FISIOLOGIA CARDÍACA

- Sistema fechado (sangue circula exclusivamente no sistema circulatório), dupla e completa.

- Sistema unidirecional (válvulas que impedem o refluxo do sangue).
- O sistema cardiovascular circula o sangue através dos vasos e capilares pulmonares e sistêmicos com o propósito de
troca de oxigênio, gás carbônico, nutrientes, produtos de degradação e água nos tecidos periféricos e nos pulmões.
- A transferência de oxigênio e gás carbônico entre os pulmões e os tecidos periféricos parece ser o papel
fundamental deste sistema. Mas os vasos gastrointestinais absorvem nutrientes dos intestinos e perfundem o fígado. A
circulação renal é essencial para a manutenção da hemostasia da água e eletrólitos e eliminação de produtos de
degradação celular e o sistema cardiovascular, também é fundamental na distribuição dos líquidos nos diversos
compartimentos extracelulares, na distribuição de hormônios nos órgãos-alvo e no transporte de células e substâncias
essenciais para a imunidade e coagulação.
- O coração, por sua vez, possui os ventrículos direito e esquerdo que funcionam como bombas em série, ejetando
sangue através de dois sistemas vasculares – a circulação pulmonar de baixa pressão, onde ocorre a troca gasosa.
- O fluxo e a pressão sanguínea estão sob intenso controle do sistema nervoso autônomo.
- O ventrículo esquerdo é de formato cônico e tem a missão de gerar maior quantidade de pressão do que o direito,
sendo, portanto, dotado de parede muscular mais espessa.

Trajetória: Veia cava superior/inferior – Átrio Direito – Tricúspide – Ventrículo Direito – Valva pulmonar – Artéria
pulmonar – Pulmão (Hematose alveolar) – Veias pulmonares – Átrio Esquerdo – Bicúspide/Mitral – Ventrículo Esquerdo
– Valva aórtica – Artéria aorta – Tecidos (Hematose tecidual).

Valvas semilunares (3 folhetos = colunas de sangue):

01 – Aortica: há relação com a origem das coronárias, pois elas nascem na raiz da aorta. São denominadas: Folheto
coronariano esquerdo, folheto coronariano direito e folheto não-coronariano ou posterior.
02 – Pulmonar
Valvas atrioventriculares (localizam-se entre o átrio e o ventrículo; são mais complexas, pois se armam pela estrutura
do músculo papilar e a cordoalha tendínea):
01 – Tricúspide: Septal, anterior e posterior.
02 – Bicúspide ou Mitral: anterior e posterior.
Obs: Não existe nenhuma válvula que impeça o sangue entrar nos átrios. O sangue cai dos átrios para os ventrículos de
forma passiva.
Camadas do coração:
Pericárdio – membrana fibro-serosa que recobre o coração. Constituído pelo pericárdio visceral (epicardio) e o parietal;
entre eles há um líquido lubrificante que facilita a movimentação do coração.
Epicárdio (onde ficam as artérias e veias coronárias que irrigam o coração)
Miocárdio – Músculo cardíaco (parte contrátil do coração)
Endocárdio
Músculo do Coração (MIÓCITO): Células que apresentam junções comunicantes, logo, quando ocorre um potencial de
ação em uma célula, é transmitida para outra diretamente. Há uma comunicação direta, de forma harmônica.
 Propriedades do músculo cardíaco:
 Automatismo: cronotropismo
Capacidade do coração gerar seus próprios estímulos elétricos, independente de influencias extrínseca ao órgão.
Estímulos responsáveis pela excitação automática do miocárdio podem nascer em qualquer parte do coração.
 Condutividade: dromotropismo
Condução do processo de ativação elétrica por todo o miocárdio, numa sequência sistematicamente estabelecida.
Sequencia natural de condução: Nodo sinusal (marca-passo natural)  Feixes internodais  Nodo atrioventricular 
Feixes de His  Ramos e sub-ramos direito e esquerdo feixe de His.
Obs: de acordo com a mudança da condução, vai diminuindo a frequência cardíaca.
 Excitabilidade: batmotropismo
Capacidade que tem o miocárdio de reagir quando estimulado, reação esta que se entende por todo o órgão. O certo
seria as células do miocárdio apenas conduzir a energia; porém qualquer parte do miocárdio é capaz de gerar energia, e
quando isso acontece causa uma excitabilidade diferente, gerando outra onda que é chamada de extrassístole.
 Distensibilidade: lusinotropismo
Capacidade de relaxamento global que tem o coração depois de cessada sua estimulação elétrica e terminado o
processo de contração levando ao fenômeno de relaxamento diastólico. O relaxamento do coração também é um
processo ativo, depende de gasto energético e de ações iônicas e enzimáticas especificas. “Primeiro a ser comprometido
nas doenças do coração”
 Contratilidade: inotropismo
Propriedade que tem o coração de se contrair ativamente como um todo único, uma vez estimulada toda a sua
musculatura, o que resulta na contração sistólica.
Células do coração  sincício.
Lei do tudo ou
nada = se uma
célula sofre um
estimulo elétrico,
todas as outras
também irão
sofrer. “ou uma
célula é
estimulada e todas
serão; ou
nenhuma é
estimulada.” 
Movimento
uniforme de
contração –
sístole.
Efeito inotrópico +
 Aumenta a
contração.
Efeito inotrópico -
 Diminui a
contração.
“Segundo a ser alterado nas
doenças cardíacas”

IRRIGAÇÃO CARDÍACA:

Observação:
A. A. Coronária Direita: Passa
entre o tronco pulmonar e
a aurícula direita,
percorrendo através do
sulco coronário direito,
seguido pela margem
pulmonar direita do
coração e contorna para
face diafragmática. Na face
posterior, ela segue pelo
sulco, depois pelo
cruzamento interatrial e interventricular (cruz do coração). A partir
da cruz, a coronária direita segue um pouco para o ramo esquerdo do coração, irrigando-o.
B. Ramo atrial: sai da coronária direita, pela parte anterior, porém se direciona posteriormente, contornando a
veia cava superior, emitindo um outro ramo chamado Ramo sinoatrial.
C. A. Coronária Esquerda: passa posteriormente ao tronco pulmonar, atravessando entre a aurícula esquerda,
chegando ao sulco coronariano esquerdo. Na face posterior, ela é denominada A. circunflexa (que faz um
trajeto espelhado da a. coronária direita).

A drenagem venosa é efetuada principalmente através do seio coronário no átrio direito, mas uma pequena porção de
sangue flui diretamente nos ventrículos através das veias de Tebésio, liberando sangue não oxigenado para a circulação
sistêmica.
O consumo de oxigênio do miocárdio é mais elevado que o dos músculos esqueléticos. Assim, qualquer aumento na
demanda metabólica do miocárdio deve
ser compensado por uma elevação do
fluxo sanguíneo coronário. Esta
resposta é local, mediada por alterações
do tônus da artéria coronária, com
apenas uma pequena participação do
sistema nervoso autônomo.

INVERVAÇÃO CARDÍACA:

ELETROFISIOLOGIA:
A contração miocárdica normalmente
ocorre como resposta a despolarização.
Este impulso elétrico inicia-se no nodo
sinoatrial (SA), composto por uma
coleção de células marca-passo,
localizado na junção do átrio direito
com a veia cava superior. Tais células
especializadas despolarizam-se
espontaneamente, ocasionando uma
onda de contração que passa cruzando
o átrio. Após a contração
atrial, o impulso sofre um retardo no nodo atrioventricular (AV),
localizado na parede septal do átrio direito. A partir daí, as fibras de His-Purkinje promovem a rápida condução do
impulso elétrico através de suas ramificações direita e esquerda, ocasionando quase que simultaneamente a
despolarização de ambos os ventrículos.
A despolarizaçãoda membrana celular miocárdica ocasiona grande elevação na concentração de cálcio no interior da
célula, que por sua vez causa contração através da ligação temporária entre duas proteínas, actina e miosina.O
potencial de ação cardíaco é mais prolongado que o do músculo esquelético, e durante esse tempo a célula miocárdica
não responde a novos estímulos elétricos

FUNÇÕES DO CORAÇÃO: ENERGIA QUÍMICA (Movimento dos íons transmembrana), ENERGIA ELÉTRICA (impulso) e
ENERGIA MECÂNICA (Contração muscular).
Eventos: Geração de impulso (automático) -> início da propagação -> despolarização atrial -> propagação do impulso
-> despolarização ventricular + repolarização atrial ->repolarização ventricular.
A Energia Química: Eletrofisiologiada célula cardíaca e potenciais transmembrana; Trocas íons através dos canais gera
energia elétrica.

 Potencial de ação
São variações rápidas do potencial de repouso
da fibra muscular cardíaca de negativo para
um valor positivo. 5 fases:
0 – Despolarização
1 – Repolarização precoce
2 – Repolarização lenta ou platô
3 – Repolarização rápida
4 – Repouso ou polarização

0 – Abertura dos canais rápidos de Na+ com

grande influxo para o interior da célula  +
1 – É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura dos canais
lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula.
2 – Abertura dos canais lentos de Ca²+ (canais Ca²+/Na+) com grande influxo de Ca²+; esses canais permanecem abertos
por vários décimos de segundo, permitindo que grande quantidade de íons Ca²+ e Na+ flui para o interior da fibra
muscular, o que mantém o período prolongado de despolarização = potencial de platô. Ocorre durante essa fase um
efluxo lento de K+, por isso uma diminuição do potencial.
3 – Abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula.  -
4 – Retorno ao potencial de negativo de repouso.

+  influxo de sódio
-  efluxo de potássio
CICLO CARDÍACO:
  CICLO CARDÍACO
É o período que decorre entre o inicio de um batimento cardíaco ate o inicio do batimento seguinte. Iniciado pela
geração espontânea de um potencial de ação.
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue,
seguido pelo período de contração, chamado sístole.
Fases do ciclo cardíaco: atividade cardíaca elétrica; pressões intracranianas; abertura e fechamento das válvulas
cardíacas.
 Sístole atrial
Sangue chega pelas veias ao átrio e aumenta o volume; ocorre um potencial de ação no nó sinusal e começa a
despolarizar as células do átrio  Então ocorre a sístole atrial; começa a contração, o que acarreta no aumento da
pressão no átrio, ocasionando a abertura das valvas atrioventriculares
↑Volume  Estímulo elétrico  Despolariza  ↑Pressão  Abertura da válvula  Sístole atrial
Normalmente, o sangue flui de forma continua, vindo das veias para os átrios; cerca de 80% do sangue flui diretamente
dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da contração atrial. Então, essa contração representa os 20% adicionais
para acabar de encher os ventrículos  Bomba de escorva
 Sístole ventricular
Chega sangue aos ventrículos, aumenta o volume; o potencial chega ao nó atrioventricular, o qual processa esse
estimulo e encaminha para os feixes de His  Células do ventrículo começam a despolarizar  Sístole ventricular.
Dividida em 3 momentos:
- Período de contração isovolumétrica: no inicio da contração ventricular a pressão dentro do ventrículo aumenta,
fazendo com que as valvas atrioventriculares se fechem, porem ainda não tem pressão suficiente para abrir as valvas
semilunares; então, nesse período há um aumento da pressão ventricular, porem sem ejeção de sangue (não altera o
volume), pois as valvas semilunares estão fechadas.
- Período de ejeção sistólica rápida: Com o aumento da pressão no ventrículo, as valvas semilunares se abrem (excede a
pressão na aorta e pulmonar), fazendo com que grande quantidade de sangue seja ejetado.
- Período de ejeção sistólica lenta: Depois de ejetar grande quantidade de sangue, o volume de sangue ejetado e a
pressão no ventrículo diminui.
Então quando a pressão dentro do ventrículo for menor que nas artérias, o fluxo retorna e fecha as válvulas
semilunares.
 Diástole ventricular
Durante a sístole, como as válvulas atrioventriculares estão fechadas, grande quantidade de sangue se acumula nos
átrios. Então quando termina a sístole, a pressão nos ventrículos diminui, fazendo com que a pressão nos átrios se
tornem maiores, causando a abertura das valvas atrioventriculares, permitindo o fluxo de sangue para os ventrículos.
3 momentos:

- Período de relaxamento isovolumétrico: Com a diminuição da pressão nos ventrículos no final da sístole, o fluxo de
sangue das artérias retorna e fecha as valvas semilunares; como as valvas atrioventriculares ainda estão fechadas, e o
ventrículo continua relaxando, ocorre diminuição da pressão, sem alterar o volume de sangue.

- Enchimento diastólico rápido: Com a diminuição da pressão pelo maior relaxamento do ventrículo, causando uma
diferença de pressão entre o ventrículo e o átrio, ocorre a abertura da valva atrioventricular e o enchimento do
ventrículo rapidamente.
- Enchimento diastólico lento: Como grande quantidade de sangue entrou no ventrículo, a diferença de pressão já não é
tão grande, faz com que uma pequena quantidade de sangue flua para o ventrículo; então, no final da diástole ocorre a
sístole atrial e o termino do enchimento ventricular.

 Débito cardíaco
“Os órgãos fazem o débito (gasto O2, nutrientes) e quem paga a conta é o coração a cada sístole”.
DC
DC == VS
VS xx FC
FC
FC media = 70bpm
Volume sistólico a cada sístole = 70mL
DC = 4,9 L/min
*Porém quanto maior o gasto de energia (academia, corrida), maior será o debito cardíaco.
  Frequência Cardíaca:
é determinada pelo índice de velocidade da despolarização espontânea no nodo sinoatrial, podendo ser modificada pelo
sistema nervoso autônomo. O nervo vago atua nos receptores muscarínicos reduzindo a freqüência cardíaca, ao passo
que as fibras simpático-cardíacas estimulam os receptores beta-adrenérgicos, elevando-a.
Fatores cronotrópicos: POSITIVOS (AUMENTAM A FC) E NEGATIVOS (DIMINUEM A FC); Fazem essa alteração pela
mudança do SNA, Alterações hidroelétricas e medicações.

 Volume sistólico: É o volume total de

sangue ejetado pelo ventrículo durante
uma sístole e sofre influencia da:

- Pré-carga = Quantidade (volume) de sangue

que fica no ventrículo no final da diástole; é o
volume ventricular no final da diástole. A pré-
carga depende principalmente do retorno do
sangue venoso corporal relação entre o volume
diastólico final do ventrículo e o volume de
ejeção é conhecida como Lei Cardíaca de
Starling, determinando que o volume sistólico
seja proporcionalmente relacionado ao
comprimento inicial da fibra muscular.
Obs: Na condição patológica do coração (curvas
C e D) o débito cardíaco não se eleva mesmo
quando o volume diastólico final do ventrículo atinge níveis elevados.

- Pós-carga = Quantidade de pressão que fica no ventrículo durante a sístole; é a resistência à ejeção (propulsão)
ventricular ocasionada pela resistência ao fluxo
sanguíneo na saída do ventrículo. Ela é
determinada principalmente pela resistência
vascular sistêmica. Esta é uma função do diâmetro
das arteríolas e esfíncteres pré-capilares e da
viscosidade sanguínea; quanto mais estreito ou
mais contraído os esfíncteres ou maior a
viscosidade, mais elevada será a resistência e,
conseqüentemente, a pós-carga.O nível de
resistência sistêmica vascular é controlado pelo
sistema simpático, que por sua vez controla o
tônus da musculatura da parede das arteríolas,
regulando o diâmetro. A queda do débito cardíaco
quando ocorrem aumentos nas pós-cargas (desde
que a freqüência cardíaca não se altere).
As curvas mostram o comportamento do coração
em diferentes estados de contratilidade, iniciando
a partir da situação cardíaca normal até o choque
cardiogênico. Essa condição surge quando o coração se torna tão afetado pela doença que o débito cardíaco mostra-se
incapaz de manter a perfusão dos tecidos.

- Contratilidade = Capacidade intrínseca do coração se contrair. É a “potência” do músculo cardíaco. A influência mais
importante na contratilidade é a do sistema nervoso simpático. A contratilidade é reduzida pela hipóxia, isquemia do
miocárdio, doença do miocárdio e pela administração de beta-bloqueadores ou agentes antiarrítmicos.
Quando o músculo é exercitado, os vasos sofrem dilatação, e isso promove elevações no retorno venoso e na pré-carga
do ventrículo direito. Conseqüentemente, maior quantidade de sangue será liberada para o ventrículo esquerdo,
elevando o débito cardíaco. Também haverá aumento na contratilidade e na freqüência cardíaca devido à atividade
simpática associada à atividade física, aumentando, conseqüentemente, o débito cardíaco para compensar as
necessidades dos tecidos.
  FLUXO SANGUÍNEO: FÓRMULA DE HAGEN-
POISEUILLE
Observações:
- Nos vasos sanguíneos o fluxo é de caráter pulsátil ao invés
de contínuo e a viscosidade varia com a velocidade do fluxo.
A viscosidade descreve a tendência do líquido a resistir ao fluxo.
- Pequenas modificações no raio do vaso resultam em grandes alterações no fluxo.
- A variável comprimento aqui não é manipulável e é relativamente fixa.
- A pressão motriz é a diferença entre a pressão de entrada e a pressão de saída num determinado segmento.
- O tônus das arteríolas determina a velocidade do fluxo em direção aos leitos capilares exista uma descarga simpática
basal adequada para a manutenção do tônus vascular, um aumento desse estímulo afeta mais alguns órgãos do que
outros.

Controle da Pressão Arterial:

- a pressão de pulso é a diferença entre
as pressões arteriais sistólica e diastólica.
- A PAM é o produto entre o débito
cardíaco (DC) e a resistência vascular
sistêmica (RVS).
Essa resposta é mediada por barorreceptores, sensores especializados da pressão,
localizados no seio carotídeo e arco da aorta e conectados ao centro vasomotor. A
diminuição da pressão sanguínea ocasiona redução de estímulo nos barorreceptores e conseqüente redução na
descarga que esses remetem ao centro vasomotor. Isso causará aumento da descarga simpática, levando à
vasoconstrição, aumento do índice cardíaco e da contratilidade, além da secreção de adrenalina. Da mesma maneira,
elevações da pressão sanguínea estimulam os barorreceptores ocasionando elevação da descarga parassimpática
cardíaca, através dos ramos do nervo vago, desacelerando o coração.
Também ocorre redução da estimulação simpática nos vasos periféricos levando à vasodilatação.
As respostas dos barorreceptores propiciam o controle imediato da pressão sanguínea; se a hipotensão for prolongada,
outros mecanismos entram em operação, como a liberação de angiotensina II e aldosterona, a partir dos rins e
glândulas adrenais, permitindo a retenção circulatória de sais e água e mais vasoconstrição.

Transporte de oxigênio:
Nossas células são incapazes de armazenar oxigênio e necessitam deste substrato para gerar continuamente energia nas
mitocôndrias e sustentar forças vitais. A falta de oxigênio pode causar lesão tecidual direta devido à exaustão de ATP ou
outros intermediários de alta energia necessários para a manutenção da integridade estrutural das células.
Cada tecido possui uma arquitetura da microvasculatura que lhe é característica e que, provavelmente, foi adaptada
para as necessidades específicas daquele tecido. O oxigênio trafega pelo sistema circulatório dos pulmões até às células,
por convecção e difusão.Convecção é o processo pelo qual grandes quantidades de oxigênio podem ser transportadas
em grandes distâncias (macroscópicas). A difusão é um mecanismo
eficiente de transporte de oxigênio em pequenas distâncias (frações de mícron) e é o meio de transporte de oxigênio
dos pequenos vasos e capilares para as células.
O local mais fácil de transporte de oxigênio do sangue para os tecidos é através dos capilares, devido a sua parede mais
fina (praticamente uma única camada de células endoteliais), maior superfície de contato (relação volume/área), baixa
velocidade das hemácias circulantes e uma menor distância de difusão entre os capilares e as células parenquimatosas.
Quase todo o oxigênio transportado pelo sangue está reversivelmente ligado à hemoglobina contida dentro
das hemácias. Dentro dos níveis normais de hemoglobina, 98% do oxigênio contido no sangue está ligado nesta forma.
Então, o movimento das hemácias representa uma forma substancial de transporte de oxigênio. A baixa solubilidade do
oxigênio no plasma resulta numa quantidade negligenciável de seu transporte no sangue, exceto sob condições de alta
tensão de oxigênio
As hemácias são uma forma ideal de transporte de oxigênio. A hemácia tem a forma de um disco bicôncavo, o que
permite expansão de volume e diminuição nas distâncias de difusão extracelular. A membrana da hemácia é livremente
permeável a H2O, CO2 e O2, e exibe consideravelmente mais permeabilidade a ânions que a cátions. Esta membrana é
impermeável à hemoglobina (Hb), seu principal constituinte. É a hemoglobina dentro da hemácia que se combina com o
O2 e o transporta aos tecidos. Cada molécula de Hb é capaz de se combinar com 4 moléculas de oxigênio.Apenas 2% do
oxigênio encontra-se dissolvido.
•Situações fisiológicas e patológicas interferem na afinidade da ligação da hemoglobina com o oxigênio
•Exames (gasometria) refletem PaO2 arterial e venosa •Ajustes podem ser feitos para adequar demanda e consumo.
DESVIO DA CURVA PARA DIREITA:
- Acidemia (Aumento do PCO2 do sangue e dos
íons de hidrogênio)
- Aumento da temperatura do sangue ou aumento
da concentração eritrocitária da 2,3DPG.
- Mais O2 é liberado para um dada diminuição de
PO2 = Afinidade de Hb para O2 é reduzida.
DESVIO DA CURVA PARA ESQUERDA:
- Alcalemia (diminuição do PCO2)
- Diminuição da temperatura ou de 2,3DPG.
- Mais O2 será unido a Hb (afinidade aumentada).
 Efeito Bohr: desvios de
dissociação de oxi-HB devida às
variações na PCO2 ou no ph do
sangue.
*Pouca mudança significativa ocorre na porção de
associação da curva de oxi-Hb com os desvios para
a direita ou a esquerda, mas grandes modificações
ocorrem na porção de dissociação da curva.

*Quando o oxigênio é utilizado pelas células, a

maior parte dele torna-se dióxido de carbono com
um aumento na PCO2 intracelular. A partir daí, o
CO2 difunde-se das células para os capilares até os
pulmões, onde ele é eliminado pela ventilação
alveolar. Então, em cada ponto da cadeia de
transporte de gases, o CO2 é transportado na
direção exatamente
oposta da do oxigênio. A maior diferença é que o CO2 difunde-se 20 vezes mais rapidamente que o oxigênio e, portanto,
necessita de diferenças ainda menores de pressão
parcial.

*Ambos gases movem entre o tubo concêntrico de

células por difusão simples em resposta a um
gradiente de concentração. Vários fatores podem
agudamente ou cronicamente aumentar a oferta
deO2 ou a remoção de CO2 dos tecidos.