Graduação em Enfermagem

3º Período

Fisiopatologia I
-Distúrbios do Fluxo Sanguíneo na Circulação Sistêmica
-Distúrbios da Regulação da Pressão Sanguínea

Prof.ª Enfer.ª Márcia Jaínne

Mossoró/RN
2023
Estrutura e função dos vasos sanguíneos
➢ Os vasos sanguíneos são
fundamentalmente constituídos por tubos
compostos de células musculares lisas
(CMLs) e matriz extracelular (MEC), com
uma face luminal interna coberta por um
revestimento contínuo de células
endoteliais (CEs)

➢ No entanto, as quantidades relativas de

CMLs e MEC, e as propriedades das CEs
variam ao longo da estrutura vascular de
acordo com a necessidade funcional
Estrutura e função dos vasos sanguíneos
➢ Para acomodar o fluxo pulsátil e as
pressões sanguíneas mais elevadas, as
paredes arteriais são mais espessas do
que as veias, sendo revestidas de forma
reforçada por várias camadas de CMLs

➢ À medida que as artérias se estreitam

formando as arteríolas, a proporção da
espessura da parede em relação ao
diâmetro da luz aumenta, permitindo
regulação mais precisa da pressão
intravascular
Estrutura e função dos vasos sanguíneos

➢ As veias, por outro lado, são vasos

compostos por paredes finas
distensíveis com alta capacitância

➢ Para facilitar a difusão máxima, os

capilares são essencialmente
revestidos por uma única camada de
CEs que repousa sobre a membrana
basal
Estrutura e função dos vasos sanguíneos
➢ Uma vez que os vários tipos de vasos apresentam
características estruturais únicas
➢ Não é surpreendente que certas lesões envolvam
caracteristicamente apenas regiões específicas da vasculatura
Estrutura e função dos vasos sanguíneos
➢ Por exemplo:
❖ A aterosclerose ocorre principalmente em artérias musculares
maiores
❖ Enquanto a hipertensão afeta pequenas arteríolas
❖ E formas específicas de vasculite envolvem seletivamente vasos
de determinado calibre
Estrutura e função dos vasos sanguíneos

➢ As paredes dos vasos estão organizadas em três camadas

concêntricas distintas:
❑ Íntima
❑ média
❑ e adventícia
Estrutura e função dos vasos sanguíneos

➢ Estas camadas estão presentes em todos os vasos, mas são

mais aparentes em vasos de maior calibre, particularmente nas
artérias
➢ A íntima é constituída por uma monocamada de células
endoteliais sobreposta à membrana basal, com mínima MEC
subjacente
Estrutura e função dos vasos sanguíneos

➢ Ela é separada da camada média por uma membrana elástica

densa chamada lâmina elástica interna.
➢ A média é composta predominantemente de CMLs e MEC,
circundadas por tecido conjuntivo frouxo, fibras nervosas e
vasos menores da adventícia
➢ Uma lâmina elástica externa está presente em algumas artérias
e define a transição entre a média e adventícia
Estrutura e função dos vasos sanguíneos

➢ A difusão de oxigênio e nutrientes do lúmen é adequada para

suprir os vasos de paredes finas e as CMLs internas de todos os
vasos
➢ Em vasos de grande e médio calibres, entretanto, as pequenas
arteríolas dentro da adventícia (denominadas vasa vasorum –
literalmente, “vasos dos vasos”) nutrem a metade até dois
terços exteriores da média
Estrutura e função dos vasos sanguíneos

➢ Artérias são divididas em três tipos de acordo com seu tamanho

e estrutura:
✓ Artérias elásticas ou artérias de grande calibre
✓ Artérias musculares ou artérias de médio calibre
✓ Pequenas artérias e arteríolas
➢E pra completar o sistema circulatório também de acordo com
seu tamanho e estrutura:
✓ Os capilares
✓ As veias
✓ Os linfáticos
 Princípios básicas da circulação
1) A circulação do sangue exerce 3 tipos de
pressão sobre os vasos:
01 02 03
Distensão Extensão longitudinal Cisalhamento
Quando estas forças ultrapassam a resistência
microlesões podem surgir
 Princípios básicas da circulação
2) O fluxo é diretamente proporcional a pressão e
inversamente proporcional a resistência

3) A microcirculação é organizada em unidades

funcionais, controladas pelo sistema adrenérgico e
por hormônios, além de mecanismos de regulação
autonômicos, metabólicos e miogênicos
 HEMOSTASIA
● É um estado de equilíbrio

-Parede vascular
-Plaquetas
-Sistema de coagulação

Pró-coagulantes Anti-coagulantes

Estimulo da coagulação Mantém a coagulação sob controle

 HEMOSTASIA
● Processo fisiológico de controle de sangramento quando
ocorre lesão vascular
● É o processo de coagulação sanguínea que impede o
sangramento excessivo após uma lesão ao vaso
sanguíneo
 HEMOSTASIA
●Parede vascular
➢ Indispensável para manter a fluidez normal do sangue
➢ Células do endotélio tem atividade trombolítica
➢ Endotélio integro impede:
➢ Interação de plaquetas com o fator de Von Willebrand
(região subendotelial)
➢ Contato do plasma com o colágeno (região subendotelial)
 HEMOSTASIA
●Plaquetas
➢ Essenciais para a hemostasia
➢ Carga negativa da superfície
impede adesão entre si e com o
endotélio
➢ Adesão
➢ Aderência das plaquetas a uma
superfície desprovida de endotélio
➢ Plaquetas ativadas liberam
grânulos com fatores com fatores
pró-coagulantes
 HEMOSTASIA
●Plaquetas
➢ Agregação
➢ Iniciando pela liberação de ADP, é o
processo em que as plaquetas se
aderem umas às outras
➢ Entre as plaquetas forma-se a fibrina
filamentosa
➢ Ocorre constantemente para reparar
pequenos defeitos
 HEMOSTASIA

●Sistema de coagulação
➢ A reação fundamental do processo de
coagulação – é a transformação do
fibrinogênio em fibrina insolúvel
➢ Fibrinogênio sintetizado no fígado
➢ Reação em cascata
➢ Via Intrínseca – contato dos fatores de
coagulação com uma superfície
➢ Via extrínseca – ativada pela liberação
de tromboplastina quando há
destruição celular
 HEMOSTASIA
● De forma inadequada pode resultar em hemorragia, capaz de
comprometer a perfusão tecidual regional
●E, se for maciça e rápida, pode causar hipotensão, choque e
óbito
●Por outro lado, a coagulação inadequada (trombose) ou a
migração de tromboêmbolos (embolia) pode obstruir os vasos
sanguíneos, causando potencialmente a morte celular
isquêmica (infarto)
 HEMOSTASIA
●De fato, o tromboembolismo é o cerne das três principais
causas de morbidade e óbito nos países desenvolvidos:
• infarto do miocárdio
• embolia pulmonar
• e acidente vascular encefálico (AVE)
 HEMORRAGIA
●O risco de hemorragia (muitas vezes, depois de uma lesão
aparentemente insignificante) está aumentado em uma ampla
variedade de distúrbios clínicos chamados coletivamente
diáteses hemorrágicas
●Esses distúrbios apresentam diversas causas e entre elas
estão os defeitos hereditários e/ou adquiridos associados às
paredes dos vasos, plaquetas ou fatores de coagulação, os
quais devem funcionar corretamente para garantir a
homeostase
 HEMORRAGIA
●A hemorragia pode se manifestar com diferentes aparências e
consequências clínicas
 HEMORRAGIA
●Hemorragia por rexe
➢ Ocorre por ruptura da parede vascular com saída do
sangue em jato
➢ Causas:
➢ Traumatismos
➢ Enfraquecimento da parede vascular
➢ Aumento da pressão sanguínea
➢ Aterosclerose ou erosão inflamatória
➢ Ou neoplásica de um vaso
 HEMORRAGIA
●Hemorragia por diapedese
➢Se manifesta sem aparente solução de continuidade da
parede do vaso
➢Hemácias saem por capilares entre as células endoteliais
➢Causas:
➢Lesão endotelial por endotoxinas
➢Lesão vascular por hipersensibilidade
 HEMORRAGIA
●Complicações
❖Choque hipovolêmico – perda de cerca de 20% do volume
de sangue
❖Anemia – sangramento crônico e repetido, perda crônica de
ferro
❖Asfixia – quando há hemorragia pulmonar
❖Tamponamento Cardíaco – sangue ocupa todo pericárdio
❖Hemorragia intracraniana – aumento da pressão
❖Se for em regiões vitais pode ser letal
❖Ex: centro cardiorrespiratório
 HEMORRAGIA
●Pode ser externa ou acumular-se dentro de um tecido como
um hematoma que varia desde insignificante (p. ex., uma
contusão) até fatal (p. ex., um hematoma retroperitoneal maciço
resultante da ruptura de um aneurisma da aorta dissecante)
●Várias denominações são dadas aos grandes sangramentos
dentro das cavidades corporais de acordo com a sua localização
— hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio ou hemartrose
(nas articulações)
●Extensas hemorragias podem ocasionalmente resultar em
icterícia decorrente da destruição maciça de hemácias e
hemoglobina
 Petéquias
●São hemorragias diminutas (1 a 2 mm de diâmetro) na
pele, membranas mucosas ou superfícies serosas
●Entre suas causas estão o reduzido número de
plaquetas (trombocitopenia), a função plaquetária
defeituosa (trombocitopatia) e a perda de suporte da
parede vascular, como na deficiência de vitamina C
 Púrpura
●consiste em hemorragias ligeiramente maiores (3 a 5 mm)
●A púrpura pode ser resultante das mesmas desordens que
causam as petéquias, bem como por trauma, inflamação
vascular (vasculite) e fragilidade vascular aumentada
 Equimoses
●São hematomas subcutâneos maiores (1 a 2 cm)
(coloquialmente chamadas contusões)
●Hemácias extravasadas são fagocitadas e degradadas por
macrófagos
●As alterações características da coloração de uma contusão se
devem à conversão enzimática de hemoglobina (cor
vermelhoazulada) para bilirrubina (cor azul-esverdeada) e,
eventualmente, em hemossiderina (castanho-dourada)
 HEMORRAGIA

Hemoglobina Biliverdina

Bilirrubina
 Aneurisma
●São dilatações arteriais, de parede delgada, em vasos
cerebrais
●Classicamente localizados em pontos de ramificação ao redor
do polígono de Willis, que ocorrem quando a camada média
arterial está congenitamente enfraquecida, podendo se romper
espontaneamente e causar hemorragia intracerebral fatal
●Enfraquecimento da parede vascular e formação de “bolha”
●Quanto maior a bolha mais provável de romper
●Causas:
▪ Pressão alta
▪ Tabagismo
▪ Infecções
▪ Aterosclerose
 Fístulas Arteriovenosas (AV)
●São conexões anormais entre artérias e veias sem um leito
capilar intermediário
●Ocorrem mais comumente como defeitos de desenvolvimento,
mas também podem resultar da ruptura de aneurismas arteriais
em veias adjacentes, de lesões penetrantes que perfuram
artérias e veias ou de necrose inflamatória de vasos adjacentes
●As fístulas AV podem ser criadas cirurgicamente para
proporcionar acesso vascular para hemodiálise
●Fístulas extensas podem causar insuficiência cardíaca por
desviar grande volume de sangue da circulação arterial para a
venosa
 Displasia Fibromuscular
●É um espessamento irregular focal das paredes das artérias
musculares médias e grandes devido a uma combinação de
hiperplasia da média e da íntima e fibrose
●Pode se manifestar em qualquer idade, mas ocorre mais
frequentemente em mulheres jovens
●O espessamento focal da parede resulta em estenose luminal
ou pode estar associado ao espasmo vascular que reduz o fluxo
vascular
●Nas artérias renais, pode levar à hipertensão renovascular
 HEMORRAGIAS
●A significância clínica de qualquer hemorragia em particular
depende do volume de sangue perdido e da velocidade do
sangramento
●A perda rápida de até 20% do volume sanguíneo ou as perdas
lentas de quantidades até maiores podem apresentar pouco
impacto sobre adultos saudáveis; perdas maiores, entretanto,
podem causar choque hemorrágico (hipovolêmico)
 HEMORRAGIAS
●O local da hemorragia também é importante
●O sangramento que seria insignificante nos tecidos
subcutâneos pode causar morte se localizado no cérebro
●Por fim, a perda sanguínea externa crônica ou recorrente (p.
ex., por úlcera péptica ou sangramento menstrual) muitas vezes
culmina em anemia ferropriva como consequência da perda de
ferro na hemoglobina
●Em contrapartida, o ferro é reciclado com eficiência a partir das
hemácias fagocitadas; assim, o sangramento interno pequeno
(p. ex., um hematoma) não leva à deficiência de ferro
 HIPEREMIA E CONGESTÃO

• Se referem ao aumento do volume sanguíneo, no interior

dos vasos, em um tecido, mas apresentam diferentes
mecanismos de base
 HIPEREMIA E CONGESTÃO
• Hiperemia é um processo ativo resultante da dilatação
arteriolar e aumento do influxo sanguíneo, como ocorre
em locais de inflamação ou no músculo esquelético
durante o exercício
• Os tecidos hiperêmicos ficam mais avermelhados do que o
normal devido ao ingurgitamento dos vasos por sangue
oxigenado
 HIPEREMIA E CONGESTÃO

• Congestão é um processo passivo resultante do

comprometimento do efluxo (saída) do sangue venoso de um
tecido
• Pode ocorrer sistemicamente, como na insuficiência cardíaca, ou
localmente, como consequência de uma obstrução venosa isolada
• Os tecidos congestos apresentam uma coloração vermelho-
azulada anormal (cianose) originada a partir do acúmulo da
hemoglobina desoxigenada na área afetada
 HIPEREMIA E CONGESTÃO
• Na congestão crônica de longa duração, a perfusão tecidual
inadequada e a hipóxia persistente podem levar à morte celular
parenquimatosa
• E à fibrose tecidual secundária, e a pressão hidrostática
intravascular elevada pode causar edema ou, algumas vezes,
ruptura dos capilares, o que causa hemorragias focais
 TROMBOSE
• Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue
dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo
• Trombo – massa sólida formada pela coagulação
• Coágulo – massa não estruturada de sangue fora dos vasos
 TROMBOSE
• Ativação patológica do processo normal de coagulação
sanguínea
• Causas:
1)Lesão endotelial
• Essencial para manutenção da homeostase
• Pode ser lesão morfológica ou apenas disfunção
• Endotélio produz antiagregadores de plaquetas e vasodilatadores
• Lesão endotelial – espasmos e formação de trombos
 TROMBOSE

• Causas:
2)Alteração do fluxo sanguíneo
• Retardamento do fluxo – agregação de plaquetas e estase de
fatores de coagulação
• Aceleração do fluxo e turbulência – lesa o endotélio e
permite o contato de plaquetas com a superfície
subendotelial dos vasos (pressão arterial elevada)
 TROMBOSE

• Causas:
3)Hipercoagulabilidade do sangue
• Aumento do número de plaquetas
• Alterações de fatores de coagulação
• Fator genético ou politraumatismos e cirurgias extensas
 TROMBOSE

• Evolução e consequências da formação de trombos:

1) Crescimento
• Coagulação predomina sobre trombólise
• Provoca obstrução vascular –
❖ artérias = isquemia
❖ veias = edema
 TROMBOSE

• Evolução e consequências da formação de trombos:

2) Lise Sistema fibrinolítico muito ativo, pode dissolver total
ou parcialmente
• Trombos recentes sem fibrina estabilizada
• Estimulada por substâncias trombolíticas(ativador de
plasminogênio)
• ≄Anticoagulante
 TROMBOSE

• Evolução e consequências da formação de trombos:

3) Organização Equilíbrio entre coagulação e fibrinólise
= volume permanece constante
• Ocorre re-endotelização da superfície
• Pode ser incorporado a parede do vaso ou
recanalizado
 EMBOLIA
• Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou
gasoso transportado pelo sangue e capaz de obstruir um
vaso
• Em 90% dos casos os êmbolos se originam de trombos
• Obstrução ocorre após ramificações com a redução da luz
do vaso
 EMBOLIA

• Tromboembolia pulmonar
• Normalmente origina-se de trombos formados nas veias
ileo-femurais
• Consequências variam com o tamanho do trombo
• Êmbolos grandes – obstrução tronco artéria pulmonar
• Quando mais de 60% do leito arterial é ocluído o
tromboembolismo é letal
 EMBOLIA

• Êmbolos médios – se alojam nos ramos pulmonares de

médio calibre
• Pode ser assintomático, artérias brônquicas evitam a necrose
• Êmbolos pequenos – pequenos, mas múltiplos, podem ocluir
circulação
• Oclusão maior que 30% causa hipertensão pulmonar, podem
ser lisados, organizados ou recanalizados
 EMBOLIA

• Tromboembolia arterial
• Trombos originados no coração
• Podem se originar de placas ateromatosas
• Podem causar obstrução no encéfalo, intestino, rins

• Embolia de líquido amniótico

• Entrada de líquido amniótico na circulação (1:500.000 partos)
• Ruptura de membranas da placenta e veias uterinas PGF2 na
circulação –atividade pró-coagulante – CIVD
 EMBOLIA

• Embolia gasosa
• Presença de bolhas de gás que obstruem vasos sanguíneos

• Venosa
• Grande quantidade de ar penetra rapidamente pela veia
• Punções, cirurgias, pneumotoráx, parto, sistemas de infusão Arterial-
Passam para a circulação arterial através dos capilares pulmonares
• Mudanças bruscas de pressão (expansão dos gases sanguíneos)
• Obstruem capilares e promovem formação de fibrina e agregação
plaquetária
 EMBOLIA
• Embolia gordurosa
• Presença de gotículas de lipídeos na circulação
• Causas:
• Fraturas de ossos longos
• Traumatismo intenso
• Diabetes
• Pancreatite
• Além da presença de gotículas de gordura os ácidos graxos
liberados são lesivos para o endotélio podendo aumentar a
permeabilidade vascular e causar CIVD
• Comum após grandes cirurgia e não é um problema por si só
• Complicações ocorrem em 1-2% dos casos
• Depende do número e do tamanho dos glóbulos
 ISQUEMIA
• Redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão
ou estrutura
• Depende do grau de obstrução
• Se instala toda vez que a oferta de sangue é menor que a
necessidade básica do órgão em questão
• -obstrução de pelo menos 70% da luz vascular
 ISQUEMIA
• Obstrução da luz vascular
• Causa mais frequente e mais importante
• Obstrução anatômica: compressão por tumor,
hematoma, decúbito espessamento da parede
arterial (aterosclerose) trombos, coágulos
• Espasmos vasculares: disfunção ou lesão
endotelial

• Diminuição da pressão entre artérias e veias

• Estados de choque por redução da pressão
arterial
• Reduz o fluxo sanguíneo nos capilares
 ISQUEMIA

• Aumento da viscosidade sanguínea

• Diminui o fluxo especialmente na
microcirculação (desidratação)

• Aumento da demanda
• Geralmente sozinha não causa isquemia
• Quando associado a outras das causas acima
torna-se importante
 ISQUEMIA

• Isquemia relativa temporária

• Obstrução vascular parcial quando há aumento de
atividade de um órgão As células não morrem nem há
sequelas
• Ex.: individuos com aterosclerose submetidos a esforço
físico sobrecarrega o sistema levando a isquemia
miocárdica
• Angina –sintoma de doença cardíaca
 ISQUEMIA

• Isquemia subtotal temporária

• Obstrução vascular incompleta = fluxo sanguíneo
mínimo
• Nível de energia próximo ao limite inferior
• Células não morrem mas perdem sua função
• Rápida reperfusão pode salvar estas áreas
 ISQUEMIA

• Isquemia absoluta temporária

• Interrupção passageira do suprimento sanguíneo
• Durante a isquemia o órgão entra em disfunção, mas as
células não morrem
• Neurônios cortex 4-6 min, miocardiócitos 20-40 min,
tubulos renais 60-180 min
 ISQUEMIA

• Isquemia persistente
• Bloqueio total por tempo prolongado
• Placas de aterosclerose, trombos êmbolos
• Pode provocar infarto = necrose da área atingida
 EDEMA
• É o resultado do movimento de fluido da vasculatura
para dentro do espaço intersticial; o fluido pode ser
pobre em proteínas (transudato) ou rico em proteínas
(exsudato)

• Edema generalizado caracteriza-se por aumento de

líquido intersticial em muitos ou todos os órgãos
• Se manifesta predominantemente no subcutâneo
• Provocado por alterações sistêmicas
 EDEMA
• O edema pode ser causado por:
• Aumento da pressão hidrostática (p. ex., insuficiência
cardíaca)
• Aumento da permeabilidade vascular (p. ex.,
inflamação
• Redução da pressão coloidosmótica que resulta em
diminuição da albumina plasmática por:
• Redução na síntese (p. ex., doença hepática,
desnutrição proteica)
• Aumento da perda (p. ex., síndrome nefrótica)
• Obstrução linfática (p. ex., inflamação ou neoplasia)
• Retenção de sódio (p. ex., insuficiência renal)
 Resumo das alterações
abordadas:
• Hemorragia - Extravasamento de sangue
• Hiperemia - Aumento do fluxo sanguíneo
• Trombose - Solidificação de sangue na circulação
• Embolia - Corpos sólido transportado na
circulação
• Isquemia - Redução suprimento sanguíneo
• Edema - Acúmulo de líquido no interstício