A coagulao do sangue um processo extremamente importante para nossa sade, uma vez

que evita a perda excessiva de sangue por hemorragias. Quando ocorre qualquer tipo de leso
que gera extravasamento de sangue, logo se inicia a coagulao, que se baseia em mudanas
fsicas e qumicas do sangue, com envolvimento de vrios fatores.

A coagulao ocorre graas a uma srie de reaes que acontece entre protenas chamadas de
fatores de coagulao. Normalmente esses fatores so representados por algarismos romanos, e
a forma ativada indicada por uma letra a que aparece logo aps o algarismo.

Segundo o modelo clssico da coagulao sangunea proposto em 1964, inicialmente as

plaquetas liberam uma enzima denominada tromboplastina no local lesionado. Esta, por sua vez,
juntamente a ons de clcio, transforma a enzima protrombina em trombina, que uma enzima
proteoltica que transforma o fibrinognio em monmeros de fibrina atravs da remoo de
alguns peptdios. Esses monmeros polimerizam-se e formam os fios de fibrina. Por fim,
formada uma rede a partir desses fios, onde ficam aprisionados as clulas do sangue, plaquetas e
o plasma, constituindo o cogulo.

A trombina no est presente normalmente na corrente sangunea e deve ser formada pelas
modificaes na protrombina, um precursor inativo. Isso ocorre graas ao de um princpio
conversor da trombina. A produo desse princpio ocorre atravs da via intrnseca ou extrnseca,
que convergem para uma via comum. A primeira via ocorre quando a velocidade do fluxo
sanguneo baixa, levando ativao de enzimas dentro do sangue, que desencadeia a
coagulao e a formao do trombo. Na via extrnseca, por sua vez, necessria uma interao
dos elementos do sangue com aqueles que esto fora do espao intravascular. Tanto na via
extrnseca quanto na via intrnseca, os ons de clcio esto envolvidos e atuando como cofatores,
permitindo o desenvolvimento das reaes.

Aps aproximadamente uma hora, o cogulo comea a retrair-se, provavelmente em razo da

contrao dos pseudpodes plaquetrios. Inicia-se a a liberao do chamado soro, que possui
constituio similar ao plasma sanguneo, porm no possui alguns fatores de coagulao.

Atualmente, outro modelo de coagulao sangunea vem sendo proposto e baseia-se na

ativao do processo de coagulao sobre diferentes superfcies celulares. Segundo o modelo
atual, que substitui a hiptese de cascata tradicional, podemos dividir o processo em quatro
etapas que se sobrepem: iniciao, amplificao, propagao e finalizao. Na fase de iniciao,
o endotlio vascular e clulas sanguneas so perturbados e ocorre a interao do FVIIa com o
FT, uma protena transmembrnica. Na fase de amplificao, a trombina ativa plaquetas,
cofatores V e VIII e fator XI na superfcie das plaquetas. Na propagao, ocorre a produo de
trombina e a formao do tampo no local da leso. Na finalizao, por sua vez, ocorre a
limitao do cogulo para evitar a ocluso do vaso.

importante destacar que algumas substncias esto diretamente ligadas com o retardamento da
coagulao do sangue. Dentre elas, podemos citar o citrato de sdio, o oxalato de potssio e a
heparina. Essa ltima bastante usada na preveno de doenas trombticas por inibir a ao de
alguns fatores de coagulao.

Doenas adquiridas ou hereditrias tambm podem causar problemas na coagulao, gerando

tanto hemorragias quanto tromboses. A hemofilia, por exemplo, um srio problema hereditrio
que gera uma dificuldade na formao do cogulo e a ocorrncia de quadros hemorrgicos
prolongados ou espontneos graas a uma sntese anormal de um fator de coagulao.

O sangue coagula quando retirado de um paciente, extravasa dos vasos sanguneos por alguma
leso e, assim chega ao tecido conjuntivo, e ali fica parado.

Com um processo bastante complexo, a coagulao sangunea pode acontecer por via
intrnseca, que ocorre no interior dos vasos sanguneos, ou por via extrnseca, quando o sangue
extravasa dos vasos para os tecidos conjuntivos.

O processo por via intrnseca inicia-se quando o sangue entra em contato com regies da parede
do vaso com alguma leso. Suas reaes ativam o fator X que, na presena dos fosfolpides
liberados pelas plaquetas e de clcio, catalisa a transformao de protombina em trombina, que
catalisar a converso do fibriognio em fibrina.

Por via extrnseca a tromboplastina lanada pelos tecidos lesados e, junto com o fator VII e o
clcio, ativa o fator X que, catalisando a transformao da protombina em trombina. A ltima
etapa do processo idntica ao que ocorre por via intrnseca.

A fibrina formada por uma rede de delgados filamentos proticos e que envolve os elementos
figurados do sangue, contraindo-os, constituindo o cogulo, e o lquido envolvente o soro.

Na hemofilia, uma doena hereditria, a coagulao no ocorre por causa da deficincia na

formao de uma protena plasmtica, o fator VIII, pelo organismo.

J em indivduos que apresentam deficincias circulatrias ocasionadas por cogulos existentes

na circulao, so ministradas substncias anticoagulantes como heparina e dicumarol. Em
laboratrios, para exames de sangue, a coagulao inibida por meio de solues de citrato e
oxalato.
Coagulao sangunea

Os exames laboratoriais mais comuns so o Tempo de Sangramento, Tempo de Coagulao e

Tempo de Protrombina.

Tempo de Sangramento utilizado um instrumento pontiagudo para perfurar o lbulo

da orelha ou o dedo. Esse teste tem a durao de 1 a 6 minutos, podendo variar de acordo
com a profundidade do furo ou na ausncia de fatores de coagulao, principalmente a
deficincia de plaquetas.
Tempo de Coagulao o mtodo mais utilizado a coleta de 1 ml de sangue em um
tubo de vidro. Esse tubo quando movido para frente e para trs a cada trinta segundos,
ate que se observe que o sangue coagulou. Esse teste dura de 6 a 10 minutos. O tempo de
coagulao varia muito, dependendo do mtodo utilizado, de modo que este teste j caiu
em desuso em muitos servios, pois a dosagem j pode ser feita por mtodos mais
sofisticados e precisos.
Tempo de Protrombina o sangue retirado do paciente e imediatamente oxalatado,
para que a protrombina no se transforme em trombina. Grandes quantidades de ons,
clcio e fatores teciduais so misturados ao sangue. O excesso de ons e clcio anula o
 efeito oxalato, e o fator tecidual ativa a reao protrombina-trombina. O tempo de
protrombina normal de aproximadamente 12 segundos.

A parede de um vaso sanguneo lesionado ativa cada vez mais plaquetas, que vo se atraindo e
formando um tampo plaquetrio. Esse tampo pode bloquear a perda de sangue, se a leso for
pequena, e durante o processo subsequente de coagulao sero formados filamentos de fibrina,
que se prendero as plaquetas, formando assim um tampo mais compacto.

Assista no vdeo abaixo como funciona a coagulao do sangue. O vdeo foi produzido pela
Academia de Cincia e Tecnologia de So Jos do Rio Preto.

A coagulao sangunea uma sequncia complexa de reaes qumicas que resultam na

formao de um cogulo de fibrina. uma parte importante da hemostasia (o cessamento da
perda de sangue de um vaso danificado), na qual a parede de vaso sanguneo danificado
coberta por um cogulo de fibrina para parar o sangramento e ajudar a reparar o tecido
danificado. Desordens na coagulao podem levar a um aumento no risco de hemorragia,
trombose ou embolismo.

A coagulao semelhante nas vrias espcies de mamferos. Em todos eles o processo envolve
um mecanismo combinado de fragmentos celulares (plaquetas) e protenas (fatores de
coagulao). Esse sistema nos humanos o mais extensamente pesquisado e consequentemente o
mais bem conhecido. Esse artigo focado na coagulao sangunea humana.

Em um indivduo normal, a coagulao iniciada dentro de 20 segundos aps a leso ocorrer ao

vaso sanguneo causando dano s clulas endoteliais. As plaquetas formam imediatamente um
tampo plaquetrio no local da leso. Essa a chamada hemostasia primria. A hemostasia
secundria acontece quando os componentes do plasma chamados fatores de coagulao
respondem (em uma completa cascata de reaes) para formar fios de fibrina, que fortalecem o
tampo plaquetrio. Ao contrrio da crena comum, a coagulao a partir de um corte na pele
no iniciada pelo ar ou atravs da secagem da rea, na verdade ocorre atravs das plaquetas que
se aderem e que so ativadas pelo colgeno do endotlio do vaso sanguneo que fica exposto,
quando cortado o vaso. As plaquetas ativadas ento liberam o contedo de seus grnulos, que
contm uma grande variedade de substncias que estimulam uma ativao ainda maior de outras
plaquetas e melhoram o processo hemostsico.

Hemostasia Primria
Vasoconstrio: primeiramente o vaso lesado se contrai.
Adeso: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotlio vascular. Essa aderncia
acontece com uma ligao entre a glicoprotena Ib/IX/V na superfcie das plaquetas e
colgeno exposto durante a leso do endotlio. Essa ligao mediada pelo fator de von
Willebrand que funciona como uma "ponte" entre a superfcie da plaqueta e o colgeno.
Quando ocorre uma desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a Doena de
von Willebrand. A aderncia leva a ativao plaquetria. Quando ocorre falta da
glicoprotena Ib ocorre a Sndrome de Bernard-Soulier.
 Ativao Plaquetria: Quando ocorre a ativao das plaquetas, elas mudam de forma e
liberam contedos dos seus grnulos no plasma entre eles produtos de oxidao do cido
araquidnico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de
ativao plaquetria (PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivduo, ocorre a
inativao da enzima cicloxigenase evitando a sntese de PGH2 e tromboxane e ocorre
um prolongamento do tempo de sangramento.
Agregao plaquetria: as plaquetas se agregam uma s outras, formando o chamado
"trombo branco".

Fases da coagulao
Topo

Na verdade, o estancamento de uma hemorragia um processo muito complexo, onde participam os

prprios vasos sanguneos afectados e no qual vrios elementos do sangue desempenham um papel
essencial.

Primeira fase: a hemostase primria. Em caso de ferida numa parede vascular, o prprio vaso
sanguneo contrai-se de maneira reflexa para reduzir a quantidade de sangue que chega leso. De
imediato, as plaquetas que circulam na zona, atradas pelas substncias segregadas pelos tecidos dos
vasos afectados, dirigem-se para a leso, fixam-se nas suas extremidades e unem-se entre si,
segregando outras substncias qumicas que atraem mais plaquetas para se acumularem na zona. Este
processo, conhecido como agregao plaquetria, provoca a formao de uma massa de plaquetas
unidas entre si e tecido circundante - o trombo plaquetrio. Este "obstculo" consegue travar a
hemorragia, mas como frgil pode desunir-se com alguma facilidade.

Segunda fase: a coagulao. Caracteriza-se pela formao de um cogulo sanguneo, uma massa mais
slida e estvel, constituda pelos elementos que formam o trombo plaquetrio inicial e outros
elementos do sangue que so travados pelo mesmo (glbulos vermelhos includos). Todos estes
elementos esto unidos entre si por abundantes filamentos de fibrina, uma substncia proteica que, tal
como uma rede, engloba os componentes do cogulo. Na verdade, a fibrina uma protena insolvel,
no podendo circular nesse estado, porque provocaria obstrues vasculares - formada, ento,
durante a coagulao, a partir de uma substncia precursora, o fibrinognio, que insolvel e circula
normalmente no sangue. De facto, o ponto chave da formao do cogulo sanguneo a converso do
fibrinognio em fibrina, processo em que participam uma srie de elementos especficos presentes no
plasma, na sua maioria protenas - os denominados factores de coagulao. Este mecanismo muito
complexo, j que os factores de coagulao actuam em forma de "cascata", activando-se
 sequencialmente uns aos outros at que se obtenha uma substncia conhecida como trombina,
encarregue de converter fibrinognio em fibrina.

Paralelamente, existe uma outra substncia segregada pelas plaquetas -a trombostenina -, que
desempenha a funo de compactar e consolidar o cogulo, retraindo os filamentos de fibrina para
estreitar a rede que os prprios formam.

Terceira fase: a fibrinlise. Consoante a cicatrizao e reparao do tecido danificado, o cogulo

sanguneo dissolve-se progressivamente, graas activao de outra substncia presente no plasma - o
plasminognio -, que se transforma em plasmina, enzima capaz de degradar os filamentos de fibrina.
Finalizado o processo de fibrinlise (cerca de 48 horas), a circulao sangunea pelo vaso lesionado volta
normalidade.

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