paroxística noturna. A tosse, a princípio seca,
com evolução passa a se acompanhar da eliminação de uma secreção espumosa de cor
rósea. A ausculta pulmonar revela a presença de estertores bolhosos geralmente audíveis
até a parte superior de ambos os hemitórax; ocasionalmente observam-se sinais de
intenso broncoespasmo (asma cardíaca) e sibilos expiratórios são audíveis em ambos os
hemitórax.
A expansibilidade torácica pode estar diminuída em decorrência das alterações
da complacência pulmonar. A taquicardia está presente na maioria dos casos que não
apresentam distúrbio na formação ou condução do estímulo. A pressão arterial
geralmente encontra-se aumentada mesmo em pacientes previamente normotensos. A

104
queda da pressão arterial durante o edema agudo do pulmão sugere a possibilidade de
infarto agudo do miocárdio. Nos estágios mais avançados a pele pode apresentar-se
cianótica e coberta por um suor frio, como resultado de hipoxemia e vasoconstrição
intensas; o paciente torna-se comatoso; a depressão respiratória geralmente antecede a
instalação da parada cardíaca.

Diagnóstico

Na sua forma clássica, o diagnóstico de edema agudo do pulmão é simples e

raramente pode ser confundido com outras condições. As maiores dificuldades surgem
quando, devido à situação clínica do paciente, não se obtêm informações suficientes
sobre os seus antecedentes ou o exame físico se torna muito precário.

Exame radiológico do Tórax

http://1.bp.blogspot.com/_rTE0RcQ5QLk/R1StVCRuPWI/AAAAAAAAABM/
7nugYt8u_y8/s1600- R/rx_torax.jpg>..

Método auxiliar muito útil, também fornece informações sobre a área cardíaca.
No edema pulmonar os sinais são distintos, conforme o edema seja intersticial ou
alveolar.

Eletrocardiograma

Nas informações obtidas não é capaz de avaliar a capacidade funcional do

coração, porém com o seu registro podem ser de grande utilidade no diagnóstico de

105
cardiopatias ou de arritmias e, assim, oferecer elementos para a elucidação da etiologia
ou mesmo para o tratamento do edema agudo do pulmão. Auxilia na avaliação da
gravidade do edema agudo do pulmão e orienta sobre a indicação e emprego de outras
medidas como a ventilação artificial.

Tratamento

Medidas recomendadas são distintas e devem-se avaliar as circunstâncias.

Na maioria das vezes são empregadas de modo simultâneo.

Posição do Paciente

Sempre que possível deve ficar no leito com o tronco elevado, apoiado de
maneira que se sinta confortável.

Aplicação de Torniquetes nos membros

É útil especialmente onde existem evidências de aumento do volume sanguíneo.

Morfina

É considerado o medicamento mais importante no edema agudo do pulmão

cardiogênico, diminui a ansiedade, a atividade simpática do tônus venoso, com
redistribuição de sangue da circulação pulmonar para a sistêmica e relaxamento direto
da musculatura lisa das vias aéreas e ductos alveolares. A morfina está contraindicada
no edema agudo do pulmão que ocorre na hemorragia intracraniana, na asma brônquica
e no enfisema pulmonar obstrutivo crônico. Seu emprego deve ser cauteloso, a fim de se
evitar o risco de depressão acentuada da ventilação pulmonar, especialmente em
pacientes idosos, que são os mais susceptíveis.

Oxigênio

Está sempre indicada a administração de oxigênio no edema agudo do pulmão.

106
Os métodos mais empregados são:
✓ Cateter nasal;
✓ Cânula nasal;
✓ Máscara facial.

Entretanto, em casos graves a ventilação artificial com pressão positiva

intermitente, ou mesmo contínua, tem-se demonstrado útil.

Digital

Quando existe certeza de que o paciente não recebeu digital nos últimos 15 dias
e o edema agudo do pulmão é de origem cardiogênica, o emprego do digital está
indicado.
A disponibilidade de diuréticos de ação rápida e potente motivou o seu emprego
em grande escala no tratamento do edema agudo do pulmão.

Flebotomia

Nas formas de edema agudo do pulmão, acompanhada de hipervolemia, a

retirada de 250 a 500 ml de sangue está indicada.

Diálise Peritoneal

Pode ser empregada nas formas de edema agudo do pulmão com hipervolemia,
em que a simultaneidade de insuficiência renal impede a eliminação, por essa via, do
excesso do líquido.

Aminofilina

Tem sido utilizada nas formas de edema agudo do pulmão que se acompanham
de intenso broncoespasmo.

Hipotensores

107
 Se o edema agudo do pulmão complica uma crise hipertensiva, ou as cifras
tensionais se encontram muito elevadas, medicação hipotensora específica deve ser
administrada.

Cuidados de Enfermagem:
✓ Administrar broncodilatadores, conforme prescrito, observando efeitos
colaterais: taquicardia, disritmias, excitação do sistema nervoso central, náusea e
vômito;
✓ Avaliar para dificuldades respiratórias;
✓ Administrar oxigênio pelo método prescrito, explicar a importância ao
paciente;
✓ Observar sinais de hipóxia;
✓ Notificar ao médico se houver agitação, ansiedade, sonolência, cianose
ou taquicardia; e proporcionar ambiente tranquilo, mantendo sua privacidade, evitando
medo e ansiedade.

O CHOQUE E CHOQUE CARDIOGÊNICO

O choque é uma condição potencialmente letal na qual a pressão arterial é muito

baixa para manter o indivíduo vivo. O choque é a consequência de uma hipotensão
arterial importante em decorrência de um baixo volume sanguíneo, da inadequação da
função de bombeamento de sangue do coração ou do relaxamento excessivo (dilatação)
das paredes dos vasos sanguíneos (vasodilatação). Essa hipotensão arterial, a qual é
muito mais grave e prolongada que no desmaio (síncope), acarreta um suprimento
sanguíneo inadequado às células do organismo. Pode ocorrer uma lesão rápida e
irreversível das células com sua consequente morte. O baixo volume sanguíneo pode ser
devido a um sangramento intenso, à perda excessiva de líquidos corpóreos ou à ingestão
inadequada de líquidos.
O sangue pode ser perdido rapidamente em decorrência de um acidente ou de
um sangramento interno, como o provocado por uma úlcera gástrica ou intestinal, pela
ruptura de um vaso sanguíneo ou de uma gravidez ectópica (gestação fora do útero).

108
Uma perda excessiva de outros líquidos corpóreos pode ocorrer em casos de grandes
queimaduras, inflamação do pâncreas (pancreatite), perfuração da parede intestinal,
diarreia intensa, doença renal ou uso excessivo de drogas potentes que aumentam a
excreção de urina (diuréticos).
Apesar de o indivíduo sentir sede, ele não consegue ingerir uma quantidade
suficiente de líquido para compensar as perdas quando alguma incapacidade física (por
exemplo, uma doença articular grave) o impede de fazê-lo de modo independente. Uma
função de bombeamento inadequado do sangue do coração também pode fazer com que
volumes sanguíneos inferiores ao normal sejam bombeados para o corpo em cada
batimento cardíaco.
A função de bombeamento inadequado pode ser decorrente de um infarto do
miocárdio, de uma embolia pulmonar, de uma insuficiência valvular (particularmente de
uma válvula artificial) ou de arritmias cardíacas. A dilatação excessiva das paredes dos
vasos sanguíneos pode ser decorrente de uma lesão craniana, de uma insuficiência
hepática, de um envenenamento, de doses excessivas de certas drogas ou de uma
infecção bacteriana grave. O choque causado por uma infecção bacteriana é
denominado choque séptico.

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas do choque são similares, quer a causa seja o baixo volume

sanguíneo ou uma função de bombeamento inadequado do coração. O quadro pode
iniciar com cansaço, sonolência e confusão mental. A pele torna-se fria, apresenta
sudorese, com frequência, apresenta uma coloração azulada e palidez. Se a pele for
pressionada, a cor normal retornará muito mais lentamente. Pode ocorrer o surgimento
de uma rede de linhas azuladas sob a pele. O pulso torna-se fraco e rápido, exceto se a
causa do choque for uma frequência cardíaca baixa. Em geral, o indivíduo apresenta
uma respiração rápida, mas a respiração e o pulso podem tornar-se lentos se a morte for
iminente. Periodicamente, a queda da pressão arterial é tão acentuada que ela não pode
ser medida com um esfigmomanômetro.
Finalmente, o indivíduo não consegue mais se sentar, uma vez que ele pode
desmaiar ou mesmo morrer. Quando o choque é decorrente de uma dilatação excessiva
dos vasos sanguíneos, os sintomas são um pouco diferentes. A pele pode, então, tornar-

109
se quente e ruborizada, particularmente no início do quadro. Nos primeiros estágios do
choque, sobretudo no caso de choque séptico, muitos sintomas podem estar ausentes ou
podem não ser detectáveis, a menos que especificamente procurados. A pressão arterial
é muito baixa, o fluxo urinário também e ocorre um acúmulo de produtos metabólicos
no sangue.
A mortalidade do choque cardiogênico não causado por lesão estrutural
reparável, ou causado por uma lesão reparável não rapidamente corrigida é de 85%.
Portanto, o choque cardiogênico deve ser rapidamente diagnosticado e tratado com
vigor. Pacientes com hipoperfusão, mas com pressão arterial (PA) adequada devem ser
tratados como estado pré-choque, também de maneira agressiva, no intuito de prevenir
a progressão para o choque e óbito. Os princípios gerais de tratamento são o rápido
reconhecimento da condição; rápido tratamento ou exclusão de causas reversíveis; e
rápida estabilização do estado clínico e hemodinâmico.
Deve-se obter um ECG, instituir monitorização cardíaca contínua, obter um
acesso venoso profundo e um cateter arterial para PAM. Cateter arterial pulmonar deve
ser usado nos estágios iniciais do choque, a não ser que o paciente responda a infusão
rápida de fluidos. Arritmias, se presentes, devem ser avaliadas quanto à contribuição
para o estado hemodinâmico e quanto à necessidade de rápida reversão ou de uso de
marca-passo. A redução relativa ou absoluta da pressão de enchimento ventricular como
causa básica da hipotensão deve ser sempre estudada.
Estima-se que de 10 a 15% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio
(IAM) estão significativamente hipovolêmicos, devido à terapia diurética ou
redistribuição vascular. Infarto do VD, tamponamento cardíaco e tromboembolismo
pulmonar são outras causas comuns de IC aguda nesta categoria. A não ser que existam
sinais de sobrecarga volumétrica (galope, estertores pulmonares, congestão pulmonar ao
Raio-X), deve-se infundir solução salina rápida (500-ml bólus + 500 ml/h). A pressão
venosa jugular não é um indicador fiel da pressão diastólica do VE e, portanto, a
elevação da pressão venosa jugular não demonstra a necessidade da administração de
volume em várias situações clínicas, como no tamponamento pericárdico e no infarto de
VD.
Nos pacientes com IAM inferior e choque, o infarto de VD deve ser suspeitado,
resultando em insuficiência ventricular direita e enchimento ventricular esquerdo
inadequado. O padrão de injúria nas derivações precordiais direitas é visto de forma
comum, mas não uniforme no infarto de VD. O diagnóstico de infarto de VD

110
frequentemente pode ser feito com base em sinais clínicos como o aumento da pressão
jugular durante a inspiração. Quando o diagnóstico não é claro a ecocardiografia e a
instalação de um cateter arterial pulmonar é útil. Registros de pressão cardíaca direita
geralmente mostram a pressão atrial média e pressão diastólica ventricular igual ou
maiores que a pressão arterial pulmonar de cunha capilar com pressão arterial pulmonar
normal ou baixa.
Ecocardiografia pode ser usada para diagnosticar a presença do envolvimento do
VD, avaliar a função da valva tricúspide, a extensão do comprometimento do VE e sua
função e excluir tamponamento pericárdico, que pode apresentar-se de forma clínica
semelhante. A administração de volume é o principal componente da terapia do infarto
de VD, a fim de manter uma pressão, nas cavidades direitas, suficiente para manter o
débito cardíaco. A administração de fluidos inicialmente pode ser dirigida por variáveis
clínicas (PA, perfusão periférica, débito urinário, presença de galope), mas geralmente a
monitorização hemodinâmica se faz necessária para uma otimização do tratamento.
A falha da reposição volêmica na obtenção de uma estabilização hemodinâmica
nestes pacientes requer o uso de terapêutica mais agressiva (dobutamina, BIA ou
procedimentos intervencionistas). O uso de drogas diuréticas ou vasodilatadoras em
pacientes com infarto de VD pode resultar em hipotensão severa. Ocasionalmente, essas
mesmas drogas produzem hipotensão em pacientes com IAM e edema pulmonar,
devido à translocação do fluido para o pulmão e redução do volume intravascular.
Hipotensão severa (PAS <= 70 mm Hg) ou choque, que ocorram na presença de
sobrecarga de volume ou que persista após infusão salina em bólus, devem ser tratados
com dopamina em doses moderadas (4 a 5µg/kg/min) ou maiores se necessário. Se o
quadro persistir com doses máximas de dopamina (15
µg/kg/min), o uso de balão intra-aórtico (BIA) pode ser considerado em
pacientes com uma condição potencialmente reversível ou como ponte para um
transplante. Caso o BIA não seja disponível, noradrenalina pode ser acrescentada para
aumentar a PA até níveis aceitáveis (80 mmHg). Pacientes com sobrecarga de volume
(ou após reposição adequada) em pré-choque ou em grau leve de hipotensão geralmente
respondem bem a dobutamina (2 a 3 µg/kg/min) ou doses leves a moderadas de
dopamina (2 a 5µg/kg/min).

Durante o tratamento, deve-se manter atenção nos seguintes pontos:

111
 1) volume intravascular

A melhor maneira de obter e monitorar o volume intravascular nesses pacientes

é através de monitorização hemodinâmica por cateter na artéria pulmonar. No entanto,
na presença de disfunção ventricular esquerda o critério de pressão usual para aferir o
volume intravascular não se aplica. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo
ótima, estimada pela pressão capilar pulmonar de cunha, ou pela pressão diastólica
pulmonar (quando comparável a esta), para a maioria dos pacientes com choque
secundário a IAM fica entre 14 e 18 mm Hg.

2) função ventricular

A função ventricular pode ser avaliada através do ecodoppler transtorácico.

Disfunção segmentar sugere a presença de doença coronariana, apesar de achados
similares ocorrerem na miocardite ou mesmo em alguns casos de miocardiopatia
dilatada idiopática. Um aumento global das câmaras cardíacas associada à disfunção
contrátil difusa normalmente indica um processo crônico. Um cateter pulmonar com
termodiluição pode dar dados diagnósticos sobre a função ventricular e o estado geral
cardiovascular. Um volume sistólico reduzido na vigência de pressão pulmonar capilar
elevada geralmente indica uma redução significativa da função ventricular. Ondas V
(sistólicas) elevadas na posição encunhada do cateter sugere a presença de insuficiência
mitral, apesar da ausência desse sinal não excluir esse diagnóstico. Uma desaturação
significativa no sangue misto venoso indica uma perfusão sistêmica reduzida.

3) presença de injuria miocárdica

Cateterismo de urgência e angiografia coronária devem ser realizadas nos casos

de choque cardiogênico onde há evidência de injúria/infarto do miocárdio. A reperfusão
de uma região infartada por uma artéria coronária ocluída agudamente em um paciente
em choque, não responsivo a infusão de líquidos leva à redução de mortalidade da
ordem de 60% a 85%. O paciente deve ser levado ao estudo hemodinâmico logo após
uma estabilização inicial farmacológica. Nos pacientes nessa situação que não tenham
acesso ao estudo hemodinâmico à terapia trombolítica deve ser considerada como

112
opção, no entanto não há dados sobre melhora de mortalidade com a terapia
trombolítica nessas situações.
O exame clínico e o Ecodopplercardiograma são os métodos de diagnóstico ou
de exclusão da maioria das lesões. Os problemas reversíveis mais comuns são: o
tamponamento pericárdico; embolia pulmonar maciça; ruptura de cordoalha tendínea,
de músculo papilar ou septo interventricular; estenose valvar crítica ou regurgitação
valvar aguda; dissecção aórtica com lesões complicadas (oclusão coronariana aguda,
insuficiência aórtica aguda); disfunção aguda de prótese valvar e tumores cardíacos.
Outros exames como o Ecocardiograma transesofágico e o cateterismo cardíaco podem
ser necessários para um diagnóstico mais preciso das lesões antes do tratamento
cirúrgico definitivo.

DOENÇAS CARDÍACAS

ENDOCARDITES

Endocardite é o nome dado às afecções, infecciosas ou não, do endocárdio. A

maioria das endocardites tem uma origem infecciosa e os micro-organismos mais
frequentemente causadores dessa doença são: bactérias, fungos, microbactérias,
riquetsias, clamídias, micoplasmas. Os agentes mais comuns são: estreptococos,
estafilococos, enterococos, alguns germes gram-negativos. Também existem reações
inflamatórias do endocárdio provocadas por doenças autoimunes, nas quais não
encontramos um agente infeccioso na reação inflamatória do endocárdio.
A endocardite localiza-se preferencialmente nas válvulas do coração, mas pode
ser encontrada em qualquer parte do endocárdio, podendo ser classificada em aguda e
subaguda. A aguda se caracteriza pela intensa toxicidade e rápida progressão, podendo
evoluir em dias para a morte. Costuma provocar infecções a distância, como no cérebro,
rins, pulmões, fígado, olhos. O agente etiológico mais comum é o estafilococos aureus.
Já a subaguda tem a evolução mais lenta, persistindo por meses e, na maioria
dos casos, é causada por Estreptococos viridans, enterococos, estafilococos coagulase
negativos ou bacilos gram-negativos. A endocardite pode atingir as pessoas em
qualquer idade e os sintomas e sinais principais são: febre de longa duração, suores
noturnos persistentes, astenia, baço aumentado de volume, alterações cardíacas, como o
agravamento súbito de uma doença cardíaca previamente existente.

113
AN02FREV001/REV 4.0

136
 O que favorece o aparecimento de endocardites

As pessoas portadoras de lesões valvulares do coração, congênitas ou adquiridas

são as mais propensas a apresentarem a doença. Contudo, a endocardite também ocorre
em pessoas que não tenham lesões cardíacas. Surge principalmente depois de
procedimentos invasivos, em que há a incursão do organismo, como cirurgias, extrações
dentárias, colocação de sondas, manipulação de abscessos (espinhas ou furúnculos). Em
alguns grupos, a metade dos casos encontrados de endocardite é em pessoas que fizeram
ou fazem uso de drogas injetáveis. Outro grupo de pessoas seguidamente acometido de
endocardite encontra-se entre os que foram submetidos à cirurgia cardíaca. Há trabalhos
que relatam que até 30% das válvulas artificiais implantadas nos corações são atingidas
por infecção.

Diagnóstico

O diagnóstico de endocardite é feito principalmente quando existe um alto

índice de suspeita do médico naqueles pacientes que tenham febres prolongadas e sem
outro diagnóstico que explique a elevação da temperatura. A história de procedimentos
cirúrgicos, dentários e uso de drogas aumenta a suspeita. Para um diagnóstico de
endocardite, o médico se vale de um bom exame clínico do sistema cardiovascular, no
qual se destacam o surgimento ou a alteração em sopros anteriormente existentes, o
aumento do baço, alterações ecocardiográficas e culturas do sangue.
Atualmente, um dos exames que mais auxilia para o diagnóstico de endocardite
é a ecografia transesofágica. Em um grande número de casos não se consegue obter uma
cultura positiva do sangue para identificar o agente causador da endocardite. Nos
melhores laboratórios, que tenham acesso às técnicas mais apuradas, em cerca de 70 a
80% dos casos em que se colhe o sangue dos pacientes se consegue obter culturas
positivas que identifiquem o agente etiológico. Uma das razões para a falta de
identificação está no fato da maioria dos pacientes
estarem recebendo antibióticos administrados às cegas, isto é, sem ter um
diagnóstico etiológico confirmado.

114
 Tratamento

O tratamento é feito com antibióticos em doses generosas e durante um tempo

prolongado, em média 30 dias. Alguns pacientes, uma vez curada a infecção do coração,
havendo alterações severas de válvulas, devem ser submetidos à troca cirúrgica dessa
válvula. Denomina-se de endocardite hospitalar aquela que ocorre em pessoas tratadas
em hospital, que não foram submetidas a procedimentos sobre o coração, e que tendo ou
não uma lesão cardíaca ou uma válvula artificial, a desenvolve devido ao uso de agulhas
ou cateteres infectados, instrumentação ou cirurgia de vias urinárias ou digestivas.

Micro-organismos mais frequentemente envolvidos na endocardite

Estreptococcus viridans

De 30 a 65% dos casos de endocardite não relacionados ao uso de drogas ilícitas

são causados por esse agente. Ele é um habitante normal das nossas vias aéreas e
orofaringe. Essa infecção é muito encontrada em portadores de lesões valvulares que
foram submetidos a tratamentos dentários nos dias precedentes à descoberta de
endocardite.

Estreptococcus bovis (e outros)

É geralmente um habitante normal do trato digestivo, estando envolvido em
aproximadamente 27% dos casos de endocardite. É mais frequente em pacientes
portadores de câncer ou pólipos intestinais.

Estreptococcus pneumoniae
Embora esse germe seja muito encontrado no sangue dos portadores de infecções
causadas por ele, só em 1 a 3% ele atinge o coração. Ocorre em alcoolistas e costuma
estar associado à meningite e pneumonia.

115
 Enterococcus

Em 85% dos casos de endocardite provocada pelos enterococos os responsáveis

são e E. faecalis ou o E. faecium. São habitantes normais do trato digestivo e urinário e os
casos de endocardite por eles causados costumam ser em pessoas jovens, principalmente
em mulheres e homens idosos, como consequência da manipulações do trato
genitourinário.

Estafilococos

O E. aureus dos coagulase positivos e o E. epidermidis entre os coagulase

negativos são os mais encontrados em casos de endocardite provocados pelo uso de
sondas, drenos e próteses de uso hospitalar.

Fungos

Os fungos podem estar envolvidos em casos de endocardite, bacteriana ou não,

que se caracterizam por lesões vegetantes de proporções maiores, causando embolias. São
particularmente encontrados em pacientes que tiveram válvulas cardíacas trocadas e em
usuários de drogas ilícitas injetáveis.

Endocardite não bacteriana trombótica

Pode surgir em pacientes que tenham sofrido uma lesão no endocárdio e em

portadores de doenças que se acompanham de hipercoagulabilidade do sangue. É mais
encontrada em pessoas idosas, em portadores de doenças malignas, lesões de válvulas,
portadores de lupus eritematoso sistêmico e em pacientes que tiveram cateteres
implantados em procedimentos hospitalares.
Esse tipo de endocardite chega a ser detectado em 1,3% das necropsias.

Sintomas e sinais

Sintomas de endocardite, mais frequentes:

116
 Calafrios - 40 a 70%;
Suores, principalmente noturnos - 25%;
Emagrecimento - 25 a 35%;
Falta de ar - 20 a 40%;
Tosse - 25%;
Confusão mental - 10 a 20%;
Dores diversas - 5 a 35%.

Sinais de endocardite, os mais frequentes:

Febre - 80 a 90%;
Sopro no coração - 80 a 85%;
Mudanças dos sopros cardíacos - 10 a 40%;
Agravamento súbito de doença cardíaca preexistente - 30%;
Alterações neurológicas - 30 a 40%;
Embolias arteriais ou pulmonares - 20 a 40%;
Aumento do baço - 15 a 50%;
Manifestações periféricas - 5 a 40% (em pele, unhas, fundo do olho).

MIOCARDIOPATIAS

A miocardiopatia é um distúrbio progressivo que altera a estrutura ou

compromete a função da parede muscular das câmaras inferiores do coração
(ventrículos). Pode ser causada por muitas doenças conhecidas ou pode não ter uma
causa identificável.

Miocardiopatia Congestiva Dilatada

O termo miocardiopatia congestiva dilatada refere-se a um grupo de distúrbios

cardíacos nos quais os ventrículos dilatam, mas são incapazes de bombear um volume
de sangue suficiente que supra as demandas do organismo e acarretam a insuficiência
cardíaca. Nos Estados Unidos, a causa identificável mais comum da miocardiopatia

117
congestiva dilatada é a doença arterial coronariana disseminada. Essa doença arterial
coronariana acarreta uma irrigação sanguínea inadequada ao miocárdio, a qual pode
levar a uma lesão permanente.
Como consequência, a parte do miocárdio não lesada sofre um espessamento
para compensar a perda da função de bomba. Quando esse espessamento não compensa
adequadamente, ocorre a miocardiopatia congestiva dilatada. Uma inflamação aguda do
miocárdio (miocardite) por uma infecção viral pode enfraquecer esse músculo e causar
miocardiopatia congestiva dilatada (às vezes denominada miocardiopatia viral). Nos
Estados Unidos, a infecção pelo coxsa- ckievírus B é a causa mais comum de
miocardiopatia viral.
Alguns distúrbios hormonais crônicos, como o diabetes e os distúrbios
tireoideanos, podem produzir a miocardiopatia congestiva dilatada. O problema também
pode ser causado por drogas, como o álcool e a cocaína, e por medicamentos, como os
antidepressivos. A miocardiopatia alcoólica pode ocorrer após aproximadamente dez
anos de consumo intenso de álcool. Raramente gravidez ou doenças do tecido
conjuntivo, como a artrite reumatoide, podem causar a miocardiopatia congestiva
dilatada.

Sintomas e diagnóstico

Os primeiros sintomas usuais da miocardiopatia congestiva dilatada –

dificuldade respiratória durante os exercícios e cansaço fácil – são decorrentes do
enfraquecimento da função de bomba do coração (insuficiência cardíaca). Quando a
miocardiopatia é proveniente de uma infecção, os primeiros sintomas podem ser uma
febre súbita e sinais similares aos do resfriado. Qualquer que seja a causa, a frequência
cardíaca aumenta, a pressão arterial é normal ou baixa, ocorre retenção de líquido nos
membros inferiores e no abdômen e os pulmões apresentam congestão líquida.
A dilatação do coração faz com que as válvulas cardíacas abram e fechem
inadequadamente e aquelas que permitem a passagem do sangue aos ventrículos (as
válvulas mitral e tricúspide), frequentemente, apresentam insuficiência. Um fechamento
valvular inadequado produz sopro, o qual pode ser auscultado pelo médico com o
auxílio de um estetoscópio. A lesão miocárdica e a dilatação podem aumentar ou
diminuir anormalmente o ritmo cardíaco. Essas anormalidades interferem ainda mais na

118
função de bomba do coração. O diagnóstico é baseado nos sintomas e no exame físico.
A eletrocardiografia (procedimento que examina a atividade elétrica do coração)
pode revelar alterações características. A ecocardiografia (exame que utiliza ondas
ultrassônicas para gerar uma imagem das estruturas cardíacas) e a ressonância
magnética (RM) podem ser utilizadas para a confirmação do diagnóstico. Se o
diagnóstico permanecer duvidoso, um cateter destinado a mensurar a pressão é inserido
no coração para uma avaliação mais precisa. Durante a cateterização, uma amostra de
tecido pode ser removida para ser submetida a um exame microscópico (biópsia), para
confirmar o diagnóstico e, frequentemente, para detectar a causa.

Prognóstico e tratamento

Cerca de 70% das pessoas com miocardiopatia congestiva dilatada morre nos
cinco anos subsequentes ao início dos sintomas e o prognóstico piora logo que as
paredes cardíacas tornam-se mais delgadas e a função cardíaca diminui. As anomalias
do ritmo cardíaco também indicam um prognóstico ruim. Em geral, a sobrevida dos
homens equivale apenas à metade do tempo de sobrevida das mulheres e a sobrevida
dos indivíduos da etnia negra equivale à metade do tempo de sobrevida dos brancos.
Aproximadamente 50% das mortes são súbitas, provavelmente em razão de uma
arritmia cardíaca.
O tratamento das causas subjacentes específicas, como o consumo abusivo de
álcool ou uma infecção, pode prolongar a vida do paciente. Se o uso abusivo de bebidas
alcoólicas for a causa, o paciente deve abster-se da ingestão alcoólica. Se uma infecção
bacteriana produzir uma inflamação aguda do miocárdio, essa deve ser tratada com
antibiótico. No indivíduo com doença arterial coronariana, a irrigação sanguínea
deficiente pode provocar angina (dor torácica causada por uma cardiopatia), impondo a
necessidade de um tratamento com um nitrato, um betabloqueador ou um bloqueador
dos canais de cálcio.
Os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio podem reduzir a
força das contrações cardíacas. Medidas que auxiliam a reduzir a tensão sobre o coração
incluem o repouso e o sono suficientes e a redução do estresse. O acúmulo de sangue no
coração dilatado pode acarretar a formação de coágulos nas paredes das câmaras
cardíacas. Para prevenir a sua ocorrência, geralmente são utilizadas drogas

119
anticoagulantes.
Quase todas as drogas utilizadas na prevenção de arritmias cardíacas são
prescritas em doses pequenas e essas são ajustadas por pequenos aumentos, pois esses
agentes podem reduzir a força das contrações cardíacas. A insuficiência cardíaca
também é tratada com drogas como, por exemplo, um inibidor da enzima conversora da
angiotensina e, frequentemente, um diurético. No entanto, a menos que a causa da
miocardiopatia congestiva dilatada possa ser tratada, é provável que a insuficiência
cardíaca acarrete a morte do paciente. Devido a esse prognóstico sombrio, a
miocardiopatia congestiva dilatada é a indicação mais comum para a realização de um
transplante cardíaco.

Miocardiopatia Hipertrófica

A miocardiopatia hipertrófica é um grupo de distúrbios cardíacos caracterizados

pelo espessamento das paredes ventriculares. A miocardiopatia hipertrófica pode ser um
defeito congênito. Ela também pode ocorrer em adultos com acromegalia, um distúrbio
resultante do excesso de hormônio do crescimento no sangue, ou em portadores de
feocromocitoma, um tumor que produz adrenalina. Indivíduos com neurofibromatose,
um distúrbio hereditário, também podem apresentar miocardiopatia hipertrófica.
Geralmente, qualquer espessamento das paredes musculares do coração
representa a reação muscular a um aumento da carga de trabalho. As causas típicas são a
hipertensão arterial, o estreitamento da válvula aórtica (estenose aórtica) e outros
distúrbios que aumentam a resistência à saída do coração. No entanto, os indivíduos
com miocardiopatia hipertrófica não apresentam essas condições.
Por outro lado, o espessamento produzido nos casos de miocardiopatia
hipertrófica geralmente é resultante de um defeito genético hereditário. O coração
aumenta de espessura e torna-se mais rígido do que o normal e apresenta uma maior
resistência à entrada de sangue proveniente dos pulmões. Uma das consequências é a
pressão retrógrada nas veias pulmonares, a qual pode acarretar acúmulo de líquido nos
pulmões e, consequentemente, uma dificuldade respiratória crônica. Além disso, à
medida que as paredes ventriculares aumentam de espessura, elas podem bloquear o
fluxo sanguíneo, impedindo o enchimento adequado do coração.

120
 Sintomas e diagnóstico

Os sintomas incluem desmaio, dor torácica, palpitações produzidas pelas

arritmias cardíacas e insuficiência cardíaca acompanhada de dificuldade respiratória.
Em decorrência dos batimentos cardíacos irregulares, pode ocorrer a morte súbita.
Geralmente o médico consegue diagnosticar a miocardiopatia hipertrófica por meio do
exame físico. Por exemplo, os sons cardíacos auscultados por um estetoscópio
costumam ser característicos. Em regra, o diagnóstico é confirmado por um
ecocardiograma, eletrocardiograma (ECG) ou por radiografia torácica. No caso do
médico aventar a possibilidade de uma cirurgia, pode haver necessidade de realizar um
cateterismo cardíaco para a mensuração das pressões no interior do coração.

Prognóstico e Tratamento

Anualmente, cerca de 4% das pessoas com miocardiopatia hipertrófica morrem.

Geralmente a morte é súbita. A morte por insuficiência cardíaca crônica é menos
comum. Pode ser necessário o aconselhamento genético para os indivíduos que
apresentam esse distúrbio de natureza congênita e que desejam ter filhos. O tratamento
tem como objetivo principal a redução da resistência cardíaca à entrada de sangue entre
os batimentos cardíacos. Administrados de forma isolada ou simultânea, os
betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio representam o principal
tratamento.
A cirurgia de remoção de parte do miocárdio melhora o refluxo do sangue do
coração, mas essa operação é realizada apenas em indivíduos cujos sintomas são
incapacitantes apesar da terapia medicamentosa. A cirurgia pode reduzir os sintomas,
mas não diminui o risco de vida. Antes de qualquer tipo de tratamento odontológico ou
qualquer procedimento cirúrgico devem ser administrados antibióticos para reduzir o
risco de infecção do revestimento interno do coração (endocardite infecciosa).

Miocardiopatia Restritiva

A miocardiopatia restritiva é um grupo de distúrbios do miocárdio nos quais as

paredes ventriculares enrijecem, mas não necessariamente apresentam espessamento,

121
produzindo uma resistência ao enchimento normal com sangue entre os batimentos
cardíacos. Sendo a forma menos comum de miocardiopatia, a miocardiopatia restritiva
apresenta muitas características da miocardiopatia hipertrófica. Comumente, a sua causa
é desconhecida. Em um de seus dois tipos básicos, o miocárdio é substituído
gradualmente por tecido cicatricial. No outro tipo, ocorre infiltração de um material
anormal no miocárdio como, por exemplo, glóbulos brancos (leucócitos).
Outras causas de infiltração são a amiloidose e a sarcoidose. Quando o
organismo possui uma quantidade excessiva de ferro, esse metal pode acumular-se no
miocárdio, como ocorre na hemocromatose (sobrecarga de ferro nos tecidos). A causa
também pode ser um tumor que invade o tecido cardíaco, porque a resistência cardíaca
ao enchimento com sangue e a quantidade de sangue bombeada para fora é adequada
quando o indivíduo encontra-se em repouso, mas não quando ele está exercitando-se.

Sintomas e diagnóstico

A miocardiopatia restritiva causa insuficiência cardíaca acompanhada de

dificuldade respiratória. O diagnóstico baseia-se, em grande parte, no exame físico, no
eletrocardiograma (ECG) e no ecocardiograma. A ressonância magnética (RM) pode
fornecer informações adicionais sobre a estrutura do coração. Geralmente, um
diagnóstico preciso exige um cateterismo cardíaco, para a mensuração das pressões, e
de uma biópsia do miocárdio (remoção e exame microscópico de uma amostra), a qual
pode permitir a identificação da substância infiltrada.

Prognóstico e tratamento

Cerca de 70% dos indivíduos com miocardiopatia restritiva morrem nos cinco
anos que sucedem o início dos sintomas. Para a maioria das pessoas com esse distúrbio
não existe uma terapia satisfatória. Por exemplo, os diuréticos, que normalmente são
utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca, podem reduzir o volume sanguíneo
que chega ao coração, agravando o problema em vez de melhorá-lo.
As drogas normalmente utilizadas em casos de insuficiência cardíaca que visam
reduzir a carga de trabalho do coração, em geral, não ajudam, pois elas podem produzir
uma redução excessiva da pressão arterial. Algumas vezes, a causa da miocardiopatia

122
restritiva pode ser tratada para prevenir a piora da lesão cardíaca ou mesmo para
reverter o quadro. Por exemplo, nos casos de sobrecarga de ferro, a remoção de sangue
em intervalos regulares reduz a quantidade de ferro armazenado. Os indivíduos com
sarcoidose podem utilizar corticosteroides.

VALVULOPATIAS

O coração possui quatro câmaras: duas superiores e de pequenas dimensões (os

átrios), e duas inferiores e maiores (os ventrículos). Cada ventrículo possui uma válvula
de entrada e uma válvula de saída, ambas unidirecionais. A válvula tricúspide abre-se
do átrio direito para o ventrículo direito e a válvula pulmonar abre-se do ventrículo
direito para as artérias pulmonares. A válvula mitral abre-se do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo e a válvula aórtica abre-se do ventrículo esquerdo para a aorta.
As válvulas cardíacas podem apresentar um funcionamento deficiente,
permitindo um vazamento (insuficiência valvular) ou uma abertura não adequada
(estenose valvular). Qualquer um desses problemas pode interferir gravemente na
capacidade de bombeamento de sangue do coração. Algumas vezes, uma válvula
apresenta os dois problemas simultaneamente.

Estenose e a Regurgitação (Insuficiência)

As válvulas cardíacas podem funcionar mal, seja não abrindo adequadamente

(estenose) seja permitindo o vazamento do sangue (regurgitação). Estas ilustrações

123
apresentam os dois problemas na válvula mitral, embora eles também possam ocorrer
nas demais válvulas cardíacas.

http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_03/images/
cap19_fig1.gif>

Insuficiência Mitral

A insuficiência mitral (incompetência mitral, regurgitação mitral) consiste no

fluxo retrógrado de sangue através dessa válvula ao átrio esquerdo cada vez que o
ventrículo esquerdo se contrai. Quando o ventrículo esquerdo bombeia o sangue para
fora do coração e para o interior da aorta, ocorre um fluxo retrógrado de certa
quantidade de sangue ao átrio esquerdo, aumentando o volume e a pressão nessa
câmara. Por sua vez, isso aumenta a pressão no interior dos vasos que levam o sangue
dos pulmões ao coração, resultando em um acúmulo de líquido (congestão) no interior
dos pulmões.
A doença reumática costumava ser a causa mais comum de insuficiência mitral.
Atualmente, ela é rara nos países que contam com uma medicina preventiva de boa
qualidade. Na América do Norte e na Europa Ocidental, por exemplo, o uso de
antibióticos contra a infecção de garganta por estreptococos impede, na maioria dos
casos, a ocorrência da moléstia reumática. Nessas regiões, a insuficiência mitral causada
pela moléstia reumática é comum apenas em pessoas idosas que não foram beneficiadas
pelos antibióticos durante a juventude.
Entretanto, nos países onde a medicina preventiva é de má qualidade, a moléstia
reumática ainda está presente, sendo uma causa comum de insuficiência mitral. Na
América do Norte e na Europa Ocidental, uma causa mais comum de insuficiência
mitral é o infarto do miocárdio, o qual pode lesar as estruturas de sustentação da válvula
mitral. Outra causa é a degeneração mixomatosa, um distúrbio no qual a válvula torna-
se gradativamente mais flácida.

Sintomas

Uma insuficiência mitral leve pode não produzir qualquer sintoma. O problema,

124
às vezes, é identificado apenas quando o médico, auscultando o paciente com um
estetoscópio, ouve um sopro cardíaco característico resultante do fluxo retrógrado do
sangue que retorna ao átrio esquerdo após a contração do ventrículo esquerdo. Pelo fato
de ser obrigado a bombear mais sangue para compensar o fluxo retrógrado de sangue ao
átrio esquerdo, ocorre um aumento progressivo do ventrículo esquerdo para aumentar a
força de cada batimento cardíaco.
O ventrículo dilatado pode produzir palpitações (percepção de batimentos
cardíacos vigorosos), particularmente quando a pessoa encontra-se em decúbito lateral
esquerdo. O átrio esquerdo também tende a dilatar para acomodar o sangue adicional
que retorna do ventrículo. Geralmente, um átrio muito dilatado bate rapidamente e com
um padrão desorganizado e irregular (fibrilação atrial), o qual reduz a eficácia do
bombeamento do coração.
Na realidade, o átrio em fibrilação não bombeia, apenas tremula, e a ausência de
um fluxo sanguíneo adequado permite a formação de coágulos. Se um desses coágulos
se soltar, será bombeado para fora do coração e poderá obstruir uma artéria de menor
calibre e pode provocar um acidente vascular cerebral ou outra lesão. A insuficiência
grave reduz o fluxo sanguíneo anterógrado o suficiente para provocar uma insuficiência
cardíaca, a qual pode produzir tosse, dificuldade respiratória durante o exercício ou
esforço e edema nos membros inferiores.

Diagnóstico

Em geral pode-se diagnosticar uma insuficiência mitral através do sopro

característico – um som auscultado por um estetoscópio quando o ventrículo esquerdo
se contrai. O eletrocardiograma (ECG) e radiografias torácicas revelam se o ventrículo
esquerdo encontra-se aumentado. O exame que fornece mais informações é a
ecocardiografia, uma técnica de diagnóstico por imagem que utiliza ondas ultrassônicas.
Esse exame pode gerar uma imagem de uma válvula defeituosa, indicando a gravidade
do problema.

Tratamento

Se a insuficiência for grave, a válvula deverá ser reparada ou substituída antes

125
que a anormalidade do ventrículo esquerdo torne-se muito importante e não possa ser
corrigida. A cirurgia pode ter como objetivo a reparação da válvula (valvuloplastia) ou a
sua substituição por uma válvula mecânica ou por uma válvula feita parcialmente com
uma válvula de porco.
A reparação valvular elimina ou diminui a insuficiência o suficiente para que os
sintomas se tornem toleráveis e não ocorra lesão cardíaca. Cada tipo de válvula
substituta apresenta vantagens e desvantagens. Apesar de normalmente serem eficazes,
as válvulas mecânicas aumentam o risco de formação de coágulos sanguíneos,
obrigando o paciente a tomar anticoagulantes por um período indeterminado para que
haja menor risco.
As válvulas de porco funcionam bem e não acarretam o risco de formação de
coágulos, mas a sua duração é menor do que a das válvulas mecânicas. Se uma válvula
substituta apresentar defeito, ela deve ser imediatamente substituída. A fibrilação atrial
também pode exigir tratamento medicamentoso. Drogas como os betabloqueadores, a
digoxina e o verapamil podem reduzir a frequência cardíaca e ajudar no controle da
fibrilação.
As superfícies das válvulas cardíacas lesadas podem ser locais de graves
infecções (endocardite infecciosa). Qualquer pessoa que apresente uma lesão valvular
ou uma válvula artificial deve tomar antibióticos antes de ser submetida a tratamento
odontológico ou procedimento cirúrgico, para evitar a ocorrência de processos
infecciosos.

Prolapso da Válvula Mitral

No prolapso da válvula mitral ocorre uma protrusão dos folhetos da válvula para
o interior do átrio esquerdo durante a contração ventricular, a qual, algumas vezes,
permite o fluxo retrógrado de pequenas quantidades de sangue para o átrio. Cerca de 2 a
5% da população apresentam prolapso da válvula mitral. Raramente, essa anomalia
produz problemas cardíacos graves.

126
 http://www.umm.edu/graphics/images/es/18148.jpg

Sintomas e Diagnóstico

A maioria dos indivíduos com prolapso da válvula mitral não apresenta

sintomas. No entanto, alguns deles apresentam sintomas que são difíceis de serem
explicados baseando-se apenas no problema mecânico. Esses sintomas incluem a dor
torácica, palpitações, enxaqueca, fadiga e tontura. Em alguns indivíduos, a pressão
arterial cai abaixo do normal quando eles assumem a posição ortostática e, em outros,
batimentos cardíacos discretamente irregulares produzem palpitações (percepção dos
batimentos cardíacos).
Diagnostica-se o distúrbio através da ausculta de um som característico
(“clique”) por meio do estetoscópio. A insuficiência é diagnosticada através da ausculta
de um sopro durante a contração ventricular. A ecocardiografia, uma técnica de
diagnóstico por imagens que utiliza ultrassom, permite a visualização do prolapso e a
determinação da gravidade de qualquer insuficiência.

Tratamento

A maioria dos indivíduos que apresenta prolapso da válvula mitral não necessita
de tratamento. Se o coração bater em uma frequência excessivamente rápida, o paciente
pode utilizar um betabloqueador para diminuir a frequência cardíaca, as palpitações e

127
outros sintomas. Caso o indivíduo apresente insuficiência, ele deve tomar antibióticos
antes de procedimentos cirúrgicos ou odontológicos devido ao pequeno risco de
infecção valvular decorrente das bactérias liberadas durante os mesmos.

Estenose Mitral

A estenose mitral é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta a

resistência ao fluxo sanguíneo do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. Quase
sempre a estenose mitral é resultante da moléstia reumática, afecção que atualmente é
rara na América do Norte e na Europa Ocidental. Por essa razão, nessas partes do
mundo a estenose mitral ocorre principalmente em pessoas idosas que apresentaram
moléstia reumática durante a infância. No resto do mundo a moléstia reumática é
comum, levando à estenose mitral em adultos, adolescentes e mesmo em crianças. Em
geral, quando a moléstia reumática é a causa da estenose, os folhetos da válvula mitral
tornam-se parcialmente fundidos. A estenose mitral também pode ser congênita.
Lactentes que nascem com esse distúrbio raramente sobrevivem além dos dois
anos de idade, exceto quando submetidos a uma cirurgia. Um mixoma (tumor não
maligno localizado no átrio esquerdo) ou um coágulo sanguíneo podem obstruir o fluxo
sanguíneo através da válvula mitral, produzindo o mesmo efeito que a estenose.

Sintomas e Diagnóstico

Se a estenose for grave, a pressão arterial aumenta no átrio esquerdo e nas veias
pulmonares, acarretando insuficiência cardíaca com acúmulo de líquido nos pulmões
(edema pulmonar). Se uma mulher com estenose mitral grave engravidar pode ocorrer
uma instalação rápida da insuficiência cardíaca. O indivíduo com insuficiência cardíaca
apresenta cansaço fácil e dificuldade respiratória. Inicialmente ele pode mostrar
dificuldade respiratória somente durante a atividade física. Posteriormente, os sintomas
podem ocorrer mesmo durante o repouso. Alguns indivíduos respiram confortavelmente
somente se ficarem recostados sobre travesseiros ou sentados eretos. Um rubor cor de
ameixa nas regiões das bochechas é sugestivo de estenose mitral.
A pressão elevada das veias pulmonares pode acarretar a ruptura venosa ou
capilar, acarretando sangramento (discreto ou abundante) no interior dos pulmões. O

128
aumento do átrio esquerdo pode levar à fibrilação atrial, um batimento cardíaco
irregular e rápido. Por meio de um estetoscópio, o médico ausculta um sopro cardíaco
característico quando o sangue proveniente do átrio esquerdo passa através da válvula
estenosada. Ao contrário de uma válvula normal, cuja abertura é silenciosa, a válvula
estenosada frequentemente produz um estalido ao se abrir para permitir a entrada do
sangue para o interior do ventrículo esquerdo.
Geralmente o diagnóstico é confirmado pelo eletrocardiograma, de uma
radiografia torácica que revela a dilatação atrial ou de um ecocardiograma (técnica de
diagnóstico por imagens que utiliza ondas ultrassônicas). Algumas vezes a realização de
um cateterismo cardíaco é necessária para se determinar a extensão e as características
da obstrução.

Prevenção e Tratamento

A estenose mitral pode ser evitada com a prevenção da moléstia reumática, uma
doença infantil que, algumas vezes, ocorre após uma infecção estreptocóccica da
garganta. Drogas, como os betabloqueadores, a digoxina e o verapamil podem reduzir a
frequência cardíaca e ajudar no controle da fibrilação atrial. No caso de insuficiência
cardíaca, a digoxina também fortalece os batimentos cardíacos.
Os diuréticos, através da redução do volume sanguíneo circulante, podem
diminuir a pressão arterial nos pulmões. Se o tratamento medicamentoso não produzir
redução dos sintomas de maneira satisfatória pode ser necessária a reparação ou a
substituição da válvula. A abertura da válvula pode simplesmente ser aumentada através
de um procedimento denominado valvuloplastia com cateter com balão. Nesse
procedimento, um cateter que possui um balão na sua extremidade é introduzido através
de uma veia e é dirigido ao coração. Quando o cateter estiver localizado na válvula, o
balão é insuflado, afastando os folhetos valvulares nos locais de fusão.
Opcionalmente o paciente é submetido a uma cirurgia de separação dos folhetos
fundidos. Se a válvula apresentar uma lesão importante, ela poderá ser substituída
cirurgicamente por uma válvula mecânica ou por uma válvula parcialmente produzida a
partir de uma válvula de porco. Os indivíduos com estenose mitral são tratados com
antibióticos antes de qualquer procedimento cirúrgico ou odontológico para reduzir o
risco de infecção da válvula cardíaca.

129
 Insuficiência Aórtica

A insuficiência aórtica (incompetência ou regurgitação aórtica) é o refluxo de

sangue através da válvula aórtica toda vez que o ventrículo esquerdo relaxa. Na
América do Norte e na Europa Ocidental as causas mais comuns costumavam ser a
moléstia reumática e a sífilis. Atualmente ambas são raras, graças ao uso disseminado
de antibióticos. Em outras regiões, a lesão valvular causada pela moléstia reumática
ainda é comum.
Além dessas infecções, a causa mais comum de insuficiência aórtica é o
enfraquecimento do material valvular, normalmente fibroso e resistente, devido a uma
degeneração mixomatosa, a um defeito congênito ou a fatores desconhecidos. A
degeneração mixomatosa é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo que
enfraquece o tecido valvular cardíaco, o que permite sua distensão anormal e,
raramente, o seu rompimento. Outras causas são as infecções bacterianas ou uma lesão.
Cerca de 2% dos meninos e 1% das meninas nasce com uma válvula aórtica contendo
dois folhetos em vez dos três habituais, o que pode causar insuficiência leve.

Sintomas e Diagnóstico

Uma insuficiência aórtica leve não produz sintomas além de um sopro cardíaco
característico, o qual pode ser auscultado por meio de um estetoscópio em cada
relaxamento do ventrículo esquerdo. No caso de uma insuficiência grave, o ventrículo
esquerdo recebe uma quantidade de sangue cada vez maior, o que acarreta a dilatação
do ventrículo e, finalmente, a insuficiência cardíaca.
A insuficiência cardíaca produz dificuldade respiratória ao esforço ou em
decúbito dorsal, especialmente à noite. A posição sentada permite a drenagem do
líquido da parte superior dos pulmões e restauração da respiração normal. O indivíduo
também pode apresentar palpitações (percepção dos batimentos cardíacos vigorosos), as
quais são causadas por contrações fortes do ventrículo aumentado.
Podem ocorrer dores torácicas, especialmente durante a noite. Geralmente o
diagnóstico é estabelecido após auscultar o sopro característico, além dos outros sinais
de insuficiência aórtica observados durante o exame físico (como certas anormalidades

130
do pulso) e da presença de dilatação cardíaca nas radiografias. Um eletrocardiograma
(ECG) pode revelar alterações do ritmo cardíaco e sinais de dilatação do ventrículo
esquerdo. A ecocardiografia pode gerar uma imagem da válvula defeituosa, indicando a
gravidade do problema.

Tratamento

Antibióticos são administrados antes de procedimentos odontológicos ou

cirúrgicos para impedir infecção da válvula cardíaca lesada. Essa precaução é tomada
mesmo nos casos de insuficiência aórtica leve. O indivíduo que apresenta sintomas de
insuficiência cardíaca deve ser submetido à cirurgia antes que ocorra uma lesão
irreversível do ventrículo esquerdo.
Nas semanas que antecedem a cirurgia a insuficiência cardíaca é tratada com
digoxina e inibidores da enzima conversora da angiotensina ou com outras drogas que
produzem dilatação dos vasos sanguíneos e redução do trabalho cardíaco. Em geral a
válvula é substituída por uma válvula mecânica ou por uma válvula parcialmente
produzida a partir de uma válvula de porco.

Estenose Aórtica

A estenose aórtica é o estreitamento da abertura dessa válvula que aumenta a

resistência ao fluxo sanguíneo do ventrículo esquerdo para a aorta. Na América do
Norte e na Europa Ocidental a estenose aórtica é uma doença típica de pessoas idosas –
resultante da cicatrização e do acúmulo de cálcio nos folhetos da válvula. Por essa
razão, a estenose aórtica inicia-se após os 60 anos de idade.

131
 No entanto, ela comumente não produz sintomas até os 70 ou 80 anos. A
estenose aórtica também pode ser decorrente da moléstia reumática contraída na
infância. Quando essa é a causa, a estenose aórtica geralmente é acompanhada por um
distúrbio da válvula mitral, produzindo estenose, insuficiência ou ambas.

FONTE: < http://www.cfcp.com.br/a/arquivos/Fotos/estenose_aortica.png

>.

sangue através da válvula pequena. A válvula pode apresentar apenas dois

folhetos, em vez dos três habituais, ou uma forma anormal, em funil. Com o passar dos
anos a abertura dessa válvula frequentemente torna-se rígida e estreitada devido ao
acúmulo de depósitos de cálcio.

Sintomas e Diagnóstico

A parede do ventrículo esquerdo espessa à medida que o ventrículo tenta

bombear um volume sanguíneo suficiente através da válvula aórtica estenosada e o
miocárdio aumentado exige um maior suprimento sanguíneo das artérias coronárias.
Finalmente, o suprimento sanguíneo torna-se insuficiente, produzindo dor torácica
(angina) ao esforço. Essa irrigação insuficiente pode lesar o miocárdio e,
consequentemente, o volume sanguíneo originário do coração torna-se inadequado para
as necessidades do organismo.
132
 A insuficiência cardíaca resultante acarreta fadiga e dificuldade respiratória ao
esforço. O indivíduo com estenose aórtica grave pode desmaiar durante o esforço, pois a
válvula estenosada impede que o ventrículo bombeie sangue suficiente para as artérias
dos músculos, os quais dilataram para receber mais sangue rico em oxigênio.
Geralmente o médico baseia o diagnóstico em um sopro cardíaco característico
(auscultado por um estetoscópio), em anormalidades do pulso, em anormalidades
reveladas no eletrocardiograma (ECG) e no espessamento da parede cardíaca,
desvendado por meio da radiografia torácica.
Para a identificação da causa e a de terminação da gravidade da estenose em
indivíduos que apresentam angina, dificuldade respiratória ou desmaios, a
ecocardiografia (técnica de diagnóstico por imagem utilizando ondas ultrassônicas) e,
possivelmente, o cateterismo cardíaco podem ser utilizados.

Tratamento

Em qualquer adulto que apresente desmaios, angina e dificuldade respiratória ao

esforço provocado por uma estenose aórtica é realizada a substituição cirúrgica da
mesma, de preferência antes que ocorra uma lesão irreparável do ventrículo esquerdo. A
válvula substituta pode ser uma válvula mecânica ou uma válvula parcialmente
produzida a partir de uma válvula de porco. Qualquer indivíduo com implante valvular
deve tomar antibióticos antes de ser submetido a procedimentos odontológicos ou
cirúrgicos para evitar uma infecção da válvula cardíaca.
Em crianças, caso a estenose seja grave, a cirurgia pode ser realizada mesmo
antes que haja manifestação dos sintomas. O tratamento precoce é importante porque a
morte súbita pode ocorrer antes do surgimento dos sintomas. Para crianças, as alterações
efetivas e seguras à cirurgia de substituição da válvula são a reparação cirúrgica da
válvula e a valvuloplastia com cateter com balão, na qual um cateter é inserido na
válvula e o balão localizado em sua extremidade é insuflado para expandir a abertura
valvular.
A valvuloplastia é também utilizada em pacientes idosos e frágeis, os quais não
suportariam uma cirurgia, embora exista a tendência de reincidência da estenose. No
entanto, geralmente a substituição da válvula lesada é o melhor tratamento para adultos
de todas as idades e seu prognóstico é excelente.

133
 Insuficiência Tricúspide

A insuficiência tricúspide (incompetência ou regurgitação da válvula tricúspide)

consiste no refluxo sanguíneo através da válvula tricúspide em cada contração do
ventrículo direito. No caso da insuficiência tricúspide, o ventrículo direito ao contrair
não apenas bombeia o sangue para os pulmões, mas também envia certa quantidade de
sangue de volta ao átrio direito. A insuficiência valvular aumenta a pressão no átrio
direito, fazendo com que ele dilate. Essa pressão elevada é transmitida para as veias que
desembocam no átrio, produzindo uma resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do
corpo em direção ao coração.
A causa mais usual da insuficiência tricúspide é a resistência ao efluxo do
sangue proveniente do ventrículo direito, a qual é produzida por uma doença pulmonar
grave ou por um estreitamento da válvula pulmonar (estenose pulmonar). Como
mecanismo de compensação, o ventrículo direito aumenta para bombear com mais força
e ocorre uma dilatação da abertura valvular.

Sintomas e Diagnóstico

Além dos sintomas vagos, como a fraqueza e a fadiga decorrentes de um baixo

débito sanguíneo do coração, os únicos sintomas geralmente são um desconforto na
região superior direita do abdômen, em virtude do aumento do fígado, e pulsações na
região do pescoço. Esses sintomas são decorrentes do fluxo retrógrado do sangue para
as veias. A dilatação do átrio direito pode acarretar fibrilação atrial – batimentos
cardíacos rápidos e irregulares. Finalmente ocorre a insuficiência cardíaca e a retenção
líquida, principalmente nos membros inferiores. O diagnóstico é baseado no histórico
clínico do indivíduo e no exame físico, no eletrocardiograma (ECG) e na radiografia
torácica.
A insuficiência valvular produz um sopro que pode ser auscultado pelo médico
por meio de um estetoscópio. A ecocardiografia pode gerar uma imagem do refluxo,
indicando sua gravidade.

Tratamento

134
 Geralmente a insuficiência tricúspide em si requer pouco ou nenhum tratamento.
No entanto, a doença pulmonar ou a valvulopatia pulmonar subjacente pode exigir
tratamento. Problemas como as arritmias cardíacas e a insuficiência cardíaca
comumente são tratadas sem que haja necessidade de cirurgia da válvula tricúspide.

Estenose Tricúspide

A estenose tricúspide é um estreitamento da abertura dessa válvula, o qual

aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do átrio direito em direção ao
ventrículo direito. No decorrer do tempo a estenose tricúspide produz dilatação do átrio
direito e diminuição do ventrículo direito. O volume de sangue que retorna ao coração
diminui e a pressão sobre as veias que conduzem o sangue de volta ao coração aumenta.
Praticamente todos os casos são causados pela moléstia reumática, a qual se tornou rara
na América do Norte e na Europa Ocidental. Raramente, a causa é um tumor no átrio
direito, uma doença do tecido conjuntivo ou, ainda mais raramente, um defeito
congênito.

Sintomas, Diagnóstico e Tratamento

Geralmente os sintomas são leves. O indivíduo pode apresentar palpitações

(percepção dos batimentos cardíacos), uma tremulação desconfortável no pescoço e
apresentar fadiga. Ele pode apresentar um desconforto abdominal se o aumento da
pressão venosa acarretar aumento do fígado. Com o auxílio de um estetoscópio pode-se
auscultar o sopro da estenose tricúspide. A radiografia torácica pode revelar dilatação
do átrio direito e o ecocardiograma revela uma imagem da estenose, indicando sua
gravidade. Eletrocardiograma (ECG) mostra alterações sugestivas de sobrecarga do
átrio direito. Raramente a estenose tricúspide é suficientemente grave a ponto de exigir
uma reparação cirúrgica.

Estenose Pulmonar

A estenose pulmonar é o estreitamento da abertura dessa válvula, o qual

135
aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo proveniente do ventrículo direito para as
artérias pulmonares. A estenose pulmonar, a qual é rara em adultos, geralmente é um
defeito congênito.

FEBRE REUMÁTICA

Doença inflamatória que ocorre após um episódio de amigdalite bacteriana

tratada inadequadamente – pode atingir as articulações, o coração e o cérebro, deixando
sequelas cardíacas graves, com consequências por toda a vida e podendo levar à morte.
A doença ocorre em surtos, se não for prevenida, e a cada surto aumenta a chance de
ocorrerem lesões cardíacas graves. Continua sendo a principal causa de doença cardíaca
adquirida em crianças e adultos jovens em todo o mundo, mas é também a cardiopatia
de mais fácil prevenção. É uma doença que acomete principalmente crianças de 5 a 15
anos, de baixo nível socioeconômico, que vivem em aglomerações urbanas.
Embora seja uma doença de ocorrência universal, a distribuição da febre
reumática no mundo reflete o padrão da desigualdade social, com manutenção de
índices elevados em países em desenvolvimento, chegando a atingir 1% das crianças em
idade escolar, e redução progressiva em países desenvolvidos, onde a incidência é
mínima, ocorrendo por vezes em surtos isolados.

Principais Sintomas da Infecção na Garganta (Amigdalite) Bacteriana

Não é toda Infecção na garganta que pode causar a febre reumática, somente
aquelas causadas por uma bactéria chamada Streptococcus Beta hemolítico do grupo A
(ou Streptococcus pyogenes).

Os sintomas desse tipo de amigdalite são os seguintes:

Febre alta;
Dor de garganta muito forte; Placas de pus nas amígdalas;
Caroço inchado e dolorido no pescoço (Gânglio).

O tratamento mais indicado é o uso da penicilina benzatina injetável em dose

única ou antibiótico oral, por 10 dias, de acordo com o critério do médico. Se a

136
amigdalite bacteriana for bem tratada, a criança não terá febre reumática.

Principais sintomas da Febre Reumática

- Os primeiros sintomas em geral são febre, edema e dores nas
articulações (principalmente joelhos, cotovelos e tornozelos) cerca de duas semanas
após uma infecção de garganta mal curada;
- Muitas vezes a criança não consegue andar por causa da dor;
- Quando atinge o coração, o paciente, em geral, sente cansaço constante,
falta de ar e a sensação de coração disparado.

Tratamento da Febre Reumática

A partir do diagnóstico da doença é necessário usar anti-inflamatórios e tomar

uma injeção intramuscular de penicilina benzatina em intervalos de até 21 dias, de
acordo com o critério do seu médico para evitar novos episódios de amidalite
bacteriana. A duração da profilaxia (tratamento com a penicilina) depende da gravidade
da lesão cardíaca, e deve ser realizada no mínimo até os 25 anos. Interrompê-lo poderá
ocasionar danos irreversíveis ao coração.

PERICARDITES

O pericárdio é composto de duas camadas de um tecido fibroso pouco

distensível. Dessas camadas, a interna, denominada de visceral está aderida e
praticamente fazendo parte do coração. A outra, a externa, denominada parietal, está em
volta dessa primeira. Elas estão separadas por um espaço virtual que contém uma
pequena quantidade de líquido. Essa segunda camada mantém o coração fixado no seu
lugar dentro do tórax e evita o contato direto do coração com as estruturas vizinhas.
Quando o pericárdio está inflamado ou infectado dizemos haver uma pericardite que
pode ser um dos tipos de pericardite abaixo descritos.

137
 http://www.cfcp.com.br/a/arquivos/Fotos/pericardite.bmp

Pericardite Aguda

A pericardite aguda é uma inflamação do pericárdio que apresenta um início

súbito e que é frequentemente dolorosa. A inflamação faz com que o líquido (plasma) e
os produtos do sangue (como fibrina, eritrócitos e leucócitos) depositem- se no espaço
pericárdico. A pericardite aguda possui muitas causas, desde infecções virais (as quais
podem ser dolorosas, mas de breve duração e, em geral, não produzem efeitos
duradouros) até o câncer, o qual é potencialmente letal.
Outras causas incluem a AIDS, infarto do miocárdio, cirurgia cardíaca, lúpus
eritematoso sistêmico, doença reumatoide, insuficiência renal, lesões, radioterapia e
escape de sangue de um aneurisma da aorta (dilatação da aorta com enfraquecimento de
sua parede). A pericardite aguda também pode ser um efeito colateral de certas drogas,
como anticoagulantes, penicilina, procainamida, fenitoína e fenilbutazona.

Pericardite Viral

Pode ser causada por diversos vírus, as coxsaquieviroses, os ecovírus e os vírus

da gripe, da varicela, hepatite, caxumba e HIV, são os mais frequentes. A doença atinge
mais a homens com menos de 50 anos, principalmente depois de doenças infecciosas

138
das vias aéreas superiores. O diagnóstico geralmente é feito em bases clínicas. Em
alguns casos o derrame entre as duas camadas do pericárdio pode ser de proporções
maiores, provocando o tamponamento cardíaco. Em raros casos a doença torna-se
crônica, podendo resultar em pericardite constritiva, que pela retração cicatricial do
pericárdio provoca o encarceramento do coração. Nessa situação há necessidade de
operar, retirando-se o pericárdio em torno do coração. Os casos mais benignos são
tratados com aspirina ou outro anti-inflamatório. Em raros pacientes, que não
respondem ao tratamento, os corticosteroides podem ser usados.

Pericardite Tuberculosa

É rara nos países desenvolvidos e comum em outras áreas. Atinge o pericárdio

diretamente via linfática ou por disseminação hematógena. Pode haver
comprometimento ou não do pulmão, contudo o derrame pleural frequentemente
acompanha a pericardite. O desenvolvimento da doença costuma ser subagudo, com o
paciente apresentando cansaço, febre e suores noturnos.
O diagnóstico não é fácil, havendo suspeita de evidência do bacilo álcool- ácido
resistente (BAAR) em outras partes do doente. A positividade do BAAR no líquido
retirado do saco pericárdico é muito baixa, do mesmo modo que o é no tecido
biopsiado. Alguns pacientes que não respondem bem ao tratamento conservador
antituberculose necessitam ser operados para retirarem o pericárdio.

Pericardite Urêmica

Pacientes com insuficiência renal podem apresentar pericardite. Os sintomas são

semelhantes às outras pericardites, mas geralmente se acompanham das manifestações
metabólicas decorrentes da uremia. Muitas vezes, a pericardite urêmica é diagnosticada
pela dor pré-cordial apresentada pelos pacientes. O tratamento é o da doença básica que
levou a pessoa à insuficiência renal ou a terapêutica da remissão isoladamente.

Pericardite Neoplásica

A disseminação de um câncer adjacente de pulmão ou de mama, a disseminação

de um carcinoma de rim, linfomas que envolvem o pericárdio e outros cânceres podem

139
causar um derrame pericárdico e tamponamento do coração. Em geral não há muitos
sintomas e os que existem podem ser atribuídos à doença básica com suas repercussões
hemodinâmicas. O diagnóstico pode ser particularmente difícil se o paciente foi
submetido a radioterapia em uma área que abrangeu o pericárdio. O prognóstico para
pericardite neoplásica é mau, geralmente o paciente morre antes de um ano.
Do tratamento cirúrgico faz parte a abertura de uma janela no pericárdio para
drenar o líquido ou a pericardiectomia. Também se tenta a instilação de tetraciclina no
saco pericárdico, o que em alguns casos evita a recidiva do derrame.

Pericardite Pós-radiação

A irradiação que atinge a área cardíaca pode desencadear uma reação fibrótica
que se apresenta com uma pericardite subaguda ou constritiva. Ela pode aparecer dentro
de um ano depois da irradiação, mas há casos em que surgiu anos depois. A solução
muitas vezes é cirúrgica.

Pericardite Pós-infarto do Miocárdio

É uma complicação do infarto agudo do miocárdio que aparece de 3 a 5 dias

depois de um infarto transmural. O sintoma é de dor pré-cordial recorrente, geralmente
atribuída ao próprio infarto. No eletrocardiograma aparecem mudanças confundíveis
com alterações isquêmicas. Grandes derrames são raros. Muitas vezes, pode-se
auscultar um atrito pericárdico.
A síndrome de Dressler (SD) é uma pericardite que ocorre semanas ou meses
depois do infarto ou depois de cirurgias cardíacas. Pode ser recorrente e é
provavelmente uma resposta autoimune. Manifesta-se por febre, dor, mal-estar
leucocitose e hemossedimentação elevada. O derrame pericárdico pode ser grande na
síndrome de Dressler que ocorre depois de infarto e não depois de cirurgias cardíacas.
Pode haver resposta terapêutica com o uso de anti-inflamatórios.

Pericardites Mais Raras

São as atribuídas ao uso de medicamentos como o minoxidil e a penicilina.

Podem ocorrer também nos pacientes com mixedema (Hipotireoidismo), lúpus

140
eritematoso e artrite reumatoide.

Pericardite Constritiva

A inflamação do pericárdio pode levar ao seu espessamento e diminuição da

distensibilidade por fibrose e por aderência ao coração, dificultando o enchimento do
coração durante a diástole. Isso dificulta o retorno do sangue ao coração. Pode seguir-se
a uma pericardite de qualquer etiologia. Atualmente é mais frequente nas pericardites
pós-irradiação e depois de cirurgias cardíacas.
Os principais sintomas são fadiga progressiva, falta de ar, fraqueza, edema,
congestão do fígado e ascite. O que chama mais a atenção nesses pacientes é a distensão
persistente das veias do pescoço, mesmo com a pessoa em pé ou inspirando fundo. Para
confirmarmos o diagnóstico, o Raio-X geralmente mostra um coração de tamanho
normal e só é útil se mostrar calcificações. O ecocardiograma pode indicar o pericárdio
espessado e cavidades cardíacas pequenas. A tomografia e a ressonância magnética
podem expor melhor as alterações já mostradas no ecocardiograma. O tratamento inclui
o uso de diuréticos e a remoção cirúrgica do pericárdio. A mortalidade dessa operação é
alta.

Tamponamento Cardíaco: a Complicação Mais Grave da Pericardite

Em geral, o tamponamento é decorrente do acúmulo de líquido ou do

sangramento no pericárdio, como consequência de um tumor, de uma lesão ou de uma
cirurgia. Infecções virais e bacterianas e a insuficiência renal são outras causas comuns.
A pressão arterial pode cair bruscamente, atingindo níveis anormalmente baixos durante
a inspiração. Para confirmar o diagnóstico, o médico utiliza a ecocardiografia
(procedimento que utiliza ondas ultrassônicas para gerar uma imagem do coração).
Frequentemente o tamponamento cardíaco representa uma emergência médica. O
distúrbio é imediatamente tratado por meio da drenagem cirúrgica ou da punção do
pericárdio com uma agulha longa para remoção de líquido e redução da pressão.
O médico utiliza um anestésico local para impedir que o paciente sinta dor
durante a introdução da agulha através da parede torácica. Quando possível, a remoção
do líquido é realizada com monitorização ecocardiográfica. No caso de uma pericardite
de origem desconhecida pode-se drenar cirurgicamente o pericárdio, coletando uma

141
amostra para auxiliar na determinação do diagnóstico. Depois de a pressão ser aliviada,
o paciente comumente é mantido hospitalizado como medida de prevenção da
recorrência do tamponamento.

TUMORES CARDÍACOS

É denominado tumor qualquer tipo de crescimento anormal, seja ele canceroso

(maligno) ou não canceroso (benigno). Os tumores originários do coração são
denominados tumores primários e podem ocorrer em qualquer um de seus tecidos. Eles
podem ser cancerosos ou não cancerosos e são raros. Os tumores secundários originam-
se em alguma outra parte do corpo – geralmente no pulmão, na mama, no sangue ou na
pele – e, em seguida, disseminam-se (produzem metástases) ao coração.
Eles sempre são cancerosos. Os tumores secundários são 34 vezes mais comuns
que os primários, mas, ainda assim, são considerados incomuns. Os tumores cardíacos
podem não provocar sintomas ou podem produzir uma disfunção cardíaca
potencialmente letal, simulando outras cardiopatias. Exemplos de tais disfunções
incluem a insuficiência cardíaca súbita, o surgimento abrupto de arritmias e uma queda
súbita da pressão arterial decorrente do sangramento no pericárdio (a membrana que
envolve o coração).
Os tumores cardíacos são de difícil diagnóstico, tanto por serem relativamente
incomuns, quanto pelo fato de seus sintomas serem semelhantes aos de muitos outros
distúrbios. Para chegar ao diagnóstico é necessário que o médico tenha indícios de sua
presença. Por exemplo, se um indivíduo apresenta um câncer em qualquer outra região
do corpo, mas procura auxílio médico por causa de sintomas relacionados à disfunção
cardíaca, o profissional pode suspeitar da presença de um tumor cardíaco.

Mixomas

O mixoma é um tumor não canceroso e, geralmente, apresenta uma forma

irregular e uma consistência gelatinosa. Metade de todos os tumores cardíacos primários
são mixomas. Três quartos dos mixomas localizam-se no átrio esquerdo, a câmara do
coração que recebe o sangue rico em oxigênio proveniente dos pulmões. Geralmente os
mixomas do átrio esquerdo originam-se de um pedículo e podem oscilar livremente com
o fluxo sanguíneo, igual a uma bola fixada a um fio. Ao oscilarem, os mixomas podem

142
mover-se para dentro e para fora da válvula mitral próxima – a via entre o átrio
esquerdo e o ventrículo esquerdo.
Essa oscilação pode obstruir e desobstruir a válvula continuamente, de modo
que o fluxo sanguíneo é interrompido e reiniciado de forma intermitente. Na posição
ortostática o indivíduo pode apresentar desmaios ou episódios de congestão pulmonar e
de dificuldade respiratória, pois a força da gravidade faz com que o tumor se mova para
baixo, até a abertura da válvula. O decúbito diminui os sintomas.
O tumor pode lesar a válvula mitral e, consequentemente, ocorre um refluxo de
sangue por essa abertura, com a produção de um sopro cardíaco que o médico ausculta
com o auxílio de um estetoscópio. Baseando-se nas características do sopro cardíaco, o
médico considera se o sopro é resultante de um refluxo causado por uma lesão
decorrente do tumor, de uma causa rara ou de uma causa mais comum como, por
exemplo, a cardiopatia reumática.
Fragmentos de um mixoma ou coágulos sanguíneos que se formam na superfície
do mixoma podem soltar-se, circularem até outros órgãos e obstruir os vasos sanguíneos
nesses locais. Os sintomas dependem do vaso obstruído: a obstrução de um vaso
sanguíneo cerebral pode causar um acidente vascular cerebral; a obstrução de um vaso
pulmonar pode acarretar dor e expectoração sanguinolenta. Outros sintomas de
mixomas incluem a febre, perda de peso, dedos das mãos e dos pés frios e doloridos ao
serem expostos à baixa temperatura
(fenômeno de Raynaud), anemia, contagem baixa de plaquetas (pois as plaquetas
estão envolvidas na coagulação sanguínea) e sintomas sugestivos de infecção grave.
Um mixoma no átrio esquerdo pode crescer a partir de um pedículo, oscilando
livremente com o fluxo sanguíneo. Ao oscilar, o mixoma pode entrar e sair da válvula
mitral próxima – a via de passagem entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo
obstruindo o fluxo sanguíneo do coração.

Outros Tumores Primários

Os tumores cardíacos não cancerosos menos comuns, como os fibromas e os

rabdomiomas, podem crescer diretamente a partir das células do tecido fibroso do
coração e das células do miocárdio. Os rabdomiomas, o segundo tipo mais comum de
tumor primário, desenvolvem-se na infância ou na pré-adolescência, geralmente
associados a uma rara doença infantil denominada esclerose tuberosa. Outros tumores

143
cardíacos primários, como os cancerosos primários, são extremamente raros e, para eles,
não existe um tratamento satisfatório.
As crianças que apresentam esses tumores apresentam uma expectativa de vida
inferior a um ano. Vários exames são utilizados no diagnóstico dos tumores cardíacos.
Com frequência, para o delineamento dos tumores usa-se a ecocardiografia (exame que
utiliza ondas ultrassônicas para investigar as estruturas internas do coração). As ondas
ultrassônicas podem atravessar a parede torácica ou o lado interno do esôfago
(procedimento chamado ecocardiografia transesofagiana).
Um cateter inserido por uma veia até o coração pode ser utilizado para injetar
substâncias que delineiem um tumor cardíaco nas radiografias; mas esse procedimento é
menos frequentemente necessário. A tomografia computadorizada (TC) e imagens por
ressonância magnética (RM) também são utilizadas. Se for detectado um tumor, uma
pequena amostra poderá ser removida por meio de um cateter especial; a amostra será,
então, utilizada para identificar o tipo de tumor, o que ajudará na seleção do tratamento
adequado.
Um tumor cardíaco primário não canceroso isolado pode ser removido por
cirurgia, o que, em geral, cura o paciente. Os médicos não costumam tratar tumores
primários quando existem diversos presentes, nem tratam de tumores que são tão
grandes a ponto de impossibilitar a remoção. Tumores cancerosos primários e
secundários são incuráveis; apenas seus sintomas podem ser tratados.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

Cardiopatias congênitas são anomalias resultantes de defeitos anatômicos do

coração que comprometem a sua função. Representam a categoria mais comum dos
defeitos ao nascimento, abrangendo aproximadamente 25% de todas as más- formações
congênitas e 50% das causas de óbitos. Ocorrem em aproximadamente 8 a 10 de cada
1.000 recém-nascidos. Essa incidência torna-se muito significativa em números
absolutos, pois corresponde, na população brasileira, cerca de 20 a 30 mil crianças por
ano. Entretanto, a falta de estudos epidemiológicos nem sempre refletem a mesma
realidade, em razão do grande número de partos domiciliares e o sub-registro dos
nascidos vivos, principalmente na população de baixa renda.
As anomalias cardíacas foram divididas em duas categorias. Atualmente, uma
característica física, a cianose, é usada como fator direcional, classificada como

144
cardiopatia cianótica (alto risco) e cardiopatia acianótica (baixo risco).

Etiologia e fatores desencadeantes

A etiologia da maior parte dos defeitos cardíacos congênitos não é conhecida.

Entretanto, vários fatores estão associados com uma incidência maior que o normal.
Estão incluídos fatores pré-natais, como:
• Hereditariedade multifatorial, que é uma combinação de fatores
genéticos, ambientais e intrauterinos, resultando no aumento do risco entre os lactentes
com um dos gestores ou um irmão portador de anomalias cardíacas congênitas;
• Doenças maternas como rubéola adquirida durante as primeiras oito
semanas da gravidez, diabetes mellitus e alcoolismo;
• Uso de fármacos como hidantoína, álcool e trimetadiona durante a
gravidez.

CIRURGIA CARDÍACA INFANTIL

Nas últimas décadas houve uma melhora significativa do prognóstico dos

pacientes portadores de cardiopatias congênitas, devido aos grandes avanços nos
cuidados clínicos e cirúrgicos, pelo aperfeiçoamento e melhor entendimento da
fisiopatologia, disponibilidade de drogas inotrópicas e avanços no manejo da ventilação
mecânica. Segundo Emmanouulides et al (2000), poucos foram os atributos médicos de
impacto tão significativo quanto as cirurgias para correção dos defeitos cardíacos
congênitos. Apesar dos sensíveis avanços no seu tratamento nos últimos 50 anos, os
defeitos cardíacos representam uma alta proporção da mortalidade infantil. Além disso,
muitos sobreviventes às cirurgias cardíacas não estão curados e continuam a apresentar
morbidade e mortalidade originárias de seus problemas cardíacos.

ANOMALIAS CARDÍACAS CIANÓTICAS

Tetralogia de Fallot

Descrição:

145
 • Essa anomalia é a combinação de quatro anormalidades: do septoventricular,
aorta cavalgada, estenose pulmonar e hipertrofia ventricular direita. O coração tem a
forma de uma bota;
• Sangue desoxigenado é desviado pela anomalia do septoventricular e mistura-
se com o sangue oxigenado do ventrículo esquerdo. O resultado disso é cianose.
• O fluxo sanguíneo pulmonar é dificultado pela estenose pulmonar, que
aumenta a pressão e leva à hipertrofia do ventrículo direito, à medida que tenta fazer o
shunt do sangue pela válvula pulmonar estenótica.

http://www.umm.edu/graphics/images/es/18088.jpg

Manifestações clínicas

Se for grave:
• Cianose com crise de hipóxia (aumenta depois do fechamento do PCA);
• Sopro associado ao fluxo sanguíneo pela válvula pulmonar;
• Estalido de ejeção aórtica com aorta mais larga;
• Dispneia ao esforço;

146
 • Convulsões.

Mais tarde:
• Baqueteamento dos dedos e dos artelhos;
• Taquipneia;
• Fadiga;
• Posição de cócoras (para aliviar a angústia respiratória);
• Retardo no crescimento;
• Sopro sistólico;
• Segunda bulha cardíaca única à ausculta;
• Frêmitos palpáveis na região esquerda da borda esternal.

Tratamento cirúrgico:

Derivação paliativa: O procedimento preferido é a derivação Blalock-Taussig

modificada, a qual fornece fluxo sanguíneo para as artérias pulmonares pela artéria
subclávia esquerda ou direita.
Correção completa: É realizada no primeiro ano de vida. As indicações para a
correção incluem cianose crescente e desenvolvimento de crises hipercianóticas. A
correção completa envolve o fechamento da anomalia do septoventricular e a ressecção
da estenose infundibular, com um retalho de pericárdio para aumentar a via de saída
ventricular direita. O procedimento exige esternotomia mediana e uso de circulação
extracorpórea.

Prognóstico: A mortalidade cirúrgica para correção total está abaixo de 5%.

Tronco Arterioso

Descrição:
• Um único vaso cavalgado sobre os ventrículos (causado pela
impossibilidade de haver separação da aorta e da artéria pulmonar) transporta sangue
para a circulação pulmonar e sistêmica. Esse vaso pode estar acima ou abaixo do
diafragma. Sua posição tem implicações prognósticas;

147
 • Os dois ventrículos bombeiam sangue oxigenado e desoxigenado para a
mesma artéria, causando cianose;
• Pode haver anormalidade do septoventricular.

Manifestações clínicas:
• Cianose com aspecto acinzentado;
• Fadiga;
• Dispneia;
• Sopro sistólico da borda esternal inferior esquerda;
• Segunda bulha cardíaca única;
• Taquicardia;
• Estertores;
• Retardo no crescimento;
• Insuficiência cardíaca.

Tratamento cirúrgico:

Correção precoce nos primeiros poucos meses de vida. A correção cirúrgica

envolve o fechamento da anomalia do septoventricular, de modo que o tronco arterioso
receba o fluxo de saída do ventrículo esquerdo, retirada das artérias pulmonares da aorta
e conexão delas ao ventrículo direito através de um homoenxerto. Atualmente as
complicações pós-operatórias incluem insuficiência cardíaca persistente, sangramento,
hipertensão arterial pulmonar, arritmias e anomalia do septoventricular residual.
Prognóstico: A mortalidade está acima de 10%

Atresia Tricúspide

Descrição:
• A válvula tricúspide está ausente;
• O fluxo sanguíneo é desviado do átrio direito para o átrio esquerdo,
resultando na mistura dos sangues arterial e venoso no ventrículo esquerdo. A entrada
do sangue misturado na circulação causa cianose;
• Fluxo sanguíneo pulmonar pelo canal arterial patente, se houver.
148
 Manifestações clínicas:
• Dispneia;
• Crise de anóxia;
• Fadiga;
• Primeira e segunda bulhas sem dois componentes;
• Ausência de sopros;
• Insuficiência cardíaca.

Tratamento cirúrgico

O tratamento paliativo: criação de uma derivação (sistêmica para a artéria

pulmonar) para aumentar o fluxo sanguíneo aos pulmões. Se o defeito septoatrial for
pequeno, é feita uma septostomia atrial durante o cateterismo cardíaco. Algumas
crianças têm fluxo sanguíneo pulmonar aumentado e necessitam de bandeamento da
artéria pulmonar para diminuir o volume de sangue nos pulmões. Uma derivação
bidirecional de Glenn (anastomose cavopulmonar) pode ser realizada após 6 a 9 meses
como um segundo estágio.
Fontan modificado – o retorno venoso sistêmico é direcionado para os pulmões
sem uma bomba ventricular por meio da conexão cirúrgica entre o átrio direito e a
artéria pulmonar. O procedimento de Fontan modificado separa o sangue oxigenado do
não oxigenado, eliminando o excesso de sobrecarga de volume sobre o ventrículo, mas
não restaura a anatomia ou a hemodinâmica ao normal.

Prognóstico: A mortalidade cirúrgica é maior do que 10%. As complicações

cirúrgicas incluem arritmias, hipertensão venosa sistêmica, derrame pericárdico e
pleural, aumento da resistência vascular pulmonar e disfunção ventricular.

Transposição das Grandes Artérias

Descrição:
• A aorta sai do ventrículo direito e a artéria pulmonar emerge do
ventrículo esquerdo;

149
 • A circulação sistêmica não passa pelos pulmões para ser oxigenada; o
fluxo sanguíneo pulmonar passa pelo coração e volta aos pulmões sem entrar na
circulação sistêmica;
• Antigamente essa anomalia era conhecida como transposição dos
grandes vasos.

Manifestações clínicas:
• Cianose, principalmente durante ou depois da amamentação ou choro;
• Taquipneia;
• Sopro sistólico ou insuficiência cardíaca com anomalia do
septoventricular;
• Acidose metabólica devido à hipóxia;
• Bulhas cardíacas anormais, dependendo do tipo de anomalia.

Tratamento cirúrgico

A correção cirúrgica é realizada por esternotomia mediana, com emprego de

circulação extracorpórea. Existem duas técnicas distintas:
- Cirurgia de Mustard: nesta técnica é utilizado um enxerto para a
reconstrução das câmaras atriais, de modo que o fluxo venoso pulmonar retorne ao átrio
direito e o sangue venoso sistêmico retorne ao átrio esquerdo.
- Cirurgia de Jatene: esta técnica consiste ao nível arterial, transpondo-se
os grandes vasos e reimplantando-se às artérias coronárias, sendo dita correção
anatômica.

Prognóstico: A mortalidade cirúrgica é de cerca de 5 a 10%. Com correções ao

nível arterial existe um risco posterior de arritmias e disfunção ventricular.

Descrição:
• O ventrículo esquerdo não funciona normalmente;
• O sangue pulmonar volta ao átrio esquerdo e, por uma anomalia do
septoatrial, chega ao átrio direito. O débito cardíaco, levado da direita para a esquerda
pelo canal arterial patente, é restringido pelo fechamento normal do canal arterial

150
patente depois do nascimento.

Manifestações clínicas:
• Cianose grave;
• Angústia respiratória;
• Agravamento dos sintomas à medida que o canal arterial pertinente
fecha;
• Insuficiência cardíaca;
• Morte dentro de uma semana, a menos que haja canal arterial patente e
uma anomalia do septoatrial larga.

Tratamento cirúrgico

O primeiro estágio é o procedimento de Norwood: anastamose da artéria

pulmonar principal à aorta para criar uma nova, derivação para ter fluxo sanguíneo
pulmonar e criação de um grande defeito septoatrial. O segundo estágio muitas vezes é
uma derivação bidirecional de Glenn, feita entre seis e nove meses de vida para aliviar a
cianose e reduzir o volume de sobrecarga de volume sobre o ventrículo direito. A
correção final é o procedimento de Fontan modificado. Alguns programas
acreditam que o transplante cardíaco no período neonatal seja a melhor opção
para esses recém-nascidos.

Prognóstico: O risco de mortalidade de mais de 25% tanto com a cirurgia como

o transplante.
Anomalia do Septoventricular (Comunicação Interventricular – CIV)

Descrição:
• O septoventricular tem uma comunicação anormal;

151
 • O sangue oxigenado proveniente do ventrículo esquerdo é desviado pela
comunicação anormal e, em seguida, mistura-se com o sangue desoxigenado no átrio
direito.

http://www.medicinapratica.com.br/wp-content/uploads/2011/06/CIV.jpg >.

Manifestações clínicas:
• Sopro;
• Taquicardia;
• Irritabilidade;
• Taquicardia;
• Dificuldade alimentar;
• Cianose branda causada por insuficiência cardíaca;
• Dispneia durante a amamentação;
• Retardo do crescimento.

Tratamento cirúrgico:

É realizada utilizando circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica é a

esternotomia mediana. Os defeitos são suturados usando-se enxertos biológicos ou
sintéticos.

Prognóstico: Os riscos dependem da localização do defeito, do número de

defeitos e de outros defeitos cardíacos associados. Defeitos membranosos isolados têm
uma baixa mortalidade – menos de 5%.

152
 Anomalia do Septoatrial (Comunicação Interatrial – CIA)

Descrição:
• O septoatrial tem uma comunicação anormal (causada pelo fechamento
parcial do forame oval ou da parede do septoatrial);
• O sangue passa do átrio esquerdo para o átrio direito pela comunicação
anormal.

Manifestações clínicas:
• Pode ser assintomática;
• Dispneia ao esforço;
• Fadiga;
• Ortopneia;
• Cianose transitória;
• Sopro mesossistólico pulmonar suave;
• Retardo do crescimento.

Tratamento cirúrgico:

A idade ideal para a cirurgia eletiva é a pré-escolar. Para correção cirúrgica é

necessário o emprego da circulação extracorpórea e a abordagem cirúrgica mais
empregada é a esternotomia mediana. O defeito pode ser fechado com sutura contínua
quando for pequeno e a aproximação das bordas for possível, ou então pode ser usado
um enxerto biológico ou sintético, quando o defeito for maior.

Prognóstico: Mortalidade cirúrgica muito baixa, menor do que 1%.

Persistência do canal arterial (PCA)

Descrição:
• Essa anomalia se deve à falta de fechamento do conduto vascular entre a
aorta descendente e a artéria pulmonar depois do nascimento;
153
 • O sangue é desviado da aorta para a artéria pulmonar.

Manifestações clínicas:
• Sopro contínuo no segundo e terceiro espaços intercostais esquerdos;
• Ampliação da pressão arterial e pulso;
• Taquicardia;
• Dificuldade alimentar;
• Fadiga;
• Choro débil;
• Dispneia.

Tratamento cirúrgico:

A idade ideal para o fechamento cirúrgico do canal está entre os 12 e os 36

meses, sendo que abaixo dessa idade a cirurgia é indicada nos casos de insuficiência
cardíaca com controle clínico difícil. A correção cirúrgica convencional é a realização
de toracotomia posterolateral no quarto espaço intercostal esquerdo. É realizada a
secção do canal, sendo suturadas as extremidades aórtica e pulmonar com fio adequado.
Pode-se ainda proceder à ligadura dupla do canal ou à utilização de clipes metálicos,
não sendo feita assim a secção do canal.
Prognóstico: Mortalidade cirúrgica é abaixo de 1%.

Coarctação da aorta (CoAo)

Descrição:
• A aorta mostra-se estreitada;

154
 • Essa anomalia pode ser pré-ductal (antes da região do canal arterial) ou
pós- ductal (depois da região do canal arterial).

http://www.medicinapratica.com.br/wp-
ontent/uploads/2011/06/Coarctac%CC%A7a%CC%83o-da-aorta.jpg >.

Manifestações clínicas:
• Aumento da pressão arterial e pulso forte na circulação proximal à
anomalia;
• Redução da pressão arterial e pulso débil na circulação distal à anomalia;
• Vertigem;
• Cefaleia;
• Desmaio;
• Epistaxe;
• Escurecimento das pernas;
• Pés frios;
• Ganho ponderal reduzido;
• Dificuldade alimentar;
• Insuficiência cardíaca;
• Pode haver sopro na borda esternal.

Tratamento cirúrgico:

155
 A abordagem cirúrgica é feita por toracotomia posterolateral esquerda, sem o
emprego da circulação extracorpórea. Resseca-se a coarctação e realiza-se uma
anastomose término-terminal, com ou sem enxerto para restabelecer a continuidade.

Prognóstico: Menos de 5% de mortalidade em pacientes com coarctação

isolada, maior risco em recém-nascidos com outros defeitos cardíacos complexos.

Estenose Pulmonar

Descrição:
• A obstrução pode estar situada acima ou abaixo da válvula pulmonar, ou
a anomalia pode ocorrer em forma de estenose valvular;
• A resistência ao fluxo sanguíneo (causada pela estenose) leva à
hipertrofia do ventrículo direito.

Manifestações clínicas:
• Dispneia;
• Fadiga;
• Braços e pernas frias;
• Cianose periférica;
• Sopro de ejeção sistólica no segundo espaço intercostal esquerdo,
acompanhado de frêmito sistólico com sopro irradiando-se para o precórdio e o dorso;
• Segunda bulha cardíaca menos nítida (pode desaparecer).

Tratamento cirúrgico:

A correção cirúrgica pode ser realizada através de valvulotomia pulmonar, por

toracotomia anterior esquerda, sem o uso de circulação extracorpórea. Também pode ser
realizada valvulotomia sob visão direta, com emprego de circulação extracorpórea ou
por angioplastia por balão no laboratório de cateterismo para dilatar a valva.

Prognóstico: Baixo risco menos de 2 % de mortalidade.

156
 Estenose Aórtica

Descrição:
fetal.

Manifestações clínicas:
• Pulsos periféricos débeis;
• Taquicardia;
• Cansaço ao esforço;
• Palidez cutânea;
• Irritabilidade;
• Síncope;
• Angina do peito;
• Sudorese;
• Epistaxe.

Tratamento cirúrgico
A abordagem cirúrgica é realizada pela esternotomia mediana. A correção
cirúrgica se faz pela valvulotomia aórtica. Sob visão direta proporcionada pela
circulação extracorpórea, deslocam-se as comissuras fundidas da válvula ou essa é
ressecada e substituída por uma prótese.

Prognóstico: Em recém-nascidos criticamente enfermos e crianças acarreta uma

mortalidade de 10 a 20% nos grandes centros médicos. Os resultados da valvulotomia
aórtica em crianças mais crescidas são muito bons, com uma taxa de mortalidade de 0%.
Contudo, a valvulotomia aórtica permanece um procedimento paliativo, e
aproximadamente 25% dos pacientes necessitam de uma cirurgia adicional dentro de 10
anos para recidiva de estenose.

PROCEDIMENTOS HEMODINÂMICOS EM CARDIOPATIAS

CONGÊNITAS

Atualmente, um grande número de defeitos cardíacos congênitos podem ser

157
reparados em salas de cateterismo (ou hemodinâmica) ao invés de salas de operação em
centros cirúrgicos. Atriosseptostomia com balão e valvuloplastia com balão são
procedimentos efetuados por meio da cateterização cardíaca. Tais procedimentos podem
salvar a vida de neonatos em situação crítica e em alguns casos poderão eliminar ou
retardar procedimentos cirúrgicos mais invasivos.
Espera-se que o cateterismo cardíaco continuará no futuro a substituir uma gama
cada vez maior de procedimentos cirúrgicos para correção de defeitos congênitos do
coração. O assim chamado cateter é um tubo fino que é inserido em uma artéria ou veia
da perna, da virilha ou do braço, e conduzido até a área do coração que necessita de
reparo. O paciente recebe anestesia no local do acesso e permanece acordado, mas
sedado durante o procedimento.

Atriosseptostomia com balão

Este é o procedimento usual para a correção da transposição dos grandes vasos;

às vezes é usado em pacientes com atresia (estreitamento) das válvulas mitral, pulmonar
ou tricúspide. Um catéter especial provido com um balão inflável na extremidade é
introduzido no átrio direito e com ele alarga-se a abertura do septoatrial.

Valvuloplastia com balão

O cateter balão é utilizado para abrir uma válvula cardíaca estreitada,

158
melhorando o fluxo de sangue. É o procedimento de escolha na estenose pulmonar e às
vezes é usado na estenose aórtica. Balões de polímeros plásticos são colocados na ponta
do catéter e inflados para aliviar a obstrução da válvula cardíaca. Os resultados de longo
prazo são excelentes na maioria dos casos.

PAPEL DO ENFERMEIRO NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA

CARDÍACA INFANTIL

A evolução na área cirúrgica exigiu que a assistência de enfermagem no pós-

operatório infantil cardíaco fosse continuamente aperfeiçoada e atualizada nos aspectos
técnicos e científicos, visto que o êxito no tratamento clínico pós-operatório está
diretamente relacionado à qualificação da assistência de enfermagem aplicada. O pós-
operatório das cardiopatias congênitas envolve grave gama de procedimentos realizados
à beira do leito na Unidade de Terapia Intensiva Infantil, procedimentos esses que
envolvem monitoração de dados vitais, dados hemodinâmicos, análises laboratoriais,
ajustes ventilatórios, suporte nutricional, infusão de drogas e algumas vezes
procedimentos específicos, como diálise peritoneal ou hemodiálise.
A adoção de uma estratégia específica para os cuidados pós-operatórios facilita
o trabalho de equipe. As enfermeiras da unidade de pós-operatório de cirurgia cardíaca
têm que ser capazes de efetuar esforços no sentido de que o paciente obtenha a
recuperação em tempo hábil e, consequentemente, um nível elevado de saúde.

CIRURGIAS CARDÍACAS NO ADULTO

Pré-Operatório de Cirurgia Cardíaca – Cuidados de Enfermagem

Uma sensata revisão da indicação cirúrgica e uma explicação dos procedimentos

que serão realizados no pré-operatório ao paciente representam fator de relaxamento,
reduzindo a ansiedade e as respostas psicológicas ao estresse antes e depois da cirurgia,
o que se reflete em uma menor necessidade de sedativos e medicações anti-
hipertensivas no transoperatório. Para isso, é importante uma assistência e
acompanhamento ao paciente submetido à cirurgia cardíaca e aos seus familiares.
É necessária a presença de uma equipe multidisciplinar cujo objetivo principal é

159
personalizar os cuidados frente ao paciente e familiares no período intra- hospitalar.
Enfermeiros, nutricionistas, psicólogos e fisioterapeutas, por meio de suas atividades,
prestam ao paciente atenção individualizada relacionada às suas necessidades. Esses
cuidados se estendem após a alta por meio de um acompanhamento para avaliar e
colaborar com o período de adaptação do paciente ao retorno de suas atividades
regulares.
É imperativa uma detalhada avaliação pré-operatória com a finalidade de
minimizar as complicações pré e pós-operatório. A coleta da história clínica e o exame
físico devem ser os mais completos possíveis. O propósito dessa rotina é orientar de
forma objetiva e dirigida a busca de dados que possam interferir nos resultados e
modificá-los antes mesmo da intervenção cirúrgica, se possível.

Revascularização Miocárdica

A doença da artéria coronária é das maiores causas de morte no mundo. As

medidas preventivas não conseguiram ainda erradicá-la, uma vez que há apenas 40 ou
50 anos vem sendo compreendido o papel de fatores como a ingestão de alimentos ricos
em gordura e colesterol no desencadeamento da doença. A cirurgia de revascularização
do miocárdio é, por isso, um recurso terapêutico importante a ser utilizado quando
necessário.
O coração é um músculo que se contrai sob condições adequadas, tal como os
músculos do braço ou da perna. As células que formam o coração, os miócitos, ao se
contraírem forçam o sangue a percorrer todo o corpo através de uma espécie de “árvore
circulatória” ou rede de vasos sanguíneos. Para esta tarefa, o coração requer grande
quantidade de energia e nutrientes, que é suprida por vasos sanguíneos próprios, as
artérias coronárias.
Na doença da artéria coronária a luz destes vasos encontra-se obstruída por
placas de material carreado pelo sangue, denominando-se este processo aterosclerose. A
obstrução das artérias resulta em insuficiência de nutrientes e oxigênio, o que provoca
sintomas como dores no peito e baixa resistência ao esforço físico. Se a obstrução é
total, o músculo cardíaco pode sofrer um dano irreversível e este é o chamado ataque
cardíaco ou infarto do miocárdio. Alguns pacientes podem se beneficiar do tratamento
cirúrgico para prevenir ataques cardíacos ou para corrigir a insuficiência na quantidade
de sangue nutrindo o músculo cardíaco.

160
 História

A reconstrução cirúrgica de artérias obstruídas iniciou-se por volta de 1960. A

finalidade da operação de revascularização do miocárdio é restaurar o suprimento de
sangue ao músculo cardíaco, criando uma nova rota que contorna a área bloqueada da
artéria coronária doente. Desde o início do século XX técnicas de sutura de pequenos
vasos vêm sendo desenvolvidas, ao lado de métodos e diagnósticos de manuseio da
coagulação sanguínea. Também foram criados artefatos que permitem manter a
circulação sanguínea pelo corpo enquanto o coração encontra-se temporariamente
parado para a intervenção cirúrgica, a máquina de circulação extracorpórea.
Além disso, o aperfeiçoamento das técnicas anestésicas que permitiu a
respiração controlada do paciente com o tórax aberto foi fundamental para o
aprimoramento da cirurgia cardíaca até o ponto atualmente alcançado. Em 1966, em
Leningrado (atual São Petersburgo), na União Soviética, o Dr. Kolessov reportou o uso
de artéria mamária interna para criar um desvio (“bypass”) para a artéria coronária em 6
pacientes, dos quais 5 sobreviveram. Em 1967, o médico argentino Renée Favalaro
publicou os resultados iniciais de uma pequena série de pacientes que receberam
enxertos coronarianos de veia safena.
A partir desses importantes marcos muitos investigadores começaram a expandir
o conceito de reconstrução do suprimento de sangue ao coração com enxertos de vias
alternativas ao percurso coronariano. A reconstrução cirúrgica do suprimento sanguíneo
foi a partir de então rapidamente reconhecida como altamente efetiva em várias
doenças, como a angina e atualmente permanece como principal recurso terapêutico
para grande grupo de pacientes.

Como funciona

A cirurgia de revascularização do miocárdio cria um novo percurso para o fluxo

sanguíneo. Frequentemente o bloqueio da artéria ocorre nos primeiros dois centímetros
dos ramos maiores que suprem o coração. Os menores ramos usualmente não estão
comprometidos até uma idade mais avançada. Assim, torna- se possível introduzir uma
fonte nova de sangue na artéria logo adiante do bloqueio. O fluxo sanguíneo vai

161
percorrer um caminho alternativo até atingir o tecido muscular cardíaco ali onde é
requerido. Uma vez que o volume e a pressão do sangue são restaurados pelo
procedimento cirúrgico, aliviam-se os sintomas decorrentes da má nutrição e hipóxia
(falta de oxigênio) do músculo cardíaco.
A veia safena é o mais comum material utilizado para a construção desse novo
percurso. Também se usa a artéria mamária interna esquerda, que é até mais resistente à
deposição aterosclerótica que as próprias coronárias. Ambos os enxertos cumprem a
função de fornecer ao músculo o suprimento de sangue necessário à função contrátil.

Aspectos técnicos

É difícil, embora não impossível, costurarem-se finas artérias e veias umas nas
outras com o coração batendo. A introdução de dispositivos de circulação extracorpórea
– máquina coração-pulmão – permitiu aos cirurgiões suspender temporariamente os
movimentos cardíacos enquanto essas delicadas ligações são executadas. Durante a
operação as funções de órgãos como cérebro, rins e fígado são plenamente mantidos por
esta circulação artificial. Após completar o enxerto, as contrações cardíacas são
restauradas e as tarefas da circulação são devolvidas ao coração e aos pulmões. A
bomba extracorpórea é removida do sistema vascular do paciente, a anticoagulação é
revertida e a cirurgia está terminada.
Uma típica cirurgia de revascularização do miocárdio começa com uma incisão
vertical no peito. O osso frontal do tórax (esterno) é cortado com uma serra
especialmente desenhada para tal e é separado com um artefato apropriado. Com a
abertura do esterno e o afastamento dos tecidos moles permite-se o acesso à membrana
que envolve o coração, o pericárdio, que recebe uma incisão. Em seguida o cirurgião
remove a artéria mamária interna da parede do tórax, de modo a obter uma artéria
doadora para o enxerto. Simultaneamente, um cirurgião assistente provê um vaso
doador adicional, normalmente a grande veia safena, a partir da coxa ou da panturrilha.
Como a perna contém muitas veias redundantes, a circulação de retorno não será
comprometida.
Após a coleta dos vasos doadores, o sangue do paciente recebe substâncias para
que não venha a coagular em contato com o equipamento de circulação extracorpórea.
São feitas as conexões desse equipamento com a circulação do paciente, que tem então

162
a temperatura corporal reduzida por meio da refrigeração do sangue que circula pela
máquina. Além disso, os fluxos sanguíneos do coração e do resto do corpo são
separados por meio de um grampo vascular (“clamp”) aplicado à aorta logo abaixo da
inserção da cânula de retorno arterial. As artérias coronárias são então perfundidas com
uma solução de potássio a baixa temperatura. Imediatamente o coração para, resfria e
relaxa-se. O corpo é preservado pelo fluxo de nutrientes advindo do circuito coração-
pulmão, enquanto o coração é preservado pela baixa temperatura e por outras condições
manejadas pela equipe cirúrgica.

Em seguida, cada vaso-alvo é identificado e para cada enxerto a coronária- alvo

recebe uma pequena incisão feita com um fino bisturi. A incisão é expandida com
tesouras especiais. Um vaso doador – veia ou artérias – é anexado a esta incisão com
delicados fios de sutura, em geral feitos de polipropileno, mais finos que um fio de
cabelo. Depois que todos os enxertos já estão ligados às artérias do coração, o “clamp”
vascular é liberado, restabelecendo o fluxo de sangue para as artérias cardíacas.
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Quando o coração afinal se recupera de seu repouso temporário a circulação
extracorpórea pode ser gradualmente retirada. Só após estar o coração batendo perfeita e
vigorosamente o equipamento é removido. O anticoagulante é revertido quimicamente e
o cirurgião inspeciona, controla sangramentos restantes e fecha as incisões. Por fim o
paciente é enviado à unidade de cuidados intensivos para recuperação. Pacientes que
não apresentam problemas maiores no pós- operatório podem sair do hospital em cerca
de seis dias depois da cirurgia.
Após duas ou três semanas a maioria dos pacientes recupera seu vigor físico e

163
suas rotinas corporais, o apetite, sono e funcionamento intestinal. Pacientes cuja
atividade profissional não exige esforços físicos podem retomá-la em 4 a 6 semanas ou
até antes, dependendo de seu nível de energia. Normalmente não serão mais necessários
medicamentos antianginosos. Mas medicamentos para controle de pressão arterial e do
diabetes continuam sendo necessários. Após a completa recuperação da cirurgia, a vasta
maioria de pacientes pode retomar suas atividades de vida diária, inclusive exercícios,
viagens e trabalho.

Substituição Valvar

Histórico
As primeiras intervenções realizadas sobre as válvulas cardíacas após o advento
da circulação extracorpórea foram procedimentos reconstrutivos. Os resultados iniciais
foram animadores, especialmente nas estenoses, possibilitando o tratamento de
inúmeros pacientes, até então condenados à evolução natural da doença. Nas
insuficiências valvulares, entretanto, os resultados não foram consistentes. Talvez
devido ao pouco conhecimento da anatomia patológica da época, certamente aliada a
pouca experiência cirúrgica, os procedimentos reconstrutivos nas insuficiências
valvulares eram realizadas com maior índice de insucesso. Além disso, não puderam ser
reproduzidos em todos os centros de cirurgia, consequentemente não se tornaram
difundidos a ponto de beneficiar número significativo de pacientes.
Com a criação das próteses valvulares artificiais, na década de 60, houve nítido
retrocesso na popularidade dos procedimentos reconstrutivos. Tornou-se muito mais
padronizado e reprodutível de maneira uniforme o tratamento das lesões valvulares pela
substituição protética, pelo menos na fase hospitalar e em curto prazo. As próteses,
entretanto, apresentam problemas e complicações próprias e, embora propiciando
excelente melhora funcional cardiovascular, estavam então, como ainda hoje, longe de
ser um tratamento ideal e definitivo.

Procedimento Operatório

✓ Depois da instituição da circulação extracorpórea, um cateter de

esvaziamento é introduzido através de uma incisão na veia pulmonar direita e a sua

164
extremidade é avançada até o interior do ventrículo esquerdo;
✓ A aorta é clampeada. Se estiver presente uma insuficiência aórtica, uma
dose única inicial de solução cardioplégica é infundida retrogradamente. Na presença de
estenose aórtica, a dose inicial da solução cardioplégica pode ser infundida na raiz da
aorta. Uma vez parado o coração, a aorta é aberta;
✓ A valva nativa é inspecionada e é confirmada a extensão do defeito
patológico. Se existirem depósitos de cálcio, eles devem ser debridados com tesouras ou
ruginas. A valva deve ser retirada cuidadosamente para evitar danificar o anel e as
estruturas subjacentes. Pode-se usar pequena quantidade de gaze dentro do ventrículo
esquerdo para reter fragmentos pequenos, soltos, de cálcio que poderiam
subsequentemente embolizar. Os instrumentos devem ser bem limpos e enxugados
frequentemente;
✓ Anel é medido, é escolhida a prótese adequada, e é conectado o fixador
da prótese;
✓ Se for escolhida uma prótese biológica, ela é colocada no campo e lavada
com banhos de soro fisiológico:
✓ Se for escolhido um aloenxerto, ele é colocado no campo e descongelado
com banhos de soro fisiológico de acordo com o protocolo; e
✓ Se for escolhida uma prótese mecânica, ela pode ser colocada dentro de
um banho de solução antibiótica até ser usada (soluções antibióticas não devem ser
despejadas diretamente sobre as valvas biológicas). As valvas biológicas devem ser
mantidas úmidas através de irrigação frequente com soro fisiológico;
✓ A valva nova é implantada de acordo com uma técnica semelhante
àquela descrita para a substituição da valva mitral;
✓ Se o anel aórtico for demasiadamente pequeno para aceitar uma prótese
de tamanho adequado, pode ser efetuado o procedimento de Konno para aumentar o
anel, bem como a porção inicial da aorta ascendente (Waldhausert e Pierce, 1985). Um
retalho losangular de pericárdio bovino ou de Dacrort é colocado longitudinalmente na
aorta ascendente anterior proximal onde foi cortado o anel aórtico. A prótese valvar
desejada é suturada ao anel natural e depois ao retalho. O retalho é suturado às bordas
restantes da aortotomia;
✓ A aorta é fechada com suturas não absorvíveis e é removido o
clampeamento;
✓ Ar no lado esquerdo do coração é esvaziado (por catéter de

165
esvaziamento, movimentando-se a mesa de cirurgia de um lado para o outro ou por
meio de outras manobras escolhidas pelo cirurgião). O paciente é colocado em posição
de Trendelenburg e os pulmões são inflados. Não se permite que o coração volte a bater
e ejete sangue até que o cirurgião se certifique de que não existe mais ar dentro do
ventrículo esquerdo. O coração é desfibrilado se não retomar espontaneamente os seus
batimentos;
✓ É mantido o reaquecimento do coração, os cateteres de esvaziamento são
removidos e o tórax é fechado da maneira rotineira.

Substitutos Valvulares

A substituição valvar cardíaca protética representou um importante avanço no

tratamento de pacientes com patologia orovalvar. O desenvolvimento de diferentes
substitutos valvares e a evolução na técnica cirúrgica e no manejo perioperatório
resultaram no implante de próteses com:
✓ Reduzido risco operatório;
✓ Substancial melhora na qualidade e duração de vida dos pacientes
quando a indicação cirúrgica é correta; e
✓ Pequeno risco adicional na substituição de próteses com disfunção ou se
o procedimento cirúrgico associado é necessário (implante de enxertos tubulares,
revascularização miocárdica, valvoplastia, etc.).

A cirurgia de substituição valvar apresenta ainda aspectos desfavoráveis, que

devem ser considerados quando da indicação cirúrgica: o risco operatório, que
subsiste, embora venha sendo progressivamente reduzido, a variável incidência de
complicações tardias relativas à prótese (tais como tromboembolismo, degeneração,
infecção, hemólise), a manutenção de um gradiente transvalvular e outros.

O Substituto Valvar Ideal

A efetividade de qualquer substituto valvar usualmente é obtida da comparação

com o desempenho de um modelo ideal, cujas características foram delineadas por
Harken em 1962:

166
 ✓ Não deve propagar êmbolos;
✓ Deve ser quimicamente inerte e não danificar elementos sanguíneos;
✓ Não deve oferecer resistência aos fluxos fisiológicos;
✓ Deve fechar prontamente (menos do que 0,05 segundos);
✓ Deve permanecer fechado durante a fase apropriada do ciclo cardíaco;
✓ Deve manter suas características físicas e geométricas;
✓ Deve ser inserido em posição fisiológica, usualmente no local anatômico
normal;
✓ Deve ter fixação permanente;
✓ Não deve incomodar o paciente; e
✓ Deve ser tecnicamente prático para implante.

O crescente número de cirurgias que requerem implante de válvulas cardíacas

artificiais obriga-nos à adição de novos critérios:
✓ Facilidade de obtenção e conservação; e
✓ Pronta disponibilidade em diversos tamanhos.

Evidentemente nenhum dispositivo valvar artificial disponível preenche

integralmente esses critérios e não existe ainda um acordo universal sobre qual a melhor
prótese cardíaca; a extensão em que cada um dos modelos existentes se enquadra nessas
características determina sua aceitação entre os cirurgiões cardiovasculares.

Classificação dos Substitutos Valvulares

Os substitutos valvares cardíacos são classificados usualmente de acordo com a

composição do material constituinte e forma de funcionamento, conforme expresso na
tabela abaixo:

167
 CLASSIFICAÇÃO DOS SUBSTITUTOS VALVARES
PRESENTEMENTE UTILIZADOS PARA IMPLANTE
CIRÚRGICO
Fluxo lateral Bola
Disco
Mecânicos Fluxo central Disco basculante
Duplo folheto
Autrólogos Válvula pulmonar
Homólogos Válvula aórtica
Biológicos Heterólogos Válvula aórtica do porco
Pericárdio bovino

Substitutos Valvares Mecânicos

Os substitutos valvares mecânicos apresentam como características favoráveis a

disponibilidade em diversos tamanhos e modelos, a facilidade de inserção por técnicas
reproduzíveis, um adequado desempenho hemodinâmico (favorável nos modelos de
diâmetro reduzido, se comparado às biopróteses) e a inquestionável durabilidade.
Contudo, podem resultar em complicações tromboembólicas, requerendo o uso de
anticoagulantes, um tratamento por si só não desprovido de risco.

Substitutos Valvares Biológicos

Próteses biológicas foram desenvolvidas visando minimizar ou mesmo eliminar

a incidência de tromboembolismo e a necessidade do emprego de anticoagulantes
associados ao implante de próteses metálicas e a dispor de uma prótese que mostrasse
características de fluxo semelhante ao das valvas cardíacas. Embora os episódios
tromboembólicos tenham sido reduzidos desde os primeiros modelos, outros problemas
como a seleção do enxerto biológico, o desenvolvimento de técnica de preparo,
esterilização e preservação, a disponibilidade em diferentes tamanhos e para implante
em diferentes posições e a incidência relativamente alta de falência tardia devido a
alterações teciduais foram uma constante até o desenvolvimento de próteses biológicas

168
aceitáveis para utilização clínica difundida.

CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA

A ideia de perfundir os órgãos com finalidade de mantê-los em condições de

vitalidade tem origem no século passado, Gilbon, em Boston, a partir de 1937, foi quem
primeiro demonstrou com sucesso a utilização da circulação extracorpórea (C.
E. C.) para realização de cirurgias cardíacas. Na década de 50 houve um
acentuado avanço em relação à utilização dos oxigenadores artificiais, das bombas de
fluxo, do manuseio de heparina e do aprimoramento da hemostasia. Novas tecnologias e
o maior conhecimento da fisiologia e da fisiopatologia possibilitaram realizar a
circulação extracorpórea com morbidade reduzida.
A circulação extracorpórea é um recurso conceitualmente simples, seguro e de
fácil manuseio. Ela é utilizada na cirurgia cardíaca para desviar o sangue não oxigenado
do paciente e devolver sangue reoxigenado para a sua circulação. Essa técnica é feita
por uma bomba oxigenadora (máquina coração – pulmão). O desvio do sangue permite
ao cirurgião visualizar o coração diretamente durante a operação. A bomba
oxigenadora, mais que qualquer outro dispositivo, tornou possível a mais sofisticada
cirurgia cardíaca.
As quatro finalidades da bomba oxigenadora são:

✓ Desviar a circulação do coração e dos pulmões, oferecendo ao cirurgião

um campo sem sangue;
✓ Realizar todas as trocas gasosas para o corpo enquanto o sistema
cardiopulmonar do paciente está em repouso;
✓ Filtrar, reaquecer e resfriar o sangue; e
✓ Circular o sangue filtrado e oxigenado de volta para o sistema arterial.

O procedimento da circulação extracorpórea é o seguinte: a máquina tem de ser

ativada (cheia) antes de o procedimento começar. No passado, isso era feito com três a
quatro litros de sangue heparinizado, mas hoje em dia geralmente é feito com solução
fisiológica cristaloide (por exemplo, lactato de Ringer). Após a abertura do tórax do
paciente o cirurgião introduz duas cânulas de largo calibre no átrio direito e, em

169
seguida, nas veias cavas inferior e superior e cateteres de sucção dentro da cavidade
torácica e dentro dos ventrículos.
Antes do início da circulação extracorpórea, o paciente necessita ser
anticoagulado para neutralizar a cascata da coagulação pelo contato sanguíneo com
tubos e circuitos não endotelizados. Isso é possível por meio da administração
intravenosa de heparina, geralmente na dose de 300 a 400 U/kg (3 a 4 ml/kg). Em
seguida, o sangue é bombeado das veias cavas, da cavidade torácica e dos ventrículos
para dentro da bomba oxigenadora. Na máquina, o trocador de calor reaquece (ou esfria
o sangue, se o cirurgião desejar hipotermia). Um oxigenador em seguida remove o
dióxido de carbono do sangue e adiciona oxigênio. Finalmente o sangue passa por meio
de um filtro que remove as bolhas de ar e outros êmbolos antes de retornar esse sangue
para o corpo através da aorta.
Procedimento para finalização da circulação extracorpórea:
✓ Depois de o procedimento intracardíaco ter sido completado, todo o ar
deve ser evacuado do ventrículo esquerdo. Uma dose aquecida de solução cardioplégica
pode ser dada, depois da qual a pinça de clampeamento é removida;
✓ Muitas vezes, a desfibrilação é espontânea com a remoção do
clampeamento aórtico e entrada de sangue quente dentro da circulação coronária. Se
não
ocorrer, torna-se necessária a desfibrilação elétrica. Cabos de marca-passo
temporário são conectados ao átrio e ao ventrículo;
✓ É reduzido o fluxo de sangue venoso à bomba. O fluxo arterial também é
reduzido para igualar o retorno venoso. Quando o funcionamento cardíaco for suficiente
e a pressão sanguínea sistêmica tiver se estabilizado, o retorno venoso é reduzido ainda
mais e o paciente é desligado da circulação extracorpórea, pinçando-se todas as vias de
acesso e parando a bomba;
✓ À medida que são removidos os cateteres de canulação, as suturas em
bolsas são apertadas e cortadas. Suturas adicionais podem ser necessárias para
hemostase;
✓ Os tubos torácicos devem ser introduzidos dentro do pericárdio (e da
cavidade pleural, caso a pleura tenha sido aberta);
✓ É administrado sulfato de protamina, um antagonista da heparina; e
✓ Usualmente o pericárdio é deixado aberto, de modo que o acúmulo de
secreções não produza tamponamento cardíaco.

170
 Equipamentos Utilizados na Circulação Extracorpórea

Oxigenador

O oxigenador é um dispositivo mecânico que possibilita as trocas de oxigênio,

dióxido de carbono, vapor de água e gases anestésicos entre o sangue e a atmosfera
adjacente. O termo “oxigenador” é inadequado, porque se refere apenas à propriedade
da oxigenação e não à da remoção do gás carbônico. No entanto, é uma referência
consagrada na literatura.
Nos primórdios da circulação extracorpórea foram feitas tentativas para se
utilizar o pulmão humano como órgão oxigenador para os pacientes, na chamada
circulação cruzada. Uma vez estabelecido o cruzamento temporário entre a circulação
do paciente e a de um “doador” temporário (usualmente a mãe do doente), era possível
realizar a cirurgia intracardíaca. Foram ainda testados o pulmão de animais e o pulmão
do próprio paciente. Entretanto, as dificuldades, limitações e complicações inerentes a
estes métodos levaram ao seu total abandono.
Existem dois tipos de oxigenadores de sangue – o de membrana e o de bolha. As
mais das vezes o método de membrana é usado para a troca gasosa (ou seja, remoção do
dióxido de carbono e subsequente oxigenação). Com o método de membrana o oxigênio
é difundido através de uma membrana permeável ao gás que o separa do sangue venoso.
Menos comumente, o método de bolha é empregado, com o qual o oxigênio é
borbulhado através de uma coluna de sangue venoso. Os oxigenadores de membrana
são preferidos aos oxigenadores de bolha por causa de uma melhor preservação das
plaquetas, menos uso de sangue do banco de sangue, melhor função renal pós-operatória
e porque não empregam uma interface direta sangue – gás, que é inerentemente
destrutiva para os elementos formados do sangue.

Bomba Arterial

A perfusão do paciente é assegurada por pelo menos uma bomba de sangue que
é incorporada ao sistema de circulação extracorpórea. Essa bomba tem como
características principais:

171
 ✓ Capacidade de bombear até seis litros de sangue por minuto,
independente da pressão na linha de saída;
✓ Não ocasionar danos aos componentes celulares e acelulares do sangue;
✓ Todas as partes em contato com o sangue devem ter superfície lisa e
contínua, sem espaços ou áreas mortas que possam produzir estagnação ou turbulência
desnecessária;
✓ Calibração do fluxo exata e reproduzível, de forma que o fluxo
sanguíneo possa ser monitorizado precisamente;
✓ Capacidade de operação manual em situações de emergência; e
✓ Partes que conduzem o sangue descartáveis, não contaminando as partes
permanentes da bomba.
As bombas podem ser classificadas como pulsáteis (de baixa ou de ampla
amplitude) ou não pulsáteis, conforme as características de deslocamento que
apresentam. Bombas de fluxo pulsátil são atraentes pelo fato de apresentarem contornos
de pulso razoavelmente fisiológicos e foram inicialmente projetadas por Hooker em
1911; diversos tipos surgiram posteriormente: diafragma, pneumática, pistão, fole e
compressão. Dispositivos especiais podem também ser colocados entre uma bomba de
fluxo não pulsátil e o paciente, visando obter-se um fluxo pulsátil.
Embora considerado essencial para perfusões prolongadas em órgãos isolados e
diversos trabalhos tenham demonstrado suas vantagens sobre o fluxo não pulsátil,
limitações práticas impedem o uso difundido do fluxo pulsátil: o reduzido diâmetro de
conectores e cânulas arteriais usados em circulação extracorpórea (com relação ao
diâmetro aórtico e à magnitude do fluxo) tende a amortecer os contornos do pulso e
torná-lo menos fisiológico o aumento do gradiente pressórico entre a linha arterial e a
aorta, e a força de aceleração aguda do jato sanguíneo durante o período do pico
pressórico resulta em turbulência, podendo induzir cavitação e formação de
microbolhas.
A bomba arterial mais empregada atualmente é a de roletes, introduzida por De
Bakey em 1934. É simples, segura e mais acessível em termos de custos. Nela, o fluxo
arterial sistêmico é modificado, com o transcorrer da circulação extracorpórea, de
acordo com a idade, a superfície corpórea e a temperatura do momento.

Condutores Sanguíneos

172
 A condução do sangue entre o oxigenador e o paciente é feita por tubos,
usualmente confeccionados com cloreto de polivinila (P. V. C.). Entre as características
desejáveis destes condutores destacam-se:
✓ Transparência, não umidificação e baixa tensão superficial;
✓ Inércia química e tromborresistência;
✓ Superfície interna lisa e baixa resistência ao fluxo;
✓ Flexibilidade, de modo a retornar à forma original após remoção de
pinça ou uso em bomba rotatória;
✓ Resistência angular ou colapsar se a pressão negativa é aplicada; e
✓ Capacidade de tolerar sem dano estrutural a esterilização em altas
temperaturas.

Termopermutadores

As funções comumente desempenhadas são a redução da temperatura do sangue

para indução de hipotermia sistêmica, seu aquecimento após realização da cirurgia, bem
como a manutenção da temperatura do sangue em cirurgias normotérmicas, pois ocorre
perda de calor pelo oxigenador. Entre as características ideais de um termopermutador,
considerando-se a alta efetividade (capacidade de modificar a temperatura do sangue),
baixo volume de perfusato, baixa resistência ao fluxo, mínimo dano aos componentes
sanguíneos e simplicidade de manutenção limpeza e esterilização se a unidade não for
descartável.
Usualmente a água é o meio utilizado para esfriamento e aquecimento do
sangue, pela facilidade de bombeamento e esfriamento, disponibilidade e baixa
resistência à transferência de calor em condições de fluxo turbulento. Em condições
operacionais a temperatura da água não deve exceder 42ºC, pela indução de hemólise
significativa, ou ser inferior a 0ºC, pois o congelamento da água no permutador irá
determinar destruição celular. A temperatura do sangue não deverá exceder 39ºC.
Um gradiente máximo de 14ºC deve ser respeitado entre a temperatura da água e
a do perfusato, especialmente no aquecimento do sangue que foi oxigenado à baixa
temperatura, pelo aumento da solubilidade de oxigênio e eventual formação de bolhas.
Visando diminuir este risco, um filtro cata-bolha deve ser colocado distalmente ao

173
permutador, na linha arterial. Este cuidado é dispensável na maioria dos oxigenadores
descartáveis com termopermutador incorporado, que é posicionado previamente ao
desborbulhador e ao filtro.

Filtros

A identificação de um nível aumentado de partículas circulantes durante a

circulação extracorpórea, tais como fragmentos teciduais e de células vermelhas,
agregados de plaquetas e leucócitos, microbolhas gasosas, silicone e gordura, e a
incidência de complicações pós-operatórias envolvendo sistema nervoso central,
pulmão, rim, coração e fígado permitem concluir que a circulação extracorpórea e o
trauma cirúrgico podem alterar componentes sanguíneos e determinar a formação de
microêmbolos, que ocasionam oclusão microvascular e resultam em dano a órgãos
vitais. Embora eventos microembólicos sejam preferentemente subclínicos e
transitórios, algumas vezes podem deixar sequelas permanentes.
As condições que propiciam a formação de agregados são:
✓ Trauma sanguíneo na sucção, oxigenação e bombeamento;
✓ Uso de sangue estocado, que contém aproximadamente 100 agregados de
diâmetro entre 10 e 300 µ por mm3;
✓ Mistura entre o sangue do paciente e o do doador, que resulta em certo
grau de reação sanguínea e grumos;
✓ Hipotensão e trauma, que causam a liberação de substâncias teciduais
(exemplo serotonina), contribuindo para a agregação plaquetária; e
✓ Contato do sangue com substâncias estranhas.
Para tornar a circulação extracorpórea, um procedimento fisiológico – a
formação de êmbolos – deve ser prevenido e o material embólico removido com auxílio
de filtros. O filtro deve extrair todas as partículas estranhas ao sangue sem causar
resistência ao fluxo sanguíneo, trauma adicional ao sangue ou ter seu desempenho
diminuído por obstrução parcial do sistema de filtragem, o que pode ocorrer no
transcorrer da circulação extracorpórea.
Os êmbolos grandes (maiores do que 200 µ), como coágulos sanguíneos,
partículas teciduais, fragmentos de cálcio ou bolhas de gás, são usualmente removidos
no oxigenador ou no reservatório de cardiotomia, que possui um filtro de malha capaz

174
de bloquear as partículas antes que estas ingressem no reservatório arterial. Contudo,
partículas pequenas (50 a 200 µ), como glóbulos de gordura e agregados de eritrócitos,
não são inteiramente bloqueadas, exceto se microfiltros são incorporados ao sistema de
circulação extracorpórea.
Atualmente a maioria dos filtros é do tipo malha e fabricada em nylon ou
poliéster, com poros entre 20 e 40 µ. Seu projeto não apenas possibilita aprisionar as
partículas de matéria como servir como cata-bolhas.

Sistema de Aspiração

O sistema de aspiração durante circulação extracorpórea visa ao aproveitamento

de sangue extravasado no campo cirúrgico ou que se acumula no interior do coração.
Como o trauma sanguíneo está diretamente ligado à aspiração, deve-se atentar para a
correta oclusividade das bombas, manutenção da aspiração em velocidade suficiente
apenas para remover o sangue do campo cirúrgico e confecção das linhas em tubo de
PVC com diâmetro de 3/8, com o menor comprimento possível. Eventualmente a força
de sucção pode ser obtida de uma fonte de vácuo. Contudo, se resultar pressão negativa
excessiva, hemólise significativa poderá ocorrer. Como a aspiração do sangue do campo
cirúrgico é indiscriminada, está indicada a interposição do filtro entre os aspiradores e o
oxigenador.

Cânula Arterial

A reentrada de sangue arterial no paciente é um aspecto crítico em circulação

extracorpórea, pois a quantidade máxima de sangue a ser infundida não é determinada
pela capacidade da bomba arterial, mas pela estenose relativa existente no local da
canulação; se essa estenose for excessiva, resultando em elevada velocidade do fluxo
sanguíneo, podem ocorrer turbulência, dano aos elementos sanguíneos ou mesmo o
fenômeno da cavitação.
Para que o gradiente de pressão seja mantido em um valor seguro (o gradiente
aceitável é menor do que 100 mmHg), a cânula selecionada deve ter um diâmetro
apropriado em relação ao fluxo de sangue, conforme demonstrado no anexo 1. As
cânulas arteriais são confeccionadas em metal, como aço inox, ou plástico, como o

175
cloreto de polivinila. Quando a canulação é feita na aorta ascendente, cânulas de PVC
são satisfatórias, pois a espessura aumentada da parede da cânula não dificulta a
manobra de canulação.

Cânula Venosa

As cânulas venosas são o local de maior estreitamento no sistema de drenagem

de sangue do paciente ao oxigenador e podem representar importante fonte de
resistência ao fluxo sanguíneo no sistema de circulação extracorpórea. A drenagem
venosa pode ser assegurada por bomba ou por gravidade, sendo essa última o processo
habitualmente utilizado pela simplicidade, menor risco e necessidade de menor volume
de perfusato.
Um retorno venoso adequado ao oxigenador pode ser assegurado por:
✓ Seleção de cânulas com diâmetro adequado;
✓ Elevação da mesa de cirurgia quando é empregada drenagem por
gravidade;
✓ Modo do volume circulante pela adição de perfusato sempre que
necessário; e
✓ Aumento do tônus venoso pelo uso de catecolaminas.

Estas medidas usualmente concorrem para retorno venoso superior ao fluxo

sanguíneo calculado, permitindo-se que o sangue se acumule no reservatório arterial ou
oclui-se a pinça da linha do retorno venoso (o que pode determinar acúmulo de sangue
no coração se torniquetes não são aplicados nas veias cavas canuladas). Para introdução
de cânulas venosas (após canulação arterial do paciente), uma incisão simples é feita no
centro da bolsa e a cânula introduzida. Pinçamento parcial do átrio pode ser utilizado
para canulação, visando à redução da perda de sangue.
A canulação das veias cavas é feita pela tração da parede com uma pinça, um
corte longitudinal e introdução da cânula metálica angulada, iniciando-se pela veia cava
superior. Por vezes, circulação extracorpórea pode ser estabelecida apenas com a cânula
de veia cava superior posicionada, visando facilitar a introdução da cânula da veia cava
inferior e evitar hipotensão secundária ao manuseio do coração.

176
 Parada Cardioplégica

Os melhores resultados na cirurgia cardíaca se devem em grande parte ao

progresso feito na proteção do miocárdio. As interrupções circulatórias, isquemia e
hipotermia que acompanham a parada cardíaca são necessárias para permitir que o
cirurgião tenha tempo suficiente para fazer a correção das lesões cardíacas sob visão
direta. A não ser que sejam tomadas medidas para proteger o miocárdio durante esses
períodos, pode haver lesão irreversível. A proteção é feita resfriando o coração (e o
restante do corpo) para reduzir as necessidades metabólicas e parando o coração
rapidamente, de modo que os recursos energéticos miocárdicos sejam preservados.
A rápida parada do coração durante a diástole é benéfica porque o coração
parado usa menos energia do que o coração fibrilando ou batendo. A parada
cardioplégica fria é obtida pela infusão das artérias coronárias com uma solução a 4º a
10ºC (39,2º a 50ºF) contendo potássio (2 a 50 mEq/l) e várias soluções-tampão para
combater a acidose isquêmica. O uso de tampões para minimizar os efeitos da acidose
durante a isquemia é fundamental na manutenção do metabolismo aeróbico, anaeróbico
às bombas de sódio, potássio, cálcio e à integridade da membrana. É importante lembrar
que quanto mais baixa for a temperatura, maior deverá ser o pH.
Têm sido usados os mais diferentes tampões, como o bicarbonato de sódio, os
tampões fosfato, o THAM, o imidazol, a histidina ou o próprio sangue. Deve-se
selecionar o tampão que tiver o maior poder na temperatura desejada, embora o tampão
mais fácil de ser conseguido em nosso meio seja o próprio bicarbonato de sódio,
utilizado na concentração de 5 mEq/l de cardioplegia.
A solução de cardioplegia é dada sob pressão à circulação coronária a intervalos
frequentes para manter a parada hipotérmica. O potássio é usado rotineiramente como
agente cardioplégico, ou agente paralisante, para causar parada cardíaca por
despolarizar a membrana celular miocárdica. Quando o coração está suficientemente
parado, o eletrocardiograma mostra uma linha reta; quando se observa uma atividade
elétrica no monitor (fibrilação fina), a solução cardioplégica é reinfundida quando se
deseja um resfriamento contínuo (aproximadamente a cada 15 a 20 minutos). Durante
este período, é completada a correção cirúrgica.

COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO

177
 Os pacientes apresentam riscos de complicações pós-operatórias devido às
doenças associadas ao tratamento e aos traumatismos cirúrgicos. Além disso, existe uma
série de fatores agravantes desencadeados pelo desvio cardiopulmonar (quando
presente), produzindo profundos efeitos fisiológicos.

Tamponamento Cardíaco no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

O derrame pericárdico ocorre comumente após cirurgias cardíacas, entretanto

apenas alguns casos desenvolverão tamponamento cardíaco, sendo cruciais o
diagnóstico e o tratamento precoces, pois ele se associa à alta morbidade e à alta
mortalidade. A apresentação clínica pode ser de maneira insidiosa, com sintomas
inespecíficos, incluindo mal-estar, fraqueza, dor torácica e anorexia. As manifestações
do comprometimento cardíaco como dispneia, hipotensão, taquicardia, diaforese e
hepatomegalia em geral aparecem tardiamente no curso clínico. Quando não
diagnosticado e previamente tratado, evoluem rapidamente as manifestações clínicas de
choque.

Complicações Digestivas em Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

(hemorragia digestiva alta, complicações isquêmicas, complicações
medicamentosas)

Poucos trabalhos relatam as intercorrências digestivas no pós-operatório de

cirurgia cardíaca; sabe-se, porém, que estas são acompanhadas de elevado índice de
morbidade e mortalidade, uma vez que estes pacientes são portadores de múltiplas
doenças. Além disso, muitas vezes os pacientes encontram-se impossibilitados de
fornecer história clínica adequada e sinais de doença intestinal podem estar mascarados
pelas drogas usadas e pela doença cardíaca.
Estes pacientes recebem inúmeras terapias medicamentosas, que não somente
podem desencadear as intercorrências digestivas, mas também dificultar seu
diagnóstico. A observação precoce dessas complicações, com pronta abordagem
terapêutica específica, permitirá, sem dúvida, a redução dos índices desses agravantes.
Apesar de pouco estudadas, as complicações digestivas ocorrem em torno de 2% no
pós-operatório de Cirurgia Cardíaca, sendo a hemorragia digestiva alta a mais comum

178
dentre elas. As ulcerações são responsáveis por cerca de 60% das hemorragias
digestivas, tendo resolução espontânea em 80% dos casos, conferindo maior morbidade
ao POI.
As causas principais de hemorragias digestivas são varizes do esôfago ou do
fundo gástrico, síndrome de Mallory-Weiss, úlcera do esôfago ou esofagite, gastrite
erosiva, neoplasias de esôfago e estômago, úlceras isquêmicas e hipertensão portal. Na
vigência do sangramento, além de suporte e reposição volêmica, uma das primeiras
medidas de urgência seria o tamponamento com balão esofágico. A endoscopia
digestiva deverá ser realizada o mais rápido possível, não apenas pelo sentido de
localizar o sangramento, mas, principalmente, pela sua ação terapêutica por meio de
esclerose e/ou ligadura elástica da veia sangrante.

Infecção em Pós- Operatório de Cirurgia Cardíaca

A partir do momento em que o paciente entra em cirurgia cardíaca, com

circulação extracorpórea ou não, uma série de eventos pode ocorrer. A síndrome de
resposta inflamatória sistêmica é o mais importante deles, pois há a liberação de
citocinas pelo músculo cardíaco e pulmões. Essas alterações sistêmicas muitas vezes
podem ser confundidas com quadro séptico ou pulmão de choque. A febre, quando no
pós-operatório, nem sempre é decorrente de quadro infeccioso, podendo ser atribuída à
própria circulação extracorpórea.
As principais complicações infecciosas que podem ocorrer são as do sítio
cirúrgico, seguidas por pneumonia, sepse, infecções relacionadas a cateteres e infecções
do trato urinário. Medidas preventivas devem ser instituídas pelas comissões de controle
de infecção hospitalar e seguidas pela comunidade hospitalar com o objetivo de
diminuir o risco de o paciente adquirir uma infecção pós- operatória. Deve-se também
conhecer a flora bacteriana predominante no hospital, conforme o tipo de infecção, com
a finalidade de se introduzir corretamente a terapia empírica inicial.
Sabe-se que, mesmo que as técnicas de assepsia, antissepsia e
antibioticoprofilaxia sejam seguidas rigorosamente, a grande maioria das infecções pós-
cirúrgicas é de origem endógena. A infecção em pós-operatório de maneira geral é um
sério problema, pois pode aumentar o tempo de internação, majorando a letalidade, a
mortalidade e os custos hospitalares. Dentre as infecções hospitalares, a infecção do

179
sítio cirúrgico é a segunda causa mais frequente, sendo suplantada somente pela
infecção urinária.
Existem vários fatores que podem favorecer o aparecimento de infecção no sítio
cirúrgico: fatores relacionados ao hospedeiro (obesidade, extremos de idade, duração do
tempo de hospitalização pré-operatória, presença de infecção em outros sítios, índice de
gravidade da doença) e fatores relacionados ao procedimento (má vascularização, má
aproximação das bordas, presença de tecido necrótico, corpo estranho, tempo cirúrgico,
além de outros problemas técnicos referentes ao ato cirúrgico).
O Center for Diseases Control (1999) lançou algumas recomendações para a
prevenção da infecção de sítio cirúrgico: tratar todas as infecções preexistentes antes da
cirurgia; não realizar tricotomia pré-operatória, a não ser que os pelos atrapalhem a
técnica cirúrgica; e utilizar antibioticoprofilaxia endovenosa durante todo o
procedimento e algumas horas após. Outras infecções que podem acometer os pacientes
em pós-operatório de cirurgia cardíaca são relacionadas aos procedimentos de terapia
intensiva, principalmente quando o paciente permanece por um tempo maior na
Unidade de Terapia Intensiva, em decorrência de complicações clínicas e/ou cirúrgica.
Temos, nesses casos, pneumonias relacionadas à ventilação mecânica, infecções
urinárias, infecções relacionadas a cateteres e sepse.

Avaliação Renal em Cirurgia Cardíaca

Tanto os rins quanto o coração fazem parte do sistema circulatório, onde este é
responsável pelo transporte de nutrientes e oxigênio aos tecidos e aquele é responsável
pela remoção de substâncias produzidas pelo metabolismo celular. Os rins participam
ativamente do controle da pressão arterial e sua função é regulada por diversos
mecanismos intrínsecos e extrínsecos, que se alteram quando o paciente é submetido à
cirurgia cardíaca, principalmente com circulação extracorpórea. É fundamental,
portanto, que se efetue controle rigoroso da função renal do paciente operado, uma vez
que causas pré, intra e pós-operatórias podem causar insuficiência renal, que se
acompanha de maior risco cirúrgico. Frente à disfunção renal, deve-se agir prontamente,
até com a instalação de diálise.
A circulação extracorpórea, muito utilizada em cirurgia cardíaca, determina uma
série de modificações fisiológicas. O contato do sangue com a superfície da membrana

180
do filtro da circulação extracorpórea leva a uma resposta inflamatória generalizada, por
meio de um sistema de cascata com a participação de uma série de enzimas
proteolíticas, que promovem modificações hemodinâmicas importantes, podendo chegar
até aos quadros graves de vasoplegia.
Durante a circulação extracorpórea o fluxo sanguíneo renal diminui
aproximadamente 25% a 75%, onde leva a uma redução da reserva funcional renal, que
chega a demorar até seis meses para retornar ao normal após a cirurgia cardíaca. A
disfunção renal em cirurgia cardíaca tem prevalência de aproximadamente 35% após
circulação extracorpórea. Insuficiência renal aguda que necessita de suporte dialítico
acontece em aproximadamente 1,5% dos pacientes submetidos a este procedimento.
A insuficiência respiratória é definida como a incapacidade do sistema
respiratório em manter as necessidades metabólicas do organismo, resultando em
hipóxia e/ou hipercarbia. A insuficiência respiratória é uma complicação frequente,
sendo a causa mais significativa de morbidade no pós-operatório de cirurgia cardíaca.
Interferem em sua instalação: condições do sistema respiratório prévias à
cirurgia (pacientes portadores de pneumonia, em vigência de descompensação cardíaca,
ou com doenças que interfiram no funcionamento respiratório ou em seu estado
nutricional); fatores intraoperatórios, tendo importância particular a anestesia e a
circulação extracorpórea; e fatores pós-operatórios, representados particularmente pela
assistência ventilatória mecânica, com potencial para causar lesões pulmonares e torná-
las críticas.
Os cuidados iniciais com o paciente sob assistência ventilatória mecânica, a
programação ventilatória adequada e o manejo apropriado das complicações tanto da
disfunção ventilatória como cardiovascular são primordiais para a melhora do
prognóstico ou, no mínimo, para se evitar a geração de lesões pulmonares adicionais.
Os principais objetivos da abordagem terapêutica são, portanto, a correção do
processo fisiopatológico, a atenuação dos efeitos da incapacidade temporária do sistema
respiratório e a adequação do transporte periférico de oxigênio, além de evitar ou
minimizar as possíveis complicações, como desnutrição, infecção e cronicidade do
processo.

Arritmias no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

181
 As arritmias cardíacas são achados comuns no pós-operatório de cirurgias
cardíacas, acometendo entre 20% e 40% dos pacientes. São causas de retardo na
evolução clínica em decorrência dos distúrbios hemodinâmicos que acarretam.
Taquicardias rápidas aumentam o consumo de oxigênio miocárdico e provocam baixo
débito, cuja gravidade dependerá do grau de disfunção ventricular. A fibrilação atrial e a
taquirritimia são mais comuns e suas consequências se dão por elevação da frequência
cardíaca e os fenômenos tromboembólicos A falta de estudos prospectivos impede a
instalação de uma conduta definitiva como tratamento. Ou faz-se a prevenção
medicamentosa, ou a utilização de marca-passo para a estimulação atrial contínua. O
risco de tromboembolismo deve ser considerado e a tendência atual é que os pacientes
sejam anticoagulados quando a arritmia tem a duração igual ou maior que 48 horas.

Infarto Agudo do Miocárdio no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

O Infarto Agudo do Miocárdio no pós-operatório de revascularização do

miocárdio é considerado de difícil diagnóstico, pois os sintomas como a dor torácica e a
dispneia são comuns nesta população, limitando a avaliação clínica ou tornando- a
impossível na maioria dos casos. A dor torácica que envolve as regiões, anterior do
tórax e epigástrio é comum no pós-operatório decorrente da esternotomia mediana,
drenos mediastinais e pleurais, e pericardite. A mobilização prolongada pode causar dor
em região dorsal e cervical e a intubação ortraqueal pode causar dor em região
mandibular.
A dispneia pode ser decorrente da congestão venocapilar, secreções em vias
aéreas superiores, atelectasias pulmonares, derrame pleural, pneumotórax e presença de
drenos pleurais e mediastinais. A diaforese ocorre secundária à hipoglicemia, à hipóxia,
à hipotensão arterial, à dor intensa e às náuseas e vômitos.
Nas primeiras horas após o término da cirurgia a avaliação clínica fica
prejudicada pelos efeitos anestésicos, associado à dificuldade de comunicação pela
entubação orotraqueal. As alterações clínicas mais comuns do infarto perioperatório são
a instabilidade hemodinâmica e/ou a presença de arritmia ventricular grave. Na presença
dessas alterações deve-se avaliar cuidadosamente o paciente para excluir esse
diagnóstico.

182
 Alterações no Sistema Nervoso e Periférico

As complicações que ocorrem no sistema nervoso central e periférico continuam

presentes mesmo com os avanços tecnológicos nesta área. Com o aumento da média de
idade dos pacientes, essas complicações tornam-se mais frequentes. As encefalopatias
tóxicas e metabólicas são comuns, porém de controle clínico satisfatório na maioria das
vezes. As alterações comportamentais agudas e crônicas estão amplamente
demonstradas. O acidente vascular cerebral isquêmico é complicação de alta morbidade,
sendo mais comum em cirurgias intracardíacas.
As artérias aorta e carótida também têm papel importante na causa do acidente
vascular cerebral. O acidente vascular cerebral hemorrágico é menos frequente. O
diagnóstico e tratamento são específicos para cada tipo. A encefalopatia anóxia pode
levar ao coma transitório, com recuperação ou estado vegetativo permanente. As
convulsões podem ter manifestações isoladas ou associadas a outras complicações. As
lesões do sistema nervoso mais comuns são as do plexo braquial.

Vasoplegia em Cirurgia Cardíaca

A vasoplegia é uma antiga causa de instabilidade hemodinâmica em cirurgia

cardíaca. Estatísticas baseadas na estratificação de risco utilizando marcadores da
inflamação evidenciam incidência precoce de 2% a 10% associadas à maior morbidade
e maior mortalidade. A situação de instabilidade hemodinâmica após cirurgias cardíacas
tem sido descrita como síndrome pós-perfusional, síndrome vasoplégica e síndrome de
baixa resistência vascular periférica, todas podendo ser enquadradas na terminologia
geral de síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
Essa situação vem sendo responsável por mortes em cirurgia cardíaca, muitas
vezes em casos cuja indicação cirúrgica não está associada a grandes riscos, o que
acarreta uma situação extremamente dramática. Ela é desencadeada, em parte, pela
circulação extracorpórea e contribui fortemente para a morbidade, por exemplo,
depressão do miocárdio, e com a mortalidade em pacientes submetidos à cirurgia
cardíaca.

Parada Cardíaca no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca

183
 A parada cardíaca caracteriza-se pela ausência da atividade mecânica miocárdica
eficaz e, em qualquer ocasião, representa um acontecimento grave e potencialmente
fatal, com riscos de sequelas futuras, principalmente neurológicas. Durante o pós-
operatório da cirurgia cardíaca, esta se torna ainda mais grave, pois apresenta aspectos
particulares, sendo este um coração com sofrimento miocárdico previamente
estabelecido.
A melhor forma de tratamento da parada cardíaca é o reconhecimento precoce e
a correção desses fatores desencadeantes. Uma vez instalada, a parada cardíaca exige
abordagem rápida, coordenada e eficaz, fatores de fundamental importância para a
obtenção do sucesso em sua reversão e para minimizar a ocorrência de sequelas.

TRANSPLANTE CARDÍACO

O transplante de órgãos permite que indivíduos seriamente incapacitados ou

com a vida em risco possam conduzi-la de forma mais funcional e confortável. O rim
foi o primeiro órgão a ser transplantado com sucesso em humanos e hoje são
transplantados também fígado, pâncreas, pulmões, coração, intestinos, medula
óssea, ossos, córnea, pele, veias safenas e válvulas do coração.
Transplante cardíaco é a colocação de um coração saudável de doador humano
em uma pessoa cujo órgão está gravemente comprometido. Indica-se o transplante
quando falência cardíaca congestiva ou grave dano ao músculo cardíaco não podem ser
tratados por outro meio clínico ou cirúrgico. Reserva-se o procedimento àqueles
indivíduos com alto risco de falecer de doença cardíaca em menos de um ou dois anos.
A maioria dos pacientes que recebe um transplante de coração teve uma das
duas condições a seguir: lesão irreversível no coração causada por doenças das artérias
coronárias com múltiplos ataques cardíacos; ou miocardiopatias, isto é, doença do
músculo cardíaco. Nessa última situação o coração não se contrai normalmente em
razão de lesões nas células musculares resultantes de infecções bacterianas ou virais, ou
ainda por fatores hereditários.

Indicações do Transplante

184
 A indicação principal do transplante cardíaco é a insuficiência cardíaca
irreversível, com importante dispneia e fadiga extrema, resistente a tratamentos clínicos.
O ventrículo esquerdo apresenta-se muito debilitado e a fração de ejeção (proporção de
sangue que sai do coração) é frequentemente inferior a 25%. O débito cardíaco está
igualmente diminuído, com aumento da pressão pulmonar. O método mais sensível de
avaliação da insuficiência cardíaca é a medida das trocas gasosas após esforço e em
particular a medida do volume de oxigênio (VO² max). Uma VO² max inferior a 14
ml/min/Kg é indicação obrigatória de transplante cardíaco.
Esses são alguns dos mecanismos da grave insuficiência cardíaca: o coração
pode estar dilatado (caso das cardiopatias dilatadas primárias ou secundárias a um
infarto do miocárdio); o coração pode estar hipertrofiado (paredes muito aumentadas) e
não consegue receber quantidade suficiente de sangue; ou o coração pode ainda
apresentar doenças específicas do músculo cardíaco, como as miocardites, que são
inflamações devidas a um agente infeccioso. Em certos casos, cardiopatias congênitas
também exigem transplante cardíaco.

As principais contraindicações para o transplante são as seguintes:

- hipertensão pulmonar com resistência pulmonar elevada;

- curta esperança de vida;
- câncer em evolução;
- infecções graves;
- flebites e embolia pulmonar repetidas;
- toxicomania;
- aterosclerose;
- diabetes insulinodependente, com frequentes complicações;
- insuficiência hepática;
- insuficiência renal avançada;
- distúrbios psíquicos, instabilidade psicossocial;
- úlcera digestiva não controlada;
- soropositividade para HIV;
- osteoporose severa;
- obesidade severa;

185
 - doença imunológica com possível agressão ao coração.
A contraindicação mais importante é a existência de hipertensão da circulação
pulmonar, traduzida pela elevação da resistência pulmonar. No caso de lesão pulmonar,
torna-se então necessário um transplante coração-pulmão.

A Técnica de Transplante

Um transplante cardíaco exige duas equipes cirúrgicas envolvidas: uma para

retirar o coração do doador e a outra para implantá-lo no receptor. Uma equipe coordena
as diferentes intervenções e assegura que o coração do doador é compatível com o
receptor.
Esta etapa é capital, pois a qualidade do órgão a ser implantado condiciona o
sucesso da operação. Os critérios de qualidade de um implante cardíaco são os
seguintes: idade do doador inferior a 45 anos, sexo masculino, menos de três horas de
distância até o receptor e compatibilidade do sistema HLA-DR (compatibilidade
sanguínea) entre doador e receptor.
O cirurgião abre o tórax através do osso esterno e examina o coração. Esse deve
estar se contraindo normalmente e não deve apresentar sinais de contusão. Dissecam-se
então a aorta (vaso pelo qual sai o sangue do coração para todo o corpo) e as veias cavas
(vasos através dos quais o sangue chega do corpo ao coração). As contrações do coração
são então suprimidas por meio de um líquido administrado pela raiz da aorta (líquido de
cardioplegia). O coração em seguida é desconectado, após o seccionamento dos grandes
vasos – aorta, veias cavas, veias e artérias pulmonares. O órgão é imediatamente imerso
em soro resfriado a 4ºC e transportado o mais rapidamente possível (por via terrestre e
aérea principalmente) para o hospital do receptor.

O implante do coração no receptor

O coração doente do receptor é primeiramente retirado: o cirurgião abre o tórax

cortando o esterno e instala a circulação extracorpórea. A aorta e as veias cavas do
receptor são clampeadas e o coração pode ser retirado. O cirurgião vai deixar no local
uma parte do átrio direito – onde desembocam as veias cavas – e uma parte do átrio
esquerdo ao nível da implantação das veias pulmonares, que trazem ao coração o sangue

186
oxigenado vindo dos pulmões. Esta técnica permite ao cirurgião não ter de reimplantar
as grandes veias, o que evita numerosas complicações.
suturado à parte correspondente do átrio esquerdo do coração doado e o mesmo
é feito para o átrio direito.
Em seguida a artéria pulmonar do receptor é ligada em sua posição, na saída do
ventrículo direito do doador, e da mesma forma a aorta é conectada ao ventrículo
esquerdo. O coração é esvaziado e o ar totalmente evacuado. O órgão enxertado pode
então receber o sangue do paciente receptor e a circulação extracorpórea é
desconectada, após ter-se assegurado do bom funcionamento do coração.

Recepção do Paciente na UTI no Pós-Operatório de Cirurgia Cardíaca pelo

Enfermeiro

O paciente deve ser atendido com eficácia, rapidez e coordenação. Será recebido
por um enfermeiro e sua equipe de enfermagem.

Funções do ENFERMEIRO:
• Conectará o paciente ao ventilador, que previamente terá sido
programado com os parâmetros ventilatórios adequados;
• Verificará se o paciente é portador de marca-passo e as características
do mesmo;
• Realizará uma primeira coleta de sangue, para que sejam confiáveis os
resultados de bioquímica e gasometria arterial;
• Realizará uma prescrição de enfermagem;
• Observar os parâmetros hemodinâmicos, o estado de consciência, a boa
auscultação em ambos os campos pulmonares;
• Observar a equipe de enfermagem na administração de medicações que
sempre será feita através de torneira de três vias, nunca por punção do sistema;
enfermagem.

PROTOCOLO DE ORIENTAÇÃO PÓS ALTA HOSPITALAR PARA

PACIENTES ADULTOS SUBMETIDOS À CIRURGIA CARDÍACA

187
 Alimentação

A alimentação deve ser escolhida com muito critério e sem excessos, seguindo
as seguintes orientações para sua recuperação:
1 - Utilize óleo vegetal, leite magro e produtos derivados do leite sem gordura;
2 - Buscar alimentar-se de peixes, aves ou carnes magras;
3 - Frutas, legumes e verduras são importantes devido às vitaminas e fibras
que elas contêm e que são fundamentais para o bom funcionamento do aparelho
gastrointestinal;
4 - Gordura animal, frituras, massas, açúcar e sal em excesso são
prejudiciais;
5 - Não ingerir bebidas alcoólicas durante os primeiros meses após a
cirurgia e somente consumir após liberação do seu médico;
6 - Evitar a ingestão de café, pois em grande quantidade é estimulante do
sistema Nervoso Central;
7 - Caso você seja diabético, procure orientações do médico ou
nutricionista.

Medicação

Na alta hospitalar o médico deverá dar receita e todas as orientações referentes a

medicamentos a serem utilizados.
Evite automedicação.

1 - Nas incisões cirúrgicas pode ocorrer formigamento, queimação, coceira

com frequência, mas estes eventos são normais e dissipam-se espontaneamente com o
decorrer dos próximos seis meses;
2 - Caso ocorra secreção ou abertura da cicatriz procure o seu médico
imediatamente;
3 - Caso sinta que ao movimentar-se o esterno produz um barulho
estranho, procure seu médico;
4 - Após a alta, lave normalmente a cicatriz com seu sabonete de
preferência e seque a pele com toalha limpa e seca;

188
 5 - O seu osso esterno precisará de 60 dias para sua total consolidação, por
isto tome os cuidados devidos;
6 - Não receba sol diretamente na cicatriz por 30 dias. Caso o faça, utilize
protetor solar acima de 30(FPS).

Banho

1 - Tome banho normalmente com água corrente, com seu sabonete de

preferência;
2 - Se nos primeiros dias sentir-se inseguro quanto ao banho, solicite auxílio de
outra pessoa;
3 - Caso tenha alguma incisão ainda não cicatrizada, tome banho e depois
faça o curativo e avise ao seu médico;
4 - Natação ou banho de piscina deverão somente ser realizados após 60
dias da alta hospitalar e com autorização do seu médico.

Sexo

1 - Atividade sexual poderá somente ser iniciada após 30 dias da alta hospitalar;
2 - A atividade deve ser feita em posições passivas;
3 - Deve-se observar moderação nesta prática.
1 - Você poderá dormir 8 horas por noite;
2 - Caso não consiga dormir, procure orientação médica;
3 - Evite tomar café, pois é estimulante, recomendam-se chás relaxantes
(ex: camomila, erva cidreira ou outros de sua preferência);
4 - Evite situações de estresse;
5 - Procure relaxar ouvindo boa música e ler bons livros, etc.

Fumo

1 - É terminantemente proibido fumar após a alta hospitalar, pois o cigarro

danifica de forma irreversível o tecido pulmonar causando aumento da pressão arterial,
além da constrição vascular das artérias;

189
 2 - Este hábito só poderá ser realizado com autorização do seu médico.

Relacionamento Social

Nos primeiros 15 dias:

1 - Repouso em casa de forma tranquila;

2 - Procure não receber visitas em excesso;
3 - Evitar locais de aglomeração;
4 - Evitar aborrecimentos, situações tensas e de estresse;
5 - Relaxe e descanse ao máximo.

Após 15 dias
· Poderá realizar visitas curtas a familiares e amigos.

Atividade Física

Nos primeiros 10 dias

Trabalho

1 - O retorno ao trabalho deverá ser feito de forma gradativa e após 30 dias

da alta hospitalar, assumindo meio período de acordo com o tipo de atividade exercida;
2 - Após 60 dias de alta hospitalar poderá assumir período integral;
3 - Se o seu trabalho exigir a utilização da força do seu corpo (braços)
deverá buscar orientação médica para autorização ou não do início das atividades
profissionais;
4 - Evite situações de ansiedade, estresse e fadiga.

Viagens

1 - Recomendam-se trajetos de no máximo 2 horas no 1º mês;

190
 2 - Trajetos que se estendam por mais de 2 horas é aconselhado
interromper o trajeto e caminhar períodos curtos;
3 - Aguardar liberação médica para viagens prolongadas;
4 - Evite subir escadas. Se for indispensável, faça-o com auxílio de uma
pessoa, subindo devagar e parando a cada três degraus.

Após 1º dia

1 - Evite carregar peso;

2 - Faça caminhadas diariamente em locais planos;
3 - Evite exercícios prolongados e cansativos;
4 - Não realizar exercícios após as refeições;
• As caminhadas deverão ser aumentadas consecutivamente com passos
normais: duração de 15 a 20 minutos, sendo caminhadas diárias;

Orientações da Fisioterapia

1 - Os exercícios respiratórios – sempre inspiratórios – devem ser

realizados diariamente, pelo menos 2 vezes ao dia;
2 - Evitar os movimentos de rotação e pressão sobre o tórax, pois os
mesmos podem forçar o osso esterno e prejudicar a sua consolidação, que leva em torno
de 6 a 8 semanas.
3 - Caso persista tosse com expectoração:
A) A eliminação desta secreção residual é fundamental para melhor
oxigenação dos tecidos e disposição para atividades físicas.
B) Não iniba a tosse, utilize almofadas ou travesseiros para apoio do tórax e
realize primeiramente tosses suaves com aumento gradativo das mesmas, porém sem
causar grandes esforços.
C) As nebulizações podem continuar sendo realizadas em casa desde que
haja necessidade. Respeite os cuidados com a esterilização do aparelho;
D) Se o seu médico liberou a ingestão de líquidos, é recomendável o
consumo de 1 a 2 litros, dividindo esse consumo durante o dia todo.

191
 Cuidados para prevenir o edema de membros inferiores:

1- Quando sentado, mantenha as pernas elevadas;

2- Realize exercícios ativos de dorsi e planti flexão dos pés (movimentos para
cima e para baixo);
3 - Massagens podem ser realizadas nos pés e pernas, auxiliando o retorno
venoso, como orientado antes da alta;
Procure não exagerar na execução dos exercícios; Procure um programa de
reabilitação cardíaca.

DROGAS UTILIZADAS EM CARDIOLOGIA

DROGAS QUE ATUAM SOBRE AS PLAQUETAS

Drogas antiplaquetárias Ativação plaquetária

Agressões que produzam alteração ou perda das células endoteliais levam a dois
fenômenos simultâneos: a ativação de plaquetas e da coagulação, que são sinérgicos na
formação do trombo. A célula endotelial lesada perde a capacidade de produzir os
fatores que impedem a adesão de plaquetas, como o óxido nítrico ou “endothelial
derived relaxing factor (EDRF)” e a Prostaciclina (PGI3), além de permitir a exposição
de estruturas subendoteliais, especialmente o colágeno. Com a exposição de estruturas
subendoteliais, as plaquetas ligam-se ao colágeno por meio de sítios específicos, o
complexo formado pelas glicoproteínas Ib e IX (GP IbIX), que também se une ao fator
plasmático, o fator de von Willebrand, formando uma ponte entre as plaquetas e o
subendotélio.
Outros agentes agregantes plaquetários atuam por meio de receptores
específicos: trombina, o principal ativador em condições fisiológicas, adenosina
difosfato (ADP), tromboxane A2, serotonina, prostaglandinas. Essa interação com
receptores da superfície plaquetária aciona os gatilhos para sua ativação, por meio de
sinal transmitido para o interior da célula. O sinal gerado pela interação entre o ligante e
o receptor faz a mediação da transformação de compostos altamente fosforilados em
mensageiros intracitoplasmáticos.

192
 A geração do segundo mensageiro em qualquer das duas vias é feita dentro do
citoplasma da plaqueta por meio da ativação do sistema de proteínas ligadoras de
guanina – as proteínas G –, presentes também em outras células. A proteína G, na face
interna da plaqueta, liga-se a uma molécula de guanina difosfato (GDP) em situação de
repouso. O ligante interage com o receptor específico para ele, na face externa da
membrana plaquetária. A molécula de GDP dissocia-se então da proteína, deixando-a
livre. Uma molécula de guanina trifosfato (GTP) liga-se em seu lugar e interage com a
enzima fosfolipase C ou a adenil ciclase, que é o amplificador de sinal, dentro da
membrana plaquetária.
Essa enzima então vai converter um composto fosforilado em segundo
mensageiro, que inicia a resposta plaquetária. Na via de ativação, a fosfolipase C
transforma o fosfatidilinositol em inositol trifosfato e diacilglicerol. Na via de inibição,
a adenil ciclase converte a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina monofosfato cíclico
(AMPc). A fosfolipase C é uma família de enzimas que representam o segundo
mensageiro para agonistas plaquetários, como a trombina, o colágeno, o PAF, os
endoperóxidos de prostaglandinas, a desmopressina e a adrenalina. Sua função é
quebrar uma ligação na molécula do fosfatidil inositol (PIP2) da membrana plaquetária,
formando dois compostos importantes na ativação plaquetária: o inositol trifosfato
(IP3), que atua aumentando o cálcio intracitoplasmático, e o diacilglicerol (DG), que
ativa a proteína cinase C.
Tanto o aumento do cálcio intracitoplasmático como a ativação da proteína
cinase C atuam de modo sinérgico, estimulando várias etapas da intensificação
plaquetária, isto é, a secreção de grânulos e liberação do ácido araquidônico do estoque
de fosfolipídios da membrana plaquetária. O cálcio intracitoplasmático liga- se à
calmodulina, ativando o sistema contrátil actina-miosina e promovendo a mudança de
forma e secreção dos grânulos plaquetários. Isso resulta no recrutamento de novas
plaquetas por meio dos constituintes dos grânulos, como o ADP e a serotonina.
O cálcio ativa ainda a fosfolipase A2, que libera o ácido araquidônico a partir do
fosfatidilinositol da membrana plaquetária, iniciando a via de síntese de prostaglandinas
e de tromboxane A2. O ácido araquidônico sofre deacilação, por meio da via da ciclo-
oxigenase, que o transforma em endoperóxidos de prostaglandina: prostaglandina G2
(PGG2) e prostaglandina H2 (PGH2). Esses são então transformados em tromboxane
A2 pela tromboxane sintetase, presente apenas nas plaquetas. O tromboxane A2
também recruta novas plaquetas para o local de formação do trombo. É nesse ponto que

193
atua o agente antiagregante mais utilizado mundialmente: a aspirina. Ela acetila a ciclo-
oxigenase de modo irreversível, inibindo a síntese de tromboxane A2 e a ativação
plaquetária.
Após ativação, a proteína cinase C modifica a conformação da glicoproteína
(GP) IIb/IIIa, o que a torna capaz de ligar o fibrinogênio, promovendo a interação
plaqueta a plaqueta. A ligação do fibrinogênio à GP IIb/IIIa é específica e dependente
de íons cálcio. Só ocorre quando a plaqueta foi ativada, não ocorrendo ligação à
plaqueta em repouso. O abximab, composto pela fração Fab da imunoglobulina
quimérica (humana e de coelho) dirigida contra a GP IIb/IIIa, permite a inibição desse
ponto da função plaquetária. Essa droga tem sido utilizada, com sucesso, na prevenção
de trombose em procedimentos como a angioplastia.
O agente capaz de inibir a função plaquetária é a prostaciclina, ou PGI3,
produzida na célula endotelial. A PGI3 liga-se a um receptor específico, ativando a
proteína G, que atua sobre a adenilciclase da membrana plaquetária. A adenilciclase
leva à transformação do ATP em AMPc. A adenosina monofosfato (AMP) impede a
liberação de cálcio do sistema tubular denso, inibindo a ação do inositol trifosfato e de
várias cinases, prevenindo a agregação plaquetária.

Ácido Acetilsalicílico

O tromboxane A2 (TA2) é um indutor da agregação plaquetária e potente

vasoconstritor, sendo produzido pelas plaquetas através do metabolismo do ácido
aracdônico. A cicloxigenase é enzima fundamental nesse metabolismo, produzindo na
plaqueta uma endoperoxidase precursora do TA2. O ácido acetilsalicílico (AAS)
bloqueia de forma irreversível a cicloxigenase que na plaqueta existe em quantidade
limitada por não existir produção proteica neste fragmento celular. Assim, a ação de
inibição plaquetária do AAS dura por toda a vida da plaqueta, que é de 7 a 10 dias.
Doses diárias de 160 mg causam um bloqueio completo da ação da cicloxigenase
plaquetária, sendo 320 mg/dia a dose máxima usada em estudos.
Doses maiores não aumentam a eficácia antiplaquetária e produzem efeito de
bloqueio de outros eicosanoides, interferindo na produção de prostaciclinas, o que não é
desejável. Doses maiores também podem acarretar maior incidência de paraefeitos,
como sangramentos. Há evidências de um segundo mecanismo de ação do AAS, que

194
seria impedir a trombinogenese por um mecanismo independente da cicloxigenase,
colaboraria com seu efeito antitrombótico.
O AAS está indicado em TODAS as síndromes coronarianas agudas ou crônicas
e nos procedimentos de revascularização, desde que não haja contraindicação formal à
droga. A profilaxia primária da DAC com o uso de AAS em pacientes sem doença
coronariana conhecida não é indicada, pois não há benefício evidente. Pode ser
considerado como exceção seu uso no homem sem DAC diagnosticada, acima de 50
anos, com vários fatores de risco não controlados para a DAC.
Nome comercial:
AAS (Sanofi-Synthelabo) comp.100/500mg; Aceticil (Cazi) 100/500mg
Aspirina (Bayer) comp. 500mg;
Aspirina prevent (Bayer) cápsulas 100mg; Aspisin (Farmasa) gotas 200mg/ml;
Alidor (Aventis Pharma) 500mg; Analgesin (Teuto Brasileiro) 100/500mg; Antifebrin
(Royton) 100/500mg;
A-Salicil (Itafarma) 100/500mg;
Bufferin (Bristol Meyers Squibb) 500mg; Cimaas (Cimed) 100/500mg;
Somalgim (Novaquimica) comp. 325/500mg; Somalgim cardio (Novaquimica)
comp. 100/325mg;
Acido Acetilsalicilico (EMS, NeoVita,Vital Brazil, Green Pharma, Catarinense)

Ticlopidina e Clopidogrel

Ambos os compostos são derivados da tienopiridina, sem ação in vitro,

sugerindo serem precursores de um metabólito ativo não identificado. São antagonistas
seletivos, não competitivos da agregação plaquetária pela via do ADP, bloqueando a
ativação do receptor IIb/IIIa, mas não atuando diretamente sobre este receptor. A
ticlopidina e o clopidogrel inibem a agregação plaquetária e a retração do coágulo,
prolongando o teste de tempo de sangramento. A principal indicação é a substituição do
AAS nos casos de contraindicação ou intolerância ao AAS.
É usada em associação ao AAS na PTCA eletiva. O efeito máximo da droga só
ocorre após vários dias de uso e após a sua interrupção persiste por vários dias. O
Clopidogrel tem potência equivalente seis vezes maior que a Ticlopidina. O principal
paraefeito da Ticlopidina é toxicidade para a medula óssea (leucopenia, trombocitopenia

195
e pancitopenia). O clopidogrel não possui essa toxicidade quando testado em ratos.

Ticlopidina - Nome comercial:

Ticlid (Sanofi) comp. 250mg;
Cloridrato de Ticlopidina (Biosintética, Merck) comp. 250mg.

Clopidogrel - Nome Comercial:

Plavix (Sanofi) comp. 75mg

DROGAS QUE ATUAM SOBRE A TROMBINA

Heparina

Mecanismo de ação: Heparina catalisa a reação de inibição da antitrombina III

sobre a trombina e fatores Xa, IXa, XIa, XIIa e calicreina.

Uso Clínico: EV 5.000U em bólus, seguido de 1000 a 1.600 U / H em BI.

Dose: controlada pelo PTTa, que deve permanecer de 1,5 a 2,5 o padrão.
Inicialmente o controle deve ser de 6/6h, podendo passar para uso diário após atingir
“steady-state”.
- SC em megadoses, como substituição aos cumarínicos, como por
exemplo, durante a gestação, em doses de até 35.000U/dia em três doses diárias.
- SC em baixas doses 5.000U 12/12H para profilaxia da trombose venosa
profunda e do tromboembolismo.

Efeitos Adversos: Sangramento, trombocitopenia após 7 a 14 dias de uso

contínuo.

Antídoto: Sulfato de Protamina - 1mg / 100 U Heparina

Nome Comercial:
Actaprin (Bergamo) 0,25ml/5.000U e 5ml/25.000U; Cellparin (Cellofarm)

196
5ml/25.000U;
Disotron (Ariston) 5ml/25.000U. Heparinas de Baixo peso molecular
Enoxiparina:
Clexane (Aventis) 20 / 40mg - amp uso SC

BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO

Uso no IAM

Apesar de evidências de ação anti-isquêmica, o uso dos bloqueadores de cálcio

na fase aguda do IAM não é indicado, e o emprego rotineiro demonstrou em estudos
aumento da mortalidade. O uso de di-hidropiridinas de ação curta demonstrou aumento
da mortalidade de forma dose dependente. Não existem no momento estudos sobre di-
hidropiridinas de nova geração, não havendo recomendação de seu uso rotineiro.
Quanto ao diltiazem e o verapamil os estudos não demonstraram benefícios em relação
à mortalidade ou na redução da área infartada, salvo um benefício em relação à
prevenção de arritmias supraventriculares.
Apesar de evidências sugerindo a redução do reinfarto com o uso nos primeiros
dias após o IAM não Q, esses dados não possuem um suporte estatístico significativo,
pois os trabalhos que demonstraram melhora da mortalidade com o uso dessas drogas
são passíveis de crítica.

Recomendação de uso no IAM: Não há.

Contraindicações específicas para o uso no IAM: Estado hemodinâmico

Killip II ou maior.

Uso na Angina instável

O alívio dos sintomas produzido pelos bloqueadores de cálcio é comparável ao

dos betabloqueadores. No entanto, não ocorre redução na incidência do IAM ou reduz a
mortalidade. Portanto, são drogas de segunda escolha nessa situação, utilizados em
associação, nos casos em que não se consiga controle satisfatório com betabloqueadores

197
e nitratos apenas. Máxima atenção deve ser dada ao paciente com disfunção ventricular
utilizando essa associação.

Uso na Angina estável

A eficácia dos antagonistas do cálcio em pacientes com angina pectoris é

relacionada à redução da demanda de oxigênio, associado a um aumento da oferta por
vasodilatação. Essa última ação tem grande valor nos pacientes com angina de
Prinzmetal ou com reserva coronariana reduzida. São eficazes isoladamente ou em
conjunto com betabloqueadores ou nitratos. Das drogas existentes no Brasil o FDA
aprova para uso nos Estados Unidos para o controle da angina estável o Verapamil, o
Diltiazem, a Nifedipina, a Nicardipina e a Amlodipina. Todos causam dilatação arterial
sistêmica e coronariana, por ação na musculatura lisa do vaso.
Os betabloqueadores são a primeira escolha na maioria das situações de DAC
crônica, por extrapolação do pensamento de melhora de sobrevida no IAM e na angina
instável e a falta desse efeito nos bloqueadores do cálcio. No entanto, os bloqueadores
do cálcio devem ser lembrados nas seguintes situações:

Contraindicações aos betabloqueadores:

- como nos casos de asma;
- bradicardia sinusal ou doença do nó sinusal;
- angina de Prinzmetal;
- doença arterial periférica;
- disfunção ventricular (apenas di-hidropiridinas nesse caso);
- angina com desencadeamento variável.

BETABLOQUEADORES

Betabloqueadores no IAM
O uso na fase aguda do IAM reduz o índice cardíaco, a frequência cardíaca e a
pressão arterial. Em última análise, diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Um
efeito metabólico benéfico do beta bloqueio é a redução dos níveis sérios de ácidos
graxos, causada pela inibição da lipólise, por redução das catecolaminas. Os ácidos

198
graxos livres aumentam o consumo de miocárdico de O2 e provavelmente a incidência
de arritmias. O uso na fase aguda, em especial nas primeiras 4 horas de IAM, reduz a
área infartada. Ocorre redução da mortalidade, do reinfarto e de parada cardíaca não
fatal.
Apesar da droga potencialmente poder causar aumento dos níveis da pressão
capilar pulmonar, ela só leva ao edema agudo de pulmão ou choque cardiogênico em
cerca de 2 a 3 % dos casos de IAM, se o paciente for bem selecionado.
Recomendação de uso: Pacientes em estado hiperdinâmico, taquicardia sinusal,
hipertensão, na ausência de sinais de insuficiência ventricular ou broncoespasmo, em
especial nas primeiras 4 horas de IAM. Caso não haja contraindicações o
betabloqueador deve ser mantido no pós IAM por pelo menos dois anos. Caso o
paciente apresente alguma complicação como broncoespasmo, insuficiência cardíaca ou
bloqueio AV, a droga deve ser suspensa.
Não devem ser usados no IAM os betabloqueadores com atividade
simpaticomimética intrínseca, como o pindolol e o oxprenolol.

Contraindicações específicas para o uso no IAM:

- FC menor que 60 bpm;
- PA sistólica menor que 100mmHg;
- Insuficiência Ventricular esquerda moderada ou severa;
- Sinais de hipoperfusão periférica;
- ECG com PR maior que 0,22 s;
- BAV de 2º (seja tipo I ou II) ou 3º grau;
- Doença pulmonar obstrutiva crônica severa.

Contraindicações relativas:
- Passado de asma;
- Doença vascular periférica severa;
- Diabetes mellitus insulinodependente de difícil controle.

Angina instável

Deve ser administrado a todos os pacientes com angina instável desde que não

199
estejam incluídos em contraindicação da droga. Pacientes que não usavam
anteriormente o betabloqueador deve ter esta incluída à sua prescrição mesmo que já em
uso de bloqueadores de cálcio ou nitratos. Os pacientes já em uso do betabloqueador
devem ter como parâmetro a frequência cardíaca, que deve permanecer em torno de 60
bpm, para o ajuste de dose. Novamente nessa situação a insuficiência cardíaca originada
pela isquemia pode melhorar com o betabloqueador, seja por disfunção sistólica ou
diastólica. Descompensação de insuficiência cardíaca não é comum se respeitadas as
contraindicações.

Angina estável

Pelas suas propriedades anti-isquêmicas, anti-hipertensivas e antiarrítmicas, pela

redução comprovada da mortalidade do IAM e do reinfarto, o betabloqueador é a pedra
angular do tratamento da doença coronariana crônica, sendo extremamente útil no
controle desses pacientes. Normalmente são bem tolerados, reduzem o limiar e a
frequência da angina, seja em uso isolado ou em conjunto com outros anti- isquêmicos.

OS NITRATOS

Nitrito de amilo; Nitroglicerina;

Dinitrato de Isossorbida;
5-mononitrato de isossorbida; Propatilnitrato.

Mecanismo de ação: Produzindo a liberação de óxido nítrico a nível vascular,

ativa a guanilato ciclase nas células musculares lisas. O aumento do GMPc intracelular
no músculo liso vascular produz a desfosforilação da cadeia leve de miosina, que é a
reguladora do estado contrátil desse músculo, levando ao relaxamento da parede
vascular. Os efeitos farmacológicos e bioquímicos dos nitratos são idênticos aos do
fator relaxante derivado do endotélio, que é o próprio óxido nítrico. O nitrato endógeno
é derivado da transformação da l-arginina em citrulina, pela óxido nítrico sintetase
existente no endotélio.
Efeito Hemodinâmico: Os nitratos produzem o relaxamento vascular em artérias
e veias. Baixas concentrações de nitratos produzem uma vasodilatação

200
predominantemente mais venosa do que arteriolar. A venodilatação predominante
produz diminuição do volume das câmaras cardíacas e da pressão diastólica final,
ocorrendo pouca alteração na resistência vascular sistêmica. A pressão arterial pode cair
pouco e a frequência cardíaca normalmente se mantém inalterada ou pouco aumentada
por ação reflexa. A resistência vascular pulmonar diminui, bem como o débito cardíaco.
Mesmo doses que não alterem a pressão arterial levam à dilatação arteriolar nos vasos
meníngeos, induzindo a flush facial e à cefaleia. Doses elevadas podem causar maior
sequestro venoso, hipotensão e baixo débito.
Efeitos na circulação coronariana: Os nitratos têm a capacidade de causar
vasodilatação das artérias epicárdicas mesmo que acometidas por aterosclerose.
Promove a redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Produz
principalmente a diminuição da demanda de oxigênio miocárdico indiretamente por
meio do seu efeito hemodinâmico. A redução do volume e da pressão diastólica final
dos ventrículos leva a uma redução da tensão da parede ventricular. A tensão da parede
é um dos principais determinantes do nível de consumo de oxigênio pela fibra
miocárdica e sua redução parece ser o principal mecanismo antianginoso dos nitratos.
Metabolismo: Os nitratos orgânicos lipossolúveis sofrem metabolização hepática
pela enzima glutation-redutase, gerando compostos mais hidrossolúveis menos potentes
e nitritos inorgânicos. Esse metabolismo vai determinar a biodisponibilidade e o tempo
de ação da droga. O tempo de absorção do dinitrato de isossorbida e da nitroglicerina é
rápida, levando a concentrações plasmáticas em cerca de 5 minutos. A meia vida desses
dois compostos é da ordem de 40 minutos, sendo um pouco mais rápida a da
nitroglicerina. O 5-monitrato de isossorbida possui uma meia vida mais longa,
permitindo uma posologia melhor, sendo usado por via oral.
Tolerância: O uso contínuo dos nitratos leva à redução do seu efeito
farmacológico com o passar do tempo. Esta tolerância pode ser diminuída se o uso do
nitrato for interrompido por cerca de 8 a 12 horas entre a última dose de um dia e a
primeira dose do dia seguinte. O 5-mononitrato deve ser prescrito com horário
excêntrico (ex: 08h00 e 16h00) para evitar esse fenômeno, não devendo ser usado em
intervalos regulares (ex: 12/12h).
Efeitos colaterais: Cefaleia é um efeito comum e pode ser severa. Normalmente
diminui após alguns dias de tratamento. Pode ocorrer hipotensão postural em pacientes
imobilizados por longos períodos.

201
 Mononitrato de Isossorbida Nome comercial:
Angil (Sanval) 5/10mg
Monocordil (Baldacci) 20/40/50mg , Cincordil (Novaquimica) comp 20/40mg;
Coronar (Biolab) comp. 20mg / amp. 10mg /1ml.

DROGAS VASOATIVAS

Comumente empregadas nos pacientes graves, às drogas vasoativas são de uso

corriqueiro nas unidades de terapia intensiva e o conhecimento exato da sua
farmacocinética e farmacodinâmica é de vital importância, pois daí decorre o sucesso ou
mesmo o insucesso de sua utilização. O termo droga vasoativa é atribuído às
substâncias que apresentam efeitos vasculares periféricos, pulmonares ou cardíacos,
sejam eles diretos ou indiretos, atuando em pequenas doses e com respostas
dependentes de efeito rápido e curto, através de receptores situados no endotélio
vascular.
Então, na maioria das vezes, é necessário o uso da monitorização hemodinâmica,
invasiva, quando da utilização dessas substâncias, pois suas potentes ações determinam
mudanças drásticas tanto em parâmetros circulatórios como respiratórios, podendo, do
seu uso inadequado, advir efeitos colaterais indesejáveis, graves e deletérios, que
obrigam sua suspensão. As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas,
também denominadas aminas vasoativas ou drogas simpatomiméticas. Dentre elas
destacam-se a noradrenalina (NA), a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a
dobutamina e o isoproterenol. Dispomos, também, da amrinone e dos vasodilatadores
(nitroprussiato de sódio, nitratos, clorpromazina, prazozin, captopril, enalapril e
bloqueadores de cálcio).

AGENTES SIMPATOMIMÉTICOS

As catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopexamina, dopamina,

isoproterenol e dobutamina) e drogas não catecolaminas (metaraminol, fenilefrina e
metoxamina) são os agentes simpatomiméticos mais utilizados. As catecolaminas
exibem efeitos de acordo com a dose utilizada, podendo estimular receptores alfa, beta e
dopa. Essas drogas são, então, classificadas em alfa-adrenérgicas, beta- adrenérgicas e
dopaminérgicas ou mistas, de acordo com o predomínio de receptores sensibilizados.

202
 Dopamina

Indicações

As indicações principais da Dopamina estão relacionadas aos estados de baixo

débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta-adrenérgico). Pelo fato de
essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também
indicado em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém
com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizado em
condições de choque com resistência periférica, diminuída (efeito alfa-adrenérgico).

Doses

A diluição padrão é de cinco (5) ampolas em 200 ml de solução (ringer simples

ou lactato), soro fisiológico (SF 0,9%), soro glicosado (SG 5%) sendo somente
incompatível com soluções alcalinas. Essa diluição apresentará uma concentração final
da droga de 1 mg/mL. A dopamina é disponível na forma de cloridrato de dopamina em
ampolas com 50 e 200 mg da droga. Deve ser utilizada sempre diluída e podemos usá-la
de 2,5 a 20 mg/kg/min. A dose deve ser administrada de acordo com o efeito desejado e
individualizada para cada paciente.

Cuidados

Deve ser utilizada somente para uso endovenoso, com o cuidado de não haver
extravasamento tissular, o que poderá acarretar uma intensa vasoconstrição local, com
necrose tecidual. Os efeitos colaterais da dopamina incluem: náuseas, vômitos, arritmias
(supraventriculares 4% e ventriculares 1 a 1,5%) e agravamento da vasoconstrição
pulmonar. Parece não haver uma interação medicamentosa importante com outras
drogas, podendo ser associada a corticoides, catecolaminas e diuréticos.
A dobutamina é uma droga simpatomimética sintética, com ação
predominantemente beta 1 agonista, tendo sido desenvolvida em 1978, depois que a
molécula da catecolamina foi modificada, à procura de uma droga que tivesse atividade
inotrópica. Trata-se de uma substância derivada da fenilalanina, agindo por meio da

203
estimulação direta nos receptores beta 1 e, indiretamente, nos demais receptores, por
meio da liberação de NA que, por sua vez, também estimula receptores beta 1. Possui
inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo esses
dosedependentes.
Por ser uma molécula polar, não atravessa a barreira hematoencefálica, não
apresentando, assim, ação no sistema nervoso central (SNC). Possui vida média de 1,7
minutos, sendo metabolizada e inativada diretamente pela catecol-o-metil transferase
(COMT) e monoamina oxidase (MAO), e parte transformada em noradrenalina e
adrenalina. Os seus metabólitos são eliminados por via renal.
Esta droga vasoativa possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase
desprovida de efeitos alfa-adrenérgicos. Ao contrário da dopamina, a ação
farmacológica da dobutamina não depende das reservas liberáveis de noradrenalina. A
dobutamina perde seu efeito hemodinâmico durante infusão prolongada,
presumivelmente por causa da diminuição da atividade dos receptores adrenérgicos
(“down regulation”), mas mantém o seu efeito hemodinâmico melhor que a dopamina,
uma vez que essa diminui as reservas de noradrenalina do miocárdio. A dobutamina
possui vida média de dois (2) minutos, seu início de ação é rápido, não havendo, então,
necessidade de dose de ataque. A sua excreção é renal. Além disso, a dobutamina
apresenta poucos efeitos sobre a FC, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice
cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular, periférica, em doses médias.

Indicações
A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco
em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico
e no DC como, por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência.

Doses
A dobutamina é disponível na forma de hidrocloridrato de dobutamina, em
ampolas de 20 ml, com 250 mg da droga. Dilui-se uma (1) ampola (250 mg) em
230 ml de solução (exceto soluções alcalinas). A concentração final será de 1mg/ml.
Sua utilização é sempre diluída, endovenosamente, em infusão contínua, em doses de 3
a 15 mg/kg/min, que deverá ser individualizada para cada paciente de acordo com o
efeito hemodinâmico que se espera obter. O início da ação ocorre em dois (2) minutos,
com efeito máximo em dez (10) minutos.

204
 Efeitos colaterais
Os efeitos colaterais da dobutamina incluem: arritmias, dores de cabeça,
ansiedade, tremores, aumentos ou reduções excessivas da PA.

Noradrenalina (NA)
A noradrenalina (NA) é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e
precursor da adrenalina. A NA possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1
adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada,
obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da FC e importante
vasoconstrição periférica, com aumento da PA. A contratilidade e o trabalho cardíaco
também aumentam se o avanço da pós-carga for tolerado pelo ventrículo. A
noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua
utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e
pulmonar, e deve ser usada com prudência em pacientes com hipertensão pulmonar.

Doses
Utilizam-se, normalmente, cinco (5) ampolas (2 mg) diluídas em 250 ml de
qualquer solução rotineira (exceto em soluções alcalinas), cuja concentração
final será de 0,04 mg/ml. A droga é disponível sob a forma de bitartarato de
noradrenalina, sendo que a infusão endovenosa, contínua é, geralmente, iniciada em
doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, até que o efeito hemodinâmico desejado seja alcançado
e não haja efeitos colaterais importantes. As doses administradas podem atingir um
máximo de 1,5 a 2 mg/kg/min. Durante as manobras de RCP podem-se usar doses de
0,1 a 0,2 mg/kg, endovenosas ou intratraqueais, diluídas em 10 ml de água destilada.

Cuidados
As infusões de NA devem ser administradas preferivelmente por uma veia
central, a PA deve ser monitorizada a cada quinze (15) minutos, principalmente durante
o ajuste da dose. A função renal também deve ser monitorizada por meio de dosagens
de ureia, creatinina e volume de diurese. Cuidados com necrose e escaras, no local da
injeção intravenosa, devem ser prevenidos, evitando-se o extravasamento da droga. A
infusão deve ser efetuada em veia de grosso calibre e a localização desta deve ser

205
alterada, no mínimo, a cada doze (12) horas. A droga deve ser evitada em grávidas pelo
seu efeito contrátil sobre o útero gravídico. A administração de altas concentrações
também pode precipitar hipotensão acentuada, infarto do miocárdio ou hemorragia
cerebral.

Adrenalina
A adrenalina é um hormônio endógeno, largamente produzido pela suprarrenal e
liberado em resposta ao estresse. Essa droga vasoativa é um potente estimulador alfa e
beta-adrenérgico, com notáveis ações sobre o miocárdio, músculos vasculares e outros
músculos lisos, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da
PA, causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da
contração ventricular (inotropismo positivo), um aumento da frequência cardíaca
(cronotropismo positivo) e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas
da pele, rins e vênulas).
Seus efeitos são diferentes, quando a droga é administrada por infusão
intravenosa ou injeção subcutânea, sendo que a absorção por esta via é mais lenta
devido à ação vasoconstritora, local, causada pela adrenalina. No miocárdio, a
adrenalina exerce uma ação direta sobre receptores beta 1 do músculo, células do
marca-passo e tecido condutor. A FC e o ritmo quase sempre são alterados. A sístole
torna-se mais curta e potente. Aumentam o débito e o trabalho cardíacos, bem como o
VO2 do miocárdio. O período refratário do músculo ventricular, por sua vez, diminui,
predispondo-o ao aparecimento de arritmias. Na musculatura lisa sua ação
predominante é de relaxamento pela ativação de receptores alfa e beta- adrenérgicos.
A droga exerce, também, importantes efeitos na musculatura brônquica
(broncodilatação) pela interação com receptores beta 2 do músculo liso, bronquial,
combinada à inibição da degranulação de mastócitos. Esse efeito é determinado
largamente pela quantidade de adrenalina circulante, visto que a inervação simpática do
músculo liso, brônquico é escassa. A droga também eleva as concentrações de glicose
(aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico.
Pode, também, provocar hipopotassemia e aumento entretanto, ocorrer reações
sistêmicas, acompanhadas de arritmias. A sua metabolização é hepática, sendo
que sua vida média é de, aproximadamente, três minutos.

206
 Indicações
As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório
que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque
cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga.
Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos, na dose de 0,01
mg/kg até 0,3 mg, a cada vinte (20) minutos. Endovenosamente é indicada no
tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o
agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.

Doses
A adrenalina é disponível em uma variedade de formulações para as
diferentes indicações clínicas e vias de administração. A droga é instável, em
solução alcalina, e é oxidada, quando exposta ao ar ou à luz. A sua apresentação mais
comumente encontrada são ampolas de 1 ml, com 1 mg da droga (1:1000). Em infusão
contínua, costuma-se diluir a droga em SF 0,9% ou SG 5%. Utilizam-se cinco (5)
ampolas (5 mg) em 250 ml de solução, cuja concentração será de 20 mg/ml. O início da
administração é efetuado com doses de 0,05 a 0,1 mg/kg/min, que podem ser
aumentadas, progressivamente, até que se obtenha o efeito hemodinâmico desejado.
Doses maiores que 2 mg/kg/min devem ser evitadas. Durante as manobras de RCP, as
doses padronizadas são de 0,5 a 1 mg (endovenoso ou endotraqueal, diluídas em 10-20
ml de água destilada) repetidas a cada cinco a dez (5-10) minutos.

Vasodilatadores
A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos
determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do DC e a
diminuição da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora
é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do DC com os
agentes inotrópicos não reverteram à condição de baixo débito, persistente. Isso
acontece, principalmente, nos casos de choque cardiogênico pós IAM, nos quais existe
um aumento nas pressões de enchimento ventricular, associadas a incremento na
resistência vascular, periférica (pós-carga).

Nitroprussiato de sódio

207
 O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os
territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa, vascular, pela
interação com grupos intracelulares de sulfidrila, inibição do transporte de cálcio e
alteração dos nucleotídeos cíclicos, intracelulares. Não apresenta efeito direto sobre as
fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no DC devido à ação vasodilatadora.
O nitroprussiato de sódio promove uma redução no VO2 do miocárdio. O fluxo
sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina,
pelo organismo, é aumentada. A droga promove, então, diminuição da resistência
periférica total, diminuição da PA, pouca alteração da FC e redução da resistência
vascular, pulmonar, sendo rapidamente metabolizada e convertida em tiocianato através
de reação catalisada pela rodonase no fígado.

Doses
O nitroprussiato de sódio é utilizado em infusão endovenosa, contínua e
exclusivamente em doses que variam de 1 a 5 mg/kg/min. As doses necessárias para se
obter uma resposta adequada devem ser tituladas e são variáveis, dependentes da idade
do paciente e do grau de hipotensão desejado. A duração da terapêutica não deve
exceder três (3) a quatro (4) dias. Dispõe-se, para utilização, de ampolas com 50 mg da
droga, normalmente diluídas em 2 ml de solvente e adicionadas a 250 ml de SG 5%,
com concentração final de 200 mg/ml. Como existe uma sensibilidade da substância à
luz, apenas soluções recentes (no máximo seis
(6) horas após o preparo) devem ser utilizadas, e o frasco, assim como o equipo,
devem ser envoltos com material opaco.

Efeitos colaterais
As intoxicações pelo cianeto e tiocianato podem ocorrer, quando se usam doses
superiores a 5 mg/kg/min, por tempo prolongado. Parece que a toxicidade desses
metabólitos é proporcional à velocidade de infusão e não à quantidade total de
nitroprussiato de sódio, administrada. A intoxicação pelo cianeto leva ao bloqueio da
respiração aeróbica, celular, promovendo acidose metabólica, sendo, no entanto, um
evento de ocorrência rara. Constituem-se sinais de intoxicação aumento na resistência
periférica, total, cujo resultado será o aumento da pressão arterial e a redução do DC.
O VO2 do miocárdio aumenta proporcionalmente à tensão na parede ventricular.
A pressão de enchimento ventricular, aumentada, predispõe à hipertensão pulmonar

208
com grande risco de desenvolvimento de edema agudo de pulmão. Dessa forma, com a
diminuição simultânea da pressão de enchimento ventricular esquerdo, da resistência
periférica total (com redistribuição do fluxo sanguíneo de áreas não essenciais para
áreas nobres) e da impedância ao esvaziamento ventricular esquerdo, o uso de
vasodilatadores está indicado, ocasionando uma melhor performance cardíaca, com
incremento no débito. Consequentemente, a pressão capilar, pulmonar seria reduzida
com benefícios imediatos. O uso de vasodilatadores não altera significativamente a
frequência cardíaca, visto que há um aumento do volume sistólico, em resposta à queda
da resistência vascular, sistêmica, induzida por essas drogas.
Os vasodilatadores podem ser classificados, genericamente, de acordo com seu
sítio de ação em venodilatadores (nitratos e nitroglicerina), arteriolodilatadores
(hidralazina) e de ação mista (nitroprussiato de sódio, prazozin, inibidores da ECA e
clorpromazina). Particularmente, o vasodilatador mais utilizado em terapia intensiva é o
nitroprussiato de sódio.

FARMACOLOGIA NA REANIMAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA

Os objetivos:
Devemos pensar em farmacologia em termos de indicação e categoria de ação e
sempre lembrar os objetivos principais:
- Corrigir hipoxemia;
- Estabelecer circulação espontânea com uma pressão sanguínea
adequada;
- Promover função cardíaca ótima;
- Prevenir ou controlar arritmias importantes;
- Aliviar a dor;
- Corrigir a acidose;
- Tratar a insuficiência cardíaca congestiva.

EPINEFRINA (adrenalina)

Mecanismo de ação:

É uma catecolamina natural com atividade adrenérgica, tanto como

209
 agonista. Ela produz as seguintes respostas vasculares:
- Aumento da resistência vascular sistêmica;
- Aumento das pressões sistólicas e diastólicas;
- Aumento da atividade elétrica do miocárdio;
- Aumento do fluxo coronário e cerebral;
- Aumento da força contrátil do miocárdio;
- Aumento da necessidade miocárdica de O2;
- Aumento da automaticidade.

O efeito benéfico primário da epinefrina na parada cardíaca é a vasoconstrição,

que leva à melhora da pressão e perfusão coronária e cerebral. A epinefrina produz uma
redistribuição favorável do fluxo sanguíneo da periferia para a circulação central
durante a PCR.

Indicações:
Na PCR em FV ou TV sem pulso, que não responde aos choques elétricos
iniciais, assistolia e AESP. A infusão pode também ser usada para tratar pacientes com
bradicardia profundamente sintomática.

Dosagem:

1 mg IV em bólus (repetir a cada 3 a 5 minutos). Em seguida, 20 ml de soro

fisiológico e eleve o braço para garantir a disponibilidade da droga à circulação central.
* Se não pudermos obter via venosa imediata, podemos utilizar a via
traqueobrônquica de 2,0 a 2,5 vezes a dose IV periférica, seguida de 10 ml de soro
fisiológico, hiperventilação e continuação da RCP.
A epinefrina pode também ser usada como um agente pressor e cronotrópico
(para aumentar a pressão e a FC) para pacientes que não estão em parada cardíaca (por
ex., no choque séptico ou na bradicardia sintomática), embora não seja o 1º agente a ser
usado. A dose de 1 mg de epinefrina (1 ml da solução 1:1000) é adicionada à 500 ml de
solução salina normal ou de glicose à 5% e administrada por infusão contínua. A dose
inicial para adultos é 1 mg / min, titulada para atingir a resposta hemodinâmica desejada
(2 a 10 mg / min).

210
 Vasopressina

Indicações:
- Pode ser usada como um vasopressor alternativo à adrenalina no
tratamento da FV refratária ao choque.
- Pode ser útil no suporte hemodinâmico de pacientes em choque por
vasodilatação (p. ex. choque séptico).
- Na parada cardíaca tem como efeito aumentar a perfusão coronariana.
Precauções/Contraindicações:
- Vasoconstritor periférico potente. O aumento da resistência vascular
periférica pode provocar isquemia cardíaca e angina.
- Não recomendado para pacientes conscientes portadores de doença
arterial coronariana.
Dosagem no adulto:
- Dose na parada cardíaca: 40 U EV em bólus (dose única)

ATROPINA

Mecanismo de ação:
O sulfato de atropina é uma droga parassimpaticolítica que aumenta tanto a
automaticidade do nó sinusal como a condução atrioventricular (AV) por ação
vagolítica direta.
Indicações:
No miocárdio doente, a elevação do tônus parassimpático pode precipitar
distúrbios de condução ou assistolia. A atropina é indicada como terapêutica inicial para
os pacientes com bradicardia sintomática, incluindo aqueles com FC dentro da faixa
“fisiológica”, nas quais uma taquicardia sinusal seria mais apropriada.

Dosagem:
A atropina é administrada IV na dose de 0,5 a 1,0 mg. A dose pode ser repetida
a intervalos de 5 minutos até que a resposta desejada seja alcançada (isto é, um aumento
na FC, usualmente até 60 bpm ou superior, ou melhora dos sinais e sintomas). Doses
repetidas de atropina devem ser evitadas quando possível, especialmente em pacientes

211
com doença cardíaca isquêmica. Quando o uso da atropina é essencial nos pacientes
com doença arterial coronariana, a dose total deve ser restrita a 2 a 3 mg (máximo de
0,03 a 0,04 mg/Kg), se possível para evitar os efeitos prejudiciais da taquicardia
induzida pela atropina no consumo de O2 pelo miocárdio.
* A administração endotraqueal de atropina pode ser usada em pacientes sem
acesso venoso, a dose recomendada é de 1,0 a 2,0 mg diluídos para um total que não
exceda 10 ml de solução aquosa ou salina normal.

Bicarbonato de Sódio

A RCP padrão gera somente 25 a 30% de débito cardíaco normal, resultando em

limitada perfusão orgânica e baixa disponibilidade de O2. Ao nível dos tecidos, o
acúmulo de CO2 reflete o balanço entre a produção local de CO 2, a dissociação do
bicarbonato endógeno (tamponando a produção anaeróbica de íons hidrogênio), e o
clearence reduzido de CO2, devido ao baixo fluxo. A contínua liberação de CO2 pelo
metabolismo anaeróbico dos tecidos isquêmicos, a diminuição do transporte de CO 2 dos
tecidos hipoperfundidos para os pulmões e o reduzido fluxo sanguíneo pulmonar, com
resultante redução da eliminação de CO2 levam a um acúmulo de CO2 nas veias pré-
pulmonares e nos tecidos.
Durante a RCP ocorrem redução da PCO2 expirada (CO2 no final da expiração)
e acidemia venosa hipercárbica (refletindo a acidose tecidual), frequentemente,
associado à alcalemia arterial hipocárbica. A acidemia venosa na presença de alcalemia
arterial tem sido denominada paradoxo venoarterial.

Mecanismo de ação:
O bicarbonato de sódio (NaHCO3) é o agente tampão mais amplamente usado na
clínica. O NaHCO3 se dissocia em íons sódio e bicarbonato. Na presença de íons
hidrogênio, o bicarbonato é convertido em ácido carbônico e, portanto, em CO 2, que é
transportado para os pulmões para ser excretado. A formação de CO2 facilmente
excretável permite ao NaHCO3 funcionar como um eficiente tampão, como se segue:

H + HCO3  H2CO3  H2 +

212
 Em condições normais de ventilação e perfusão, o CO2 gerado pelo NaHCO3 é
eliminado pelos pulmões e íons hidrogênio em excesso são, efetivamente, neutralizados.
Entretanto, com o transporte de CO2 dos tecidos para os pulmões e a remoção do CO2
pelos pulmões estão reduzidos durante a RCP, o CO2 gerado pala ação tamponante do
NaHCO3 pode não ser adequadamente eliminado. Por sua livre difusibilidade através
das membranas, o CO2 que permanece ao nível dos tecidos pode induzir acidose
hipercárbica paradoxal tecidual e intracelular, o que pode resultar em redução da
contratilidade miocárdica e da possibilidade de ressuscitação.
O ponto mais importante sobre a utilização do NaHCO 3 durante a RCP é sua
aparente incapacidade em aumentar o sucesso da desfibrilação ou aumentar as taxas de
sobrevivência após parada cardíaca de curta duração.
Indicações: Em certas circunstâncias, como acidose metabólica preexistente,
hipercalemia ou intoxicação com tricíclicos ou fenobarbital, o bicarbonato é benéfico.
Se a terapêutica com tampão for considerada necessária, esta deve ser executada
rapidamente. Após a RCP com sucesso, a administração de bicarbonato de sódio pode
ajudar a tamponar o excesso de ácido observado com o restabelecimento da respiração
espontânea.
Dosagem: Deve-se dar 1mEq/Kg IV em bólus como dose inicial. Posteriormente
dá-se metade desta dose a cada 10 minutos. Se a análise dos gases sanguíneos for
disponível e suficientemente rápida para que o resultado reflita o estado ácido-básico
naquele momento, a terapia com bicarbonato pode ser guiada pelo cálculo do déficit de
base ou pela concentração de bicarbonato.
O bicarbonato de sódio pode ser administrado por infusão contínua, quando o
objetivo terapêutico é a conexão gradual da acidose ou a alcalinização sanguínea. Para
administrar uma solução de bicarbonato de sódio, utilizar uma solução de bicarbonato
de sódio a 5% (297,5 mEq/500 ml). A velocidade de infusão deve ser guiada pela
monitorização dos gases sanguíneos arteriais.

Cloreto de Cálcio

Mecanismo de ação: Os íons cálcio aumentam a força de contração do

miocárdio. Em resposta à estimulação elétrica do músculo os íons cálcio entram no
sarcoplasma a partir do espaço extracelular. Os íons cálcio contidos no retículo

213
sarcoplasmático são rapidamente transferidos para os locais de interação entre os
filamentos de miosina e actina do sarcômero, para iniciar o encurtamento da miofrila.
Assim, o cálcio aumenta a função contrátil do miocárdio. Os efeitos inotrópicos do
cálcio são modulados por sua ação na resistência vascular sistêmica. O cálcio pode
também aumentar como diminuir a resistência vascular sistêmica. Em corações normais,
os efeitos, inotrópico positivo e vasoconstritor produzem aumento previsível de pressão
arterial.
Indicações: Embora os íons cálcio desempenhem um papel importante na
contratilidade miocárdica e na formação do impulso, estudos retrospectivos e
prospectivos em situações de parada cardíaca não demonstram benefício do uso do
cálcio na presença de hipercalemia, hipocalemia, (p. ex., após múltiplas transfusões
sanguíneas) ou toxicidade por bloqueadores de canal de cálcio, o cálcio provavelmente
é útil, caso contrário, não deve ser usado.
Dosagem: Hipercalemia e intoxicação por bloqueador de canal de cálcio: dar 8 a
16 mg / Kg de solução a 10%, repetir s/n.
Precauções: Se o coração está batendo, a administração rápida de cálcio pode
causar lentificação da FC. Em pacientes usando digital deve ser usado com cautela,
porque o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular e pode precipitar intoxicação
digitálica. Na presença de bicarbonato de sódio, os sais de cálcio precipitarão como
carbonatos. Portanto, estas drogas não podem ser administradas juntas. Cálcio pode
produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.

Sulfato de Magnésio

Mecanismo de ação: Ele é essencial para o funcionamento da bomba de sódio e

potássio. Age como um bloqueador de canal de cálcio fisiológico e bloqueia a
transmissão neuromuscular. Como a hipomagnesia pode precipitar FV refratária e
dificultar a reposição de potássio intracelular, ela deve ser corrigida quando presente.

Indicações: A suplementação do magnésio pode reduzir a incidência de arritmias

ventriculares pós-infarto. Magnésio é considerado o tratamento de escolha de pacientes
com torsades de pointes. As evidências de que o magnésio IV reduz as complicações

214
associadas ao IAM continuam a se acumular.
Dosagem: Para administração aguda durante TV, 1 ou 2 g de sulfato de
magnésio (2 a 4 ml de solução a 50 %) são diluídos em 10 ml de SG 5% e
administrados em 1 a 2 minutos; na FV, o magnésio deve ser dado IV em bólus.
Quando o magnésio é administrado, deve-se estar atento ao aparecimento de hipotensão,
clinicamente significativa ou assistolia.

Agentes Antiarrítmicos

As arritmias resultam de formação alterada do impulso (automaticidade),

condução anormal do impulso (reentrada), ritmos de escape, ou uma combinação destes
mecanismos. Durante a isquemia do miocárdio, qualquer um ou todos os mecanismos
podem existir.

Lidocaína

Mecanismo de ação: A lidocaína suprime as arritmias ventriculares por meio da

redução da automaticidade. Além disso, suas propriedades anestésicas locais ajudam a
suprimir ectopias ventriculares pós-infarto do miocárdio por redução da inclinação da
fase zero do potencial de ação. Durante a isquemia aguda do miocárdio o limiar para
indução de FV é reduzido (menos energia é necessária e, portanto, a fibrilação ocorre
com maior facilidade). Em alguns estudos a lidocaína tem demonstrado elevar o limiar
de fibrilação e redução à tendência a desenvolver FV. A lidocaína usualmente não afeta
a contratilidade miocárdica, pressão arterial, arritmogênese atrial ou condução
intraventricular e pode facilitar a condução AV.

Indicações: A lidocaína é o primeiro antiarrítmico a ser usado no tratamento da

taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV). É recomendada para TV sem
pulso e FV, que é refratária ao choque elétrico e epinefrina. Após a TV ou FV ter sido
interrompida a lidocaína deve ser para pacientes com fatores de risco significantes para
arritmias ventriculares malignas (hipocalemia, isquemia miocárdica ou disfunção
ventricular esquerda importante) para prevenir FV recorrente. A lidocaína é uma droga

215
de escolha para as taquicardias de complexo alargado de origem desconhecida.
Em razão do baixo fluxo sanguíneo e ao tempo de circulação prolongado
observado durante a RCP, somente a administração em bólus de lidocaína deve ser
utilizada no tratamento de pacientes em parada cardíaca. Após a restauração da
circulação espontânea, a lidocaína deve ser administrada por infusão IV contínua, numa
velocidade de 30 a 60 mg/Kg/minuto (2 a 4 mg / min). A necessidade de bólus
adicionais de lidocaína deve ser guiada pela resposta clínica ou pela concentração
plasmática de lidocaína. Em parada cardíaca, a lidocaína pode ser administrada via tubo
endotraqueal. Utilize 2 a 2,5 vezes a dose IV para obter níveis sanguíneos comparáveis
aos da administração IV. Para prevenir níveis subterapêuticos de lidocaína após o bólus
inicial, um segundo bólus de 0,5 a 0,75 mg/Kg podem ser dados a cada 5 a 10 minutos
até uma dose total de 3 mg / Kg.
A lidocaína sofre metabolização hepática dependente do fluxo sanguíneo.
Embora a dose de ataque de lidocaína não necessite ser reduzida, a dose de manutenção
deve ser reduzida de 50% na presença de diminuição do fluxo sanguíneo hepático
(IAM, ICC, ou choque circulatório) porque o clearence corpóreo total da lidocaína está
reduzido. A dose de manutenção também precisa ser reduzida de 50% nos pacientes
com mais de 70 anos, pois eles têm um volume de distribuição reduzido.
As doses de manutenção após 12 a 24 horas devem ser baseadas no peso
corpóreo ideal (não atual) e nos níveis séricos de lidocaína para evitar toxicidade.
Precauções: Doses excessivas de lidocaína podem produzir alterações
neurológicas, depressão do miocárdio e circulatória. Indicadores de toxicidade
neurológica induzida por lidocaína incluem sonolência, desorientação, diminuição da
capacidade auditiva, parestesia e contrações musculares. Alguns pacientes podem se
tornar muito agitados. Os efeitos tóxicos mais graves incluem convulsões focais e tipo
grande mal. O tratamento consiste na suspensão da lidocaína e se necessária
administração de anticonvulsivantes. Altas doses de lidocaína podem induzir
bloqueio cardíaco, deprimir a descarga espontânea do nó sinusal ou alterar a condução
AV.

AMIODARONA

Indicações:

216
 Utilizada para uma ampla variedade de taquiarritmias ventriculares e
supraventriculares e para o controle da frequência com pacientes com arritmias atriais
rápidas, em pacientes com disfunção de VE, nos quais a digoxina tenha sido ineficaz.
Recomendado para:
- Tratamento da FV/TV sem pulso refratário ao choque.
- Tratamento da TV polimórficas e da taquicardia de complexo largo de
origem desconhecida.
- Controle da TV hemodinamicamente estável quando a cardioversão
tenha falhado. Particularmente útil na disfunção do VE.
- Como adjunto à cardioversão elétrica na TPSV (Taquicardia Paroxística
supraventricular).
- Aceitável na terminação da taquicardia atrial ectópica ou multifocal em
pacientes com função de VE preservada.
- Pode ser útil para o controle de frequência no tratamento da fibrilação
atrial ou flutter quando outros tratamentos forem ineficazes.
Precauções:
- Pode produzir vasodilatação e hipotensão.
- Pode apresentar efeitos inotrópicos negativos. Pode prolongar o intervalo
QT. Usar com cautela se houver insuficiência renal.
Dosagem no Adulto:
- Parada cardíaca: 300 mg EV em bólus. Considere repetir a dose de 150
mg EV em bólus após 3 a 5 minutos (dose acumulativa máxima: 2,2 g EV / 24h).
Efeitos eletrofisiológicos:
O mecanismo iônico principal pelo qual a amiodarona exerce seu efeito
antiarrítmico é uma diminuição da condutividade para o potássio, que provoca uma
prolongação da duração de potencial de ação e o período refratário de todo o tecido
cardíaco (incluindo o nó sinusal, o átrio, o nó atrioventricular (AV), o sistema His –
Purkinje e o ventrículo), sem afetar significativamente o potencial transmembrana
diastólica. Afeta em menor grau a condutância para a saída de sódio e cálcio, com
escasso efeito sobre a amplitude do potencial de ação e a velocidade de despolarização.
Diminui o automatismo do nó sinusal e o automatismo do nó AV, prolonga a condução
AV e diminui o automatismo das fibras de condução espontânea do sistema de Purkinje.
Também produz antagonismo não competitivo dos receptores, alfa e beta-adrenérgicos.

217
 ARRITMIAS CARDÍACAS

O coração é um órgão muscular composto por quatro câmaras projetadas para

trabalhar de modo eficaz, confiável e contínuo durante toda a vida. As paredes
musculares de cada câmara contraem em uma sequência precisa, impulsionando o
volume máximo de sangue com o menor consumo energético possível durante cada
batimento cardíaco. A contração das fibras musculares no coração é controlada por uma
descarga elétrica que flui pelo coração de maneira precisa, ao longo de vias distintas e
em uma velocidade controlada.
A descarga rítmica que inicia cada batimento cardíaco origina-se no marca-
passo natural do coração (nódulo sinoatrial), situado na parede do átrio direito. A
frequência da descarga é influenciada pelos impulsos nervosos e pelos níveis de
hormônios que circulam na corrente sanguínea. A parte do sistema nervoso que regula a
frequência cardíaca automaticamente é o sistema nervoso autônomo, constituído pelos
sistemas nervoso simpático e parassimpático.
O sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca, enquanto o sistema
nervoso parassimpático a diminui. O sistema simpático supre o coração com uma rede
de nervos, o plexo simpático. O sistema parassimpático supre o coração por um único
nervo, o nervo vago. A frequência cardíaca também é influenciada pelos hormônios
circulantes do sistema simpático – a epinefrina (adrenalina) e a norepinefrina
(noradrenalina) –, os quais são responsáveis por sua aceleração.
O hormônio tireoidiano também influencia a frequência cardíaca: quando em
excesso, a frequência cardíaca torna-se muito elevada; quando há deficiência do mesmo,
o coração bate muito lentamente. Geralmente a frequência cardíaca normal em repouso
é de 60 a 100 batimentos por minuto. Entretanto, periodicidades muito mais baixas
podem ser normais em adultos jovens, particularmente entre aqueles que apresentam um
bom condicionamento físico. Variações da frequência cardíaca são normais.
A frequência cardíaca responde não só ao exercício e à inatividade, mas também
a estímulos como, por exemplo, a dor e a raiva. Apenas quando a frequência cardíaca é
inadequadamente elevada (taquicardia) ou baixa (bradicardia) ou quando os impulsos
elétricos são transmitidos por vias anormais é que se considera que o coração apresenta
um ritmo anormal (arritmia). Os ritmos anormais podem ser regulares ou irregulares.

218
 ACOMPANHANDO A VIA ELÉTRICA DO CORAÇÃO

O nódulo sinoatrial inicia um impulso elétrico que flui sobre os átrios direito e
esquerdo, fazendo essas câmaras se contraírem. Quando o impulso elétrico chega ao
nódulo atrioventricular, sofre ligeiro retardo. Em seguida, o impulso dissemina-se ao
longo do feixe de His, o qual se divide em ramo direito (para o ventrículo direito), e em
ramo esquerdo (para o ventrículo esquerdo). Em seguida, o impulso dissemina-se sobre
os ventrículos, fazendo com que eles contraiam.

VIA ELÉTRICA

A descarga elétrica originada no marca-passo é transmitida inicialmente através

dos átrios direito e esquerdo, provocando uma contração em sequência do tecido
muscular e a ejeção do sangue dos átrios para o interior dos ventrículos. Em seguida, a
descarga elétrica atinge o nódulo atrioventricular, situado entre os átrios e os
ventrículos. Esse nódulo retarda a transmissão da descarga elétrica, permitindo que os
átrios contraiam completamente e os ventrículos encham com o máximo possível de
sangue durante a diástole ventricular (o período de relaxamento ventricular).
Após passar pelo nodo atrioventricular, a descarga elétrica dirige-se ao feixe de
His, um grupo de fibras que se divide em um feixe esquerdo (para o ventrículo
esquerdo) e em um feixe direito (para o ventrículo direito). Em seguida a descarga
dissemina-se de modo ordenado sobre a superfície dos ventrículos, iniciando a
contração ventricular (sístole), fase na qual o sangue é ejetado do coração. Esse fluxo da
corrente elétrica pode apresentar vários problemas e acarretar arritmias, as quais variam
de anomalias inofensivas a problemas potencialmente letais.
Cada tipo de arritmia apresenta uma origem própria. No entanto, algumas causas
podem desencadear diversos tipos de arritmia. Arritmias menores podem ser
desencadeadas pelo consumo excessivo de álcool ou pelo fumo, pelo estresse ou por
exercícios. A hiperatividade ou a hipoatividade tireoidiana, assim como algumas drogas
– especialmente as utilizadas no tratamento de determinadas doenças pulmonares e as
utilizadas no tratamento da hipertensão arterial – podem afetar a frequência e o ritmo do
coração.
As cardiopatias representam a causa mais comum de arritmia, especialmente a

219
doença arterial coronariana, as valvulopatias cardíacas e a insuficiência cardíaca.
Contudo, algumas vezes ocorrem arritmias sem que haja qualquer cardiopatia ou outra
causa subjacente detectável.

SINTOMAS

A percepção dos próprios batimentos cardíacos (denominada palpitações) varia

muito entre os indivíduos. Alguns chegam mesmo a perceber os batimentos normais.
Em decúbito lateral esquerdo, a maioria dos indivíduos percebe o batimento cardíaco.
Além disso, os indivíduos podem perceber batimentos cardíacos anormais.
Frequentemente, a percepção dos próprios batimentos cardíacos é perturbadora, mas,
em geral, essa percepção não é decorrente de uma patologia subjacente.
Ao contrário, ela é resultante de contrações incomumente fortes que ocorrem
periodicamente por várias razões. O indivíduo que apresenta um determinado tipo de
arritmia apresenta uma tendência a apresentá-la repetidamente. Alguns tipos de arritmia,
apesar de causarem pouco ou nenhum sintoma, acabam gerando problemas. Outras
arritmias nunca provocam problemas graves, mas causam sintomas.
Com frequência, a natureza e a gravidade da cardiopatia subjacente são mais
importantes que a própria arritmia. Quando as arritmias afetam a capacidade de
bombeamento do coração, elas podem causar tontura, vertigem e desmaio (síncope). As
arritmias que provocam esses sintomas exigem atenção imediata.

220
 DIAGNÓSTICO

Em geral, a descrição dos sintomas pelo paciente pode auxiliar o médico a

estabelecer um diagnóstico preliminar e a determinar a gravidade da arritmia. As
considerações mais importantes são a descrição das características dos batimentos
cardíacos realizada pelo paciente, identificando se eles são rápidos ou lentos, regulares
ou irregulares, breves ou prolongados; informações referentes a episódios de tontura, de
vertigem, de desmaios ou mesmo de perdas temporárias de consciência.
Além disso, o paciente pode relatar a ocorrência de dor torácica, dificuldade
respiratória ou qualquer outra sensação incomum concomitante. Também é importante
que o médico identifique se as palpitações ocorrem em repouso ou apenas durante
atividades vigorosas ou incomuns e se elas iniciam e cessam de modo súbito ou gradual.
Em geral, são necessários alguns exames adicionais para se determinar a natureza exata
do distúrbio.
A eletrocardiografia é o principal procedimento diagnóstico para a detecção de
arritmias. Esse exame fornece uma representação gráfica da arritmia. No entanto, o
eletrocardiograma (ECG) revela apenas o ritmo cardíaco durante um período muito
breve e, frequentemente, as arritmias são intermitentes. Por essa razão, um monitor
portátil (monitor Holter), o qual é utilizado durante 24 horas, pode fornecer informações
mais precisas.
Esse monitor registra arritmias esporádicas enquanto a pessoa realiza suas
atividades diárias habituais. O indivíduo submetido a esse tipo de monitorização
também deve manter um diário dos sintomas ocorridos durante as 24 horas. Geralmente
os indivíduos com suspeita de arritmias potencialmente letais são hospitalizados para a
realização da monitorização. Quando existe suspeita de uma arritmia contínua
potencialmente letal, a realização de estudos eletrofisiológicos pode ser útil.
Um cateter contendo fios metálicos é introduzido por uma veia e direcionado ao
coração. É realizada uma combinação de estimulação elétrica e de monitorização
sofisticada para se determinar o tipo de arritmia e a resposta mais provável ao
tratamento. Quase todas as arritmias graves podem ser detectadas por meio dessa
técnica.

PROGNÓSTICO E TRATAMENTO

221
 O prognóstico depende em parte do local de origem da arritmia: no marca- passo
normal do coração, nos átrios ou nos ventrículos. Em geral, as arritmias
originadas nos ventrículos são as mais graves, apesar de muitas delas não serem
prejudiciais. A maioria das arritmias não provoca sintomas e nem interfere na função de
bomba do coração e, consequentemente, os seus riscos são pequenos ou inexistentes.
Apesar disso, as arritmias podem acarretar uma ansiedade considerável quando o
indivíduo tem consciência de sua existência. Em regra a compreensão de que essas
arritmias são inofensivas tranquiliza suficientemente o indivíduo afetado; noutras,
quando o médico muda os medicamentos, ajusta suas dosagens ou quando o paciente
evita álcool ou exercícios vigorosos as arritmias passam a ocorrer menos
frequentemente ou podem mesmo desaparecer. As drogas antiarrítmicas são úteis para a
supressão das arritmias que causam sintomas intoleráveis ou apresentam risco. Não
existe um medicamento que, isoladamente, cure as arritmias de todos os indivíduos. Às
vezes, são necessárias tentativas com vários medicamentos até que seja encontrado um
que produza resultados satisfatórios.
Os medicamentos antiarrítmicos podem provocar efeitos colaterais, podem
piorar ou até causar arritmias. Os marca-passos artificiais – dispositivos eletrônicos que
substituem o marca-passo biológico do coração – são programados para simular a
condução cardíaca normal. Geralmente eles são implantados cirurgicamente sob a pele
do tórax e possuem fios metálicos que vão até o coração. Devido ao circuito de baixa
energia e de novos tipos de bateria, os aparelhos atuais duram cerca de oito a dez anos.
Os novos circuitos eliminaram quase completamente o risco de interferência
com distribuidores de automóveis, radares, micro-ondas e detectores de segurança dos
aeroportos. Contudo, existem alguns equipamentos que podem causar interferência nos
marca-passos como, por exemplo, os de ressonância magnética (RM) e os aparelhos de
diatermia (fisioterapia utilizada para aquecer os músculos). Os marca-passos são
utilizados mais frequentemente no tratamento de frequências cardíacas anormalmente
baixas.
Quando a frequência cardíaca diminui a um nível inferior, a um limiar
estabelecido, o marca-passo começa a disparar impulsos elétricos. Muito raramente é
utilizado para disparar uma série de impulsos visando interromper um ritmo
anormalmente alto, reduzindo a frequência cardíaca. Esse tipo de marca-passo é
utilizado apenas para ritmos rápidos de origem atrial. Algumas vezes a aplicação de
um choque elétrico sobre o coração pode interromper um ritmo anormal,

222
restaurando um ritmo normal.
A utilização do choque elétrico com esse objetivo é denominada cardioversão,
eletroversão ou desfibrilação. A cardioversão pode ser utilizada nas arritmias atriais ou
ventriculares. Geralmente a equipe médica utiliza um grande aparelho que gera a carga
elétrica (desfibrilador) para interromper uma arritmia potencialmente letal. No entanto,
pode ser implantado cirurgicamente um desfibrilador do tamanho de um maço de
cigarros. Esses pequenos aparelhos, os quais detectam automaticamente as arritmias
potencialmente letais, disparam uma carga elétrica, são utilizados por pessoas que, de
outra maneira, morreriam devido a uma parada cardíaca abrupta.
Como esses desfibriladores não impedem as arritmias, os indivíduos geralmente
também são tratados com medicamentos. Determinadas arritmias podem ser corrigidas
por meio de procedimentos cirúrgicos ou de outros procedimentos invasivos. Por
exemplo, as arritmias provocadas pela doença arterial coronariana podem ser
controladas por meio da angioplastia ou da cirurgia de revascularização miocárdica.
Quando uma arritmia é gerada por um ponto irritável no sistema elétrico do coração, o
ponto pode ser destruído ou ressecado. Mas frequentemente o foco é destruído através
da ablação por cateter – aplicação de radiofrequência por um cateter inserido no
coração.
Após um infarto do miocárdio, alguns pacientes apresentam episódios
potencialmente letais de uma arritmia denominada taquicardia ventricular, a qual pode
ser desencadeada por uma área lesada do miocárdio que pode ser identificada.

CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA CARACTERIZAÇÃO

DAS ARRITMIAS SEGUNDO A SOCIEDADE BRASILEIRA DE
CARDIOLOGIA

As arritmias cardíacas são distúrbios ocasionados por alterações na formação

e/ou condução do impulso elétrico através do tecido miocárdico, podendo modificar
assim a origem e/ou a difusão fisiológica do estímulo elétrico do coração, motivo pelo
qual tem no eletrocardiograma o método de escolha para seu estudo e diagnóstico. As
alterações na velocidade da propagação do estímulo elétrico, isoladamente, levando a
bloqueios dos fascículos ou ramos não são consideradas arritmias cardíacas.
- Ritmo sinusal e arritmias cardíacas

223
 Ritmo sinusal (RS)

Ritmo fisiológico do coração, originado no átrio direito alto e por isso

visualizado no ECG de superfície pela presença de ondas P positivas nas derivações
inferiores, com orientação vetorial média de 60 graus, podendo variar entre –30 e +90
graus, sendo monofásica em DII, com duração inferior a 110 ms e amplitude máxima de
3 mm. Podem ocorrer modificações em sua morfologia em função da frequência
cardíaca.

Taquicardia sinusal (TS)

Situação definida quando a FC (frequência cardíaca) for superior a 100 bpm.

Bradicardia sinusal (BS)

Situação definida quando a frequência cardíaca for inferior a 50 bpm.

Arritmia sinusal (AS)

Situação, geralmente fisiológica, em que existe uma variação na frequência do

ritmo sinusal, que pode ser fásica (relacionada à respiração) e não fásica (sem relação
com a respiração). O tônus do sistema nervoso autônomo tem grande importância na
gênese dessa arritmia. No idoso com coronariopatia pode ser secundária a isquemia
miocárdica.

Parada sinusal (PS)

Quando houver uma pausa na atividade sinusal superior a 1,5 vezes o ciclo PP
básico. Começam a ter importância clínica quando maiores de 2,0 segundos.

Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo I(BSAI)

224
 Situação em que o ciclo PP diminui progressivamente até ocorrer um bloqueio
de saída e com isso ausência de inscrição eletrocardiográfica de onda P no traçado.

Bloqueio sino atrial do segundo grau tipo II (BSAII)

Situação em que o ciclo PP é constante e ocorre um bloqueio de saída

perisinusal e com isso ausência de inscrição de onda P e um ciclo PP com valores de
cerca de duas vezes o ciclo PP básico prévio.
- Outras arritmias de origem supraventricular

São consideradas arritmias de origem supraventricular aquelas que se originam

acima da junção entre o Nó Atrioventricular (AV) e o feixe de His, ou seja, átrio e nó
AV. Quando for possível a identificação do local de origem esse deverá ser utilizado,
quando não for possível utilizaremos a denominação genérica de supraventricular.

Ritmo atrial ectópico (RAE)

Ritmo de origem atrial em localização diversa da região anatômica do nó

sinusal.

Batimento(s) de escape atrial (BEA)

Batimento(s) de origem atrial, originado(s) em região diversa do nó sinusal e

consequente(s) da inibição temporária do nó sinusal; são gerados para suprimir a
ausência da atividade sinusal.

Extrassístole atrial (EA)

Batimento ectópico de origem atrial, precoce, podendo reciclar o ciclo PP basal.

Deve ser abreviada com a sigla EA, plural EEAA ou ESV para nominar como
supraventricular.

Extrassístole atrial não conduzida (EANC)

225
 Batimento ectópico de origem atrial que não consegue ser conduzido ao
ventrículo, não gerando com isso complexo QRS no eletrocardiograma. A não condução
pode ser consequência de precocidade acentuada e com isso encontrar o sistema de
condução intraventricular em período refratário ou pela presença de patologia no
sistema de condução His-Purkinje.

Taquicardia atrial multifocal (TAM)

Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com frequência cardíaca superior a

100 bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de várias morfologias de
ondas P. Sugere-se considerar duas formas ao invés do termo TAM:

Ritmo atrial multifocal (RAM)

Ritmo originado em focos atriais múltiplos, com frequência cardíaca inferior a

100 bpm e visível eletrocardiograficamente pela presença de pelo menos três
morfologias de ondas P. Os intervalos PP e PR frequentemente são variáveis e podem
ocorrer ondas P bloqueadas.

Taquicardia atrial multifocal

Com as mesmas características do RAM, exceto que a frequência atrial é

superior a 100bpm.

Taquicardia atrial focal sustentada (TAFS)

Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com frequência superior

a 100 bpm e duração maior que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

Taquicardia atrial focal não sustentada (TAFNS)

Ritmo atrial originado em região diversa do nó sinusal, com frequência superior

226
a 100 bpm e duração menor que 30 segundos, visível eletrocardiograficamente pela
presença de P de morfologia distinta da P sinusal.

Fibrilação atrial (FA)

Ritmo secundário à ausência de atividade elétrica atrial organizada, visível

eletrocardiograficamente por uma linha de base que pode se apresentar isoelétrica, com
irregularidades finas, grosseiras ou por um misto dessas alterações. A atividade elétrica
atrial desorganizada leva a frequências cardíacas irregulares e com isso a ciclos RR não
constantes. A atividade elétrica atrial na fibrilação atrial é vista
eletrocardiograficamente pelas ondas "f" que possuem frequência entre 450 e 700 ciclos
por minuto.

Flutter atrial comum - típico ou tipo I - (FluAC)

Ritmo secundário à atividade elétrica organizada, formando um macrocircuito

reentrante que se propaga ao longo das paredes do átrio direito. O circuito pode
apresentar duas direções de ativação:

➢ Sentido anti-horário: é a forma mais comum (90% casos) em que a frente

de onda desce pela parede anterior e lateral e sobe pela parede posterior e septal do AD.
Frequência entre 240 e 340 bpm. O ECG apresenta um padrão característico de ondas
"F" com aspecto de dentes de serrote, negativas nas derivações inferiores, e geralmente
positiva em V1 (ocasionalmente podendo ser bifásica ou negativa). Caracteristicamente
as ondas "F" nas derivações DI e aVL são de baixa voltagem. A presença de resposta
ventricular elevada (condução 1:1 ou 2:1) pode dificultar a visualização
eletrocardiográfica das ondas "F". Graus variados de bloqueio AV podem ocorrer no
traçado, sendo que bloqueios superiores a 3:1 facilitam a visualização
eletrocardiográfica das ondas "F".

➢ Sentido horário ou reverso: ocorre em 10% dos casos. A frente de

ativação atrial se faz em sentido inverso ao do anterior. É também denominado de
flutter atrial típico porque o circuito é o mesmo, muito embora o sentido seja reverso. O

227
ECG apresenta ondas "F" alargadas e positivas nas derivações inferiores e negativas em
V1 (sinal mais específico).

Futter atrial incomum - atípico ou tipo II - (FluAI)

Essa forma apresenta o padrão característico ondulado do flutter, mas sem

preencher os critérios diagnósticos da forma comum. O ritmo é geralmente instável,
podendo reverter para a forma comum ou degenerar em fibrilação atrial. A frequência
do flutter é maior, entre 350 e 450 bpm. A manobra de massagem do seio carotídeo
pode aumentar o grau de bloqueio e facilitar a visualização eletrocardiográfica das
ondas "F".

Ritmo juncional de escape (RJE)

Ritmo de suplência originado na junção AV, com frequência inferior a 50 bpm.

Ritmo juncional ativo (RJA)

Ritmo de suplência originado na junção AV, com frequência superior a 50 bpm.

Extrassístole(s) juncional (is) (EJ)

Batimento(s) ectópico(s) originado na junção AV, diferenciados de batimentos

de escape pela sua precocidade; não é ritmo de suplência. Visível
eletrocardiograficamente pela ausência de atividade atrial pregressa e QRS de
morfologia similar ao do ritmo basal com condução atrioventricular.

Ritmo juncional (RJ)

Ritmo de suplência ou de substituição, originado na junção AV com QRS de

mesma morfologia do ritmo basal com condução AV.

Taquicardia por reentrada nodal típica (TRN)

228
 Taquicardia originada no nó sinusal, secundária à reentrada nodal, com circuito
utilizando a via rápida no sentido ascendente e a via lenta no sentido descendente. Se o
QRS basal for normal, durante a taquicardia poderemos notar ondas "s" em parede
inferior e "r" primo em V1, que refletem a ativação atrial no sentido nó AV/nó sinusal.
Essa ativação retrógrada atrial deverá ocorrer em até 100 ms após o início do QRS,
muitas vezes, ocorrendo dentro do QRS e assim não visualizada no ECG.

Taquicardia por reentrada nodal atípica (TRNA)

O local de origem e o circuito são similares a típica, mas o sentido de ativação é

inverso, motivo pelo qual a ativação atrial retrógrada se faz temporalmente mais tarde
sendo visualizada após 100 ms.
Taquicardia por reentrada utilizando o sistema de condução no sentido
anterógrado e a via acessória no sentido retrógrado, com isso, o QRS da taquicardia será
igual ao do ECG basal do paciente. Poderemos ter uma morfologia diversa da onda P
retrógrada na dependência da localização da via acessória.

Taquicardia por reentrada atrioventricular antidrômica (TRAVA)

Taquicardia por reentrada utilizando a via acessória no sentido anterógrado e o

sistema de condução no sentido retrógrado, com isso, o QRS será aberrante e diverso do
ECG basal do paciente. O diagnóstico diferencial deverá ser feito com taquicardia
ventricular. A visualização da despolarização atrial retrógrada 1:1 é importante para o
diagnóstico de via acessória e a dissociação AV para o de taquicardia ventricular.

Taquicardia bidirecional (TB)

Taquicardia de origem supraventricular que ao conduzir para o ventrículo terá
um sistema de condução com o ramo direito bloqueado constantemente e as divisões
anterior e posterior do ramo esquerdo com bloqueios alternantes batimento a batimento.
O aspecto eletrocardiográfico será de um batimento com QRS positivo e outro com
QRS negativo se alternando sucessivamente, dando o aspecto bidirecional. Esta arritmia
se relaciona a quadros de intoxicação digitálica. Esta arritmia também pode ter uma

229
origem exclusiva ventricular.
- Arritmias Ventriculares

Parassístole ventricular (PV)

Batimento originado no ventrículo em foco que compete com o ritmo fisiológico

do coração - marca-passo paralelo que possui bloqueio de entrada e de saída. É visível
eletrocardiograficamente apresentando frequência própria, batimentos de fusão e
períodos de acoplamento variáveis.

Ritmo idioventricular de escape (RIV)

Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC inferior a 40 bpm,

ocorrendo em substituição a ritmos anatomicamente mais altos que foram inibidos
temporariamente.

Batimento(s) de escape ventricular (es) (BEV)

Batimento(s) de origem ventricular (es), tardio(s) por ser (em) de suplência, que
surgem em consequência da inibição temporária de ritmos anatomicamente mais altos.

Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

Ritmo originado no ventrículo (QRS alargado), tendo FC superior a 40 bpm, em

consequência de automatismo aumentado e que compete com o ritmo basal do coração.
Não é ritmo de suplência, é autolimitado e costuma estar relacionado à isquemia
miocárdica.

Extrassístole(s) ventricular (es) (EV)

Batimento originado no ventrículo, precocemente, com pausa pós-
extrassistólica quando recicla o intervalo RR. Quando não ocorrer modificação no
intervalo RR é chamada de interpolada. Quando possuidoras da mesma forma
eletrocardiográfica devem ser denominadas de monomórficas e quando tiverem formas

230
diversas de polimórficas. De acordo com sua frequência podem ser classificadas em
isoladas, pareadas, em salva, bigeminadas, trigeminadas, quadrigeminadas, etc. Deve
ser abreviada com a sigla: EV e no plural EEVV.

Batimento(s) de fusão (BF)

Batimento originado no ventrículo, tardio, que se funde com o batimento do

ritmo fisiológico do coração. Eletrocardiograficamente possui onda P seguida de QRS
alargado, que é a soma elétrica do batimento supraventricular com a extrassístole
ventricular.

Captura de batimento(s) supraventricular (es) durante ritmo ventricular

Batimento(s) originado no átrio que consegue(m) ultrapassar bloqueio de

condução (anatômico ou funcional) existente na junção AV e despolarizar o ventrículo.

Taquicardia ventricular sustentada monomórficas (TVSM)

Ritmo ventricular com morfologia uniforme, frequência superior a 100 bpm e

duração maior de 30 segundos.

Taquicardia ventricular sustentada polimórfica (TVSP)

Ritmo ventricular com QRS de morfologia variável, frequência superior a 100

bpm e duração superior a 30 segundos.

Taquicardia ventricular não sustentada (TVNS)

Ritmo ventricular repetitivo, com três ou mais batimentos consecutivos,
autolimitado, com duração inferior a 30 segundos e FC superior a 100 bpm.

Taquicardia ventricular tipo Torsades de Pointes (TdP)

Taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS "girando" em

231
torno da linha de base. Geralmente é precedida por ciclos: longo-curto-longo-curto
(batimento sinusal-extrassístole-batimento sinusal-extrassístole) e QT longo, que pode
ser congênito ou secundário a fármacos.

Fibrilação ventricular (FV)

Eletrocardiograficamente se caracteriza por ondas bizarras, caóticas de

amplitude e frequência variáveis. Esse ritmo pode ser precedido de taquicardia
ventricular ou torsades de pointes, que degeneraram em fibrilação ventricular.
Clinicamente corresponde à parada cardiorrespiratória.
- Condução Atrioventricular

Bloqueio AV de primeiro grau (BAVI)

Situação em que o intervalo PR é superior a 0,20 segundos em adultos para FC

inferiores a 90 bpm. O intervalo PR varia de acordo com a FC e a idade, existindo
tabelas de correção.

Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz I (com fenômeno de

Wenckebach) (BAVII-MI)

Nessa situação a condução AV é gradativa. Existe aumento progressivo do

intervalo PR, sendo esses acréscimos gradativamente menores até que a condução AV
fique bloqueada e um batimento atrial não consiga ser conduzido. Pode ocorrer
repetição deste ciclo por períodos variáveis e aí notaremos que o intervalo PR que
sucede o batimento bloqueado será o menor dentre todos e o que o sucede será o que
terá maior aumento percentual em relação aos posteriores.

Bloqueio AV de segundo grau tipo Mobitz II (BAVII-MII)

Nessa situação existe uma claudicação súbita da condução AV. Notamos

condução AV 1:1 com intervalo PR fixo e repentinamente uma onda P bloqueada e
novamente condução AV 1:1 com PR semelhante aos anteriores. A frequência

232
da claudicação pode ser variável, por exemplo: 5/4, 4:3, 3:2.

Bloqueio AV 2:1 (BAV2:1)

Situação onde para cada dois batimentos de origem atrial, um é conduzido e

despolariza o ventrículo e outro é bloqueado e não consegue despolarizar o ventrículo.
Esse diagnóstico necessita de um traçado eletrocardiográfico longo e pode denotar alto
grau de bloqueio AV.

Bloqueio AV avançado ou de alto grau

Nessa situação existe condução AV em menos da metade dos batimentos atriais,

sendo em proporção 3:1, 4:1 ou mais. A presença de condução AV é notada pelo
intervalo PR constante no batimento que gera um QRS. A maior parte desses bloqueios
se localiza na região infra His.

Bloqueio AV do terceiro grau ou BAV total (BAVT)

Situação em que os estímulos de origem atrial não conseguem chegar aos

ventrículos e despolarizá-los, fazendo com que um foco abaixo da região de bloqueio
assuma o ritmo ventricular. Não existe assim correlação entre a atividade elétrica atrial e
ventricular, o que se traduz no ECG por ondas P não relacionadas ao QRS. A frequência
do ritmo atrial é maior que a do ritmo de escape ventricular. Pode ocorrer a captura
ventricular ocasional de um batimento atrial, como captura atrial de um batimento
ventricular (condução retrograda). O bloqueio AV do terceiro grau pode ser intermitente
ou permanente.

Bloqueio AV Paroxístico (BAVP)

É o fenômeno da ocorrência de forma súbita e inesperada de uma sucessão de

ondas P bloqueadas. Quando o bloqueio instala-se a partir de um encurtamento do ciclo
sinusal é denominado em "fase 3" e quando decorre de um prolongamento deste ciclo,
de "fase 4".

233
 Dissociação AV (DAV)

Presença de dois ritmos dissociados, sendo um atrial e geralmente sinusal com

PP regular e outro com origem ventricular, sendo esse com frequência similar
(dissociação isorrítmica) ou superior ao ritmo atrial. O ritmo ventricular pode ser
hiperautomático e de substituição.

Ativação atrial retrógrada (AAR)

Ativação do átrio originada em estímulo ventricular com condução retrógrada.

eletrocardiograficamente visualiza-se QRS alargado (origem ventricular) seguida de
onda P com vetor caudo-cranial no plano frontal.

Extrassístole atrial com aberrância de condução (EAAC)

Batimento atrial que ao ser conduzido para o ventrículo encontra dificuldade de

propagação regional no sistema de condução. Eletrocardiograficamente será
reconhecido por apresentar onda P seguida de QRS com morfologia de bloqueio de
ramo.

Condução intraventricular com padrão de pré-excitação (WPW)

Presença de espaço PR curto com presença de onda delta que demonstra padrão
de despolarização ventricular precoce e anômala por via acessória. Em laudos mais
complexos poderá ser colocada a provável localização anatômica da via acessória.

Alternância elétrica (AE)

Eletrocardiograficamente visualizada por apresentar QRS com amplitudes
alternadamente maiores e menores. Alterações cíclicas e não relacionadas à respiração,
em QRS sucessivos. Podem ocorrer em episódios de taquicardias paroxísticas com FC
elevadas e em miocardiopatias com severo comprometimento ventricular.
- Alterações no Segmento ST e Onda T

234
 Alternância de onda T (AT)

Modificações de forma, amplitude e ocasionalmente polaridade da onda T

batimento a batimento. Traçados curtos do eletrocardiograma dificultam o diagnóstico e
modificações cíclicas e não batimento a batimento excluem o mesmo.

Repolarização precoce (RP)

Supradesnivelamento do ponto J, fazendo com que o final do QRS não coincida
com a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior, mais visível em
regiões inferiores e laterais do VE.

Intervalos QT e QTc prolongados (QT/QTc-longos)

Quando as medidas do intervalo QT estiverem acima de 500 ms e do QT
corrigido pela FC por meio da fórmula de Bazett estiverem acima de 440 ms.
Anormalidades de ST-T compatíveis com alterações iônicas do tipo... (hipocalemia,
hipercalemia, hipocalcemia, hipercalcemia e outros íons).
Alterações iônicas intra e extracelulares modificam o segmento ST-T; na
presença evidente dessas alterações eletrocardiográficas pode-se sugerir no laudo a sua
etiologia. Alterações de ST-T secundárias a fármacos de ação cardiovascular (digital,
betabloqueadores, antiarrítmicos...). Alguns fármacos, como digital, betabloqueadores e
outros antiarrítmicos podem levar a alterações do segmento ST-
T. Em alguns casos essas modificações são altamente sugestivas e podem
quando presentes serem sugeridas no laudo.

235
 REFERÊNCIAS

AIRES, M. M. Fisiologia. 2. ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 325-

330 p.
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Brasileiro de Cardiologia. São Paulo, 2004. 82 v. 199-208 p.
BICKLEY, L. S. Propedêutica Médica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2001.
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