Fisiologia do Exercício

Aula 8: Adaptações cardiovasculares ao exercício físico

Apresentação
Nesta aula, conheceremos a organização do sistema cardiovascular e as suas funções básicas. Descreveremos também
os mecanismos responsáveis pela regulação e pelo controle do débito cardíaco e do retorno venoso durante o exercício
físico.

De forma simplificada, o sistema cardiorrespiratório atua como uma unidade para manter a homeostase do O2 e do CO2
nos tecidos corporais. Como veremos, para atender às demandas musculares por oxigênio impostas pela atividade física,
o sistema cardiovascular atua na promoção de ajustes.

Cada modalidade de exercício exerce um estresse diferente sobre o sistema cardiovascular. Como veremos, os exercícios
dinâmicos (ergométricos) promovem uma sobrecarga de volume ao sistema, enquanto os exercícios resistidos, sobretudo
o isométrico, exercem uma sobrecarga de pressão significativa ao sistema. O sistema cardiovascular se adapta,
especificamente, a cada estímulo imposto ao organismo.

Objetivos
Descrever a estrutura e funções básicas do sistema cardiovascular;

Identificar os mecanismos responsáveis pela regulação do débito cardíaco e retorno venoso;

Reconhecer as adaptações agudas e crônicas associadas aos diferentes tipos de treinamento físico.

Como se organiza o sistema cardiovascular?

O sistema circulatório consiste em um sistema duplo e fechado, por meio do qual o sangue arterial e venoso circula por todos
os tecidos corporais.

A circulação do sangue requer a ação de uma bomba muscular, o coração,

que promove um gradiente de pressão favorável para deslocar o sangue ao
longo dos vasos.
 O processo é o seguinte: o sangue trafega pelas artérias a partir do coração e retorna pelas veias até o órgão.

Esse sistema é considerado “fechado” porque as artérias e veias permanecem em continuidade por meio de vasos menores. As
artérias ramificam-se para formar uma rede de vasos menores. À medida que se tornam microscópicos, os vasos formam
arteríolas, que, eventualmente, se desenvolvem em “leitos” de vasos bem menores denominados capilares.

Os capilares são os menores e mais numerosos vasos sanguíneos do corpo. Todas as trocas de oxigênio, dióxido de carbono e
nutrientes realizadas entre os tecidos e o sistema circulatório ocorrem por meio desses vasos.

A partir dos vasos capilares, o sangue é transportado para pequenos vasos denominados vênulas. Estas, por sua vez, formam
as veias, que levam o sangue de volta ao coração.

A mistura de sangue venoso oriundo das partes superiores (veia cava superior), das partes inferiores (veia cava inferior) e do
próprio coração (seio coronário), que se acumula no lado direito do coração, é denominada sangue venoso misto.

O sangue venoso misto representa, portanto, uma média do sangue venoso

de todo o corpo.

 (Fonte: ramcreations / Shutterstock).

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Estrutura do Coração e Estrutura do Músculo Cardíaco

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Estrutura do Coração
O coração é um órgão fundamental do sistema cardiovascular que pode ser descrito como uma bomba dupla
responsável por direcionar o sangue nas seguintes sequências estruturais:

Circulação pulmonar – do ventrículo direito até o átrio esquerdo.

Circulação sistêmica – do ventrículo esquerdo até o átrio direito.

O tecido cardíaco é composto dos fibroblastos e dos cardiomiócitos (células musculares estriadas cardíacas), além da
matriz extracelular (colágenos do tipo I e do tipo III).

Quando observamos as características das paredes de cada câmara cardíaca, podemos notar que há uma relação
muito importante com o desempenho de suas funções.

Por exemplo, os átrios, que desenvolvem baixas pressões, apresentam parede relativamente fina. Já os
ventrículos, que desenvolvem pressões maiores, apresentam parede muito mais espessa.

O ventrículo esquerdo, que trabalha em uma condição de alta pressão (circulação sistêmica), apresenta parede mais
espessa que a do ventrículo direito, que não necessita desenvolver pressão muito elevada para bombear o sangue pela
circulação pulmonar.

O fluxo sanguíneo entre as câmaras cardíacas necessita do funcionamento extremamente eficiente de suas valvas,
responsáveis pela separação dessas câmaras. No coração, encontram-se quatro importantes valvas.

São elas:

Valvas atrioventriculares – separam os átrios dos ventrículos. São denominadas valvas tricúspide e bicúspide
ou mitral.

Valvas semilunares – localizadas nas vias de saída dos ventrículos. São denominadas valvas pulmonar e
aórtica.

Quando ocorre a abertura das valvas atrioventriculares, o fluxo de sangue é transportado dos átrios em direção aos
respectivos ventrículos. Como veremos mais adiante, na seção sobre o ciclo cardíaco, esse processo ocorre durante a
fase de relaxamento ventricular, que coincide com o início da diástole.

Quando ocorre o fechamento das valvas atrioventriculares, o sangue é direcionado para as artérias pulmonares e
para a aorta, durante a fase da contração ventricular chamada sístole.

Segundo Kraemer, Fleck e Deschenes (2016), a eficiência do fechamento dessas valvas depende de estruturas
específicas presentes na parede interna dos ventrículos: os músculos papilares e as cordas tendíneas.

Durante a sístole ventricular, as cordas tendíneas mantêm os folhetos das valvas fechadas, impedindo sua
regurgitação (movimento no sentido contrário) e o retorno do sangue para os átrios.

As vias de saída dos ventrículos para as artérias aorta e pulmonares apresentam valvas com denominação
semelhante a essas estruturas (valvas semilunares aórtica e pulmonar). Cada uma delas é constituída por três válvulas
semilunares.

A conformação dessas valvas favorece a saída do sangue ejetado pelo ventrículo para as artérias correspondentes,
mas impede seu retorno durante a diástole, como podemos observar na figura a seguir.

Figura 1. Estrutura interna das câmaras cardíacas e localização das valvas atrioventriculares e semilunares aórtica e
pulmonar.
(Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes, 2016).

Estrutura do músculo cardíaco

O tecido cardíaco pode ser dividido em três camadas. Na camada externa encontra-se o pericárdio, que, por sua vez, é
formado por duas outras camadas: uma fibrosa e outra serosa, ambas responsáveis pela fixação e sustentação do
coração na parede torácica).

Na porção média, encontra-se a maior camada, considerada a maquinaria contrátil do coração: o miocárdio. Já na
porção interna, está localizado o endocárdio.

O sinal para a contração do miocárdio atrial e ventricular é modulado pelo sistema nervoso autonômico, porém tem
origem nas células autoexcitáveis, provenientes do sistema de condução.

Embora o músculo cardíaco seja considerado estriado pelas características de sua microestrutura, há diferenças entre
esse tipo de tecido muscular e o músculo estriado esquelético em termos tanto de estrutura quanto de função.

Entre as principais diferenças, podemos destacar as seguintes:

As fibras do músculo estriado cardíaco são muito menores que as do músculo estriado esquelético,
apresentando apenas um núcleo por fibra.

As células musculares cardíacas ramificam-se com as células vizinhas, criando uma conexão complexa entre as
fibras. Essa conexão é mantida graças à presença dos discos intercalares, denominados junções comunicantes
ou gap junctions.

As junções comunicantes permitem o tráfego de íons de célula a célula. Por esse motivo, o coração trabalha
como um sincício funcional. Em outras palavras, quando uma célula é estimulada, todas as outras são
estimuladas de forma quase simultânea.

Os túbulos T das células miocárdicas são maiores que os do músculo esquelético e direcionam-se para o interior
das células miocárdicas.

O retículo sarcoplasmático miocárdico é menos desenvolvido se comparado ao do músculo esquelético. Por esse
motivo, o músculo cardíaco depende, em parte, do C a2+ extracelular para iniciar a contração muscular.

As mitocôndrias ocupam cerca de 40% do volume citoplasmático de uma fibra contrátil cardíaca. Tal fato se deve
à grande demanda energética dessas células. Calcula-se que o músculo cardíaco consuma, aproximadamente,
75% do seu oxigênio – duas vezes mais que a quantidade extraída por outras células do corpo.

Todas essas diferenças podem ser observadas, com mais detalhes, no quadro a seguir.

Figura 2. Características morfofuncionais dos músculos estriados cardíaco e esquelético.

 (Fonte: McArdle, Katch e Katch, 2016).

Durante a prática de atividade física, ocorre um aumento da necessidade de oxigênio pelo miocárdio, e o tecido
cardíaco consome quase todo o oxigênio das artérias coronárias (direita e esquerda).

O aumento do fluxo sanguíneo miocárdico é a única maneira de garantir um aporte de oxigênio (O2 ) favorável ao
músculo cardíaco nessas condições.

Já a redução do fluxo sanguíneo miocárdico é causado pelo estreitamento de um vaso coronariano por um coágulo ou
por remodelamento vascular (aterosclerose). Tal limitação pode causar danos ou, até́ mesmo, levar células
miocárdicas à morte (infarto do miocárdio).

Como funciona a circulação sistêmica?

O sangue arterial, proveniente do ventrículo esquerdo, é bombeado para a artéria aorta. Em seguida, o sangue é direcionado a
um sistema de artérias de distribuição , sendo, finalmente, transportado para os diversos órgãos da circulação sistêmica.

Em cada órgão, as artérias se dividem em numerosas estruturas menores, denominadas arteríolas, cujo calibre pode ser
alterado por controle neural ou metabólico. As alterações do calibre arteriolar podem regular a pressão e o fluxo no circuito
sistêmico e/ou transferir o sangue de um órgão para outro.

As arteríolas subdividem-se em estruturas ainda menores, chamadas de capilares ou sinusoides. Nas estruturas capilares, o
oxigênio e os nutrientes fluem por meio de suas paredes em direção ao espaço extracelular. Os produtos provenientes do
metabolismo celular passam para o fluido extracelular e, em seguida, para o sangue.

Nessa fase do processo, o sangue é coletado por um sistema de baixa pressão, constituído pelas vênulas e veias, que
transportam o sangue (venoso) de volta para o coração.

Essa rede venosa funciona como conduto de drenagem sanguínea e como um reservatório de volume (75% do volume
sanguíneo). A união das grandes veias forma as duas veias cavas (inferior e superior), ambas responsáveis por direcionar o
sangue para o átrio direito.

Atenção

As artérias sistêmicas apresentam paredes mais espessas que as artérias pulmonares. Além disso, as artérias localizadas abaixo
da linha do coração têm parede mais espessa que as artérias acima dessa localização. Tais alterações refletem a maior pressão
hidrostática suportada pelos vasos das regiões inferiores do corpo.
 Como funciona a circulação pulmonar?
Na circulação pulmonar, o sangue venoso flui do átrio direito para o ventrículo direito, que bombeia o sangue para a artéria
pulmonar, as artérias menores e os capilares pulmonares.

A liberação de CO2 e a captação de O2 ocorrem pela difusão entre o sangue

e o gás presentes na estrutura dos alvéolos pulmonares.

Nessa fase do processo, o sangue oxigenado entra nas veias pulmonares, retornando ao átrio esquerdo e indo em direção ao
ventrículo esquerdo.

Como podemos observar na figura a seguir, diversos tipos de comunicação entre os lados arterial e venoso (em azul) são
evidenciados no circuito sistêmico (em vermelho).

Figura 3. Sistema vascular.

 (Fonte: Powers e Howley, 2017).

 Como funciona o ciclo cardíaco?
Quando o sistema de condução estabelece uma nova fase de excitação pelo nodo sinoatrial, um novo ciclo cardíaco é iniciado.
Esse ciclo corresponde ao período entre o início de uma sístole cardíaca e o início da próxima sístole.

Cada uma das quatro câmaras do coração tem uma função particular durante o ciclo cardíaco. São elas as responsáveis pela
série sequencial de contrações e relaxamentos das câmaras cardíacas, permitindo o funcionamento do coração como uma
bomba única e eficaz.

Atenção

A sístole corresponde à fase de contração do ciclo cardíaco, enquanto a diástole refere-se à fase de relaxamento do ciclo
cardíaco. Quando uma câmara está se contraindo, o sangue é bombeado. Quando uma câmara está relaxando, ela recebe sangue
para a próxima fase sistólica do ciclo cardíaco.

Durante a fase da diástole, os átrios direito e esquerdo são preenchidos por sangue proveniente das circulações sistêmica e
pulmonar. A contração dos átrios força o sangue a passar pelas valvas atrioventriculares, enchendo os ventrículos.

Os átrios também permitem o retorno de sangue venoso para o coração durante a contração dos ventrículos, bem como o
retorno venoso contínuo para os lados direito e esquerdo do coração.

Quando os ventrículos direito e esquerdo estão cheios, ambos se contraem e bombeiam sangue para a circulação pulmonar e
para a circulação sistêmica.

O ciclo cardíaco se repete a cada sístole do coração.

Para o bom desempenho desse processo, é necessário um suprimento constante de oxigênio para o miocárdio, o que garante
a realização do metabolismo aeróbio e o fornecimento de um suprimento sanguíneo oxigenado constante.

A localização dos vasos coronários na superfície externa ajuda a garantir o fluxo sanguíneo durante a maior parte do ciclo
cardíaco. Quando uma câmara cardíaca passa pela sístole, há a contração do músculo cardíaco em todas as direções,
comprimindo os vasos sanguíneos dentro do tecido.

Essa contração muscular pode causar a oclusão total ou parcial do fluxo sanguíneo. Dessa forma, o tecido cardíaco recebe boa
parte do seu suprimento sanguíneo durante a fase da diástole.

Pessoas treinadas consomem mais O2 miocárdico. Isso

acontece porque uma das adaptações cardiovasculares é a
diminuição da frequência cardíaca (FC) durante o repouso,
bem como durante um exercício submáximo.


(Fonte: S K Chavan / Shutterstock).
Com a redução na FC, a fase diastólica do ciclo cardíaco é maior, garantindo maior suprimento sanguíneo para o tecido
cardíaco. A redução da FC promove uma adaptação positiva ao treinamento aeróbio ou cardiovascular.

O ciclo cardíaco pode ser dividido em sete fases. São elas:

1. Contração atrial.

2. Contração isovolumétrica ventricular.

3. Ejeção ventricular rápida.

4. Ejeção ventricular lenta.

5. Relaxamento isovolumétrico ventricular.

6. Enchimento ventricular rápido.

7. Enchimento ventricular lento.

 (Fonte: Nerthuz / Shutterstock).

Como a ritmicidade cardíaca é controlada?

Controle intrínseco do ritmo cardíaco
A atividade elétrica do coração é deflagrada pelas células especializadas na geração de impulsos elétricos (sistema de
condução). O nó sinoatrial é a célula que possui maior frequência intrínseca de disparo espontâneo, como podemos observar
na figura a seguir.

Figura 4. Controle intrínseco da ritmicidade cardíaca.

  (Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes, 2016).

A propagação de impulsos elétricos ocorre pelo nó sinoatrial, a uma velocidade de aproximadamente 0,05 m/s, atingindo o
primeiro ponto no átrio cerca de 20 ms após o seu início. Em seguida, a propagação se espalha pelos dois átrios quase
instantaneamente, em velocidade aproximada de 0,8 m/s, levando de 80 a 90 ms para completar a ativação. A trajetória do
impulso alcança então outro nó: o atrioventricular (AV).

A partir do nó AV, as fibras nervosas atravessam o esqueleto fibrocartilaginoso do anel atrioventricular, isolado por um
envoltório de tecido conjuntivo. Essas fibras estabelecem suas primeiras conexões com a massa muscular ventricular por meio
de gap junctions (junções comunicantes), ao nível das terminações das fibras subendocárdicas (de Purkinje).

Após trafegar pelo nó AV a uma baixa velocidade (durante, aproximadamente, 60 ms), a frente de ativação alcança o feixe de
His e, posteriormente, as fibras subendocárdicas (tecidos de condução rápida), levando outros 60 ms para atingir as primeiras
regiões do ventrículo.

Essa frente de ativação propaga-se por meio da musculatura ventricular, também a velocidades razoavelmente altas (cerca de
1 m/s), levando cerca de 80 ms para completar a ativação ventricular.

O início dessa ativação se dá na face endocárdica (onde a rede de fibras subendocárdicas faz contato com a musculatura
ventricular) das paredes livres dos dois ventrículos e na metade inferior do septo interventricular, propagando-se em direção ao
epicárdio e à região posterossuperior do septo.

Em razão da longa duração do potencial de ação ventricular (200 ms ou mais) e de sua grande velocidade de propagação (80
ms são suficientes para completar a despolarização dos dois ventrículos), há um período de ausência de fluxo da corrente
longitudinal no coração, pois os átrios já repolarizaram, e os ventrículos estão inteiramente despolarizados.

Esse período silente termina quando se inicia a repolarização ventricular a partir das regiões com potenciais de ação de menor
duração. A repolarização de uma região ocorre por meio do fluxo de correntes locais e propaga-se em direção às regiões
vizinhas.
 Controle extrínseco do ritmo cardíaco
Em geral, o controle intrínseco da ritmicidade cardíaca é modulado pelo controle extrínseco, responsável pelo ajuste da
frequência cardíaca (FC). Esse ajuste ocorre, por exemplo, quando há redução da FC induzida pelo treinamento ou quando
ocorre o aumento na FC em razão do esforço físico.

O ajuste da frequência cardíaca relaciona-se com o sistema nervoso autonômico (SNA), subdividido nos componentes
simpático (SNS) e parassimpático (SNP), detalhados na figura a seguir.

Figura 5. Organização do sistema nervoso autonômico e suas subdivisões: sistema simpático (SNS) e sistema parassimpático
(SNP)

 <(Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes, 2016).

As fibras provenientes do SNP (denominadas colinérgicas por conta da liberação do neurotransmissor acetilcolina) inervam os
nós SA e AV, e são originadas no centro de controle cardiorrespiratório e no bulbo, alcançando o coração pelo nervo vago.

Uma vez instaladas nos nós SA e AV, as fibras nervosas do SNP liberam acetilcolina, o que provoca a diminuição da sua
atividade, resultando na redução da FC e na diminuição da força de contração do coração (contratilidade miocárdica).

As fibras do SNS também se projetam aos nós SA e AV. Neles ocorre a liberação de norepinefrina, que promove o aumento da
sua atividade, resultando tanto no aumento da FC quanto no aumento da contratilidade miocárdica.

De modo específico, a atuação do SNS promove o aumento do volume de sangue bombeado pelo coração em cada contração
(volume sistólico ou de ejeção).

A epinefrina é liberada pela glândula suprarrenal na corrente sanguínea e age da mesma forma que a norepinefrina. A liberação
desse hormônio ocorre apenas quando a glândula suprarrenal é estimulada pelo SNS, como em situações de estresse
promovido pela atividade física. A FC depende, portanto, do equilíbrio entre as estimulações do SNS e do SNP.

O bulbo recebe informação de várias partes do sistema circulatório (barorreceptores e quimiorreceptores) relacionadas com o
seu funcionamento, como a pressão arterial e a concentração de oxigênio no sangue.

Esses sistemas são muito importantes no controle da pressão arterial (PA). Vamos ver um exemplo?

Exemplo
Se, durante o repouso, a PA aumenta acima da faixa de normalidade, há aumento da estimulação parassimpática e diminuição da
estimulação simpática, resultando na redução da FC e da força contrátil do miocárdio.
O efeito dessa redução é uma quantidade menor de sangue bombeado por sístole cardíaca e diminuição da PA, retornando aos
valores normais de repouso.

A função desempenhada pelas estimulações simpática e parassimpática sugere que a diminuição da FC de repouso, causada
pela atividade aeróbia, está relacionada ao aumento da atividade parassimpática e à redução da atividade simpática.

Como o débito cardíaco e o retorno venoso são controlados

durante o exercício físico?
O débito cardíaco (DC) representa a quantidade de sangue bombeada por cada ventrículo durante o período de um minuto. A
quantidade de sangue ejetada pelo ventrículo em cada sístole (volume sistólico) por um indivíduo em repouso é de,
aproximadamente, 70 a 80 ml de sangue. Dessa forma, o DC pode ser calculado pelo produto entre VS e FC (VS × FC).

Exemplo

Se considerarmos que uma pessoa em repouso apresenta 70 sístoles por minuto, com volume sistólico de 70 ml nesse intervalo
de tempo, o DC será de 4.900 ml/min ou de, aproximadamente, 5 ml/min.

Mecanismos de regulação do débito cardíaco e do retorno venoso

O VS (volume sistólico) desempenha um papel importante no controle do DC e pode sofrer influência de três fatores. São eles:
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Pré-carga - volume diastólico final 

A pré-carga está relacionada com o aumento do retorno venoso, em decorrência da bomba muscular (contração muscular
que comprime as veias facilitando o retorno de sangue), da bomba respiratória ( movimentos respiratórios que aumentam
a pressão intra-abdominal, PIA, direcionando o sangue mais rapidamente para a região torácica) e da venoconstrição
(constrição das veias que favorece o retorno venoso).

A bomba muscular é um dos fatores mais importantes para a regulação do retorno venoso (RV) e do DC durante o
esforço. A sua atuação é resultante da ação mecânica da contração dos músculos esqueléticos durante o exercício.

À medida que os músculos contraem durante o exercício dinâmico (corrida, ciclismo etc.), eles comprimem as veias e
impulsionam o sangue em direção ao coração. Durante o exercício isométrico de alta intensidade, o RV fica
comprometido, e o DC pode ser reduzido. No esquema seguir podemos observar a ação da bomba muscular e das valvas
venosas.

Figura 6. Ação da bomba muscular e atuação das valvas venosas no direcionamento do sangue de volta ao coração.

(Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes, 2016).

Contratilidade miocárdica - força de contração 

Além da bomba muscular, a bomba respiratória e a venoconstrição também são fatores que atuam no aumento do RV.
Esses três fatores promovem o aumento do volume diastólico final (VDF). Tal fenômeno amplia a eficiência contrátil e o
DC.

O aumento da contratilidade (força de contração) provoca a elevação da pressão intraventricular, mecanismo responsável
pela maior saída de sangue do ventrículo esquerdo, aumentando o DC.
 Pós-carga - resistência à ejeção 

A pós-carga refere-se à força externa que promove a resistência à saída de sangue do ventrículo esquerdo.

Quando ocorre o aumento da pós-carga (aumento da pressão arterial), o DC fica comprometido. Isso acontece durante o
treinamento de força isométrico ou quando realizamos a manobra de Valsalva, ilustrada na figura a seguir.

Figura 7. Redução do retorno venoso em função da manobra de Valsalva.

(Fonte: McArdle, Katch e Katch, 2016).

(Fonte: McArdle, Katch e Katch, 2016).

A manobra de Valsalva é a interrupção do ciclo respiratório ao final da inspiração. Quando há redução do retorno venoso
em função dessa manobra, a pressão intratorácica aumenta, acarretando a compressão da veia cava inferior.

No figura apresentada, em (A), temos um indivíduo com a respiração normal. Já em (B), temos o esforço causado pela
manobra de Valsalva. Por fim, em (C), temos u, gráfico com as fases de redução da pressão de pulso aórtico (pressão
sistólica – pressão diastólica).

Fatores que interferem no débito cardíaco e no retorno venoso durante a atividade

física
Como o DC é considerado o produto entre a FC e o VS, poderíamos considerar que qualquer alteração nessas variáveis afeta o
débito cardíaco, certo? Não é tão simples assim. Nem sempre aumentos da FC e do VS determinam o aumento do DC.

Durante um teste incremental, quando os valores da FC estão muito elevados (> 160 spm), não há estabilidade do VS , pois os
intervalos entre cada sístole diminuem, provocando grande redução da fase diastólica. O tempo de enchimento ventricular
diminui e, consequentemente, há redução do volume diastólico final (VDF), acarretando a diminuição ou estabilização do DC,
como podemos observar na figura a seguir.

Figura 8. Comportamento do DC durante o exercício incremental.

  (Fonte: Kraemer, Fleck e Deschenes, 2016).

Na figura apresentada, podemos notar que, quando a FC está muito elevada, há estabilização do VS (próximo de 40% do VO2
máx.), acarretando a redução da taxa de incremento do DC.

Durante o exercício prolongado (acima de 90 minutos), as repostas cronotrópicas e hemodinâmicas sofrem alterações
importantes. Na figura a seguir, podemos observar a resposta da FC, do VS e do DC durante o esforço constante realizado
acima de 90 minutos.

Figura 9. Alterações do débito cardíaco, do volume sistólico e da frequência cardíaca durante o exercício constante prolongado.

 (Fonte: Powers e Howley, 2017).

Observe que, durante os primeiros 90 minutos, ocorre pouca ou nenhuma variação nos parâmetros FC, VS e DC. No entanto,
acima desse período, há um aumento gradual da FC, mas sem alteração do DC.

A grande questão que se coloca é, portanto, a seguinte:

Por que, normalmente, a FC aumenta durante o esforço prolongado sem que

ocorra aumento do DC?
À medida que a duração do exercício aumenta, a temperatura corporal se eleva e, por isso, os mecanismos de controle da
termogênese (produção de calor) precisam ser eficientes.

O nosso organismo possui quatro mecanismos responsáveis pela perda de calor corporal. São eles:

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Condução 

Perda de calor pelo contato do corpo com um objeto em temperatura menor).

Convecção 

Perda de calor pelo contato da água e do ar em movimento com o corpo.

Irradiação 

Perda de calor pela emissão de raios infravermelhos.

Evaporação 

Perda de calor desencadeada pela transpiração.

Respostas da pressão arterial ao exercício físico

O exercício dinâmico também altera outros parâmetros cardiovasculares importantes, apresentando efeitos modestos nos
valores da PA, como podemos observar na figura a seguir.

Figura 10. Comportamento das pressões: arterial diastólica (PAD), média (PAM) e sistólica (PAS) durante esforço dinâmico e
incremental.

 (Fonte: Laughlin, 1999).

As pressões arteriais média (PAM) e sistólica (PAS) aumentam de acordo com a intensidade do exercício.

Quando o exercício dinâmico é realizado com os braços ou em posição

supina, a PA é 10% maior que a observada durante o exercício com a perna
ou em posição ereta.
 Ao contrário da maioria das outras condições relacionadas ao aumento da PA, durante o exercício dinâmico, esse aumento não
é resultado da elevação da resistência periférica total. Durante o exercício dinâmico em níveis máximos, a resistência periférica
total é inferior à metade do seu valor em repouso.

A diminuição da resistência periférica total (RPT) é o resultado da diminuição da resistência vascular nos leitos do músculo
esquelético, levando ao aumento do fluxo sanguíneo e de queda na PAD.

Segundo Laughlin (1999), o aumento do fluxo sanguíneo para os músculos cardíaco e esquelético produzido pelo exercício é
chamado de hiperemia do exercício
. O fornecimento de DC adequado para apoiar a hiperemia do exercício é a principal força
motriz da maioria dos efeitos cardiovasculares do exercício dinâmico.

Os aumentos da FC e da PA, produzidos pelo exercício isométrico (% da contração voluntária máxima – CVM), excedem os do
exercício dinâmico quando a duração, a intensidade e a massa muscular ativa são semelhantes.

Como podemos observar na figura a seguir, durante a contração isométrica máxima de preensão manual, os valores das PAS
são superiores a 220 mmHg, e os valores das PAM são superiores a 180 mmHg.

Figura 11. Comportamento das pressões arterial diastólica (PAD), média (PAM) e sistólica (PAS) durante contração isométrica.
CVM = contração voluntária máxima.

 (Fonte: Laughlin, 1999).

Outra diferença importante entre o exercício dinâmico e a contração muscular isométrica é que os ajustes cardiovasculares
não atingem um estado estacionário na contração isométrica, que aumenta de acordo com a duração do esforço para a
mesma intensidade.

Outro ponto importante refere-se ao comportamento da PAD. Como vimos anteriormente, nos exercícios dinâmicos, a PAD
diminui em função da RPT, e a contração isométrica de alta intensidade comprime as artérias do segmento recrutado. Essa
compressão arterial acarreta o aumento da RPT e a elevação da PAD.

Atividade
1. Para aumentar a perda de calor durante o exercício físico, o nosso corpo atua de forma a gerar:

a) somente aumento da transpiração.

b) somente diminuição do fluxo sanguíneo.
c) somente aumento do fluxo sanguíneo cutâneo.
d) vasoconstricção cutânea e diminuição do fluxo sanguíneo cutâneo.
e) aumento do fluxo sanguíneo cutâneo, que levará à transpiração e, em seguida, à evaporação.
2. Assinale a opção em que são aprestados os termos que preenchem, corretamente, cada um das lacunas a seguir.

O débito cardíaco (DC) é o produto da frequência cardíaca (FC) pelo volume _____________, determinando a quantidade de
____________ ejetado a cada minuto na circulação ________________, e ________________ durante o exercício físico.

a) sistólico; plasma; sistêmica; diminui

b) sistólico; sangue; pulmonar; aumenta
c) de ejeção; plasma; sistêmica; diminui
d) sangue; de ejeção; pulmonar; aumenta
e) de ejeção; sangue; sistêmica; aumenta

3. O coração é considerado um sincício funcional porque:

a) o nodo sinuatrial é o marcapasso do coração.

b) ocorre a liberação de cálcio (Ca2+) do retículo sarcoplasmático durante a sístole.
c) quando o nodo sinuatrial deixa de ser o marcapasso, o nodo atrioventricular assume essa função.
.
d) há discos intercalares (junções comunicantes) que permitem que o impulso nervoso trafegue ao longo de várias células quando uma
célula é excitada.
e) Nenhuma das opções anteriores.

Notas

distribuição

A distribuição das artérias aumenta à medida que se distanciam do coração.

redução da FC induzida pelo treinamento

Também chamada de bradicardia quando os valores da FC em repouso ficam inferiores a 50 sístoles/min.

Referências

KRAEMER, W. J.; FLECK, S. J.; DESCHENES, M. Fisiologia do exercício: teoria e prática. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016.

LAUGHLIN, M. H. Cardiovascular response to exercise. Am. J. Physiol., v. 277, n. 6, 1999.

MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fisiologia do exercício: nutrição, energia e desempenho humano. 8. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

POWERS, S. K.; HOWLEY, E. T. Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho. Baraueri:
Manole, 2017.

Explore mais

Leia os capítulos indicados das obras a seguir:

Fisiologia do exercício: teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho (POWERS; HOWLEY, 2017) – capítulo 9.

Fisiologia do exercício: nutrição, energia e desempenho humano. (MCARDLE; KATCH; KATCH, 2016) – capítulo 16.