UNIVERSIDADE FEDERAL DE CIÊNCIAS DA SAUDE DE PORTO ALEGRE

ROTEIRO PARA AULA PRÁTICA

Capítulo IV – “Distúrbios Hemodinâmicos, doença tromboembólica e Choque”

HEMOSTASIA E TROMBOSE

Disciplina de PATOLOGIA BÁSICA

Professora Josenel Copetti
Monitora Fabiana Pires

Os dois processos estão intimamente relacionados.

 O termo hemostasia significa prevenção da perda de sangue.
 Sempre que um vaso é seccionado ou se rompe, a hemostasia é feita por diversos mecanismos:
espasmo vascular, a formação do tampão plaquetário, a formação de um coágulo sanguíneo e o
crescimento de tecido fibroso no interior do coágulo sanguíneo para fechar permanentemente o
orifício no vaso.
 A trombose tem o potencial de diminuir ou obstruir o fluxo vascular para as estruturas críticas, por
exemplo, coração e cérebro; deslocar-se ou fragmentar-se criando êmbolos obstrutivos; produzir
infarto.

PROCESSO DE HEMOSTASIA NORMAL

Existem três fatores contribuintes importantes para a hemostasia e a trombose: a parede vascular
com seu revestimento de endotélio e tecidos conjuntivos subendoteliais subjacentes; As plaquetas,
essenciais para a hemostasia e para a formação de trombos; O sistema de coagulação.

HEMOSTASIA PRIMÁRIA:
Lesão inicial, há um breve período de vasoconstrição arteriolar mediado pela endotelina. O efeito é
transitório. Entretanto, o sangramento se reiniciará se não houver ativação dos sistemas
plaquetários e de coagulação. A lesão endotelial expõe a matriz extracelular subendotelial
altamente trombogênica, permitindo que as plaquetas façam adesão e tornem-se ativadas, isto é,
submetendo uma mundança na forma e liberação de grânulos secretórios. Em minutos, os produtos
secretados recrutam plaquetas adicionais (agregação) para formar um tampão hemostático.

HEMOSTASIA SECUNDÁRIA:
O fator tecidual, um fator pró-coagulante fixado à membrana sintetizando pelo endotélio, também
é exposto no local da lesão, culminando na ativação da trombina. Sucessivamente, a trombina
converte o fibrinogênio solúvel circulante em fibrina insolúvel, resultando na deposição local de
fibrina. A trombina também induz adicionalmente o recrutamento plaquetário e a liberação
granular. A fibrina polimerizada e os agregados plaquetários formam um tampão permanente e
sólido para prevenir qualquer hemorragia adicional. Neste estágio, os mecanismos contra-
regulatórios (Ex: ativador do plasminogênio tecidual – APT) são estabelecidos em movimento para
limitar o tampão hemostático ao local da lesão.

CASCATA DE COAGULAÇÃO
 Série de transformações de pró-enzimas
em enzimas ativadas, culminando na polimerização
de fibrinogênio em fibrina.
 É comum dividir-se a coagulação em uma
via extrínseca e em uma via intrínseca,
convergindo ambas para ativação do fator X.
 Via intrínseca é ativada pelo fator de
Hangeman (fator XII) e a via extrínseca pelo fator
tecidual. Entretanto, há muitos elos entre as duas
 vias, inclusive o fator tecidual que também ativa a via intrínseca.
 Uma vez formada a fibrina, ocorre a agregação plaquetária sobre a lesão vascular, culminando na
formação deum trombo sobre a mesma.

TROMBOSE
 É um tipo de coagulação intravascular patológico.
 O trombo representa a hemostasia no sistema vascular intacto.
 Na trombose, atuam três influências (tríade de Virchow):
LESÃO ENDOTELIAL: é o fator trombogênico mais importante, podendo induzir a trombose
sozinha. Quando ocorre lesão, as células são ativadas com liberação de fatores
trombolíticos (e antitrombolíticos), o colágeno é exposto e tem início a série de eventos
plaquetários e da coagulação.
ALTERAÇÕES DO FLUXO NORMAL (estase): a turbulência nas artérias ou a estase nas veias
interrompe o fluxo laminar e a lâmina plasmática que separa os elementos figurados da
parede vascular. As plaquetas são ativadas pelo contato com endotélio e a redução do
fluxo retarda a diluição dos fatores de coagulação ativados. Além disso, a turbulência pode
induzir lesão endotelial.
HIPERCOAGULABILIDADE: trata-se de um fenômeno mal definido, que não está associado
e achados laboratoriais compatíveis e significativos. Considerado como fator responsável
pela tendência aumentada à trombose com deficiência de antitrombina III ou de proteína
C. Situações como de indivíduos politraumatizados, câncer disseminado, síndrome
nefrótica, anticoncepcionais orais, no final da gravidez ou após o parto.

DESTINO DO TROMBO
Depois de formado o trombo, se o paciente sobreviver aos efeitos isquêmicos imediatos, pode
ocorrer uma das seguintes sequências:
1. Propagação do trombo obstruindo um vaso ou um ramo crítico: o trombo pode acumular mais
plaquetas e fibrina, levando eventualmente à obstrução do vaso.
2. Embolização parcial ou total: os trombos podem deslocar-se e viajar para outros locais na
vasculatura.
3. Resolução e dissolução: remoção dos trombos por atividade fibrinolítica.
4. Organização e recanalização: os trombos podem induzir a inflamação e fibrose (organização) e
podem tornar- se eventualmente recanalizados; isto é, podem restabelecer o fluxo vascular, ou
podem ser incorporados na parede vascular espessada, formando uma cicatriz com pequenos
novos vasos.
 MACROSCOPIA

Trombos murais. (A) Trombos nos ápices ventriculares ventriculares esquerdo e direito, sobrepondo-se a uma cicatriz fibrosa
branca. (B) Trombo laminado em aneurisma aórtico abdominal dilatado. Numerosos trombos murais friáveis também estão
sobrepostos nas lesões ateroscleróticas avançadas da região mais proximal da aorta.
 MACROSCOPIA: Segmento abdominal da aorta exibindo um trombo
(T) parietal. Observe que a presença dessa massa de hemáceas,
plaquetas e fibrina provoca um adelgaçamento da parede do vaso.
As estrias no trombo são denominadas de estrias de Zahn: as
esbranquiçadas constituem acúmulos de plaquetas; já as estrias
mais escuras são compostas de hemáceas e fibrina. A presença
dessas estrias indica que esse trombo encontra-se já bastante
organizado.

MICROSCOPIA: Vemos aqui em grande aumento um trombo em

veia. As setas apontam regiões mais róseas, indicativas do acúmulo
de plaquetas, as quais formam verdadeiras estrias em meio ao
acúmulo de hemáceas e fibrina. Essas linhas são denominas Linhas
de Zahn (LZ) e caracterizam um trombo bem organizado.

Os trombos são ainda classificados em: trombo mural e trombo

oclusivo, conforme ocluam apenas parte da luz dos vasos e das
cavidades cardíacas ou toda luz vascular. Os trombos parietais são
mais frequentemente observados no coração e aorta, enquanto os
trombos oclusivos são mais comuns em artérias de médio calibre, tais
como coronárias, cerebrais, ilíacas e femorais, assim como nas veias.

MICROSCOPIA
VASO NORMAL VASO ATEROSCLERÓTICO
QUESTIONÁRIO

1. O que é hemostasia e qual a sua função?

2. Diferencie hemostasia primária de hemostasia secundária.
3. O que é um trombo?
4. Cite a principal diferença entre os trombos: brancos, vermelhos e mistos.
5. Complete: “A _____________ consiste em um processo patológico caracterizado por uma
alteração circulatória oriunda de uma reação hipermétrica do sistema de coagulação ou de
hemostasia.”
6. Explique a chamada Tríade de Virchow e diga como ela está relacionada à trombose.
7. Diferencie trombose venosa de trombose arterial.
8. Quais as possibilidades de destino dos trombos?
9. Quais são os fatores de risco para o indivíduo desenvolver trombose?
10. Complete a frase abaixo de acordo com o tipo de trombose:
“Os sintomas mais comuns da _______________ocorrem geralmente em uma das pernas, mais
comumente nas panturrilhas, caracterizando-se frequentemente pelo início recente dos
seguintes sinais clínicos: dor, edema e rubor na área afetada (perna ou coxa). Outros sinais são o
calor e a rigidez do membro acometido. Diante de tais manifestações o indivíduo deve ser
encaminhado a um serviço médico de emergência, sobretudo pelo risco do quadro evoluir para
uma embolia pulmonar.”