Resumo Patologia

Distúrbio Circulatórios

Hemostasia

Processo fisiológico que ocorre no local da lesão, formação de um tampão

fibrinoplaquetário para evitar ou limitar a extensão do sangramento

Funções

● Manutenção do sangue fluído e livre de coágulos dentro dos vasos normais

● Em caso de lesão vascular: rápida formação de tampão hemostático
localizado

Trombose, é a ativação indevida dos processos homeostáticos normais,

formando um coágulo sanguíneo (trombo).

Hemostasia depende:

● Da parede do vaso
● Das plaquetas
● Da cascata da coagulação

Heparina: anticoagulante natural formado por basófilos

Influencia na fluidez do sangue → água, glicose, triglicérides

- Sangue viscoso não flui

- Sangue com distúrbio: plaquetas se encontram e quando ativadas formam
coágulos, entope vasos → lesão por isquemia → morte por necrose.
- Sangue dentro dos vasos tem que se manter fluído

Hemostasia Primária → formando tampão plaquetário

● Imediatamente após a lesão vascular ocorre vasoconstrição para reduzir o

fluxo sanguíneo para a área lesada;.
● Efeito transitório, sangramento pode se reiniciar se não houver ativação das
plaquetas e cascata de coagulação.
● Lesão Endotelial expõe a MEC subendotelial, facilitando a adesão,
ativação e agregação plaquetária.

Menos plaquetas acarreta em hemorragia

Vaso lesado: Vasoconstrição diminui perda de sangue

Endotelina: secretada por células endoteliais, promove vasoconstrição

Ativação das plaquetas:

● Tecido hematopoiético: atua na produção dos elementos figurados do sangue

● Medula óssea vermelha: produz células do sangue → eritrócitos, leucócitos
→ Elementos figurados do sangue:

● Hemácias (eritrócitos ou glóbulos vermelhos)

● Leucócitos (glóbulos brancos)
● Plaquetas

>>Fosfolipídios das plaquetas se tocam → Ativação

>>Degranulam (vesículas se abrem) e lançam substâncias importantes para

coagulação

>>Ao romper-se um vaso, as plaquetas vão para o MEC, se degranulando e

promovendo coagulação

>>Agregados Plaquetários → quando se agregam uma na outra, formando Tampão

>>Impede a saída do sangue

Hemostasia Secundária → deposição de fibrina

● No local da lesão o fator tecidual (fator pró coagulante) se expõe atuando em

conjunto com os fatores plaquetários, ativam a cascata da coagulação,
culminando na formação de fibrina.
● A fibrina e os agregados plaquetários formam um tampão permanente e
sólido que previne nova hemorragia.
● Estabilização e reabsorção do tampão hemostático (próprio organismos
absorve o tampão)

Fator tecidual: entram em contato com plaquetas ativando a cascata de coagulação

Tromboplastina (ativa trombócitos) → plaquetas

➢ Fígado: produz proteínas

➢ Proteína pró-trombina
➢ Tromboplastina + ca +2 (cálcio) + pro trombina = trombina
➢ Trombina + fibrinogênio = fibrina
➢ Fibrina + plaquetas = Tampão plaquetário

Tampão constrói e destrói a coagulação simultaneamente

Plasmina quebra fibrina

Hemostasia → Causas

● Trauma: acidentes
● Agentes microbianos: vírus, bactérias, fungos
● Forças hemodinâmicas: condições que causam alterações no fluxo
sanguíneo, hipertensão
● Mediadores inflamatórios

Tromboplastina está na Matriz Extracelular

Endotélio

➢ Presente na parede do vaso sanguíneo

➢ Estimulam fatores contra a coagulação sanguínea
➢ Células endoteliais normais - fatores anticoagulantes
➢ Conservam o fluxo sanguíneo líquido através do equilíbrio entre as atividades
trombóticas e antitrombóticas, determinando se ocorre formação, propagação
ou dissolução do trombo.
➢ Inibem a agregação plaquetária, a coagulação, e promovem fibrinólise
➢ Aderência plaquetária pode ser ativada por agentes:

>Infecciosos

>Hemodinâmicos

>Mediadores Químicos (citocinas)

>Traumas

Liberando efeitos pró coagulantes, desencadeando a formação local do coágulo.

● Substâncias trombóticas → promove coagulação

● Antitrombótica → inibe a coagulação

Após a lesão ou exposta a fatores inflamatórios, esse equilíbrio se altera, e as

células endoteliais adquirem numerosas atividades pró-coagulantes

Plaquetas

Aderem- se a MEC nos locais da lesão endotelial e se ativam

● Origem de células medulares

● Formam tampão primário, que sela defeitos vasculares e fornece superfície
que liga e concentra os fatores da coagulação ativados
● Dependem de proteínas envolvidas na coagulação - fibrinogênio, o fator de
coagulação V e o Von Willebrand (vWF)
1. Após uma lesão vascular
2. Plaquetas entram em contato com as proteínas (colágeno e Von Willebrand -
vWF)
3. Sofrem uma sequência de reações
4. Levam a formação de um tampão plaquetário

3 reações:

● Adesão
● Secreção( reação e liberação)
● Agregação.

Expõem complexos fosfolipídicos importantes na via de coagulação intrínseca.

A deposição de fibrina estabiliza e fixa as plaquetas agregadas.

Cascata de Coagulação

Conjunto de reações enzimáticas que culminam com a formação de um coágulo de

fibrina insolúvel

❖ Terceiro componente do processo homeostático

❖ Principal componente da trombose
❖ Série de proteínas que são ativadas uma pela outra
❖ Via extrínseca: ativada pelo fator tecidual
❖ Via intrínseca: ativada pelo F XII (Fator de Hageman)

4 Etapas:

1. Vasoconstrição arteriolar: após a lesão vascular ocorre vasoconstrição para

reduzir o fluxo sanguíneo para a área lesada
2. Hemostasia Primária → Formação de tampão plaquetário: lesão endotelial
expõe a matriz extracelular -MEC, facilitando a adesão, ativação e agregação
plaquetária;
3. Hemostasia secundária → deposição de fibrina: também expõe o fator
tecidual que junto de outros fatores teciduais estimulam a cascata de
coagulação. Formação de um coágulo de fibrina
4. Estabilização e reabsorção do tampão hemostático: Mecanismos contra
regulatórios limitam que a coagulação ocorra somente ao local da lesão para
que possam desencadear a reabsorção tampão e reparo.

Pró coagulante: desencadeia a coagulação

Proteína C age sobre o Fator 8A impedindo a coagulação

Proteína S age sobre o Fator 5A impedindo a coagulação

Fatores: Produzidos no fígado

Regulação da cascata

Regulada por 3 anticoagulantes naturais:

● Antitrombinas
● Proteínas C e S (inativadores de F 5a F XIIa
● Inibidores da via do fator tecidual
A cascata induz coagulação, ação fibrinolítica

Plasmina delimita o tamanho do coágulo final

Trombose

Processo patológico da hemostasia:

→ Ocorre a formação de coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos intactos, não

lesados

→ Não precisa ter dano no vaso sanguíneo

→ Envolve o endotélio, plaquetas e fatores de coagulação

● Trombos em qualquer parte do sistema cardiovascular

● Trombos arteriais ou cardíacos → locais de lesão endotelial ou turbulência
● Trombos venosos → locais de estase (sangue congesto, parado)

Trombos são fixados à superfície vascular, tendem a se propagar na direção do

coração

Trombos arteriais : direção contrária ao fluxo sanguíneo

Trombos venosos: direção do fluxo sanguíneo

Tríade de Virchow

3 fatores que culminam no processo da Trombose

1. Lesão Endotelial
2. Fluxo sanguíneo anormal
3. Hipercoagulabilidade

Lesão Endotelial

● Causa importante de trombose (formação de trombos no coração ou na

circulação arterial)
● Lesão do endotélio expõe a MEC subendotelial (levando a adesão
plaquetária)

Causas de lesão endotelial: hipertensão, produtos bacterianos, lesão por radiação,

hipercolesterolemia, toxinas do cigarro, etc

Fluxo sanguíneo anormal

● Estase e fluxo sanguíneo turbulento

● Retardamento do fluxo (estase)– causa principalmente trombos venosos

Aceleração do fluxo e turbulência – Ex: aneurismas, infarto agudo do miocárdio,

estenose de valva mitral, etc

Hipercoagulabilidade

● Tendência anormal do sangue em coagular causada por alterações nos

fatores de coagulação, dividida em:
 1. Desordens primárias (genéticas) – mutação da protrombina
2. Desordens secundárias (adquiridas) – repouso ou imobilização, infarto do
miocárdio, câncer

Destino do Trombo

Trombo evolui pela combinação dos quatro processos:

1. Propagação: aumenta por acréscimos de plaquetas adicionais e fibrina

2. Embolização: desloca e é transportado para outra parte na vasculatura
3. Dissolução: Fibrinólise → rápida diminuição e desaparecimento total dos
trombos mais recentes. Trombos mais velhos → estimulada por substâncias
trombolíticas
4. Organização e recanalização: converter um trombo em uma pequena massa
de tecido conjuntivo que se incorpora a parede do vaso

Correlação Clínica

Trombose venosa - Flebotrombose

● Ocorre nas veias

● Trombo que surge no vaso que retorna o sangue para o coração
● Ocorrem nas veias superficiais e profundas da perna

→ Trombos superficiais - no sistema safena

● Quando tem varizes causando congestão e edema local, dor com

sensibilidade ao longo da veia envolvida.
● Raramente embolizam; predispondo a úlceras nestes locais. Podem ser
assintomáticas.
● Causas: ICC, sedentarismo, cigarro, triglicérides alto, colesterol alto

→ Trombos profundos – veias: poplítea, femoral e ilíaca.

● Veias calibrosas
● Drenam do átrio, para o ventrículo e vai para o pulmão
● Capilares congestionados
● Edema pulmonar e parada respiratória

AVC isquêmico: Coágulo que obstrui uma região do cérebro, não tem passagem de

TVPs: estase a aos estados hipercoaguláveis

● Fatores que favorecem: ICC, repouso, imobilização no leito

● Maior risco > 50 anos

Embolia

Êmbolo: Trombo tende a se fixar mal sendo propenso à fragmentação e migração

através do sangue êmbolo

● Pode ocorrer por em decorrência da trombose

● Massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um
local distante de seu ponto origem
● Maioria dos êmbolos surge de um trombo que se soltou - Tromboembolismo
 ● Tipos menos comuns de êmbolos: Gotículas de gordura, bolhas de
nitrogênio, êmbolos de colesterol, fragmentos tumorais, fragmentos de
medula óssea e líquido amniótico ou até mesmo de corpos estranhos

→ Êmbolos se alojam em vasos muito pequenos, resultando em oclusão vascular

parcial ou completa

→ Os êmbolos podem se alojar em qualquer vaso sanguíneos

→ Dependendo do tamanho podem promover uma obstrução total do lúmen

Embolia Pulmonar

Trombos fragmentados -TVPs são transportados através de canais maiores e

atravessam o lado direito do coração antes de pararem na vasculatura pulmonar

Poder obstruir:

● artéria pulmonar (principal)

● bifurcação das artérias pulmonares direita e esquerda
● arteríolas

Paciente que teve um êmbolo pulmonar tem grandes riscos de ter mais trombos.

Características Clínicas e Patológicas:

→ 60 a 80% surgem de êmbolos pequenos

→ Clinicamente silenciosa

→ IC direita: 60% ou mais da circulação pulmonar é obstruída por êmbolos →

MORTE súbita

→ Obstrução por êmbolos das artérias de médio calibre com ruptura vascular →
Hemorragia pulmonar

→ IC esquerda (compromete o fluxo da artéria brônquica)→ Infarto acomete o

coração: trombo mural

Embolia Sistêmica

Tromboembolismo Sistêmico: – êmbolos na circulação arterial

80% êmbolos sistêmicos surge de trombos murais (câmaras cardíacas ou no lúmen

aórtico)

● Êmbolos venosos → se alojam principalmente no pulmão

● Êmbolos arteriais → desloca para qualquer parte

A minoria surge de aneurismas aórticos, trombos nas placas ateroscleróticas

ulceradas ou fragmentação de uma vegetação valvular; (válvulas que separam o
átrio do ventrículo se calcificam)

Consequências da embolização de um tecido dependem: - calibre do vaso

obstruído, suprimento colateral e vulnerabilidade a isquemia
Tipos de Embolia:

❖Embolia Gordurosa

❖Embolia do Líquido Amniótico

❖Embolia gasosa

Embolia Gordurosa:

Causas Assintomáticas (êmbolos de gordura e medulares):

● Proveniente de grandes fraturas, principalmente de ossos longos

● Ressuscitação cardiopulmonar
● Sintomas surgem em 1 a 3 dias: taquipnéia súbita, dispnéia e taquicardia.
● Sintomas neurológicos incluem irritabilidade e agitação evoluindo para o
coma

Presença de glóbulos de gordura microscópicos

Causas Sintomáticas (10% dos casos - MORTE):

● insuficiência pulmonar, erupção cutânea neurológica, anemia,

trombocitopenia e erupção petequial difusa

Embolia do Líquido Amniótico

→ Entrada do líquido amniótico na circulação materna, por ruptura de membranas

placentárias e/ou veia uterina.

Líquido amniótico: onde o bebê fica na gestação

→ Complicação incomum do parto e do pós parto

● Quadro clássico, edema pulmonar, dano alveolar difuso, com células

escamosas da pele, lanugem e cabelo do feto, gordura e mucina do trato
respiratório e gastrointestinal do feto na circulação pulmonar materna.
● Presença de trombos sistêmicos de fibrina indicam início de coagulação
intravascular disseminada.

Embolia Gasosa

● Bolhas de gás na circulação, podem obstruir o vaso sanguíneo e causar

lesão isquêmica
● O ar pode entrar na circulação durante procedimentos obstétricos ou em
lesão da parede torácica;

Podem acontecer:

● Artéria coronária (cirurgia bypass gástrico ou por uma neurocirurgia )

● Circulação pulmonar durante procedimentos obstétricos ou laparoscópicos
● Doença da Descompressão (mudanças súbitas na pressão)
Infarto

→ Área de necrose isquêmica causada com mais frequência por oclusão arterial
(trombose ou embolização)

→ Obstrução do fluxo de saída venoso é uma causa menos frequente

→ Obstrução repentina de uma artéria coronária impede a passagem do sangue

oxigenado necessário para o músculo cardíaco;

→ Principal causa de infarto é a aterosclerose (placa de ateroma)

Infarto agudo do miocárdio ou cerebral → maioria das mortes

Infarto intestinal → quase sempre leva a MORTE

Infarto pulmonar → complicação comum em várias condições clínicas

Necrose isquêmica das extremidades (gangrena) → complicação dos diabéticos

Fatores que influenciam o desenvolvimento do infarto:

1. Anatomia do suprimento vascular;

2. Velocidade de oclusão;
3. Tecido afetado à lesão isquêmica;
4. Conteúdo de oxigênio no sangue;

Anatomia do suprimento vascular:

● Presença ou ausência de um suprimento sanguíneo alternativo - obstrução

total ou desenvolvimento de um dano
● Fator importante para determinar se a oclusão dos vasos causará danos

Fígado - sangue da artéria hepática e veia porta (suprimento sanguíneo duplo)

Rim e Baço – circulações terminais

Obstrução arterial geralmente leva - Infarto nesses tecidos

Velocidade de Oclusão

● Lento desenvolvimento das oclusões – menor probabilidade de causar infarto

● Rápido: aumenta a probabilidade de infarto
● Ex. artéria coronária se oclui lentamente (placa de ateroma) o fluxo na
circulação artéria pode aumentar para impedir o infarto

Tecido afetado a lesão isquêmica

Depende do local de acometimento, com consequências diferentes

Em situação de isquemia:

→ Neurônios sofrem dano irreversível em 3 -4 minutos

→ Células miocárdicas morrem após 20 a 30 minutos

→ Fibroblastos no miocárdio permanecem viáveis após muitas horas

Conteúdo de oxigênio no sangue (hipóxia)

- Obstrução parcial de um pequeno vaso que não apresentaria nenhum efeito em

um indivíduo normal, pode causar um infarto em um paciente anêmico ou com
hipóxia

Infarto do Miocárdio (IM)

→ “Ataque cardíaco” consiste na necrose do músculo cardíaco devido a isquemia

grave e prolongada

Fatores de risco: Idade avançada, homens têm maior risco;

Patogenia

→ Oclusão de uma artéria coronária

● Plaquetas se aderem à placa de ateroma rompida

● Causando agregação plaquetária e ativação
● Ativação da coagulação aumenta o trombo em crescimento
● Em minutos, o trombo pode evoluir e obstruir totalmente o lúmen
de uma artéria coronariana

Resposta do miocárdio a isquemia

1. Início da isquemia
2. Glicólise aeróbia interrompe: diminuição do ATP, acúmulo do ácido lático
3. Perda da contratilidade
4. Dano reversível

1. Isquemia Grave
2. Pode causar arritmias (perda dos batimentos)
3. Danos irreversíveis - morte dos miócitos

Reperfusão

Restauração da perfusão tecidual ⁠

Organismo tenta ao máximo salvar as células dos miócitos que não foram
danificadas

Esse processo pode gerar uma lesão - Lesão por reperfusão

● Salvar a maior quantidade possível do miocárdio isquêmico

● Pode provocar um dano maior – Lesão por reperfusão
● Reperfusão pode salvar as células com lesão reversível
● Altera a morfologia das células com lesão irreversível

Características Clínicas

● Dor (ou pressão) torácica intensa e em aperto, pode irradiar para o pescoço,
mandíbula, epigástrico ou braço esquerdo
● Duração da dor: vários minutos a horas, não diminui com repouso
 ● Infartos silenciosos são comuns em diabéticos e idosos
● Sudorese intensa e náuseas
● Dispneia - falta de ar

Consequências e Complicações

● Miocárdio restante tenta compensar a perda contrátil

● Regiões não infartadas sofrem HIPERTROFIA E DILATAÇÃO →
Remodelamento ventricular
● Cicatrização e adelgaçamento das zonas infartadas

Sepse, choque e choque séptico

→ Sepse

● Disfunção orgânica, agressivamente letal decorrente de uma resposta

desregulada do organismo a presença de infecção, seja causada por
bactérias, vírus, fungos ou protozoários.
● Tratamento precoce é capaz de minimizar as complicações impedindo que o
quadro se agrave e evolua com um prognóstico ruim
● Termo antigo “infecção generalizada”
● Infecção maior, chega a acometer outros órgãos

→ Choque

● Estado no qual a diminuição do débito cardíaco ou do volume sanguíneo

circulante efetivo prejudica a perfusão tecidual e leva à hipóxia celular
● Quando evolui da sepse: Choque Séptico
● Início a lesão célula é REVERSÍVEL
● Qualquer forma de choque pode levar à lesão tecidual se não for corrigido
● Quando prolongado leva a uma lesão tecidual IRREVERSÍVEL - MORTE
● Pode complicar: Hemorragias graves; Traumas; Queimaduras extensas;
Infarto agudo do miocárdio; Embolia pulmonar; Sepse microbiana;

Estágios do Choque

Disfunção progressiva que leva ao óbito se os problemas subjacentes não forem

corrigidos

→ Estágio não progressivo inicial = durante o qual são ativados mecanismos

compensatórios e é mantida a perfusão de órgão vital, organismo tenta manter o
fluxo sanguíneo adequado.

→ Estágio progressivo= caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de piora

circulatória, bem como desarranjo metabólico, incluindo acidose (alteração no pH
sanguíneo)

→ Estágio irreversível= no qual a lesão celular e tecidual é tão grave que, mesmo
corrigidos os defeitos hemodinâmicos, a sobrevivência não é possível
Tipos de Choque

3 Principais

→ Choque Cardiogênico:

● baixo DC (débito cardíaco) decorrente de falha do miocárdio, alteração no

coração (arritmias ventriculares, obstrução do fluxo, etc)
● Causado por : infarto do miocárdio, arritmias ventriculares, tamponamento
cardíaco (obstrução do coração), embolia pulmonar

→ Choque Hipovolêmico (perda acentuada de volume)

● baixo DC decorrente da perda de volume sanguíneo ou plasmático

● Ex: hemorragia ou perda de fluído em decorrência de queimaduras graves

→ Choque Séptico

● vasodilatação arterial, consequente de um processo inflamatório, e acúmulo

de sangue venoso que se origina da resposta imune sistêmica à infecção
microbiana

Menos comum:

→ Choque Neurogênico

● Perda de tônus vascular

● Associada à anestesia ou secundária a lesão da medula espinhal

→ Choque Anafilático

● vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular

● Desencadeada por uma reação de hipersensibilidade mediada por
imunoglobulina E
● Após se estar em contato com uma substância a que se tem alergia, como:
camarão, veneno de abelha, alguns medicamentos ou alimentos;

Morfologia - Choque

Efeitos celulares e teciduais - HIPÓXIA:

● Causado pela: Hipoperfusão + Trombose

● Qualquer órgão possa ser afetado: São mais afetados: cérebro, coração,
rins, suprarrenais e trato gastrointestinal
● Podem se formar trombos de fibrina em qualquer tecido
● Os efeitos celulares e teciduais do choque são essencialmente aqueles da
lesão por hipóxia

Características Clínicas do Choque

● Prognóstico varia de acordo com a origem do choque e sua duração (p. ex.,
infarto do miocárdio, hemorragia grave, infecção bacteriana)
● Choques hipovolêmico e cardiogênico: hipotensão, pulso fraco e rápido,
taquipneia e pele cianótica fria e pegajosa
Curso Clínico

● Choque séptico: pele pode estar quente e avermelhada devido à

vasodilatação periférica
● Alterações cardíacas, cerebrais e pulmonares agravam rapidamente a
situação
● Choque séptico está associado a resultados substancialmente piores

Choque Séptico

→ Agravamento do quadro de sepse, caracterizado por acentuadas anormalidades

circulatórias, celulares e metabólicas associadas com o maior risco de morte que a
sepse isoladamente

→ Drogas vasoativas ( ex: noradrenalina, dopamina, adrenalina, dobutamina, etc)

para a manutenção de valores pressóricos minimamente aceitáveis e compatíveis
com a vida

Patogenia

● Responsável → grande número de admissões hospitalares

● Muitos necessitam de tratamento na UTI
● Incidência aumentando:

- Melhor suporte ao paciente crítico

- Aumento dos procedimentos invasivos

- Número cada vez maior de pacientes imunocomprometidos (por quimioterapia,

idade avançada, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana)

● Mortalidade varia de 20% a 30%

● Bactérias Gram-positivas: Causa mais comum de choque séptico
● Bactérias Gram-negativo e fungos: Causa secundária de choque séptico

Fisiopatologia

→ Respostas inflamatórias e anti-inflamatórias

● Presença de: respostas pró-inflamatória; citocinas e mediadores

inflamatórios; coagulação sanguínea; – imunossupressão

→ Ativação e lesão endotelial

● Estado pró-inflamatório - extravasamento vascular, edema tecidual

● Produz outros mediadores inflamatórios - hipotensão sistêmica (pressão
baixa)

→ Indução de um estado pró-coagulante

● coagulação sanguínea → estase, congestão sanguínea

● Deposição de trombos → comprometimento da perfusão (fluxo) tecidual
→ Anormalidades metabólicas

● Resistência à insulina (RI), comum na DM tipo 2, dificuldade de colocar a

glicose dentro da célula e hiperglicemia. Citocinas pró-inflamatórias inibem a
liberação de insulina

→ Disfunção de órgãos

● Hipotensão sistêmica; Edema; Trombose de pequenos vasos

Flora Intestinal: microrganismo presente naturalmente no intestino

Disbiose: Aumento das bactérias patogênicas em relação às benéficas

Flora Intestinal diversa pode antecipar o choque séptico

Translocação bacteriana: Bactérias sai do intestino e vai para a corrente sanguínea

Gravidade e o resultado do choque séptico dependem:

● da extensão e da virulência da infecção;

● do estado imune do hospedeiro, da presença de outras comorbidades;
● do padrão e nível de produção do mediador;

Multiplicidade de fatores e a complexidade → maioria das tentativas de intervenção

terapêutica não são eficazes e pode até apresentar efeitos deletérios em alguns
casos

Tratamento → antibiótico para tratar infecção e fluidos intravenosos, vasopressores

para melhorar hipotensão e oxigênio suplementar limitar a hipóxia

Distúrbios Circulatórios

Hiperemia: Aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou

um território orgânico.

Hiperemia Ativa : Provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo

sanguíneo local, acontece na inflamação pela Histamina

Fisiológica: Necessidade de Maior irrigação. Exercício, Digestão e Emoção.

Patológica: Inflamações Agudas.

Hiperemia Passiva (congestão): Provocada por redução da drenagem venosa, que

provoca distensão das veias distais, vênulas e capilares. A região acometida se
encontra com coloração vermelho escura devido a alta concentração de
hemoglobina desoxigenada.

Localizada: Obstrução de uma veia

Sistêmica: indivíduo apresenta Insuficiência Cardíaca

Congestão no Coração

Parada do fluxo

➔ Aguda:
● Devido ao aumento súbito da PA – Insuficiência Vascular Esquerda.
● Congestão pulmonar aguda
● Distensão dos capilares alveolares
● Transudação e ruptura de capilares
● Edema Agudo Pulmonar

Crônica

● Insuficiência Ventricular Direita - CONGESTÃO HEPÁTICA

● Insuficiência Cardíaca Congestiva - CONGESTÃO GENERALIZADA, todo o
retorno do coração está congestionado

Neoplasias

→ Multiplicação celular ocorre constantemente

→ Indispensável para repor células que morrem

→ Neoplasia – crescimento/proliferação celular anormal

→ Características diferente das células de origem

Crescimento controlado

● Hiperplasia – aumentado número de células

● Metaplasia – conversão de tipo celular

Crescimento não controlado

● Displasia – proliferação desordenada

● Anaplasia – perda da diferenciação celular (diferentes da célula de origem)
● Neoplasia maligna

Perda da diferenciação: as células não se assemelham as células parenquimatosas

de origem (tamanho e função)

Neoplasia = “novo crescimento”

Pode ser usado para se referir a um tumor

Ocorre um crescimento e proliferação anormal das células

Oncologia – estudo dos tumores

Tumor maligno = Câncer

● Câncer ou tumor maligno: é um distúrbio genético causado por mutações do

DNA
● Exposição a agentes mutagênicos ou ocorre espontaneamente como parte
do envelhecimento
● Radiação, exposição solar, tabagismo entre outros.

→ Autonomia dessas células não é completa

→ Necessitam de suporte endócrino

Todas as neoplasias dependem do hospedeiro para sua nutrição e suprimento

sanguíneo;

Metástase = segundo órgão acometido

Tumor benigno

● Características micro e macroscópicas são consideradas relativamente

inocentes
● Permanecerá localizado, sendo tratável com a remoção cirúrgica

Tumor maligno

● A lesão pode invadir e destruir estruturas adjacentes, disseminar-se para

locais distantes (metástases) e levar à morte
● Nem todos os tumores malignos apresentam evolução letal.
● Mais agressivos também são alguns dos mais curáveis
● Designação maligno constitui um “alerta vermelho”

Todos os tumores, benignos e malignos, têm 2 componentes básicos:

→ Parênquima = parte funcional do órgão

→ Estroma = sustentação e nutrição do órgão

Neoplasia:

Parênquima = células neoplásicas ou transformadas, comportamento biológico e é

desse componente que deriva o seu nome

Estroma = tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e células inflamatórias derivadas do

hospedeiro, crucial para o crescimento da neoplasia

Nomenclatura dos tumores benignos

→ Nome da célula, tecido ou órgão + sufixo

● Sufixo: indica o tipo celular que surge + OMA

EX: Fibroma: tumor benigno que surge em tecido fibroso

Nomenclatura Tumores malignos

→ Nome da célula, tecido ou órgão + sufixo

Segue essencialmente a dos tumores benignos, com certos acréscimos e exceções

 ● Sufixo: indica o tipo celular que surgem + OMA

EX: Sarcomas: tumor maligno que surge em tecidos mesenquimais “sólidos” ou em

seus derivados

Leucemias ou linfomas: surgem das células mesenquimais sanguíneas

→ O que define se o tumor é maligno ou benigno são os exames de imagem e o

avaliamento médico

Características observada:

Neoplasias Benignas

● Células semelhantes às células do tecido de origem – bem diferenciadas

● Permanece localizada em seu local de origem
● Tumores de crescimento lento e têm uma cápsula
● Não tem capacidade de infiltrar, invadir ou evoluir para metástase

Neoplasias Malignas

● Anaplasia = perda de diferenciação estrutural e funcional das células normais

● São células anaplásicas
● Tumores geralmente crescem mais depressa
● Localmente invasivos e metastatizam-se para locais distantes
● Quanto maior neoplasia e mais anaplásicas maior a probabilidade de
metástase (tem exceções)
● Disseminação do câncer prejudica o tratamento e a possibilidade de cura

Metástase

→ É um desenvolvimento secundário de um tumor em tecidos mais distantes

● Só ocorre em neoplasia maligna

● Nem todos os cânceres vão evoluir pra metástase
● O tumor estimula o crescimento dos vasos sanguíneos do hospedeiro,
processo chamado de angiogênese
● Os vasos sanguíneos favorecem o deslocamento para outras locais
● Angiogênese: criação de novos vasos sanguíneos
● Essencial para fornecer nutrientes ao tumor, também estimula o crescimento
dessas células através da produção e secreção endotelial de proteínas como
o fator de crescimento e favorece a formação de metástases
→ Disseminação das neoplasias malignas ocorrem por 3 vias:

1. Cavidades corporais (ex: câncer de ovário, sistema nervoso central)

2. Vasos linfáticos (é a mais típica-carcinomas)
3. Vasos sanguíneos (favorecida pelos sarcomas)

Linfonodo Sentinela =é o primeiro linfonodo regional

que recebe o fluxo linfático de um tumor primário,
primeiro local a ser atingido

Disseminação de tumores ocorre por etapas sequenciais:

1. Afrouxamento das células tumorais

2. Degradação da matriz extracelular (MEC)
3. Fixação ao novos componentes da MEC
4. Migração das células tumorais

Epidemiologia

● Termo prevalência: número de pessoas dentro de uma amostra geral

● Termo incidência: número de casos novos dentro da amostra, casos novos

Fatores de risco :

● Hereditariedade
● Alimentação
● Exposição excessiva a luz solar
● Tabagismo
● Consumo de álcool crônico
● Local de trabalho (exposição a certo tipos de substâncias)

Idade:

● Frequência cardíaca aumenta

● Acúmulo de mutações somáticas
● Diminuição do sistema imune
● Mortes: maioria 55-75 anos
● Câncer letal em crianças: leucemias, tumores do sistema nervoso, linfomas ...

Agentes virais e energia radiante:

➔ Papilomavírus (HPV) - associado a verrugas benignas - câncer cervical

➔ Infecções por vírus da hepatite B e hepatite C
➔ Radiação ionizante causa mutações pontuais, dano genético e à
carcinogênese
Carcinógenos químicos

Alterar o DNA, levando a mutações e eventualmente ao câncer

Agentes Microbianos

Helicobacter pylori (bactéria) causa de úlceras pépticas, inflamação crônica/gastrite

→ atrofia gástrica → metaplasia intestinal das células de revestimento → displasia
→ câncer

Carcinogênese

● Processo de múltiplas etapas decorrente do acúmulo de inúmeras alterações

genéticas que geram o fenótipo transformado e todas as características
associadas
● 1 única mutação não é suficiente para transformar uma célula normal em
uma célula cancerosa

Progressão Tumoral → Tumores tornam-se agressivos

Todos os cânceres apresentam 8 mudanças fundamentais na fisiologia das células,

características do câncer:

1. Autossuficiência nos sinais de crescimento

2. Perda dos sinais que inibem o crescimento
3. Alteração do metabolismo celular
4. Perda da apoptose
5. Potencial replicativo ilimitado (imortalidade)
6. Angiogênese sustentada
7. Capacidade de invasão e metástase
8. Evasão da vigilância imune

Sistema Imune

● Células tumorais são conhecidas pelo sistema imune como não próprias e
devem ser destruídas
● Atividade antitumoral é mediada por mecanismos predominantemente
mediado por células
● Pacientes imunossuprimidos estão em risco maior de desenvolvimento de
câncer

➔ Métodos para quantificar a provável agressividade clínica da neoplasia

e sua aparente extensão e disseminação, estabelecer um prognóstico

Graduação do Câncer

1. Grau 1 Bem diferenciado

2. Grau 2 Moderadamente diferenciado
3. Grau 3 Pouco diferenciado
4. Grau 4 Não diferenciado

-> Estadiamento do Câncer: Avaliação da lesão, extensão de sua disseminação

para linfonodos e presença ou ausência de metástases
Aspecto Clínicos

1. Localização e compressão de estruturas adjacentes

2. Síndromes paraneoplásicas
3. Caquexia

Localização

- Podem comprimir as estruturas adjacentes

Ex: Carcinoma pequeno dentro do ducto biliar pode induzir obstrução fatal do trato
biliar

Síndromes paraneoplásicas

● Sintomas que não podem ser descritos, mas são provenientes de uma
neoplasia maligna
● As mais comuns dessas síndromes são: - hipercalcemia, - síndrome de
Cushing - endocardite trombótica não bacteriana;

Caquexia do câncer

● Perda progressiva de gordura e massa corporal magra associada a um

processo inflamatório (produção de citocinas)
● Podem apresentar: Anorexia, fraqueza e anemia
● Não está associado a má alimentação

Aspectos Clínicos:

● TNF promove inibição do apetite e ação da lipoproteína lipase → Inibe a

liberação de ácidos graxos livres da lipoproteínas
● Fator mobilizador de proteína → Quebra de proteínas da musculatura
● Não existe tratamento satisfatório para a caquexia do câncer a não ser a
remoção da causa de base do tumor.