UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL

UNIDADE ACADÊMICA DE MEDICINA VETRINÁRIA
Profa. Rosangela Maria Nunes da Silva

FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

 FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

1. INTRODUÇÃO

A Fisiologia Cardiovascular estuda a função do coração e dos vasos sanguíneos. O

conhecimento da função cardiovascular normal é a base para o entendimento e tratamento da
doença cardiovascular, encontrada frequentemente na prática veterinária, e quase sempre
representando risco de vida.

A principal função do sistema cardiovascular pode ser resumida em uma palavra,

transporte. O sangue transporta água, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, hidrogênio,
bicarbonato, cloreto, etc.) e os substratos metabólicos necessários para cada célula do
organismo (oxigênio, glicose, aminoácidos, e ácidos graxos). O sangue também carreia
produtos do catabolismo de cada célula do organismo (dióxido de carbono, ácido láctico,
produtos nitrogenados) e os distribui para os pulmões, rins e fígado, onde são eliminados.

O sistema cardiovascular também transporta hormônios para diversos órgãos; por

exemplo, a insulina é liberada pelas células do pâncreas e carreada pelo sangue para todas as
células do organismo, onde promove a captação de glicose.

Duas formas de transporte são utilizadas no sistema cardiovascular:

1. Fluxo de volume (Fluxo em massa): movimento do sangue através dos vasos sanguíneos.
A fonte de energia para o fluxo de volume é a diferença de pressão hidrostática entre as
extremidades dos vasos devido à ação bombeadora do coração.

2. Difusão: substâncias se movem da corrente sanguínea para dentro do líquido intersticial e

vice-versa. A fonte de energia para difusão é uma diferença de concentração. Se a concentração
de uma substância é maior no sangue que no líquido intersticial esta se difunde para o líquido
intersticial; o inverso também é verdadeiro.

Um rápido fluxo de sangue, por todas as partes do organismo, através dos vasos
sanguíneos é produzido pelas pressões geradas pela ação bombeadora do coração. O
extraordinário grau de arborização destes vasos assegura que todas as células do organismo
estejam a distâncias reduzidas de pelo menos um dos menores vasos, os capilares. A difusão
através das paredes capilares e do líquido intersticial permite a troca de nutrientes e dejetos do
metabolismo entre o sangue capilar e as células próximas do mesmo.

Em resumo, a circulação utiliza o fluxo de volume para solucionar o problema de distribuir

sangue aos vários órgãos e tecidos, mas faz uso da difusão para as trocas reais entre sangue e
as células.

William Harvey, em 1628, demonstrou que o sistema cardiovascular forma um círculo, de

tal modo que o sangue está sendo continuamente bombeado desde o coração para um conjunto
de vasos e retorna a ele através de outro grupo de vasos. Existem na realidade dois circuitos,
ambos se originando e terminando no coração.

O sangue é bombeado através de um circuito (a circulação pulmonar) da metade direita

do coração através dos pulmões, retornando à metade esquerda do coração. Ele é então ejetado
a um segundo circuito (a circulação sistêmica), da metade esquerda do coração através de todos
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os tecidos do organismo, com exceção dos pulmões, retornando à metade direita do coração.
No circuito sistêmico o sangue deixa a metade esquerda do coração através de uma grande
artéria, a aorta. Da aorta ramificam-se as artérias que levarão o sangue aos vários tecidos e
órgãos. Estas artérias dividem-se em ramos progressivamente menores; as menores artérias
ramificam-se em arteríolas que finalmente ramificam-se em imenso número de vasos muito
pequenos e finos, os capilares. Os capilares unem-se para formar vasos maiores (as vênulas),
as quais, por sua vez, se reúnem para originar as veias. As veias dos diferentes órgãos e tecidos
unem-se para originar duas grandes veias, a veia cava caudal e a veia cava cranial. Por estas
duas veias o sangue retorna à metade direita do coração.

O circuito sistêmico pode ser visto, portanto, como duas redes, uma arterial e outra venosa,
tendo a mesma origem (o coração), e conectadas por menores e finos ramos (os capilares),
que põem em contato os ramos menos calibrosos de cada uma das redes.

A circulação pulmonar é composta de um circuito similar. O sangue deixa a metade direita

do coração através de uma grande artéria, o tronco pulmonar, que se divide em duas artérias
pulmonares, uma para cada pulmão. No interior dos pulmões as artérias continuam a dividir-se
e terminam por formar as arteríolas e estas os capilares. Os capilares unem-se para formar as
vênulas, as quais formam veias cada vez maiores. O sangue deixa os pulmões através das
maiores veias, as veias pulmonares, as quais se esvaziam na metade esquerda do coração.

O sangue que flui através das veias sistêmicas, da metade direita do coração e das artérias
pulmonares tem baixo conteúdo de oxigênio. À medida que este sangue passa através dos
capilares pulmonares, capta grandes quantidades de oxigênio; por isso o sangue das veias
pulmonares, coração esquerdo e artérias sistêmicas tem elevado teor de oxigênio.

A circulação pulmonar e a circulação sistêmica estão dispostas em série, isto é, o sangue precisa
passar através dos vasos pulmonares, entre cada passagem através do circuito sistêmico. A
circulação pulmonar e do coração é conhecida coletivamente como circulação central, ou seja,
é composta pelo lado direito do coração, o circuito pulmonar, e pelo lado esquerdo do coração.

Em uma passagem através da circulação sistêmica, o sangue geralmente encontra apenas

uma rede capilar, no interior dos diversos órgãos, antes de ser coletado em veias e retornar ao
coração.
Existem três exceções para esta regra:
A primeira está na circulação esplâncnica (suprimento sanguíneo para os órgãos
digestivos). O sangue que deixa os capilares esplênicos, gástricos ou mesentéricos entra na veia
porta e é carreado para o fígado, onde passa através de outra rede capilar, antes de retornar ao
coração. Esta disposição de dois leitos capilares em série é designado sistema porta. O sistema
porta na circulação esplâncnica permite que os nutrientes que foram absorvidos nas vias
gastrointestinais sejam distribuídos diretamente ao fígado, onde são transformados para
armazenamento ou passam para a circulação sistêmica.

Os rins possuem um segundo exemplo de sistema porta. O sangue que entra num rim
passa inicialmente nos capilares glomerulares e depois nos capilares peritubulares. Os rins
utilizam o sistema porta para ajustar as quantidades de água, eletrólitos e outros solutos no
sangue.

3
 O terceiro sistema porta é encontrado no cérebro e é importante para o controle da
secreção dos hormônios hipofisários. Substâncias que controlam a liberação de hormônios da
hipófise são adicionadas ao sangue, à medida que ele passa pelos capilares hipotalâmicos. Após
a passagem através de capilares no hipotálamo, o sangue entra em vasos que o levam para a
hipófise anterior e outra rede de capilares. Quando esse sangue atinge os capilares na hipófise,
tais substâncias se difundem para fora da corrente sanguínea e para o interior do líquido
intersticial da hipófise, onde agem para aumentar ou reduzir a secreção de hormônios
específicos pelas células da hipófise.

2. O CORAÇÃO

2.1 ANATOMIA

O coração é um órgão muscular localizado na cavidade torácica, coberto por um saco

fibroso, o pericárdio. Suas paredes são constituídas principalmente de músculo (o miocárdio).
A superfície interna do miocárdio, isto é, aquela em contato com o sangue no interior do
coração, é recoberta por uma fina camada de células (endotélio). O coração é dividido
longitudinalmente em duas metades, direita e esquerda, cada uma delas constituídas de duas
câmaras, um átrio e um ventrículo. As cavidades do átrio e ventrículo de cada lado do coração
se comunica uma com a outra, mas as cavidades direitas não se comunicam com as esquerdas.
Assim, os átrios e ventrículos de lados diferentes são distintos.

Entre as cavidades atriais e ventriculares de cada metade do coração estão as válvulas

atrioventriculares, que permitem ao sangue fluir do átrio ao ventrículo, mas não dos ventrículos
ao átrio. As válvulas átrio-ventriculares direita e esquerda são chamadas de tricúspide e mitral,
respectivamente. Quando o sangue se move dos átrios aos ventrículos, as válvulas permanecem
abertas contra as paredes ventriculares, mas quando os ventrículos se contraem, as válvulas são
levadas a se aproximarem devido à crescente pressão do sangue ventricular, e o orifício átrio-
ventricular é fechado. O sangue, por este motivo, é forçado a dirigir-se para a artéria pulmonar
(desde o ventrículo direito) e para a aorta (desde o ventrículo esquerdo) em vez de retornar aos
átrios. Para evitar que as válvulas sejam forçadas para cima em direção aos átrios, estão fixadas
por fitas fibrosas às projeções musculares das paredes ventriculares, que limitam os
movimentos valvulares e evitam que sejam invertidas.

As aberturas ventriculares no tronco pulmonar e na aorta são também guardadas por

válvulas: as válvulas pulmonar e aórtica. Estas válvulas também recebem a denominação de
semilunares e permitem que o sangue siga para as artérias, mas fecham-se imediatamente para
evitar o refluxo na direção oposta. Não existem estruturas valvulares verdadeiras nas entradas
das veias cavas e pulmonares nos átrios direito e esquerdo.

A força que orienta o fluxo de sangue através dos vasos sanguíneos origina-se unicamente da
contração ativa do músculo cardíaco. As válvulas não participam de modo algum em dar início
a este movimento, mas apenas evitam que o sangue flua na direção contrária.

As células que constituem as paredes cardíacas não permutam nutrientes e produtos finais
do metabolismo com o sangue contido em suas câmaras. O coração como todos os órgãos,
recebe seu suprimento de sangue através de ramos arteriais (artérias coronárias) que se originam
da aorta.
4
 As paredes dos átrios e ventrículos são compostas por camadas de músculo cardíaco que
são mantidas firmemente unidas e circundam completamente as cavidades cheias de sangue.
As células unem-se em sua extremidade a estruturas conhecidas como discos intercalares, no
interior dos quais se encontram as junções espaçadas, que possibilitam transmitir, de uma célula
para a outra, os potenciais de ação.

Além do tipo usual de músculo cardíaco, certas áreas do coração contêm fibras
musculares especializadas, que têm aspecto diferente e são essenciais para sua excitação
normal. Estas fibras formam uma rede conhecida como sistema de condução do coração, e
também entram em contato com as fibras musculares propriamente ditas através de junções
espaçadas, as quais permitem a passagem dos potenciais de ação.

O coração recebe um rico suprimento de fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas, as

últimas contidas nos nervos vagos. As fibras pós-ganglionares simpáticas terminam em células
do sistema especializado de condução do coração, como também em células miocárdicas
comuns dos átrios e ventrículos. Os neurônios parassimpáticos também inervam o sistema de
condução e as células miocárdicas atriais, mas não as ventriculares. As fibras pós-ganglionares
simpáticas liberam noradrenalina e as parassimpáticas, acetilcolina. Os receptores para a
noradrenalina são chamados de beta-adrenérgicos, e os para acetilcolina são muscarínicos.

2.2 COORDENAÇÃO DO BATIMENTO CARDÍACO

A contração do músculo cardíaco à semelhança de todos os outros tipos de músculo, é

deflagrada pela despolarização de sua membrana. O coração é a bomba que impulsiona o
sangue através dos vasos sanguíneos; para que desempenhe de forma satisfatória sua função de
bomba as massas musculares que constituem os ventrículos devem se contrair simultaneamente;
caso contrário, o sangue seria jogado para diante e para trás no interior das cavidades
ventriculares, em lugar de ser ejetado no tronco pulmonar e aorta.

A coordenação é possibilitada por dois fatores: (1) As junções espaçadas que permitem a
difusão do potencial de ação de uma fibra à outra, de tal modo que a excitação de uma fibra se
distribui por todo o coração; (2) O sistema especializado de condução dentro do coração facilita
o espalhamento rápido e coordenado da excitação. Após a excitação e a contração ventriculares,
todo o coração relaxa e se mantém em um estado de repouso, até que um próximo batimento
seja originado pelas células do nodo sinoatrial.

Onde e como se origina o primeiro potencial de ação e qual é a via e a sequência da excitação?

2.2.1- Origem do batimento do coração:

Uma pequena massa de células miocárdicas, incluídas na parede atrial direita próximo do
local de entrada da veia cava cranial, se despolariza espontaneamente até o limiar e é iniciado
um potencial de ação elétrico. Este local, conhecido como nodo sinoatrial (SA); é o marcapasso
normal para todo o coração.

Esta capacidade de “auto-despolarização” espontânea e rítmica é definida como

automaticidade. Além da automaticidade o músculo cardíaco possui as propriedades de
excitabilidade, condutibilidade e contratilidade. Uma diminuição espontânea na
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permeabilidade ao potássio (que se acumula dentro da célula) é responsável pela despolarização
das células marcapasso até o limiar. À medida que o potencial de membrana atinge o limiar, há
também um aumento na permeabilidade ao cálcio e sódio, sendo acelerado o processo de
despolarização.

2.2.2- Sequência da excitação:

As células do nodo SA fazem contato com as células miocárdicas atriais circundantes; os

potenciais de ação gerados no nódulo sinoatrial se propagam de célula para célula, através dos
átrios direito e esquerdo, devido a presença dos discos intercalares, e nestes, as junções
espaçadas, que permitem que estas fiquem eletricamente ligadas umas as outras. Ambos os
átrios se contraem, quase simultaneamente.

Na base do átrio direito, muito próximo da parede entre os ventrículos (septo

interventricular), a onda de excitação encontra uma segunda massa de células especializadas, o
nodo atrioventricular (AV). Este nodo e o feixe de fibras que dele sai constituem a única ligação
miocárdica entre os átrios e ventrículos, sendo as demais áreas separadas por tecido conjuntivo
não condutor. Este padrão anatômico faculta que a excitação viaje do átrio aos ventrículos
somente através no nodo AV, mas isto também significa que uma disfunção do nodo pode
dissociar completamente as contrações atriais das ventriculares.
O nodo AV manifesta uma característica particularmente importante: a propagação do
potencial de ação através dele é retardada pelo reduzido diâmetro de suas células, possibilitando
que o átrio se contraia e esvazie seu conteúdo nos ventrículos, antes que eles realizem sua
contração.

Após deixar o nodo AV o impulso se orienta rapidamente por fibras miocárdicas

especializadas que descem o septo interventricular como feixes que se espalham por quase todo
o miocárdio direito e esquerdo. O feixe de His e seus ramos, conduzem potenciais de ação
rapidamente, três vezes mais rápido que no tecido atrial. No ápice ventricular, os ramos direito
e esquerdo do feixe de His se ramificam em uma rede de fibras de Purkinje, que conduzem o
potencial de ação rapidamente ao longo do interior das paredes de ambos os ventrículos,
assegurando uma contração coordenada e sincrônica.

O coração funciona eletricamente como se fosse uma única célula. Por isso diz-se que o
coração forma um sincício funcional (literalmente, mesma célula), ou seja, quando qualquer
célula marcapasso despolariza até o limiar, forma-se um potencial de ação naquela célula, que
se propaga de uma célula para outra, através das junções espaçadas dos discos intercalares.

2.2.3- Período refratário do coração:

O bombeamento de sangue requer períodos alternados de contração e relaxamento. Em

qualquer membrana excitável, após um potencial de ação, ocorre um período durante o qual a
membrana é completamente insensível à estimulação, independente de sua intensidade.
Seguindo-se a este período refratário absoluto, vem um segundo período durante o qual a
membrana pode ser novamente despolarizada, mas apenas por um estímulo muito mais intenso.

Os potenciais de ação cardíacos duram cerca de 100 vezes mais que os potenciais de ação
nos nervos ou fibras musculares devido a três fatores: (1) a repolarização é interrompida por
uma menor permeabilidade ao potássio; (2) a permeabilidade ao sódio permanecer elevada; e
(3) a permeabilidade do cálcio ser aumentada (os três fatores mantém positivo o interior da
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célula) causando um platô. Este platô só termina quando a permeabilidade ao potássio aumenta
e este começa a sair da célula; e o influxo de íons positivos é diminuído devido à diminuição
da permeabilidade ao cálcio e ao sódio, tornando o interior da célula negativo (condição de
repouso).

A longa duração do potencial de ação do músculo cardíaco cria um período refratário

prolongado, ou seja, outro potencial de ação não pode ser iniciado, garantindo um período de
relaxamento (e enchimento cardíaco) entre cada contração cardíaca.

3. EVENTOS MECÂNICOS DO CICLO CARDÍACO

Os líquidos fluem sempre de uma região de maior para outra de menor pressão. A única
função do coração é a de gerar pressão. O processo ordenado de despolarização descrito na
seção anterior dispara a contração atrial, que é seguida pela ventricular. O ciclo cardíaco é
dividido em duas fases principais: o período de contração ventricular (sístole), seguido pelo
período de relaxamento ventricular (diástole).

Estudo do ciclo cardíaco através da análise dos eventos diastólicos:

3.1- Diástole ventricular:

Os átrios e ventrículos estão relaxados; a pressão atrial é um pouco superior a do

ventrículo (devido ao sangue que está entrando nos átrios desde as veias cavas e pulmonares);
por isso as válvulas AV estão abertas e o sangue passa do átrio ao ventrículo; 80% do
enchimento ventricular ocorre nesta fase, antes da contração atrial. Nesta fase do ciclo cardíaco
as válvulas semilunares estão fechadas pois a pressão nas artérias é maior do que a ventricular.
A pressão nas artérias declina lentamente, uma vez que o sangue está saindo das artérias e
movendo-se através da rede vascular; diferentemente das artérias a pressão nos ventrículos está
aumentando lentamente, devido ao sangue proveniente do átrio, o que, também, faz com que
aumente o volume ventricular. Quase ao final da diástole, o nodo SA descarrega, o átrio
despolariza, se contrai e um volume de sangue é adicionado ao ventrículo. A quantidade de
sangue no ventrículo imediatamente antes de iniciar-se a sístole é chamada de volume
diastólico final.

3.2- Sístole:

A onda de despolarização passa através do ventrículo e ocasiona a contração ventricular.

À medida que o ventrículo se contrai, a pressão ventricular aumenta rapidamente. A pressão
ventricular excede a atrial e fecham-se as válvulas átrio-ventriculares, evitando o refluxo de
sangue ao átrio. Visto que, no início da contração ventricular, por pouco tempo a pressão nas
artérias ainda excede a ventricular, as válvulas semilunares permanecem fechadas e o ventrículo
não se esvazia, apesar da contração; esta fase inicial da sístole é conhecida como contração
isovolumétrica ventricular, porque permanece constante o volume ventricular. Esta breve fase
termina quando a pressão ventricular supera a pressão nas artérias, as válvulas semilunares
(aórtica e pulmonar) se abrem e ocorre a ejeção do sangue ventricular.

O volume de sangue que é lançado nas artérias a cada contração ventricular é denominado
volume sistólico. O ventrículo não se esvazia completamente, apesar da contração, um volume
de sangue permanece na cavidade ventricular após a ejeção e é denominado volume sistólico
final.
7
3.3- Diástole inicial:

Quando a contração termina, o músculo ventricular rapidamente relaxa, a pressão

ventricular declina abaixo da pressão nas artérias e as semilunares se fecham. No início do
relaxamento a pressão ventricular ainda é superior a atrial e, assim, as válvulas átrio-
ventriculares permanecem fechadas. Esta fase inicial da diástole é denominada relaxamento
isovolumétrico ventricular, que termina quando a pressão ventricular é abaixo da atrial, e as
válvulas átrio-ventriculares se abrem para dar início ao enchimento ventricular. O enchimento
ventricular, de início, se faz rapidamente, tornando-se mais lento à medida que a pressão atrial
decresce.

O fato de que o enchimento ventricular ser quase completo durante a diástole inicial é da maior
importância; o enchimento ventricular não é seriamente comprometido durante períodos de
elevada frequência cardíaca, como por exemplo no exercício, estresse emocional, febre, apesar
de uma redução acentuada na duração da diástole.

Ruídos cardíacos: Dois ruídos são normalmente ouvidos através de um estetoscópio colocado
na parede do tórax. O primeiro ruído, de baixa tonalidade, está associado com o fechamento
das válvulas AV no início da sístole; o segundo, de alta tonalidade, está associado ao
fechamento das válvulas pulmonar e aórtica no início da diástole.

4. DÉBITO CARDÍACO

O volume de sangue ejetado por ventrículo por minuto é denominado de débito cardíaco, ou
volume minuto cardíaco, usualmente expresso em litros por minuto. O débito cardíaco é
determinado multiplicando a frequência cardíaca (número de batimentos por minuto) pelo
volume sistólico (volume de sangue ejetado pelo ventrículo durante cada batimento).

Débito Cardíaco = Frequência cardíaca x volume sistólico

(litros/minuto) (batimentos/minuto) (litros/batimento)

Fatores que podem modificar o débito cardíaco:

O débito cardíaco pode ser modificado se houver variações na frequência cardíaca e/ou
volume sistólico. Por isso, para entender como o organismo controla o débito cardíaco é preciso
compreender como o mesmo controla a frequência cardíaca e o volume sistólico.

4.1- Controle da frequência cardíaca:

A descarga rítmica do nodo SA, como descrito, ocorre espontaneamente e na ausência de

qualquer influência nervosa ou humoral; no entanto, esta descarga rítmica pode ser modificada
por ação de nervos e hormônios.

Um grande número de fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas terminam no nodo

SA como também em outras áreas do sistema de condução. Um aumento na frequência cardíaca
pode ser obtido devido à estimulação das fibras simpáticas ou devido a adrenalina circulante
(proveniente da medula da glândula adrenal), aumentando, consequentemente, o débito
cardíaco. A estimulação dos nervos parassimpáticos (vago) causa uma redução na frequência
cardíaca e, consequente, diminuição do débito.
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 A acetilcolina, liberada junto às células do nodo SA pelos neurônios parassimpáticos,
torna mais lenta a sua despolarização, porque aumenta a permeabilidade da membrana ao
potássio, fazendo com que as células-marcapasso demorem mais a atingir o limiar. Isso porque
estão perdendo cargas positivas, resultando em maior tempo entre os batimentos. A
noradrenalina, liberada pelos neurônios simpáticos, exerce o efeito oposto pois diminui a
permeabilidade ao potássio das células marcapasso, havendo um intervalo menor entre os
batimentos.

Outros fatores além dos nervos simpáticos e parassimpáticos podem também alterar a
frequência do coração. A medula da adrenal, que libera adrenalina na corrente sanguínea acelera
o coração. A frequência cardíaca também é sensível a muitos outros fatores, incluindo a
temperatura, as concentrações de eletrólitos no plasma e outros hormônios diferentes da
adrenalina. Contudo, estes geralmente são de menor importância, e a frequência cardíaca é
principalmente regulada pelo balanceamento dos efeitos retardadores da descarga
parassimpática contra os efeitos aceleradores da atividade simpática, ambos operando no nodo
SA.

4.2- Controle do volume sistólico:

A segunda variável que influencia o débito cardíaco é o volume sistólico, volume de

sangue ejetado durante cada contração ventricular. É importante reconhecer que os ventrículos
nunca se esvaziam completamente de sangue durante uma contração. Uma contração mais
poderosa do ventrículo pode produzir um aumento do volume sistólico. Esta alteração na força
de contração pode ser produzida por vários fatores, mais dois são os principais, na maioria das
condições fisiológicas:

4.2.1- Modificações no grau de estiramento da musculatura ventricular secundária a

alterações em volume.

O coração, como outros músculos, aumenta sua força de contração quando é distendido.
O ventrículo mais distendido responde com uma contração mais potente, ou seja, caso ocorra
um aumento no volume diastólico final ocorre uma maior distensão das fibras musculares do
ventrículo e ocorre uma contração mais poderosa. Esta relação foi demonstrada pelo fisiologista
inglês Starling, que observou haver uma relação direta entre o volume diastólico do coração,
isto é, o comprimento de suas fibras musculares, e sua força de contração na sístole seguinte.
Lei de Starling.

Dois são os fatores que determinam o volume diastólico final, isto é, o grau de distensão
ventricular imediatamente antes da sístole:

• Uma maior pressão hidrostática exercida pelo sangue contra as paredes ventriculares, devido
a um incremento da pressão intraventricular. Um incremento da pressão intraventricular
depende de uma maior pressão atrial, que por sua vez depende de uma maior pressão venosa.

• Uma menor pressão no interior da cavidade torácica (pressão intratorácica). Uma redução
na pressão intratorácica aumenta a distensão ventricular, pois diminuem as forças externas
que “segurariam” a parede ventricular, facilitando o enchimento cardíaco. Esta situação
9
 ocorre durante a inspiração e é responsável pelo aumento no volume sistólico que se observa
nesta fase da respiração.

 DÉBITO CARDÍACO

 volume sistólico  frequência cardíaca

 adrenalina plasmática  atividade dos nervos

parassimpáticos
para o coração

 atividade dos nervos

simpáticos para o coração

 volume ventricular
diastólico final

 pressão intraventricular  pressão

intratorácica

 pressão atrial  movimentos

respiratórios

Principais fatores que determinam um aumento débito cardíaco

4.2.2 - Modificações na magnitude da estimulação do sistema nervoso simpático aos

ventrículos.
Uma vez estimulados, os nervos simpáticos aumentam a força de contração ventricular
(contratilidade), não atribuível a modificações no volume diastólico final, ou seja, a crescente
10
força de contração secundária a estimulação simpática é independente de uma alteração no
comprimento da fibra muscular ventricular devido a um maior volume diastólico final. Em
resumo, um aumento do volume sistólico pode ocorrer devido a um aumento no volume
diastólico final ou devido a um aumento na contratilidade ventricular, por estimulação de fibras
simpáticas ou adrenalina circulante.

5. SISTEMA VASCULAR

Um líquido flui através de um tubo em resposta a uma diferença de pressão entre suas
extremidades. O volume total que flui na unidade de tempo é diretamente proporcional à
diferença de pressão que existe entre as extremidades do tubo e inversamente proporcional à
resistência. A resistência é essencialmente uma medida de fricção, visto que se deve
basicamente ao atrito entre a parede do tubo e o líquido e ao atrito entre as moléculas do líquido,
que se opõem ao fluxo. Desta forma, a resistência depende da natureza do líquido e da
geometria do tubo (comprimento e diâmetro).

Em condições fisiológicas a viscosidade do sangue (natureza do fluido) é relativamente

constante e os comprimentos dos vasos permanecem constantes no organismo, não sendo
fatores de controle da resistência, portanto, a resistência é modificada devido a alterações no
raio dos vasos. A resistência aumenta acentuadamente à medida que o raio diminui, sendo
inversamente proporcional à quarta potência do raio, ou seja, quando o raio aumenta do dobro
a resistência diminui e o fluxo aumenta dezesseis vezes.

O raio dos vasos sanguíneos pode ser alterado significativamente e é o fator

mais importante no controle da resistência ao fluxo.

1.5.1- ARTÉRIAS

A aorta e outras artérias têm paredes espessas, que contêm grandes quantidades de tecido
elástico. Embora elas também tenham musculatura lisa, há relativamente pouca flutuação no
estado de atividade muscular, podendo-se considerar as artérias mais convenientemente como
simples tubos elásticos, relativamente não complacentes, de forma que podem manter e
conservar uma pressão suficientemente elevada para dirigir o sangue pela circulação, tanto
durante como entre as ejeções cardíacas.

Uma vez que as artérias têm grandes raios, servem como tubulações de baixa resistência que
conduzem o sangue aos vários órgãos. A segunda função delas, relacionada com sua
elasticidade, é a de atuar como reservatório de pressão para manter o sangue fluindo através
dos tecidos.

Um volume de sangue igual à somente um terço do volume sistólico deixa as artérias

durante a sístole. O excesso de volume que permanece distende as artérias e aumenta a pressão
arterial. Quando a contração termina, as paredes arteriais distendidas recolhem-se passivamente
11
e a pressão arterial prossegue orientando o sangue através das arteríolas. A pressão sanguínea é
mais elevada na aorta (tipicamente 98mmHg) e mais baixa na veia cava (3 mmHg). É esta
diferença de pressão que leva o sangue a fluir pelos vasos sistêmicos.

1.5.2- ARTERÍOLAS

São responsáveis pela distribuição do sangue para os órgãos. Seus raios estão sujeitos a
um controle fisiológico exato; suas paredes consistem em relativamente pouco tecido elástico,
mas de muita musculatura lisa, a qual pode se relaxar e contrair, modificando desta maneira o
raio interno (lúmen) da arteríola.

Variando sua resistência, as arteríolas controlam quanto sangue flui para um órgão ou para
uma região dentro do órgão. A manutenção de um fluxo sanguíneo normal pelos tecidos
sistêmicos requer uma elevada pressão arterial, primariamente porque as arteríolas oferecem
grande resistência ao fluxo sanguíneo.

Além de ser o local de maior resistência na circulação sistêmica, as arteríolas são o local
de resistência ajustável. Mediante a modificação de sua resistência ao fluxo sanguíneo, as
arteríolas em um órgão particular podem ajustar a quantidade de sangue liberada para aquele
órgão.

Uma variedade de fatores fisiológicos atua sobre o músculo liso das arteríolas, para
aumentar ou diminuir seus graus de contração. Os mecanismos que controlam estas alterações
na resistência vascular compreendem em duas categorias gerais: controles locais e controles
extrínsecos. Os controles locais servem para conjugar o fluxo sanguíneo através de um órgão
com suas necessidades metabólicas, enquanto que os controles externos ou extrínsecos são vias
eferentes de reflexos que ajudam a manter um adequado suprimento de sangue a todo instante
a órgãos vitais tais como o cérebro e o coração.

As arteríolas se dilatam na crescente atividade metabólica porque sua musculatura lisa

perde parte de seu tônus contrátil basal, devido a alterações químicas locais, como: menor
concentração de oxigênio e maior de dióxido de carbono, íons H+, intermediários do
metabolismo como adenosina, maior concentração de K+ (resultante da crescente frequência de
potenciais de ação), e maior osmolaridade (atribuível à maior degradação de substâncias de
elevado peso molecular).

O controle extrínseco da contração arteriolar depende de fibras nervosas pós-ganglionares

simpáticas e hormônios como a adrenalina, que causa vasoconstrição na maioria das redes
vasculares, podendo em algumas redes vasculares induzir a vasodilatação e liberação da
angiotensina (potente ação vasoconstritora). Com apenas umas poucas exceções importantes
(os vasos sanguíneos que suprem a genitália externa, principalmente) não há uma inervação
parassimpática significativa das arteríolas.

A maioria das arteríolas do organismo recebem um suprimento generoso de fibras

nervosas pós-ganglionares simpáticas, que liberam noradrenalina se combinam com receptores

12
alfa-adrenérgicos (presentes no músculo liso arteriolar) para ocasionar vasoconstrição. A
dilatação arteriolar pode ser obtida pela diminuição do ritmo da atividade simpática.

Há uma exceção à generalização de que a inervação simpática das arteríolas sempre libere
noradrenalina. Um grupo de nervos simpáticos para as arteríolas do músculo esquelético
liberam acetilcolina em vez de adrenalina, o que causa vasodilatação e aumento do fluxo
sanguíneo. Porém a maioria dos nervos simpáticos das arteríolas musculares também liberam
noradrenalina; consequentemente, as arteríolas dos músculos esqueléticos recebem um
conjunto relativo a duas inervações simpáticas. A única função conhecida das fibras
vasodilatadoras é na resposta ao exercício ou estresse.

Os fatores metabólicos locais e os controles reflexos extrínsecos não existem isolados um

dos outros, mas manifestam importantes interações. Por exemplo, consideremos os vasos que
nutrem o coração (os vasos coronários). Os vasos coronários eram considerados como que
desprovidos de inervação simpática, porque quando as fibras adrenérgicas (simpáticas) do
coração eram ativadas, a vasoconstricção não era usualmente observada; em vez disso, ocorre
uma intensa vasodilatação destes vasos com o consequente aumento do fluxo sanguíneo
coronário. O que causa a vasodilatação? Relembre que os nervos simpáticos cardíacos induzem
um aumento da frequência e da força de contração; estes efeitos são associados com um
acentuado aumento no consumo de oxigênio do miocárdio, o qual, por sua vez, ocasiona
hiperemia ativa, isto é, a vasodilatação secundária a fatores metabólicos locais. A vasodilatação
induzida pelos fatores locais mascara os efeitos vasoconstritores que ocorrem simultaneamente.
Em outras palavras, a resposta global dos vasos é a soma algébrica de entradas opostas.

1.5.3- CAPILARES

Os capilares são o local de intercâmbio de água e solutos entre a corrente sanguínea e o

líquido intersticial. Os capilares penetram difusamente em cada tecido do organismo, nenhuma
célula está a mais do que 0,01 cm de um capilar. Portanto, as distâncias para difusão são muito
reduzidas e a permuta é altamente eficiente. Os capilares variam um pouco em sua estrutura,
mas o capilar típico é um tubo de parede fina com a espessura de uma camada de células
endoteliais, sem tecido elástico, conjuntivo ou músculo liso. As células planas que constituem
o revestimento endotelial entrelaçam-se como as peças de um quebra-cabeças.

Anatomia da rede capilar

O sangue penetra na rede de capilares desde as arteríolas. A maioria dos tecidos parece
ter dois tipos distintos de capilares: os capilares verdadeiros e os canais preferenciais. Os canais
preferenciais ligam diretamente as arteríolas com as vênulas. Destes saem e reentram os
capilares verdadeiros, através dos quais são processadas as trocas de substâncias. O local no
qual um verdadeiro capilar sai é protegido por um anel de músculo liso, o esfíncter pré-capilar,
que continuamente abre e fecha (devido à auto regulação local) tornando intermitente o fluxo
através de qualquer um deles. Geralmente quanto mais ativo é um tecido, mais ficam abertos
os esfíncteres pré-capilares em qualquer momento dado. Os esfíncteres são melhores
visualizados atuando de conformidade com o músculo liso arteriolar com o propósito de regular
não apenas o fluxo sanguíneo total através dos tecidos como, também, o número de capilares
funcionantes.
13
 Uma vez que os capilares não são providos de músculo liso, seus raios (e, portanto, sua
resistência) não estão sujeitos a controle ativo e simplesmente refletem o volume de sangue a
eles liberados desde as arteríolas e o volume de sangue que deles sai em direção as vênulas. Em
relação a velocidade do sangue na rede capilar podemos considerar a seguinte generalização:
quando uma corrente contínua se desloca através de conjuntos consecutivos de tubos, a
velocidade diminui à medida que a soma das áreas de seção transversal dos tubos aumenta.
Desta forma, a velocidade do sangue é muito grande na aorta, diminui nas artérias e arteríolas
e se reduz acentuadamente quando passa através da imensa área de seção transversal dos
capilares (600 vezes maior que a da aorta), havendo tempo suficiente para a permuta de
nutrientes.

Não há transporte ativo de solutos através da parede capilar, os materiais a cruzam por
difusão. As substâncias lipossolúveis, que penetram com facilidade nas membranas celulares,
passam diretamente através das células endoteliais do capilar, ao contrário, muitos íons e
moléculas são pobremente solúveis em gorduras e devem passar através de fendas aquosas entre
as células endoteliais adjacentes. Assim, os nutrientes se difundem através da parede capilar
para o líquido intersticial e deste chegam às células. Inversamente, os produtos finais do
metabolismo passam as membranas celulares e são levadas ao líquido intersticial e daí se
difundem para o capilar.

Visto que a parede capilar é permeável à água e a quase todos os solutos do plasma, com
exceção das proteínas (devido ao seu grande tamanho), ela comporta-se como um filtro poroso,
através do qual o plasma livre de proteínas se move por fluxo de volume, através das fendas
entre as células, sob a influência de um gradiente de pressão hidrostática (a pressão hidrostática
dentro dos capilares é maior do que no líquido intersticial). A magnitude do fluxo de volume é
diretamente proporcional à diferença de pressão hidrostática entre o interior e o exterior do
capilar. Normalmente a primeira é muito maior do que a última, por que então todo o plasma
não passa para o espaço intersticial? A explicação, foi elucidada por Starling, e depende de
princípios osmóticos. Sempre ocorre um movimento resultante de água, através de uma
membrana semipermeável, de uma solução com maior para outra com menor concentração de
água.

Relembrar que a concentração de água depende da quantidade de moléculas de soluto ou de

íons nela dissolvidos. A diferença na concentração de proteínas entre o plasma e o interstício
é o que torna a concentração de água no plasma menor do que a intersticial e induz um fluxo
osmótico de água de fora para dentro do capilar.

Assim, uma diferença nas concentrações de água pode resultar no movimento tanto de
água como de soluto permeantes, de uma maneira virtualmente indistinguível do fluxo
produzido por uma diferença de pressão hidrostática.

Grande parte da pressão arterial já foi dissipada ao ter passado o sangue pelas arteríolas,
de tal maneira que no início do capilar a pressão hidrostática é de apenas 35mmHg. Visto que
o capilar também oferece alguma resistência ao fluxo sanguíneo, a pressão no final do capilar
está em torno de 15 mmHg. No início do capilar ocorre um movimento resultante de líquido
14
para fora do capilar (filtração); na última porção do capilar, entretanto, surge uma força
osmótica, devido a diferente concentração de proteínas (pressão oncótica) entre o capilar e o
líquido intersticial, equivalente à produzida por uma diferença de pressão hidrostática de 25
mmHg, que leva o líquido a mover-se para o capilar (absorção).

O resultado final é que os eventos no início e no fim do capilar tendem a igualar-se e, por isso,
há pouca perda ou ganho global resultante de líquido. Em um animal normal, há uma pequena
filtração resultante; isto é retornado ao sangue pelos linfáticos.

Um aumento na pressão hidrostática capilar pode ocorrer devido a uma dilatação

arteriolar, visto que a pressão arterial será menos dissipada na passagem pelas arteríolas. A
filtração irá predominar e parte do plasma entrará no interstício.

Na constrição arteriolar ocorre à passagem de uma maior quantidade de líquido do

interstício para o capilar, pois as forças osmóticas continuam da mesma intensidade e a pressão
hidrostática dentro do capilar está menor. Em condições de hipoproteinemia (diminuição do
teor de proteínas no sangue) ocorre acúmulo de líquidos nos tecidos porque a pressão oncótica
está diminuída e, consequentemente, as forças osmóticas que favorecem a absorção dos líquidos
filtrados. Em condições em que ocorre aumento de pressão venosa também ocorre acúmulo de
líquido nos tecidos devido a aumento da pressão hidrostática nos capilares.

1.5.4- VEIAS

Veias são vasos de grande diâmetro e baixa resistência, de forma que pouca energia de
pressão é despendida para dirigir o fluxo sanguíneo por esses vasos. As veias são o último
conjunto de tubos através dos quais o sangue deve fluir em sua “viagem” ao coração, e a força
que impulsiona este retorno é o gradiente de pressão entre as veias e o átrio. A maior parte da
pressão conferida ao sangue pelo coração é dissipada à medida que o sangue flui pelas arteríolas
e capilares, de tal maneira que a pressão nas pequenas vênulas é somente 15 mmHg, sendo por
isso muito reduzida para fazer retornar o sangue ao coração. Desta forma, as veias precisam
atuar como condutos de baixa resistência ao fluxo do sangue que retorna dos tecidos para o
coração.

A referida função das veias é desempenhada tão eficientemente, que a queda total de
pressão da vênula ao átrio direito é de apenas 10 mmHg, sendo a pressão atrial direita de
0mmHg a 5mmHg. A resistência é baixa porque as veias têm grande diâmetro. As veias diferem
das artérias por terem paredes mais finas e muito mais distensíveis podendo acomodar grandes
volumes de sangue, com aumentos relativamente pequenos de pressão interna;
aproximadamente 60% do volume sanguíneo total está contido nas veias em qualquer momento
dado. Esta relação pressão-volume das veias permite que elas atuem como reservatório de
sangue.
Além da função de reservatório e de atuarem como condutos de baixa resistência, as
veias têm uma segunda função importante que é a de ajustar a sua capacidade, apesar de
variações no volume sanguíneo, de modo a manter a pressão venosa e, desta maneira, assegurar

15
o retorno venoso de sangue ao coração. A pressão venosa é um determinante crucial do volume
sistólico através da intermediação da pressão atrial e do volume diastólico final.

As paredes das veias contêm músculo liso ricamente inervado por fibras vasoconstritoras
simpáticas, a estimulação das quais causa constrição venosa, tornando-a menos distensível e
aumentando a pressão do sangue no seu interior. A maior pressão venosa direciona mais sangue
para fora das veias e em direção ao coração. Assim, a constrição venosa exerce precisamente o
mesmo efeito sobre o retorno venoso que o de uma transfusão.
Além da constrição venosa, dois outros mecanismos podem ajustar a capacidades venosa
e aumentar a pressão venosa: a bomba muscular esquelética e os efeitos da respiração sobre
as veias torácicas e abdominais, a bomba respiratória. Durante a contração da musculatura
esquelética, as veias que correm através dos músculos são parcialmente comprimidas com seu
diâmetro e capacidade reduzidos. Isso facilita o movimento de sangue, mas somente em direção
ao coração por causa das válvulas venosas, que impedem o fluxo retrógado. O aumento da
pressão abdominal durante a inspiração comprime as veias abdominais facilitando o movimento
do sangue em direção as veias torácicas e átrio direito que estão com suas pressões reduzidas
devido à dilatação da caixa torácica no momento da inspiração.

6. CONTROLE DA PRESSÃO SANGUÍNEA

- Pressão arterial

Um fluxo sanguíneo adequado deve ser mantido em todos os momentos, através dos
órgãos vitais (encéfalo e coração). Contrariamente, muitas áreas do organismo, como o trato
gastrintestinal, o rim, músculos e pele podem suportar reduções no fluxo por períodos de tempo
relativamente longos.

A pressão arterial é a força impulsionadora do fluxo sanguíneo a todos os órgãos. A

distribuição do fluxo sanguíneo para os diversos órgãos para qualquer valor da pressão arterial,
depende principalmente dos raios das arteríolas em cada rede vascular. A pressão arterial e a
resistência arteriolar não são variáveis independentes - a resistência arteriolar é um dos
principais fatores determinantes da pressão arterial. Caso ocorra vasoconstricção em uma
rede arteriolar o sangue encontra dificuldade em fluir e se acumula na rede anterior de vasos
que são as artérias.

A resistência total da circulação sistêmica é conhecida como resistência periférica total

(RPT). Ocorre grande redução de pressão quando o sangue é forçado a fluir pelas arteríolas. A
vasoconstricção arteriolar em um órgão aumenta a resistência e diminui o fluxo sanguíneo
daquele órgão. Se um ou mais órgãos estiverem vasoconstritos a resistência periférica total
aumenta e ocorre um aumento na pressão sanguínea arterial. O aumento da pressão arterial
aumenta o fluxo sanguíneo para os órgãos que não estão em vasoconstricção.
Em resumo, a regulação da pressão arterial é realizada tanto pelo controle do débito cardíaco
como pelo da resistência arteriolar.

Pressão arterial = Débito Cardíaco x Resistência Periférica Total

16
 CONTROLE NEURAL E HORMONAL DA PRESSÃO E VOLUME
SANGUÍNEOS

As influências do sistema nervoso e dos hormônios sobre o sistema cardiovascular são

coletivamente referidas como mecanismos neuro-humorais de controle cardiovascular. A
função total dos mecanismos de controle neuro-humoral é controlar a pressão e o volume
sanguíneo, de tal forma que possa ser liberado um fluxo sanguíneo adequado para todos os
órgãos corpóreos, ou pelo menos para os órgãos críticos. A fim de fornecer fluxo sanguíneo
adequado para órgãos críticos, os mecanismos neuro-humorais podem reduzir temporariamente
o fluxo sanguíneo para órgãos não críticos abaixo de um nível normal ou ideal.

O sistema nervoso autônomo atua no sistema cardiovascular pela liberação dos

neurotransmissores noradrenalina e acetilcolina, que agem em receptores localizados nas
membranas das células do músculo cardíaco ou nas células da musculatura lisa dos vasos
sanguíneos.

REFLEXO BARORRECEPTOR ARTERIAL REGULA A PRESSÃO

ARTERIAL SANGUÍNEA

A pressão sanguínea é monitorada por terminações nervosas sensíveis à pressão

conhecidas como barorreceptores. Os barorreceptores enviam impulsos aferentes para o
sistema nervoso central, o qual, reflexamente, altera o débito cardíaco ou a RPT para
conservar a pressão sanguínea em nível normal.
O reflexo barorreceptor arterial se inicia pela ativação de terminações nervosas
especializadas que estão “embutidas” nas paredes das artérias carótidas e arco aórtico. Essas
terminações são sensíveis à distensão ou ao alargamento da parede arterial. A pressão arterial é
a força natural que as distende. A frequência dos potenciais de ação (impulsos nervosos)
iniciados pelo barorreceptores é proporcional à pressão arterial. Os neurônios aferentes dos
barorreceptores do arco aórtico correm nos nervos vagos e do seio carotídeo (no nervo de
Hering), que se juntam ao nervo glossofaríngeo (IX par craniano). Por meio destes nervos
aferentes, o cérebro recebe informação contínua sobre a pressão arterial.
O centro principal do controle cardiovascular está localizado no bulbo, o primeiro
segmento do encéfalo acima da coluna vertebral. As fibras deste centro fazem sinapse com os
neurônios autonômicos simpáticos e parassimpáticos e exercem influência dominante sobre os
mesmos.
O cérebro responde à diminuição na atividade aferente dos barorreceptores por
aumento da atividade simpática. A atividade simpática está aumentada para as arteríolas de
todos os órgãos, mas, particularmente, para arteríolas de órgãos não-críticos (rins, órgãos
esplânicos e musculatura esquelética em repouso). A ativação simpática provoca a
vasoconstricção dessas arteríolas, o que aumenta a resistência ao fluxo sanguíneo nesses órgãos
e, portanto, aumenta a RPT. O aumento na resistência periférica auxilia a restaurar a pressão
sanguínea arterial de volta ao seu nível normal.
A atividade simpática para o coração também está aumentada. Isto resulta em maior
contratilidade que aumenta o volume de ejeção e também o débito cardíaco. A ativação
simpática também aumenta a frequência cardíaca, que aumenta ainda mais o débito cardíaco.
O aumento no débito cardíaco auxilia na restauração da pressão sanguínea ao normal.

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 As consequências reflexas de uma diminuição na atividade do barorreceptor aferente
estão resumidas no esquema:

 PRESSÃO ARTERIAL  PRESSÃO ARTERIAL

 Débito  Resistência
cardíaco periférica

 Frequência  Volume
cardíaca sistólico

 Volume diastólico
Final

 Descarga dos  Enchimento

barorreceptores ventricular

 Contratilidade  Retorno
cardíaca venoso

Pressão  Constrição
venosa arteriolar

 Tônus
venoso

 descargas  descargas  descargas  descargas

parassimpáticas simpáticas simpáticas simpáticas
p/ o coração p/ o coração p/ as veias p/ arteríolas
(excluindo
encéfalo
e coração)

A maior descarga simpática também influencia o sistema venoso. O músculo liso das
veias se contrai sobre influência simpática, aumentando o tônus venoso e pressão venosa o que
favorece o retorno venoso e o enchimento ventricular. Como consequência tem-se um maior
volume diastólico final e maior volume sistólico, o que também aumenta o débito cardíaco.

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REFERÊNCIAS

CUNNINGHAN, J.G.; KLEIN, B.G. Tratado de Fisiologia Veterinária. 5 ed., Rio de

Janeiro: Elsevier, 2014. 710p.

REECE, W.O.; DUKES, H.H. Fisiologia dos Animais Domésticos. 13 ed., Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. 926p.

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