FISIOLOGIA – 1 AVALIAÇÃO

AULA 16 DE AGOSTO

SISTEMA CIRCULATORIO

Os vasos sanguíneos foram uma extensa rede de canais de irrigação para levar o sangue
a todas as células do corpo. A rede vascular origina-se de uma bomba muscular, no caso
o coração, esses vasos formam um sistema extenso de vias tubulares que transportam o
sangue nutrido para longe do coração, em direção aos tecidos, fazendo uma curva em U
por meio dos pequenos vasos permeáveis existentes no nível tecidual. Ai, ocorrem as
trocas de suporte a vida entre o sangue e as células adjacentes, incluindo oxigênio e o
aporte de nutrientes e a captação de resíduos. O liquido com resíduos, em seguida, flui
de volta para o coração por meio de um conjunto de vasos de retorno com trajetos
paralelos aqueles dos vasos de irrigação.

Os cinco principais Vpos de vasos sanguíneos são as artérias, arteríolas, capilares,

vênulas e veias.
- artérias: transportam o sangue para longe do coração ate outros órgãos. As grandes
artérias elásVcas deixam o coração e se dividem em artérias musculares de tamanho
médio, que se ramificam para diversas regiões do corpo. As artérias de tamanho médio
se ramificam em artérias menores, que por sua vez se dividem em artérias ainda
menores, chamadas arteríolas. A medida que as arteríolas penetram em um tecido, se
ramificam em uma miríade de vasos minúsculos chamados de capilares.
- capilares: a parede fina dos capilares permitem a troca de substancias entre o sangue
e o tecido do corpo. Grupos de capilares nos tecidos se reúnem para formar pequenas
veias, chamadas de vênulas. Essas por sua vez, se fundem para formar vasos sanguíneos
progressivamente maiores, chamados de veias.
- veias: são os vasos sanguíneos que conduzem o sangue de volta para o coração.

SISTEMA CIRCULATORIO

Arterias, arteríolas, capilares, vênulas e veias são organizadas em vias circulatórias que
levam o sangue por todo o corpo.
As vias são paralelas, isto é: a maioria dos casos uma fração do débito cardíaco flui
separadamente para cada tecido do corpo portanto, cada órgão recebe seu próprio
suprimento de sangue oxigenado fresco. As duas vias pos-natais (após o nascimento)
básicas para o fluxo do sangue são as circulações pulmonar e sistema.

Circulação sistêmica: inclui toda artéria e arteríolas que levam o sangue

oxigenado do ventrículo esquerdo para os capilares sistêmicos , mais as veias e
vênulas que retornam o sangue desoxigenado para o átrio direito após fluir pelos
órgãos do corpo.
 OBS: o sangue que deixa a aorta e flui pelas artérias tem coloração vermelho vivo,
a medida que se movimenta pelos capilares perdendo oxigênio e captando
dióxido de carbono, o sangue fica vermelho escuro.
Subdivisões:
- circulação coronariana (cardíaca): irriga o miocárdio do coração
- circulação cerebral: irriga o encéfalo
- circulação porta-hepaVca: estende do trato gastrointesVnal ate o `gado. Ate as
artérias nutrícias para os pulmões, como as artérias pulmonares também são
parte da circulação sistêmica.
Quando o sangue retorna para o coração vindo das vias sistêmicas é bombeado
para fora do ventrículo direito pela circulação pulmonar para os pulmões. Nos
capilares dos alvéolos dos pulmões o sangue perde parte do CO2 e capta
oxigênio. O sangue com a coloração vermelho vivo novamente retorna para o
átrio esquerdo do coração e entra outra vez na circulação sistêmica a medida que
é bombeado para fora do ventrículo esquerdo

OBS: não acontece troca no coração, as trocas ocorrem sempre em capilares.

CIRCULAÇÃO SISTEMICA

A circulação sistêmica leva oxigênio e nutrientes para os tecidos do corpo e

remove dióxido de carbono e outros resíduos. Todas as artérias sistêmicas se
ramificam a parVr da aorta. O sangue desoxigenado retorna ao coração por meio
das veias sistêmicas. Todas as veias da circulação sistêmica drenam para a veia
cava superior, veia cava inferior ou seio coronário, que, por sua vez convergem
para o átrio direito
 PROPRIEDADES DA VASCULATURA

A vasculatura consiste em um sistema fechado de tubos e vasos que distribuem o

sangue do coração para o tecido e retorna o sangue do tecido para o coração.
O sistema pode ser dividido em três:
1- Arterial: pega o sangue do coração e o distribui para os tecidos
2- Venoso: retorna o sangue dos tecidos para o coração
3- Capilares ou microcirculação: é onde separa os sistemas arteriais e venoso, e é
o local onde ocorre a troca de nutrientes e produtos do metabolismo celular
entre sangue e tecido.

HEMODINAMICA

• VELOCIDADE DA CORRENTE SANGUINEA: Em se tratando de movimento de

fluidos, a velocidade é a distancia que a pargcula percorre em relação ao
tempo. Por outro lado, o fluxo é a taxa de deslocamento de um determinado
volume de fluido.
A velocidade do fluxo de um fluido é mais alta em um tubo que o raio é menor
do que em um que o raio é maior.

• RESISTENCIA AO FLUXO
O principal determinante da resistência ao fluxo sanguíneo através de qualquer
vaso é o calibre do vaso porque a resistência varia inversamente em relação a
quarta potencia do radio do tubo.
Ou seja, a resistência é mais elevada nos capilares (por ser menor) e diminui a
medida que o diâmetro dos vasos aumenta nos lados arteriais e venosos dos
capilares.
Ocorrem alterações na resistência vascular quando o calibre dos vasos se alteram.
O fatos mais importante para alterar o calibre dos vasos é a contração das células
do musculo liso circular da parede dos vasos. As alterações na pressão interna
também alteram o calibre dos vasos sanguíneos e consequentemente a resistência
ao fluxo sanguíneo através dos vasos. Os vasos são tubos elásVcos. Então, quanto
maior a pressão transmural (diferença entre a pressão interna e externa) através
das paredes do vaso, maior o calibre do vaso e menor sua resistência hidráulica.
Os capilares são os menores vasos do corpo humano, então ele isoladamente
fornece a maior resistência. Entretanto, no corpo humano as arteríolas são os que
oferecem maior resistência.
Esse aparente paradoxo esta relacionado com o numero relaVvo de capilares em
paralelo: existem muito mais capilares do que arteriolar na circulação sistêmica, e a
resistência total através dos muitos capilares dispostos em paralelo é muito menor
do que a resistência total através das arteríolas. Por estarem em menor numero.

Resistência em serie: a resistência total é somada

Resistência em parelelo: é a soma do inverso das resistências.
 A arteríolas são o principal local de resistência variável. A resistência nas arteríolas
é variável devido a grande quanVdade de musculo liso nas paredes arteriolares.
Quando o musculo liso contrai ou relaxa, o raio das arteríolas muda.
A resistência arteriolar é influenciada por mecanismos de controle sistêmico e por
controle local:
--- o controle local da resistência arteriolar ajusta o fluxo sanguíneo no tecido as
necessidades metabólicas deste. No coração e no musculo esqueleVco, esse
controle local muitas vezes tem prioridade sobre o controle reflexo realizado pelo
sistema nervoso central.
--- os reflexos simpáVcos mediados pelo sistema nervoso central mantem o PAM
(pressão arterial media) e controlam a distribuição sanguínea de acordo com
determinadas necessidades homeoestaVcas.
-- os hormônios, principalmente os que regulam a excreção de sal e agua pelos rins
influenciam diretamente nas arteríolas, alterando o controle reflexo autonômico.

• VASOS SANGUINEOS CONTEM MUSCULO LISO VASCULAR

O musculo liso dos vasos sanguíneos é conhecido como musculo liso vascular. A
maioria dos vasos sanguíneos possui musculo liso, arranjado em camadas circulares ou
espirais. A vasoconstrição estreita o diâmetro do lumen vascular e a vasodilatação o
alarga.
A maioria dos vasos sanguíneos, as células musculares lisas mantem sempre um estado
de contração parcial, criando a condição chamada de tônus vascular. A contração do
musculo liso depende da entrada de Ca a parVr do liquido extracelular, através de
canais de Ca. Moléculas sinalizadoras, como neutransmissores, hormônios e sinais
parácrinos influenciam o tônus. Muitas substancias parácrinas vasoaVvas são
secretadas pelas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos ou pelos tecidos
que circundam os vasos.

SISTEMA ARTERIAL

• ElasVcidade arterial: O sistema arterial sistêmico e pulmonar distribuem o

sangue para os leitos capilares existentes em todo o corpo. As arteríolas são
vasos de alta resistência desse sistema que regulam a distribuição do fluxo para
os diversos leitos capilares.
A artéria e arteríola são caracterizadas por um padrão divergente de fluxo
sanguíneo. Quando as grandes artérias se dividem em artérias cada vez menores, a
caracterísVca da parede muda, tornando-se menos elásVca e mais muscular. A
parede das arteríolas contem diversas camadas de musculo liso, as quais contraem
e relaxam sob influencia de vários sinais químicos.
è As arteríolas tem musculo liso, podendo alterar seu raio voluntariamente ex:
sinais hormais, sinais locais e pelo sistema nervoso)
Além disso, a arteríola é quem controla a quanVdade de sangue que o órgão vai
receber ex: no exercício `sico a arteríola vai enviar mais sangue para o
musculo.
OBS: a arteríola é o vaso que oferece maior resistência ao fluxo sanguineo
A aorta, a artéria pulmonar e seus grandes ramos contem grande quanVdade de
elasVna em suas paredes, o que torna esses vasos altamente distensíveis. Essa
distensibilidade serve para amortecer a consequente natureza pulsáVl do fluxo
sanguíneo que resulta do bombeamento intermitente de sangue pelo coração.
Quando o sangue é ejetado dos ventrículos durante a sístole, esses vasos
distendem-se e, durante a diástole, retraem e impulsionam o sangue para frente.
Assim o debito cardíaco (sangue que sai do coração em 1 min) intermitente é
converVdo em fluxo conVnuo pelos capilares.

A natureza elásVca das grandes artérias também reduz o trabalho do coração. Se as

artérias fossem rígidas e não complacentes, a pressão aumentaria drasVcamente
durante a sístole. Essa pressão mais elevada exigiria que os ventrículos
bombeassem contra uma grande carga, assim aumentariam o trabalho do coração.
Em vez disso, quando o sangue é ejetado para o interior dos casos, eles se
distendem e consequentemente o aumento da pressão sistólica e, portanto o
trabalho do coração é reduzido.

Caso as artérias fossem rígidas:

Quando as artérias estão rígidas, praVcamente nada do volume sistólico pode ser
armazenado nas artérias. Assim como, as artérias rígidas não conseguem retrair-se
de forma significaVva durante a diástole.

Por outro lado, quando as artérias estão complacentes (flexíveis) uma fração
substancial do volume sistólico é armazenado na artérias durante a sístole
ventricular. As paredes arteriais são distendidas.
 E durante a diástole ventricular, as artérias anteriormente distendidas retraem-se.
O volume de sangue deslocado pela retração produz um fluxo capilar conVnuo
durante toda diástole. (o sangue arterial conVnua a fluir pelos capilares durante a
diástole)

OBS: a medida que as pessoas envelhecem, o conteúdo da elasVna das grandes

artérias é reduzido e subsVtuído por colágeno, o que reduz a elasVcidade arterial.
Portanto, com o envelhecimento, a pressão sistólica aumenta, assim como a
diferença entre a pressão arterial sistólica e a pressão arterial diastólica, que é
denominada de pressão de pulso.

A arteríola, juntamente com os capilares e pequenos vasos pos-capilares, chamados

de vênulas, formam a microcirculação.

SISTEMA VENOSO

As veias são elementos do sistema circulatório que retornam o sangue dos tecidos para
o coração. Além disso, as veias consistem em um reservatório muito grande que contem
até 70% do sangue da circulação. A função do reservatório permite que ajuste o volume
de sangue que retorna ao coração, ou pre-carga, de modo que as necessidades cardíacas
do corpo possam ser atendidas quando o debito cardíaco é alterado. Essa alta
capacitância é uma propriedade importante da veia.

OBS: para quase toda a artéria tem uma veia correspondente

As veias são muito distensíveis e apresentam uma resistência muito baixa ao fluxo
sanguíneo. Essa baixa resistência permite o deslocamento do sangue das veias
periféricas para o coração com apenas pequenas reduções da pressão venosa central.

Distensibilidade = complacência

A capacidade da veia de parVcipar dessas função é devido a sua complacência. A

complacência depende da posição do corpo, de modo que a veias dos membros
inferiores são menos complacentes do que as veias localizadas no nível do coração ou
acima do nível do coração.
As veias dos membros inferiores também são mais grossas do que as veias do encéfalo
ou dos membros superiores. A complacência das veias assim como a das artérias diminui
com a idade, e o espessamento vascular que ocorre é acompanhado por uma redução
da elasVna e um aumento do conteúdo de colágeno.

OBS: as variações no retorno venoso ocorrem em função dos ajustes do tônus

venomotor, da aVvidade respiratório e do estresse ortostáVco ou da gravidade.
A artéria tem a parede mais calibrosa: parede mais grossa. Já a veia tem a parede mais
fina

As veias são vasos de capacitância, ou seja, são complacentes ou expansíveis: tem uma
maior capacidade de circular sangue.
A complacência venosa é muito maior que a complacência arterial.
Volimia do corpo: 8% do peso (sendo 70% sangue venoso e 10% sangue arterial), ou seja,
a maior parte do sangue está no sistema nervoso.

O fluxo do sangue flui dos capilares para os pequenos vasos, chamados de vênulas. As
vênulas se diferenciam dos capilares pelo seu padrão convergente de fluxo.
O fluxo so sangue flui das vênulas para as veias, que aumentam o diâmetro a medida
que se dirigem para o coração. Por fim, as veias maiores, chamadas de veias cavas,
desembocam no átrio direito.
Para auxiliar no fluxo venoso, algumas veias tem válvulas internas unidirecionais. Essas
válvulas, assim como a do coração, garantem que o sangue, passando pela válvula, não
retornem. Quando o sangue aVngem a veia cava, as valvas desaparecem.

As veias são mais numerosas que as artéria e tem um diâmetro maior. Como resultado
do seu grande volume, as veias contem mais da metade do sangue do sistema
circulatório, o que as torna reservatório de volume do sistema circulatorio. Elas se situam
mais próxima da super`cie do corpo do que as artérias

• MICROCIRCULAÇÃO
Os capilares, cujas paredes consistem em uma única camada de células endoteliais,
permitem as trocas rápida de gases, agua e solutos com o fluido intersVcial. As
arteríolas musculares, que são os principais vasos de resistência, regulam o fluxo
sanguíneo regional para os leitos capilares. As vênulas e as veias servem basicamente
como canais coletores e vasos de armazenamento.
As arteríolas que dao origem diretamente aos capilares regulam o fluxo por esses
capilares por constrição ou dilatação. Os capilares formam uma rede interconectada de
tubos com comprimento médio de 0,5 a 1 mm.
- PROPRIEDADES FUNCIONAIS DOS CAPILARES: nos órgãos metabolicamente aVvos, o
musculo esqueléVco, coração e glândulas, a densidade capilar é alta. Nos tecidos menos
aVvos, como carVlagem e subcutâneo, a densidade capilar é baixa. A passagem através
desses vasos minúsculos exigem que os eritrócitos sofram uma deformação temporária.
Felizmente, os eritrócitos normais são bastante flexíveis.
O fluxo sanguíneo nos capilares depende principalmente do estado contráVl das
arteríolas.
A velocidade nos capilares é reduzida (o sangue é dividido em vários capilares). Isso é
importante para que as trocas possam ocorrer.
As variações de fluxo sanguíneo capilar podem ser aleatórias ou rítmicas. O
comportamento rítmico oscilatório dos capilares é causado pela contração e
relaxamento (vasomoção) dos vasos pre-capilares (arteríolas). Essa vasomoção
independe de esVmulo externo, é um comportamento intriseco contráVl do musculo liso
vascular.

PRINCIPIOS BASICOS DA FUNÇÃO CIRCULATORIA

- o fluxo sanguíneo da maioria dos tecidos é controlado segundo a necessidade dos

tecidos: quando o tecido esta aVvo, ele necessita de grandes incrementos de suprimento
de nutrientes e, portanto, de um fluxo sanguíneo maior. Os microvasos agem sobre os
vasos sanguíneos locais, dilatando-os ou contraindo-os para controlar o fluxo sanguíneo
local.
- o debito cardíaco é a soma de todos os fluxos locais dos tecidos: depois de fluir por um
tecido, o sangue retorna, de imediato, pelas veias para o coração. Já o coração responde,
de forma automáVca, ao aumento da chegada de sangue, bombeando-os
imediatamente de volta para as artérias

AULA DIA 23 DE AGOSTO

MECANICA VENTILATORIA

O processo cíclico da respiração envolve um certo trabalho mecânico por parte dos
músculos respiratórios. Um individuo sadio em repouso respira sem realizar um esforço
consciente, mas, se os músculos forem levados a aumentar o trabalho, ele
imediatamente toma conhecimento de sua respiração.
A pressão motriz do sistema respiratório, que em condições normais é aquela gerada
pela contração muscular durante a inspiração, precisa vencer forças elásVcas e resisVvas
para conseguir encher os pulmões.
O sistema respiratório é formado por dois componentes: pulmão e parede torácica (toda
a estrutura que se movem durante o ciclo respiratório, a exceção do pulmão). O
abdômen também faz parte da parede torácica, porque ele se movimenta para fora
durante a inspiração.

Os pulmões são separados da parede torácica pelo espaço pleural. De fato, cada pulmão
tem acolada a si a pleura visceral, recobrindo o mediasVno, o diafragma e a face interna
da caixa torácica (pleura parietal). Dentro dessa cavidade virtual, existem alguns
milímetros de liquido, de modo a permiVr que uma pleura deslize sobre a outra durante
o movimento.

• PROPRIEDADES ELASTICAS DO SISTEMA RESPIRATORIO

A elasVcidade é uma propriedade da matéria que permite que ela retorne a sua forma
original após ter sido deformada por uma força aplicada a ele.
Os tecidos do pulmão e tórax são consVtuídos por propriedades elásVca, de forma que
quanto mais intensa a pressão gerada pelos músculos inspiratórios, maior o volume
inspirado.
Como as molas, os tecidos devem ser distendidos por meio de uma força externa
(esforço muscular) durante a inspiração, retornando ao seu ponto de repouso ao longo
da expiração.

Para haver o deslocamento do ar, é necessário haver diferença de pressão

O ar vai do lugar de maior pressão para o de menor. Então na inspiração a pressão dentro
do alvéolo deve ser negaVva, tendo em vista que a pressão de fora é constante (pressão
do ambiente) em todos os casos (a não ser que mude para um local alto ou abaixo do
nível do mar) e a pressão de fora é 0 e para o ar entrar ela deve ser menor. Enquanto
que na expiração a pressão deve ser posiVva, tendo em vista que a pressão deve ser
menor no ambiente e maior dentro dos alvéolos.
Complacência = capacidade de abrir
Elastância = capacidade de voltar
*efisema tem muita complacência e pouca elastância.
Enfisema é uma doença pulmonar obstruVva crônica (DPOC) – comum em fumantes
Nos alvéolos suas pareces é feita de elasVna, o que faz com que os alvéolos tenham a
capacidade de abrir (complacência). Porem para contrabalancear isso, existe um
macrófago que produz a alfa-anV-tripsina (enzima anV elasVna) que faz com que
diminua essa complacência para que os alvéolos tenham a capacidade de voltar. Nos
fumantes existe mais produção de elastase do que de anV-elastase, então os alvéolos
enchem mas tem dificuldade de esvaziar (alvéolos hiperinflados): é di`cil ter enfisema
em pessoas novas, o mais comum são pessoas mais velhas. Quando pessoas mais novas
chegam com efisema deve se suspeitar de uma deficiência na produção de anV elastase.

è Propriedades elásVca do pulmão: a força de retração elásVca do pulmão tende a

traze-los para seu volume mínimo, ou seja, eles tendem sempre a se retrair e
colabar. Caso os pulmões fossem Vrados do tórax, seria observado que restaria
em seu interior um volume de ar mínimo.
Existem dois fatores para o comportamento elásVco dos pulmões
 1 - componente elásVco dos tecidos (ex: fibras elásVcas e colágenas). Acredita-se
que o comportamento elásVco dos pulmões não dependa do simples
alongamento das fibras elásVcas, mas principalmente do seu arranjo geográfico.
Todas as estruturas desse órgão encontra-se interligados pela trama de tecidos
conjunVvos pulmonar, de sorte que, quando há insuflação, todos os
componentes se distendem. Esse fenômeno é chamado de interdependência,
que contribui para manter os alvéolos abertos, posto que, caso algum se
fechasse, seus vizinhos puxariam suas paredes e tenderiam a reabri-los.
2- tensão superficial do liquido: há uma tensão superficial em uma interface ar-
liquido porque as moléculas do liquido são atraídas com maior força para o
interior do liquido que para dentro da fase gasosa. O resultado final é equivalente
a uma tensão de super`cie, que faz com que haja uma tendencia de juntar as
moléculas e por isso os alvéolos tendem a esvaziar. Entretanto, os alvéolos não
podem esvaziar todos, porque devido a presença de liquido eles podem colabar
(colar).
Então, os pneumocitos Vpo 2 o sulfactante, que atuam na redução da tensão
alveolar, mas ele so tem sua ação efeVva quando há concentração desse
sulfactante. Ou seja, na expiração quando os alvéolos se tornam menores o
sulfactante tem uma maior efeVvidade, impedindo que a tensão superficial
esvazie o alvéolo por completo.

- a perda do sulfactante leva a redução da complacência pulmonar, áreas de

atelectasia e alvéolos cheios de transudato. Esse quadro é o da síndrome do
desconforte respiratório em recém nascido: o sulfactante é produzido em maior
quanVdade nos úlVmos meses de desenvolvimento embrionário, então quando
o a recém-nato nasce de forma prematura ele pode desenvolver essa síndrome.
A hipoxia ou hipoxemia, pode acarretar na redução da produção de surfactante
ou aumento de sua destruição, contribuindo para o desenvolvimento da
síndrome do desconforto respiratório agudo.

A complacência pulmonar aumenta com a idade e no enfisema. Em ambas as

condições, a alteração do tecido elásVco pulmonar é a responsável pela elevação
da complacência. Para gerar o mesmo volume. O paciente com fibrose necessita
de maior pressão que o individuo normal ou com enfisema. Consequentemente
o doente com enfisema apresenta complacência menor que o enfisematoso e o
normal. O aumento da pressão venosa pulmonar, o pneumotórax, o edema
alveolar e atelectasia também levam a redução da complacência.

• PROPRIEDADES DO ESPAÇO PLEURAL

Ao nível da capacidade residual funcional, o pulmão tende a se retrair, ao passo que a

parede torácica, a se expandir. As duas pleuras não se separam porque a cavidade pleural
é fechada e existe em seu interior uma película liquida que as une, da mesma maneira
que uma gota de agua entre duas laminas de vidro permite que deslizem uma sobre a
outra, porem impede que se separem facilmente.
Pneumotórax: quando uma das super`cies pleurais (ou as duas) se rompa, pondo em
comunicação o espaço pleural com o meio ambiente (entrada de ar no espaço entre o
pulmão e o tórax). Nesse caso, o pulmão se separa da parede toracia e ambos seguirão
suas tendencias elásVcas.

Tendencia elásVca do pulmão = a retração elásVca do pulmão cria uma força que puxa o
pulmão para dentro
Tendencia elásVca da parede torácica – tende a puxar a parede torácica para fora
Ou seja, eles tem tendencias elásVcas opostas. Então se entrar ar, o pulmão ira seguir
sua tendencia de ir para dentro e vai diminuir de tamanho, colapsando.

FATORES QUE INFLUENCIAM A RESISTENCIA DAS VIAS RESPIRATORIAS

- Geometria da arvore traqueobrônquica

Seria natural pensar que a resistência maior estão nas vias mais estreitas, devido a
equação de poiseuille (resistência é inversamente proporcional ao raio a quarta
potencia), então teoricamente deveria ser maior a resistência nas vias aéreas
respiratórias mais estreitas. Entretanto, demostrou-se que o local de maior resistência é
ao nível dos brônquios segmentares e subsegmentares e que os bronquíolos mais finos
contribuem relaVvamente pouco para a resistência total.
A resistência de todas as vias aéreas menores ( diâmetro menor que 2 mm) representa
somente 10% da resistência total, em decorrência do grande numero de vias em
paralelo. Assim, a pequena resistência oferecida pelas vias aéreas periféricas deve ser
considerada com cuidado na detecção precoce de doenças das vias respiratórias: elas
consVtuem zona de silencia, e é provável a instalação de doenças graves das pequenas
vias aéreas antes que as determinações da resistência possam dar sinais de
anormalidade.

- Volume pulmonar
A resistência das vias respiratórias cai com o aumento do volume pulmonar devido a dois
fatores (ambos relacionados com a distensibilidade das vias respiratórias periféricas).
Em outras palavras, como a resistência é inversamente proporcional a quarta potencia
do raio, pequenas alterações do raio acarreta grandes modificações na resistência.
O segundo fator ocorre por causa da tração das pequenas vias respiratórias, que ocorre
com a presença de grandes volumes pulmonares (interdependência).

- Complacência das vias respiratórias

A propriedade de retração elásVca do pulmão afeta o calibre dos bronquíolos e

brônquios por meio de dois mecanismos: o primeiro, por promover tração direta das
pequenas vias intrapulmonares
O segundo por ser um dos determinantes da pressa intrapleural, que origina a pressão
ao redor dos bronquis extrapulmonares, distendendo-os

- densidade e viscosidade

A densidade e viscosidade do gas inspirado afetam a resistência oferecida ao fluxo. A

resistência aumenta durante um mergulho profundo, porque a maior pressão
intrapulmonar eleva a densidade do gas. Por outro lado, esta é reduzida quando se
inspira mistura de gases com baixa densidade.

- musculatura lisa dos brônquios

A contração da musculatura lisa dos brônquios estreita as vias respiratórias e aumenta
sua resistência. Isso pode ocorrer via reflexa, pelo esVmulo de receptores, na tranqueia
e nos grande brônquios causado por agentes irritantes como o tabagismo.
O tônus do musculo liso esta sob controle do sistema nervoso autônomo e a esVmulação
simpáVca, assim como agentes farmacológicos simpaVcomiméVcos (isoproterenol,
epinefrina, norepinefrina) provocam broncodilatação, reduzindo a resistência.
Contrariamente, a aVvidade parassimpáVca, a semelhança de aceVlcolina, acarreta a
broncoconstrição.
O sistema nervoso não adrenérgico não colinérgico (NANC) inibitório é responsável pelo
relaxamento dos músculos lisos da via respiratória. E o NANC excitatória leva a
broncoconstriçao.
A resistência das vias aéreas respiratórias também pode ser elevada por outros fatores
que diminuem o lumem da arvore traqueobrônquica, como edema das mucosas e
secreção abundante.

AULA DIA 27 DE AGOSTO

CONTROLE DA VENTILAÇÃO

Ao longo das aVvidades coVdianas, a venVlação pulmonar necessita sofrer ajustes

constantes para manter adequada a oxigenação dos tecidos e deles reVrar o CO2
produzido pelo metabolismo. De modo geral pode-se afirmar que o centro respiratório,
localizado no tronco encefálico, gera o ritmo respiratório, que é modificado por uma
serie de reflexos originados em receptores periféricos e centrais.
Além disso, centros controladores podem atuar sobre o ritmo respiratório, modificando
sua aVvidade. Sendo assim, o produto final é a contração ordenada dos músculos
envolvidos com a venVlação, ou seja, os efetores.

• RECEPTORES
Vários são os receptores envolvidos com o controle da venVlação. Com caracterísVcas
diversificadas, podem responder a esgmulos químicos, mecânicos e outros.

1- QUIMIORRECEPTORES
Os quimiorreceptores são aqueles receptores envolvidos com a percepção dos teores de
O2, CO2. E H. São subdivididos entre os periféricos e centrais, com base na localização.

• QUIMIORRECEPTORES PERIFERICOS: se subdividem em carogdeos e aórVcos,

embora fisiologicamente desempenhem a mesma função.
 Os quimiorreceptores periféricos são formações altamente vascularizadas (tem
o maior fluxo sanguíneo), localizados no exterior das grandes artérias, ou seja
ficam na camada advengcia – camada mais interna da parede da artéria, uma vez
que nessas partes há irrigação propria. Dispõem de irrigação própria, formando
praVcamente um sistema portoarterial.
--os carogdeos situam-se bilateralmente na bifurcação da artéria caróVda
comum em seus ramos interno e externo, ao passo que os aórVcos estão
localizados ao redor das porções iniciais da aorta.

Os quimiorreceptores carogdeos enviam informações ao centro respiratório por

meio de potenciais de ação que trafegam bilateralmente ao longo dos nervos
glossofaríngeo (IX par craniano), ao passo que os aórVcos mandam suas
informações aferentes através dos nervos vagos (X par craniano).

Os quimiorreceptores são sensíveis a variações de O2, CO2 e pH no sangue

arterial. São compostos por dois Vpos de células: Vpo I (apresenta grande
quanVdade de mitocôndria, reVculo sarcoplasmáVco além de vesículas que
mostram grande variedade de neurotransmissores – dopamina, aceVlcolina,
norepinefrina e neuropepgdeos). Próximo a essas células há um grande numero
de capilares, garanVndo um fluxo sanguíneo adequado aos quimiorreceptores.
As células de sustentação (Vpo II) envolve todas as células do Vpo I e também os
capilares. Logo, apenas as células do Vpo I seriam os verdadeiros
quimiorreceptores e informariam ao sistema nervoso central as eventuais
mudanças no pH ou nos gases.

• QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS: Atualmente, é grande a discussão sobre a real

localização dos quimiorreceptores centrais. A visão tradicional envolvia a
super`cie ventral do bulbo. Atualmente, foi verificado que a super`cie ventral do
bulbo, em especial o núcleo retropezoide apresenta caracterísVcas anatômicas e
fisiológicas que indicam que essa área como um importante centro
quimiossensivel. Adicionalmente, indica-se que outras áreas da região encefálica
também atuariam como quimiorreceptores.

Os dados atuais indicam que a quimiorrecepção central possa estar organizada

de forma hierárquica, mas os mecanismos pelos quais os quimiorreceptores
centrais acionam ainda é moVvo de controvérsias. Os quimiorreceptores não são
sensíveis a variações de concentração de O2, respondendo as alterações de CO2
ou de pH.
A variação deve ocorrer no liquido cefalorraquidiano que banha o sistema
nervoso. A barreira hematocefalica seria um problema, pois o H não atravessa,
por isso o H antes de atravessar deve se transformar em CO2 para passar.
FORMULA DE H+ QUE VIRA CO2:
 Os quimiorreceptores perfericos são menos sensíveis a co2 do que os centrais,
embora a resposta dos primeiros sejam mais rápida.

Ø De maneira geral em relação aos quimiorreceptores, sabe-se que:

Ø 1- quando a Po2 arterial cai, há um aumento da venVlação em resposta a
hipoxia. A hipoxia acarreta liberação de neurotransmissores capazes de
modificar os padrões venVlatórios
Ø 2- a hipoxia provoca queda dos níveis de ATP intracelular com consequente
despolarização e liberação de neurotransmissores capazes de modificar os
padrões venVlatórios
Ø 3- a elevação dos teores de CO2 do organismo esVmula a venVlação, sendo a
verdadeira reciproca também
Ø 4- a queda de pH eleva a venVlação, ao passo que a subida deste inibe.

2- RECEPTORES DE ESTIRAMENTO PULMONAR (receptores de adaptação lenta)

Os receptores de adaptação lenta são terminações nervosas mielinizados localizados na
musculatura lisa das vias respiratória, desde a traqueia ate o bronquíolo. Esses
receptores informam ao centro respiratório o grau de insuflação pulmonar. A medida
que os pulmões enchem, aumentam os disparo desses receptores, que chegam ao
centro respiratório bilateralmente por meio dos nervos vago.
Esse reflexo, também chamado de reflexo de insuflação de Breuer-hering ajudaria na
determinação do termino da inspiração.

3- Receptores de irritação (receptores de adaptação rápida)

São receptores de adaptação rápida terminações nervosas mielinizadas que diferem dos
de adaptação lenta por se adaptarem mais rápido ao esVmulo. Os mecanorreceptores
subepiteliais se localizam na traqueia, nos brônquios e bronquíolos. Os processos
celulares dos receptores se estendem entre as células epiteliais ate aVngir a camada
ciliar. Aparentemente se desVnam na detecção de pequenas deformações da super`cie
das vias respiratórias. São esVmulados por pargculas inertes e corpos estranhos, bem
como gases e vapores além da histamina. Quando esVmulados, produzem tosse,
taquipneia e broncoconstrição reflexa.
Os impulsos aferentes provenientes desses receptores promoveriam uma resposta
excitatória ao centro respiratório reduzindo o período expiratório e uma atuação
inspiratória.

4- Fibras C
São fibras aferentes não mielinizadas, sensoriais e de condução lenta que estão
distribuída ao longo do epitélio das vias respiratórias, dos vasos e dos gânglios e da
musculatura brônquica. A esVmulação das fibras C promove a aVvação de quimiorreflexo
pulmonar, produzindo bradicardia, hipotensão e parada respiratória. Esses mecanismos
é caracterizada como reflexo protetor das vias respiratórias.
Essas fibras contem neuropepgdeos sensoriais tais como substancia p e neurocinina A.
OUTROS RECEPTORES

5- Receptores do nariz e via aérea superior

No nariz, na laringe e faringe há receptores que respondem a esVmulação mecânica e
química. Podem ser considerados como extensão dos receptores de irritação. Entre as
respostas a sua esVmulação estão a tosse, espirro, broncoconstricção e espamos da
laringe.

6- Receptores arVculares
Acredita-se que impulsos aferentes oriundos dos movimento arVcular esVmulem a
venVlação durante o exercício, especialmente nos estágios iniciais. Logo, antes mesmos
que o metabolismo anaeróbico acarreta a liberação de acido láVco e queda do pH, esses
desencadeariam uma resposta vinda de quimiorreceptores, a movimentação arVcular
esVmula a venVlação via mecanismos dependentes de núcleos hipotalâmicos que
estariam envolvidos no comando central da venVlação.

CENTRO RESPIRATORIO

Para que seja manVda a homeostase do organismos, o ato de respirar requer o

movimento coordenado da musculatura esqueléVca. Para isso, o SNC precisa integrar a
aVvidade dos neurônios individuais ou da população de neurônios, além de produzir o
movimento respiratório apropriado.
Dessa maneira, o SNC deve produzir um ritmo que gere a expansão e a retração do
sistema respiratório, e este ritmo precisa ser traduzido em um padrão de aVvidade
exatamente coordenado para os vários motoneuronios que inervam os músculos
respiratórios. O SNC precisa adapatar e ajustas este padrão de modo que seja manVda a
adequada venVlação alveolar e consequentemente a homeostase do transporte de
gases pelo sangue e do estado acido-base.

-- Centro respiratório: a ritmicidade do ciclo respiratório é controlado por neurônios

localizados no tronco encefálico, mais especificamente na região ponVnea e bulbar. Esse
conjunto de neurônios foi chamado de centro respiratório. Conclui-se que os neurônios
envolvidos no controle da respiração estariam localizados próximos da super`cie ventral
do bulbo.

O padrão respiratório não é simplesmente a oscilação entre inspiração e expiração, mas

é formado de três fases: inspiração, pos inspiração (expiração passiva) e estagio 2 da
expiração.

• GRUPOS RESPIRATORIOS BULBARES

O bulbo existem dois grupos respiratórios: o grupo respiratório dorsal (GRD) e o grupo
respiratório ventral (GRV)
O GRD é composto por um grupo de células aVvas durante a inspiração (neurônios
inspiratórios). Esses neurônios são divididos em dois Vpos: Ialfa e Ibeta. Enquanto as Ia
são inibidas durante a insuflação pulmonar, as do Vpo Ib são esVmuladas por ela. Logo
as células Ib inibiriam a aVvidade da Ia.
O GRD esta localizado no núcleo do trato solitário. Esses neurônios recebem conexões
aferentes do IX e do X pares de nervos cranianos que trzem ao centro respiratório
informações sobre pulmão, faringe, laringe e dos quimiorreceptores periféricos.

Neurônios do GRD se projetam para o GRV a fim de modificar as eferencias deste para

os motoneuronios medulares relacionados com o musculo do diafragma, intercostais,
abdominais e acessórios da respiração.

• GRUPOS RESPIRATORIOS PONTINEO

Também foram idenVficado neurônios na ponte relacionados com a aVvidade
respiratória. Eles apresentam aVvidade inspiratória e expiratória e acredita-se que a sua
função é na modulação do padrão básico gerado pelo bulbo, suavizando a transição
entre as fases do ciclo respiratório. De maneira geral, estariam ligados a modulação da
aferencia relacionada com a variação de volume pulmonar. Todavida não é essencial para
a gênese (inicio) da respiração.

No bulbo há dois grupos de controle da respiração

GRD e GRV
-- GRD: sempre aVvo, manda a informação para o diafragma através do nervo fremico.
Quando o diafragma recebe a informação, ele contrai e ai ocorre a inspiração
--GRP: toda vez que o GRD esVmula o diafragma ele esVmula o GRP também. O GRP
bloqueia o GRD que para de contrair o diafragma. Como o GRP é esVmulado pelo GRD,
ao bloquear o GRD ele deixa de ser esVmulado, então ele para de inibir o GRD. Então
vira uma retroalimentação

CENTROS SUPERIORES

O controle voluntario ou comportamental da venVlação reside no córtex cerebral e em

outras regiões, embora os locais aVvos exatos não sejam totalmente idenVficados.
Exemplos: aumentar ou interromper a venVlação por determinado período de tempo,
padrão venVlatório é alterado durante o fonação e canto, o locais superiores da emoção
ou ate mesmo da masVgação e degluVção podem sobrepujar o controle automáVco.
Outro esVmulo seria o estado de vigília, que é reflexo da excitação do sistema aVvador
reVcular: indivíduos portadores de síndromes neurológicas (síndrome da hipovenVlação
congênita central ou síndrome de ondina) não podem adormecer pois os níveis de co2
aumentaria drasVcamente.
AULA DIA 06 DE SETEMBRO

TRANSPORTE GASOSO PELO ORGANISMO

As trocas gasosas no organismo ocorrem por meio de fluxo de gases, fluxo de soluções
de gases e da difusão gasosa através dos tecidos.

- PROPRIEDADES FISICO-QUIMICAS DOS GASES

A composição de uma mistura gasosa pode ser descrita pela porcentagem de cada
consVtuiente. Assim o ar ambiente é composto por :

Oxigênio = 20,93%
Dioxido de carbono = 0,04%
Nitrogênio = 79,03%
É notável a uniformidade da composição percentual do ar ate a alVtude de 60km.

A pressão que um gas exerce em certo recipiente resulta do choque de suas moléculas
de encontro com a parede desse recipiente. Assim, quanto mais moléculas de gas, maior
a quanVdade de choques na unidade de tempo e maior a pressão. Se, em vez de um so
gas, exisVr uma mistura gasosa, cada componente dela exercerá uma pressão
proporcional as moléculas ou a sua porcentagem na mistura.
A essa pressão que um componente X da mistura exerceria caso esVvesse sozinho,
denomina-se pressão parcial, Px. A lei de Dalton afirma que a pressão total de uma
mistura gasosa corresponde a soma de todas as pressões parciais dos gases
componentes.

A pressão atmosférica ou barométrica, Pb, ao nível do mar, no equador é de 760mmHg.

A pressão barométrica nada mais é do que a pressão exercida pela coluna de ar acima
de um determinado ponto da terra.
Como foi visto, o ar seco é composto de o2, co2 e n2 e aplicando-se a lei de Dalton, pode
ser dito que a pressão barométrica corresponde a soma das pressões parciais de
oxigênio, gas carbônico e nitrogênio.

Pb = Po2 + Pco2 + Pn2

A pressão parcial de um gas x no ar seco é calculada pelo simples produto de sua fração
decimal pela pressão barométrica local ( Px= Fx X Pb) Por exemplo, a pressão parcial de
oxigênio ao nível do ar seco é=
Po2= 770 x 0,2093 = 159,1 mmHg

Apesar da composição do ar não variar ate uma alVtude de 60 km, a pressão barométrica
vai caindo a medida que se aVngem alVtudes mais elevadas. Por xemplo, a 1.000 é de
674mmHg; a 4000m corresponde a 463 mmHg e a 9.000 m equivale a 231 mmHg. Assim,
a pressão parcial dos gases atmosféricos cai com a alVtude, o ar fica mais rarefeito.
- DIFUSAO

A difusão através dos tecidos é um processo passivo regido pela lei de fick.
A velocidade de transferência de um gas através de um tecido é proporcional a área de
tecido e ao gradiente de pressão parcial do gas entre os dois lados e é inversamente
proporcional a espessura do tecido.
A área de troca pulmonar equivale a 75 a 100 m2, e a espessura do tecido que separa o
ar alveolar do sangue capilar corresponde a 0,5 micrometros.
Por isso, essas condições são favoráveis a difusão do sangue.

A constante de difusão é proporcional a solubilidade de determinado gas em um dado

meio e inversamente proporcional a raiz quadrada do peso molecular do gas.
Ex: o2 e co2 – o co2 se difunde cerca de vinte vezes mais rapidamente que o o2 pelos
tecidos, porque embora o peso molecular seja um pouco maior, o co2 tem enorme
solubilidade nos tecidos orgânicos.

No pulmão, os gases para se transferirem do alvéolo para o sangue, e vice-versa, precisa

atravessar a denominada barreira alveolocapilar.
A barreira alvéolo capilar é formada por liquido, epitélio alveolar, membrana basal do
epitélio, estroma alveolar, membrana do endotélio e endotélio capilar
Visto que o oxigênio ainda precisa chegar a molécula de hemoglobina no inteior da
hemácia, poderia ser acrescentado ainda o plasma, a membrana celular da hemácia e
seu estroma. Logo, modificações na forma da hemácia poderia acarretar aumento ou
redução na difusão do gas.
Recentemente, constatou-se que o crescimento de concentração de colesterol no
plasma eleva a quanVdade dele na membrana da hemácia, não so tornando espessa e
menos deformável, como reduzindo a capacidade de difusão do oxigênio.

Calcula-se em 0,75 s o tempo de permanência de uma hemácia em contato com a

barreira alveolocapilar durante o repouso. O gradiente de pressão parcial para o 02 (Po2
alveolar – Po2 venosa mistra) aproxima-se de 60 mmHg. Já o gradiente para difusão do
CO2 (Pco2 venosa mista – Pco2 alveolar) é de apenas 6 mmHg. Esses gradiente são
suficientes para equilibrar as pressões parciais tanto do O2 como do CO2 entre o alvéolo
e o sangue capilar pulmonar em apenas 0,25 s, ou seja, um terço do tempo de passagem
de uma hemácia.
Durante o exercício `sico, o debito cardíaco se eleva. O tempo de passagem de uma
hemácia pelo capilar pulmonar pode ser reduzido ate cerca de 0,25 s. por conseguinte,
o tempo disponível para realização de trocas gasosas cai, mas, em indivíduos normais,
respirando ar ambiente, não é detectada queda da Po2 arterial. Por outro lado, caso a
barreira alveolocapilar esteja alterada, de modo a interferir com a transferência de o2,
lenVficando sua difusão, a pessoa pode não apresentar distúrbio durante o repouso, mas
pode ser detectado durante o esforço `sico. Naturalmente, com o progresso da doença,
a pessoa pode ter queda de Po2 arterial mesmo sem realizar movimento.

- FATORES QUE AFETAM A DIFUSAO DOS GASES

A difusão pode ser alterada quando há alterações na área de super`cie alveolar, nas
propriedades `sicas da membrana ou na oferta de gases.

Capacidade de difusão cresce com a elevação do volume pulmonar, sendo máxima na

capacidade pulmonar total. Entretanto, somente os alvéolos que são adequadamente
venVlados e perfundidos contribuirão para a troca gasosa.

A postura também influencia, indivíduos em decúbito dorsal tem maior capacidade de

difusão daqueles em posição sentada. Tal fato decorre do aumento do fluxo sanguíneo
e uma distribuição mais uniforme da perfusão pulmonar quando em decúbito dorsal.

A área total da super`cie alveolar pode apresentar diminuída em situações como

enfisema, em que existe queda significaVva do numero de alvéolos por destruição do
septo alveolar. Consequentemente, menor sera a capacidade de difusão.
Qualquer situação patológica que ocorre o espessamento da barreira alveolocapilar
reduz a difusão dos gases.

• TRANSPORTE DE GASES NO SANGUE

Ø OXIGENIO
O oxigênio é transportado no sangue sob duas maneiras: dissolvido no plasma e
no fluido intracelular eritrocitário ou combinado quimicamente de modo
reversível com a hemoglobina.

-- oxigênio dissolvido: quando o oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue,

quase todo vai penetrar nas hemácias, em que se combina a hemoglobina.
Apenas uma pequena porção permanece no plasma e no fluido intracelular
eritrocitário, além de ser transportado para os tecidos em solução simples. Este
é o denominado oxigênio dissolvido.
No sangue arterial normal (considerando-se a Po2 igual a 100 mmHg) existe
somente 0,003 ml de o2 em 100 ml de sangue (0,3 vol% de oxigênio dissolvido).

Ex: individuo respira o ar puro a nível do mar, a Po2 é do máximo teórico de 673
mmHg, a Po2 arterial excede 600 mmHg e seu O2 dissolvido se aproxima de 2
vol%.
Por outro lado, as câmeras hiperbáricas aumentam a pressão total para valores
muitas vezes maiores da pressão atmosférica.

Alguém que respire oxigênio puro sob pressão de três atmosferas teria uma Po2
alveolar de cerca de 2.000 mmHg e seu sangue arterial conteria
aproximadamente 6vol% de o2 dissolvido. O oxigênio em altas concentrações,
todavia, é extremamente toxico, podendo levar a morte. Por isso a administração
de O2 deve ser sempre feito de forma criteriosa.
-- oxigênio combinado com a hemoglobina
No repouso, mais de 95% do oxigênio fornecido aos tecidos são transportados
em associação com a hemoglobina e este valor ultrapassa 99% durante exercício
`sico.

A porção polipepgdica da molécula da hemoglobina normal do adulto (HbA) é

composta por quadro cadeias de aminoácidos: duas cadeias alfa e duas beta. A
sequencia desses aminoácidos é extremamente importante para determinar as
propriedades da hemoglobina.

A hemoglobina fetal (HbF) é formada por duas cadeias alfa e duas gama, além de
apresentar uma afinidade muito maior pelo oxigênio em relação a HbA.
Outro exemplo pode ser as hemoglobinas anormais, atualmente são cerca de 30
hemoglobinas anormais, que chegam a diferir da Hba por apenas um único
aminoácido na cadeia alfa ou beta.
A mais conhecida é a HbS, presentes nos pacientes portadores de anemia
falciforme, um distúrbio de origem genéVca. A doença recebeu esse nome
porque a hemácia adquire a forma de foice quando a hemoglobina se desoxigena
e anormalmente se cristaliza.

Além das quatro cadeias polipepgdicas, a hemoglobina apresenta um

grupamento heme ligado a cada uma das quatro cadeias. Esse grupamento é um
complexo consVtuído por uma protoporfina e um ion de ferro no estado ferroso.
A esse ion associa-se o O2 quando transportado, formando a oxi-hemoglobina
(HbO2). Também nesse ponto se liga o monóxido de carbono (CO), compondo a
carboxi-hemoglobina (HbCO). A afinidade da hemoglobina pelo CO é 200x a 300x
maior que a do pelo O2, resultando dai a intoxicação pelo CO, sendo grave
porque o CO ocupa o heme, impedindo a ligação do O2.
Tambem o ion ferro tem grande importância para o transporte de oxigênio. Caso
o ferro se encontre oxidado, isto é no estado férrico, forma-se metemoglobina,
que se combina com numerosos anions, mas não com o O2. Ela é produzida na
intoxicação pelo nitrito e nas reações toxicas a medicamentos oxidantes.
Também há uma forma congênita da metemoblinemia decorrente de uma
deficiência na enzima metemoglobina redutase, que reduz o ferro férrico a
ferroso.

Cada molécula de hemoglobina tem a capacidade de transportar no máximo

quatro moléculas de O2. Expressa-se em g% a quanVdade de hemoglobina no
sangue.

Em um individuo hígido a taxa dessa proteína é de aproximadamente 15g% (15g

de hemoglobina em 100 ml de sangue).
Sabe-se que 1 grama de hemoglobina é capaz de fixar 1,39 ml de O2. Assim
determina-se a taxa de hemoglobina de um individuo mulVplicando-se esse valor
por 1,39, tendo a capacidade de oxigênio.
 Ou seja, se a hemoglobina esVver completamente saturada por oxigênio, o
sangue sera capaz de transportar Hb (g%) X 1,39 vol% de O2.

A relação HbO2 X 100 / Hb total é chamada de porcentagem de saturação de

hemoglobina (saturação, SO2)

Como a saturação normal do sangue arterial sistêmico é de 97%, uma diminuição

da Po2 arterial de 100 para 70mmHg (que corresponde a Pvo2 de 40mmHg) se
acompanha de dessaturação apenas discreta (ou seja, o sangue venoso ainda
transporta uma quanVdade apreciável de o2).

Porque uma região com relação venVlação-perfusao acima do normal não é

capaz de compensar o distúrbio causado por uma zona de relação venVlação-
perfusao anormalmente baixa? Enquanto a área que esta deficitária provoca
saturação deficitária e consequentemente queda do conteúdo de O2, a que esta
acima não é capaz de gerar saturação acima do normal e elevar sobremaneira o
conteúdo de O2
É desprezível o aumento da saturação resultante da hipervenVlação em ar
aVmosferico uma vez que em condições basais já é quase de 100%.

• FATORES QUE MODIFICAM O EQUILIBRIO OXIGENIO COM A HEMOGLOBINA.

Há quatro fatores que alteram a interação do o2 com a hemoblogina: Pco2, pH,
temperatura e nível de 2,3-difosfoglicerato.

O aumento do Pco2 reduz a afinidade da hemoglobina pelo O2, de igual maneira a

elevação da concentração dos ions de hidrogênio, ou seja, queda do pH sanguíneo
também.
Essa alteração ocorre devido a modificação na forma da molécula de hemoglobina, o
que dificulta a ligação do oxigênio ao complexo heme. A esses dois eventos nomeia-se
de efeito bohr.
A medida que o pH cai a saturação da Hb para uma dada Po2 cai também.
Contrariamente, a elevação do pH aumenta a saturação de Hb para uma dada Po2,
indicando maior afinidade da Hb pelo oxigênio.
Variações na temperatura também podem interferir, enquanto que a queda da
temperatura aumenta a saturação da Hb para uma dada Po2, e a elevação da
temperatura diminui a saturação.

• HIPOXIA
Por hipoxia entende-se a condição na qual os tecidos não recebem ou não podem uVlizar
O2 em quanVdade suficiente para suas necessidades metabólicas normais. Assim, um
tecido hipoxico tem sua função alterada e pode chegar a morte.

São 4 Vpos: hipoxica, anêmica, de estase e histotoxica.

Ex: o sangue arterial normal tem saturação de 97%, Po2 de 95 mmHg e conteúdo de O2
de 19,5 vol%. Em condições de repouso, os tecidos extraem cerca de 5 vol% de 02,
ficando o sangue venoso com conteúdo de o2 igual a 15 vol%, SO2 de 70% e Po2 de
40mmHg. Assim, em condições normais o gradiente arteriovenoso de Po2 corresponde
a 55mmHg

Na hipoxia hipoxica a capacidade de oxigênio do sangue esta normal, mas a Po2, So2 e
o conteúdo de O2 encontra-se diminuído. Ex: So2 = 70% e PO2 = 40mmHg. Havendo
ainda 15% de O2 a disposição dos tecidos. O sangue ao chegar nos capilares sistêmicos
não apresenta um gradiente de Po2 suficiente para impulsionar o O2 em quanVdades
adequadas ate as mitocôndrias. Esse Vpo de hipoxia pode ser causada por
a) Po2 baixa no gas inspirado, como ocorre quando inala mistura gasosa pobre em
O2 ou quando a pressão barométrica esta diminuída
b) HipovenVlação alveolar global, por depressão do centro respiratório, como
acontece em certas doenças ou em intoxicação por certos farmacológicos
c) Doenças pulmonares com compromeVmento da difusão de gases através da
barreira alvéolo capilar ou distúrbio da relação venVlação-perfusao
d) Contaminação do sangue arterial com o sangue venoso, como em algumas
cardiopaVas congênitas ou fistulas arteriovenosa pulmonar.

Na hipoxia anêmica, há diminuição da capacidade de oxigênio do sangue. Embora a SO2

e a Po2 estejam normais, o conteúdo de o2 encontra-se diminuído. Não havendo
aumento da perfusão tecidual periférica, sera maior a diferença arteriovenosa de Po2,
caindo a oferta para os tecidos. Essa hipoxia é provocada pela diminuição da
hemoglobina disponível para o transporte de oxigênio. Assim, tanto a anemia (que há
diminuição real da taxa de hemoglobina no sangue) quanto pelo impedimento da ligação
com O2 com a hemoglobina (envenenamento por CO, metamoglobina etc) podem levar
a hipoxia anêmica.

Na hipoxia estase, a SO e Po2 e o conteúdo de 02 arterial encontra-se dentro da

normalidade, porem a perfusão sanguínea dos tecidos esta compromeVda. Em outras
palavras, essa hipoxia resulta simplesmente da permanência da hemácia nos capilares
sistêmicos com consequente maior extração de O2 por milímetro de sangue, que leva
finalmente a uma menor oferta de O2. Ex: cardiopaVas que acarretam baixo debito
cardíaco e distúrbios vasculares.

Na hipoxia histotoxica, estão normais a capacidade de oxigênio, a SO, a Po e o conteúdo

de O2 so sangue arterial. Neste caso os tecidos se mostram compromeVdos, não sendo
capazes de metabolizar o O2, há diminuição da diferença arteriovenosa de O2 e o sangue
venoso tem valores elevados para SO2, Po2 e conteúdo de O2. A hipoxia histotoxica
surge Vpicamente por envenenamento de cianeto.

• CIANOSE
Cianose é a coloração azulada da pele e mucosas, gerada pelo aumento da quanVdade
de hemoglobina reduzida (desoxigenada), que tem uma cor mais escura nos capilares
periféricos.
Ela depende apenas da quanVdade absoluta de hemoglobina reduzida e não da
porcentagem desta em relação a hemoglobina total do sangue.

Quando a taxa de hemoglobina reduzida ultrapassa 5% há cianose

-- DIOXIDO DE CARBONO

Uma vez que o organismo humano produz em media 200 ml de CO2 por minuto, esta
gas precisa ser eliminado das células produtoras para o exterior do organismo. A
capitação de CO2 criado pelas células e seu transporte ate o pulmão, onde é liberado
para o gas alveolar e dai para o meio ambiente, são feitos pelo sangue.
Naturalmente, a Pco2 é maior nas células aVvas que no sangue a fluir pelos capilares.
Por conseguinte, ele dinfunde-se dessas células para o plasma.

O dióxido de carbono é transportado no sangue como: CO2 dissolvido; ions bicarbonatos

HCO3, carbaminohemoglobina e outros componentes carbaminicos; e quanVdades
diminutas de acido carbônico H2CO3 e ions carbonato CO3

OBS: o CO2 não precisa da hemoglobina mas ele precisa da hemácia ( a reação para que
CO2 -> HCO3 precisa da anidrase carbônica que esta presente na hemácia.

A maior parte do CO2 que se difunde a parVr das células para o sangue penetra nas
hemácias, nas quais ocorrem três fenômenos:

-- parte permanece dissolvida no interior da hemácia

-- parte combina-se com a hemoglobina para forma carbamino-hemoglobina (HbCO2).
O ion H resultante é tamponado pela própria hemoglobina.
-- a maior parte do CO2 combina-se com a agua, consVtuindo acido carbônico que se
dissocia em H e HCO3. Ao contrario da reação química similar que se da no plasma, no
interior da hemácia existe uma enzima catalisadora a anidrase carbônica que acelera a
conversão de CO2 em H2O e H2CO3. Não existe aVvidade da anidrase carbônica no
plasma

Os fenômenos precedentes produzem um acumulo de HCO3 no interior das hemácias.

Parte do ion bicarbonato se difunde pro plasma, mantendo o equilíbrio de concentração.
Como a membrana da hemácia não é livremente permeável a cáVons, assim a
neutralidade de cargas é conseguida as custas da passagem de anions cloreto do plasma
para o interior da hemácia. Esse fenômeno chama-se desvio de cloreto.
Simultaneamente, moléculas de agua dirigem-se para dentro da hemácia, a fim de
reestabelecer o equilíbrio osmóVco, resultando dai que as hemácias do sangue venoso
apresentam um volume maior do que a do sangue arterial.

OBS: quanto mais dessaturada a hemoblogina maior é a capacidade de ligar-se a CO2

 • EFEITO DO TEOR DE OXIGENIO DO SANGUE SOBRE O TRANSPORTE DE DIOXIDO
DE CARBONO
Quanto maior a Pco2 menor a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio (efeito bohr).
Reciprocamente a dessaturação do sangue arterial no nível dos capilares sistêmicos
facilita a captação de CO2.
Não se trata de mecanismos compeVVvos porque eles se ligam a síVos diferentes na
hemoglobina.

OBS: o aumento de PO2 alem dos níveis fisiológicos pouco acrescenta ao conteúdo de
O2 no sangue. Já no caso do co2 uma região do pulmão com alta relação venVlação-
perfusao é capaz de eliminar o excesso de CO2 reVdo em uma zona de baixa relação
venVlação-perfusao.