Hemostasia
Para compreendermos o processo
A hemostasia consiste no processo
que regula o equilíbrio volêmico,
mantendo o sangue em seu estado
líquido nos vasos normais, ou seja,
não lesados, e permitindo a
formação de tampão hemostático
(trombo) nas respostas à lesão de
um vaso sanguíneo com objetivo
de deter a hemorragia.
Defeitos nos processos de
hemostasia podem causar
hemorragias e trombose, que
consiste na formação de coágulos
sanguíneos (trombos) dentro de
vasos normais, o que pode ser
causado por vários fatores.
O mecanismo hemostático inclui
três processos: hemostasia primária,
coagulação (hemostasia
secundária) e fibrinólise.
Hemostasia
É o processo inicial da coagulação
desencadeado pela lesão vascular.
Quando meu endotélio está
íntegro, existe uma série de
produção de substâncias químicas
que NÃO TEM quando ele NÃO está
íntegro.
de hemostasia, precisamos
entender que temos uma
tendencia em realizar a
vasodilatação. Quando eu realizo a
expansão do vaso, eu impeço que
a plaqueta ‘’grude’’.
Eu tenho terminações nervosas que
terá o controle pelo SNA (simpático
e parassimpático). Mas eu tenho
também um controle local que,
não é através das fibras nervosas.
Esse controle é dado através de
substâncias químicas que ficam
dentro do vaso.
O epitélio íntegro produz três
substâncias principais:
Óxido nítrico – vasodilatação;
Prostaciclina (PGL2) – um potente
vasodilatador com atividade
antiagregante plaquetária.
Endotelina – vasoconstrição;
Quando eu tenho uma lesão no
endotélio, eu vou ter uma
exposição de colágeno
subendotelial e vai proporcionar,
consequentemente, a
vasoconstrição (primeira resposta
da hemostasia primária).
Eu tenho uma plaqueta que, nesse
primeiro momento, está INATIVA.
Essa plaqueta terá dois tipos de
proteína:
➢ Glicoproteína IIb/IIIa
➢ Glicoproteína Ib
Dentro da plaqueta, também
teremos grânulos, chamados de:
➢ Alfa
➢ Denso
Navegando junto com a plaqueta,
temos o Fator de vonWillebrand
(FVW) que se adere ao colágeno
subendotelial quando ele é
exposto.
➢ Quando ele se adere, temos
a plaqueta ATIVADA.
➢ A glicoproteína também é
ativa.
Quando a plaqueta é ativada, ela
fica toda ‘’espraiada’’, ou seja:
Quando ativas, possuem
Tromboxano A2 (TXA2) que são
responsáveis por realizar
vasoconstrição e agregação
plaquetária.
Agora, os grânulos serão liberados
na corrente sanguínea. O grânulo
DENSO irá liberar:
Serotonina – vasoconstrição
(ajudando mais ainda na resposta
da endotelina)
ADP – ativar e agregar as plaquetas
(tem a capacidade de ser liberado
quando ligado ao seu receptor).
Ca+2 – hemostasia secundária
Já no grânulo alfa, eu terei a
produção de:
➢ Fibrinogênio – se liga na
glicoproteína IIb/IIIa, fazendo
a conexão de outra plaqueta
também já ativada.
➢ FVW
 Você se lembra? uma tendência maior ao tromboxano,
diminuindo a produção de TXA2
(favorece o estímulo de agregação).
Sendo assim, impede a resposta de
constrição, tendo como principal
função ser um antiagregante
plaquetário.

Hemostasia

Nessa fase o início do tampão

plaquetário é consolidado.

Dividida em intrínseca e extrínseca;

Resumo da imagem: Fosfolipídeos de
membrana podem ser transformados Preciso reforçar isso colocando
em ácido aracdônico (pela enzima uma rede de FIBRINA;
PLA2) que, quando sintetizado pode
formar prostaglandina (G2) – a enzima O colágeno subendotelial PODE
que faz isso é a COX. A PG2 vai dar ativar a via intrínseca;
origem a várias outras protaglandinas
com várias funções diferentes, como:

➢ PGE2 (redução da secreção de

HCL: O anti-inflamátorio não
estereoidal é agressivo ao
estomago, pois ao bloquear o
COX-1, diminui a PGE2 que é
inibidora da secreção gástrica);
➢ PGI2 (contração da musculatura
lisa: o anti-inflamatório não
estereoidal é contraindicado
em gravidez por dificultar a
capacidade contrátil) A coagulação, pela via intrínseca,
➢ TXA2 é desencadeada quando o fator
XII é ativado pelo contato com
Quando eu tenho um processo alguma superfície (por exemplo,
inflamatório, ativamos a COX-2 (que
colágeno ou endotoxina). Eu tenho
vai ser induzida) mas o corpo sempre
está produzindo a COX-1 (constitutiva).
o fator XII que passa a ficar XIIa
(doze ativo). Da interação destes
Acido acetil-salicílico (AAS) – elementos é ativado o fator XI, que
bloqueador/inibidor da COX, tendo transforma o fator IX em IXa
(através de cálcio). O fator IXa
associam-se à superfície de
fosfolipídio de superfície
plaquetária através de uma
“ponte” de cálcio estimulando a
conversão de fator X para Xa
(também precisa do fator VIIIa para
ativar esse fator X)

A ativação do fator X é a via

COMUM.

O fator Xa irá transformar

protrombina (II) em trombina (IIa)
que irá pegar o fibrinogênio e
transformar em FIBRINA.

Fator XIII que quando está ativo

XIIIa cria estabilidade para a
fibrina. Quem ativa o fator XIII
também é a trombina (IIa).
OBS: O fator II para o IIa precisa de
Agora eu tenho um coágulo rígido cálcio, fator V (pré-calceína) e
e o processo foi paralisado. Mas eu fosfolipídios de superfície.
tenho como ativa-lo (via comum)
pela via intrínseca ou pela via
extrínseca.
Anticoagulante

Nossa capacidade de anticoagular

Seria um novo estímulo para levar a

cascata de coagulação, como o
fator tecidual.

Quem é o fator tecidual?

R: É a tromboplastina (fator III) que

irá ativar o fator VII em VIIa que,
juntamente com o fator III irá ativar
a VIA COMUM.
Quando eu tenho a lesão (já com a
cascata de coagulaçao)a primeira
resposta anticoagulante que temos
é a nossa capacidade de fazer
vasoconstrição (epitélio lesionado).
plasminogênio circulante em
plasmina, que é uma enzima
fibrinolítica que lisa a rede de
fibrina.

Como evitamos FISIOLOGICAMENTE

uma trombose?

R: Existem moléculas (proteínas)

que podem aparecer após a lesão.
Uma delas, é a molécula
semelhante a heparina. Essa
molécula se liga a uma molécula
de antitrombina III, fazendo o
complexo. Esse complexo bloqueia EX: Coágulo obstruiu (embolia
o fator X (via comum) e trombina pulmonar) – toma um ativador do
(fator IIa), não convertendo plasminogênio tecidual.
fibrinogênio em fibrina.
A fibrina degradada por plasmina,
O segundo mecanismo tem a ver começa a liberar PDF’s (produtos
com uma outra molécula (proteína) de degradação da fibrina) que
chamada trombomodulina estimula a produção de D-dímero.
(também ativada pela lesão). A
trombomodulina se liga a trombina
que, se liga em uma proteína
chamada proteína C, que foi
ativada pela proteína S.

Tombromodulina + trombina +
proteína C = quando juntos,
impedem o fator VIII e o fator V.

Fibrinólise
Com a formação do trombo são
ativados os mecanismos
antitrombóticos, que visam limitar o
tampão evitando trombose. Um
dos principais agentes dessa fase é
o ativador de plasminogênio
tecidual (t-PA), o qual converte o