Fisiologia APG

1. Revisar a fisiologia do Sistema Cardiovascular.

2. Descrever a anatomia do Sistema Cardiovascular.
3. Discutir a regulação neuro hormonal da PA.
4. Relatar as manifestações adrenérgicas do Sistema Cardiovascular

Ciclo cardíaco

Função do coração: gerar pressão no rapidamente para os átrios e depois por meio do
sistema arterial para que o sangue seja feixe atrioventricular ( feixe de HIS) para os
impulsionado para o corpo ventrículos.
Conceito: conjuntos de eventos cardíacos
que ocorre entre o início de um batimento
e o início do próximo.
Propriedades do coração
Batmotropismo: capacidade das células
do coração de excitar mediante o
potencial de ação ( estímulo recebido)
Inotropismo: capacidade que as células
cardíacas tem de se contrair mediante o
estímulo ( força de contração)
Dromotropismo: característica de
condutibilidade do impulso de uma célula
para outra (velocidade de condução
elétrica)
para que isso ocorra é preciso das junções
gap ( forma os discos intercalares).

Cronotropismo: capacidade que um

oração tem de ser autônomo na condução
do impulso. Células marcapasso do
coração que tem essa característica.

Ínicio:
cada ciclo é iniciado pela geração
espontânea ( porque não necessita de
estímulos externos, chamado de
automatismo do coração) de potencial de
ação ( despolarização) o nodo sinusal ou
nó sinoatrial ( situado na parede lateral
superior do átrio direito próximo a
abertura da veia cava superior), onde o
potencial de ação se difunde desse ponto
Obs: esse mecanismo de
condução do potencial de ação
faz com que haja um retardo de
0,1 s segudos na passagem do
impulso cardíaco do átrio para o
ventrículo, feito pelo nó
atrioventricular o que é bom
porque permite o átrio contrair
antes do ventrículo
consequentemente bombeando
sangue para ele antes antes da
contração forte ventricular

Características
- possuem 2 períodos :
diástole ( relaxamento do
coração, fase em que ele se
enche de sangue)
- diástole ventricular
- diástole atrial
sístole ( contração cardíaca, fase
de ejeção/saída do sangue )
- sístole atrial
- diástole ventricular
- a duração do ciclo é influenciada
de maneira inversa pela
frequência cardíaca ( se a
frequência aumenta a duração
do ciclo diminui) ex: 72 bpm=
1/72 minutos por batimento)
Incluindo as fases de contração e
relaxamento junto com a duração do
potencial de ação ( a fase de relaxamento
é a que diminui mais)
durante o ciclo cardíaco vão ser
observadas variáveis, como pressões,
sons, volume ventricular, e alterações
elétricas ( percebidas pelo ECG)
fases do ciclo cardíaco
obs: A despolarização provoca a
contração e a repolarização causa o
relaxamento das fibras musculares
cardíacas.
Sístole cardíaca
1- Sístole atrial
 O ciclo inicia-se aqui
 causada pela despolarização
do átrio, representada no
eletrocardiograma pela onda P
 valva mitral aberta = P
átrio>Pventrículo: ejeção do
sangue do átrio para o ventrículo
( volume intraventricular
aumenta)
 em frequências cardíacas baixas, a
contribuição da sístole atrial para
o enchimento ventricular é baixa,
uma vez que a maior parte do
enchimento ocorre de modo
passivo na parte inicial e média da
diástole ventricular
 em frequências cardíacas altas=
sístole atrial contribui mais para
o enchimento devido ao
encurtamento da diástole
 contribui para os últimos 25ml de
sangue ao volume já existente
em cada ventrículo
 o fim da sístole atrial é também o
fim da diástole ventricular
2- contração ventricular isovolumétrica
( contração ventricular sem
esvaziamento)
 ocorre quando a despolarização atinge
o ventrículo esquerdo, indicada pela
presença do complexo QRS no
eletrocardiograma
 dura cerca de 0,3s
 ao mesmo que os ventrículos se
contraem, os átrios estão relaxados na
diástole atrial
 conforme a sístole ventricular começa, a
pressão intraventricular sse elva e
empurra o sangue contra as valvas
atrioventriculares (AV), FORÇANDO seu
fechamento
 aqui as valvas semilunares estão
fechadas
 Durante este intervalo as fibras
musculares cardíacas estão se
contraindo e exercendo força, mas
ainda não estãos e encurtando
 Mesmon volume ventricular
 rápido aumento da pressão
intraventricular, força o
fechamento da valva
atrioventricular ( produzindo a
1 bulha cardíaca)
 Fim: quando a
Pventricular>Paorta/pulmonar
levando abertura das valvas
semilunares, aproximadamente
Pventricular > 80mmHG ( em
relação a aorta) E Quando a
pressão ventricular direita sobe
acima da pressão no tronco
pulomnar ( cerca de 20 mmHg)
3- ejeção ventricular rápida (dura
0,11s)
Inicia-se com a abertura das valvas
 semilunares, que permitem Diástole cardíaca
a passagem do sangue para
4- Relaxamento ventricular
os óstios da artéria
isovolumétrico
pulmonar e da aorta
 Nessa fase ocorre a 2 bulha
 ao mesmo tempo os átrios já estão
cardáica
relaxando e se enchendo
 4 valvas estão fechadas, por isso não há
com sangue pela cava
variação no volume ventricular

 Pressão arterial da aorta diminui a
 Pressão da aorta atinge seu valor
medida que o sangue saí em direção aos
máximo na metade da ejeção=
vasos periféricos
PRESSÃO SITÓLICA ( porque a
 sangue começa a entrar nos ( retorno
entrada de sangue na aorta
venoso) = aumento da pressão atrial, até
acontece mais rápido do que a
que ultrapasse a Pventricular e force a
saída desse sangue para
abertura das valvas atrioventriculares (
artérias menores)
fim do relaxamento)

5- Enchimento ventricular rápido É

rápido
3.1 ejeção ventricular reduzida
- no final do período de relaxamento, os
- diminuição da velocidade de ventrículos estão cerca de 75% cheios. A onda P
ejeção do sangue aparce no ECG, sinalizando o início de outro
- fica 50ml do sangue no ventrículo Volumes ventriculares
 Miocárdio ventricular se repolariza, - volume diastólico final: É o saldo final de
observado na onda T no sangue que entrou no ventrículo ( mesmo
eletrocardiograma após a sístole atrial) ao final do seu
, fazendo com que o ventrículo se relaxe e período de relaxamento
assim, a rápida queda de pressão
É 110-120 ml
ventricular, onde a Pressão da aorta
aumenta e fica > Pventricular esquerda ( o 130 ml ( tortora, seria 25ml da s
mesmo ocorre na pulmonar) pela chegada
- volume ejetado : é o saldo final que saiu
do sangue, o que gera o fechamento da
do ventrículo ( débito cardíaco)
valvas semilunares.
É 70 ml
 A produção da incisura dicrótina
- volume sistólico final ( VSF)
( abaulamento da valva semilunar
que gera diminuição da pressão É 40- 50ml
da aorta ) marca o fim da sístole
Fração de ejeção: relação de sangue que
ventricular)
for bombeando do coração para o corpo (
 essa fase termina com todas as
valvas fechadas]
obs: vale ressaltar que 80ml de
sangue é ejetado e 35ml fica no
ventrículo, ou seja, nem todo
sengue é ejetado.
 Relaciona-se ao lado esquerdo por conta das
60%, onde os 40 ficam retidos no
altas pressões lá, do lado direito ocorre do
ventrículo) mesmo jeito só que em menor escala.

- praticamente não há
mudanças significativas na
pressão

Pressão ventricular
 aumenta muito pouco no
enchimento ventricular
( porque mesmo com aumento do
volume, há o relaxamento que aumenta
a área do ventrículo, diminuindo a
pressão)

 aumenta mais na sístole

atrial( pela entrada de um
resto de sangue que ficou no
átrio)
esse aumento faz o sangue tender a
refluir e é aqui que as valvas se
fecham (antes da contração
ventricular)

 diminui no relaxamento
Pressões durante o ciclo cardíaco isovolumétrico até ser
superada pela pressão
atrial

Pressão atrial

 aumenta no
relaxamento
isovolumétrico

Pressão aórtica

Diminui durante o relaxamento ( pois o

sangue tá fluindo dos grandes vasos para a
microcirculação)

Na fase de sístole
Na fase da diástole
Pressão ventricular
 aumenta na contração
isovolumétrica
 leva a abertura das
valvas semilunar= ínicio
do período de ejeção
 ventricular= pico da
pressão ventricular
 a medida que a ejeção
ocorre a pressão ventricular
diminui
Pressão atrial
 diminui e tem um pequeno
aumento ( onda C, gerado
pelo abaulamento da valva)
durante a contração
isovolumétrica
Pressão da aorta
 atinge seu pico na fase de
ejeção ( pressão sistólica,
valor pego durante aferição
de pressão)
 Pressão da aorta >pressão
ventricular = valvas
semilunares fecham no fim
da ejeção ventricular
 Pressão aorta caí depois
da ejeção
 Incisura dicrótica=
diminuição da pressão da
aorta pelo abaulamento
da semilunar
Débito cardíaco= quantidade de sangue
ejetado do coração
Determinantes do débito cardíaco
2- Compreender a fisiologia do ciclo
cardíaco (excitação- contração)
- o músculo cardíaco ( estriado) funciona
como um sincíco porque suas células
cardíacas estão conectadas eletricamente
de forma que a excitação de uma células
promove a excitação em todas as demais
células. ( devido os discos intercalares
com junções comunicantes que permitem
rápida difusão e propagação do impulso
nervoso)
DÉBITO CARDÍACO = volume de sangue ejetado
pelo ventrículo esquerdo ou direito na aorta ou
tronco pulmonar a cada minuto
DC (mℓ/min) = VS (mℓ/batimento) ×
FC (batimentos/min)
 a reserva cardíca: diferença entre o débito
cardíaco máximo de uma pessoa e o débito
cardíaco em repouso
 3 fatores regulam o volume sistólico e
garantam que os ventrículos esquerdo e
direito bombeiem volumes iguais de sangue
 PRÉ-CARGA: grau de estiramento no
coração antes de se contrair
- entra na lei de Frank-Starling
- proporcional ao volume diastólico final, quanto
maior, maior a pré-carga, que é proporcional ao
retorno venoso
-
 CONTRATILIDADE: vigor da contração das
fibras musculares ventriculares individuais
 PÓS-CARGA: pressão que o ventrículo tem
que vencer para que ocorra a ejeção de
sangue/ pressão que precisa ser superada
antes de que uma válvula semilunar possa
abrir
- desporporcional ao volume sistólico
- condições que aumentam a pós carga:
hipertensão, estreitamento das artérias pela
aterosclerose
3- Compreender os mecanismos
de regulação do bombeamento
cardíaco.

- os mecanismos de regulação do
volume bombeado são:
Retorno venoso= quantidade de
sangue que chega ao átrio
regulação cardíaca intrínseca em
resposta às variações no aporte do
volume sanguíneo em direção ao
coração
controle da frequência cardíaca e
da força de bombeamento pelo
sistema nervoso autônomo
Regulação intrínseca do
bombeamento cardíaco-
mecanismo de Frank- Starling
É a capacidade intrínseca do
coração de se adaptar a volumes
crescentes de afluxo sanguíneo.
Ele afirma que a quantidade de
sangue que é bombeada pelo
coração em um determinado
período de tempo, depende do
volume de sangue que chega ao
coração, que por sua vez é
chamado de
retorno venoso. ( quanto mais informação para o centro cardiovascular
sangue chega ao coração, mais apra aumentar a FR
sangue vais er bombeado)
 Os quimiorreceptores monitoram
Como funciona esse mecanismo: Quando alterações químicas no sangue e os
um determinado volume de sangue chega barroceptoes monitoram o estiramento
aos ventrículos, as células do músculo das principais artérias e veias cusado pela
cardíaco realizam uma distensão como pressão do sangue que flui neles.
forma de receber o sangue que chega ao
 Vale lembrar que é em repouso é o
coração, essa distensão do músculo
estímulo parassimpático quem prevalece
cardíaco é responsável por proporcionar
aos filamentos de actina e de miosina um
ponto ideal de superposição entre eles,
gerando força para a contração das células
musculares, possibilitando a saída do
sangue pelas artérias para o restante do
corpo
Controle do bombademaneto a partir da
inervação simpática e parassimpática
 A regulação autonômica da Mecanismos de excitação cardíaca
frequência cardíaca se origina no
centro cardiovascular localizado no - estímulos simpáticos potentes podem
bulbo-> essa região do tronco aumentar a frequência cardíaca, dobrando a
encedálico força da contração do coração, aumentando o
volume de sangue bombeado e a pressão de
 Onde essa região recebe ejeção.
informações de vários receptores Portanto, quando a atividade do sistema
sensoriais e dos centros cerebrais
superiores, como sistema límbico e
córtex cerebral
 O centro então direciona o débito
apropriado, aumentando ou
diminuindo a frequência dos
impulsos nervosos nas partes
simpática e parassimpática do SNA
 Mesmo antes de alguma atividade
começar, especialmente em casos
de competição, a frequência
cardíaca pode aumentar---. Devido
o sistema límbico enviar impulsos
nervosos para o centro
cardiovascular no bulbo.
 Com a atividade física os
propioceptores detectam pela
posição dos membros e enviam a
nervoso simpático está deprimida
abaixo do normal, tanto a
frequência cardíaca quanto a força
da contração do músculo
ventricular diminuem, reduzindo
também o nível de bombeamento
cardíaco em até 30% abaixo do
normal.

estimulação parassimpática
(vagal) reduz a frequência cardíaca
e a força da contração.
A forte estimulação das fibras
nervosas parassimpáticas no nervo
vago para o coração pode parar o
batimento cardíaco por alguns
segundos, mas o coração
geralmente “escapa” e bate a uma
taxa de 20 a 40 bpm, enquanto a
estimulação parassimpática
continuar.
As fibras vagais são distribuídas
principalmente para os átrios e não
muito para os ventrículos, onde
ocorre a contração de força do
coração. Essa distribuição explica
por que o efeito da estimulação
vagal é principalmente diminuir a
frequência cardíaca, em vez de
diminuir muito a força da
contração cardíaca. No entanto, a
grande diminuição da frequência
cardíaca,
 combinada com uma ligeira redução da força de contração do coração, pode diminuir o
bombeamento ventricular em 50% ou mais.

- em resumo, a medida que as pressõesa atriais aumentam, o volume ventricular também

aumenta e a força de contração cardíaca também se eleva çevando o corqação a bombear mais
sangue para o corpo.

4. Relatar as manifestações adrenérgicas do Sistema Cardiovascular

CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO CORAÇÃO

Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V,

pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular. Os
nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as porções do coração com forte
representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas.

Estimulação Parassimpática ( vagal) e seu efeito no coração

 desacelera o ritmo e a condução cardíaca= diminuição da Fr cardíaca= bradicardia: porque provoca

liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais, onde esse hormônio diminui o ritmo
do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura trial e o nodo
A-V, lentificando, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos
  como diminui o ritmo sinusal?

a A acetilcoli-na ativa os receptores colinérgicos muscarínicos que influencia os canais de

K+ e Ca2+, Aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o
rápido vazamento desse íon para fora das fibras condutoras. Esse processo provoca
aumento da negatividade no interior das células, efeito esse conhecido como
hiperpolarização, que torna esses tecidos excitáveis muito menos excitáveis

Portanto, a subida inicial do potencial de membrana sinusal, decorrente do influxo de sódio

e cálcio, exige muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a excitação. Esse
requisito reduz em muito a frequência da ritmicidade dessas fibras sinusais. Se o estímulo
vagal for suficientemente intenso, é possível interromper por completo a autoexcitação
desse nodo

No nodo sinusal fica de -55/-60 a -65/-75

- escape ventricular: ocorre quando o batimento ventricular pode ser interrompido por 5 a
20 segundos, ntão algum ponto das fibras de Purkinje, mais comumente na porção septal
interventricular do feixe A-V, desenvolve ritmo próprio, causando contração ventricular na
frequência de 15 a 40 batimentos por minuto

EFEITOS DA ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA

 Aumento do ritmo cardíaco e da condução: porque aumenta a frequência de

descargadas do nodo sinusal e velocidade de condução, bem como a excitabilidade em
todas as porções do coração, além de aumentar a força de contração de toda a
musculatura cardíaca, tanto atrial como ventricular

 Como aumenta o ritmo e a condução?

Porque a estimulação simpática libera norepinefrina, que estimula os receptores

adrenérgicos beta 1, que aumenta a permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio

- no nodo sinusal o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna o potencial de

repouso mais positivo, provocaando também o aumento da inclinação da elevação do
potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação,
acelerando esse processo e aumentando a frequência cardíaca

- No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio torna

mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor,
reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos.

Aumento da força do coração: O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é no

mínimo parcialmente responsável pelo aumento da força de contração do miocárdio,
já que o Os receptores ␤1
ativados utilizam o sistema de segundo mensageiro do AMP dependentes de voltagem
au-cíclico para fosforilar proteínas intracelulares específicas (p. 173). A fosforilação dos
canais de Ca2
menta a probabilidade de eles abrirem e permanecerem abertos por mais tempo. Mais
canais abertos permitem que mais Ca2 entre na célula e, consequentemente pela ação
do fosfolabam mais Ca2+ fique disponível no citosol significa mais ligações cruzadas
 ativas e, como a força de contração é proporcional ao número de ligaçõe cruzadas
ativas, o efeito é uma contração mais forte

Encurtamento da duração da contração: com o aumento da Ca2+-ATPase se acelera a

remoção do Ca2+ do citosol, o que reduz o tempo do cálcio está ligado a tropomina e diminui
o tempo ativo das ligações cruzadas de miosina

Além da norepinefrina sob estímulo, a glândula adrenal libera a epinefrina que tem
efeito mais potente sobre o receptor beta 1 adrenérgico do que a noroepinefrina

Ou seja os efeitos adrenérgicos são

 cronotropismo ( aumento da fr cardíaca), consequentemente o débito cardíaco,

pois DC= VSXFC

 inotropismo ( força de contração)

 UMA VEZ AUMENTADA FC há aumento também da pressão arterial, pois PA =

DC x RVP

 encurtar a duração da contração

obs: Todos esses efeitos podem resultar em arritimias, por isso o uso de
betabloqueadores B1 nesses casos é uma boa solução

Efeito dos íons cálcio e potássio sobre a função cardíaca

- potássio: excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique dilatado e
flácido e também diminui a frequência cardíaca.

- grandes quantidades de potássio também podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos
átrios para os ventrículos através dos feixes atrioventriculares, pois o aumento do potássio diminui
o potencial e membrana (despolarização) o que reduz o potencial de ação, tornando a contração
cardíaca cada vez menor.
- cálcio: efeitos contrários ao potássio, ou seja, aumenta a capacidade de contração cardíaca.
- Sódio: bloqueia o influxo de Ca2+ durante potencias de ação cardíacos, diminuindo assim a força
de contração
Efeitos da Temperatura
A eleveção da temperatura corporal aumenta muito a frequência cardíaca, pois o calor aumenta a
permeabilidade da membrana do músculo a íons que controlam a frequência cardíaca, resultando na
aceleração do processo de autoexcitação.
A força de contração cardíaca geralmente é aumentada temporariamente por uma elevação moderada
da temperatura, como ocorre durante a atividade física, mas a elevação prolongada da temperatura
esgota os sistemas metabólicos do coração e acaba causando fraqueza.

OUTROS FATOERES QUE ATUAM NA REGULAÇAÕ DA FREQUÊNCIA CARDÍACA

 Idade, sexo e condição física
- recém-nascido apresentam FC de repouso superior a 120 bpm
- mulheres adultas em repouso tendem a ter a FC mais alta
- idosos tendem a ter FC mais baixa
- atletas podem apresentar bradicardia, com FC inferior a 50 bpm

CARGA DE PRESSÃO ARTERIAL

durante a função cardíaca normal em pressões arteriais sistólicas normais (80 a 140 mmHg), o débito
cardíaco é determinado quase inteiramente pela facilidade do sangue de fluir através dos tecidos
orgânicos, que, por sua vez, controla o retorno venoso do sangue ao coração.

CONTROLE DA PRESSÃO E DO FLUXO SANGUÍNEO

Ocorre por dois mecanismos:

 duradora/longo prazo: envolve mecanismos de regulação da volemia e do leito vascular que são
responsáveis pela dimensão física da pressão arterial.

 Ação imediata/curto e médio prazo: envolve os mecanismos de regulação neuro-hormonal da

pressão arterial e os locais os quais determinam alterações reflexas do Débito cardíaco, Resistência
pertiférica, capacitância venosa e retorno venoso.
  - dá uma resposta em segundos, que pode se prolongar por minutos ou horas

 REGULAÇÃO NEURO-HORMONAL: funciona como um arco reflexo- envolve receptores, aferências,

centros de integração, eferências e efetores cardiovasculares, além de ações hormonais. O centro
cardiovascular no bulbo ajuda a controlar esses mecanismos, pois grupos de neurônios espalahados no
centro CV regulam a frequência cardíaca, a contratilidade ( força de contração ) dos ventrículos e o
diâmetro dos vasos sanguíneos, causando constrição ( centro vasoconstritor) ou dilatação ( centro
vasodilatador), esses neurônios são chamados de centro vasomotor. O CV recebe informações das
regiões superiores do encéfalo e dos receptores sensitivos . Os impulsos nervosos saem do córtex
cerebral, sistema límbico e hipotálamo para afetar o centro cardiovascular

- os 3 tipos principais de receptores sensitivos que fornecem informações ao centro cardiovascular são os
proprioceptores, barorreceptores e quimiorreceptores.

 Proprioceptores: monitoram os movimentos das articulações e músculos e fornecem informações ao

centro cardiovascular durante a atividade física

- sua atividade é responsável pelo rápido aumento da frequência cardíaca no início do exercício, ou seja,
ele aumento a pressão

 Barorreceptores: monitoram alterações na pressão e distendem as paredes dos vasos sanguíneos

 Quimorreceptores: monitoram a concentração de vários produtos químicos no sangue

Ou seja: receptores e centros superiores do encéfalo-> centro cardiovascular-> estímulo

simpático ou parassimpático
- Os estímulos do CV deslocam-se para neurônios simpáticos e parassimpáticos do SNA, os impulsos
simpáticos chegam ao:

- coração pelos nervos aceleradores cardíacos= elevando a frequência cardíaca e a contratibilidade. Os

impulsos parassimpáticos, transmitidos pelos nervos vagos (X) diminuem a frequência
cardíaca

- músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos por meio dos nervos vasomotores. Esses neurônios
simpáticos emergem da medula espinhal em todos os nervos espinhais torácicos e nos
primeiros um ou dois nervos espinhais lombares e, em seguida, passam para os gânglios
do tronco simpático. De lá, os impulsos se propagam ao longo dos neurônios simpáticos
que inervam os vasos sanguíneos das vísceras e áreas peeriféricas. A região vasomotora
do centro cardiovascular envia continuamente impulsos por estas vias às arteríolas de
todo o corpo, mas especialmente áquelas da pele e das vísceras abdominais. O resultado
é um estado moderado de contração tônica ou vasoconstrição chamado tônus
vasomotor que define o nível de repouso da resistência vascular sistêmica. A
estimulação simpática da maior parte das veias provoca vasoconstrição, que move o
sangue para fora dos reservatórios de sangue venoso e aumenta a pressão arterial

 Mecanismos neurais: por meio de alças de feedback negativo que ocorrem como dois tipos de
reflexos: barroceptores e quimiorreceptores

- barorreceptores: receptores sensitivos sensíveis à pressão, que estão localizados na aorta, artérias
carótidas internas e outras artérias do pescoço e do tórax. Eles funcionam tanto para
aumentar a pressão arterial, como para diminuir.

Os barorreceptores da parede dos seios carótideos iniciam o reflexo do seio carótico que ajuda a regular a
pressão sanguíneo no encéfalo.

A pressão arterial distende a parede do seio carótico => o que estimula os barorreceptores, daí os
impulsos nervosos se propagam para os axônios sensitivos nos nervos glossofarínegos
(IX) para o centro cardiovascular no bulbo

Os barorreceptores da parede da parte ascedente da aorta e arco da aorta iniciam o reflexo da aorta que
regula a pressão arterial sistêmica. Os impulsos nervosos desses barorreceptores
 chegam ao centro cardiovascular via axônios sensitivos do nervo vago (X)

 Quando a pressãoa arterial caí: os barorreceptores são menos distendidos e enviam impulsos
nervoso em uma frequência mais lenta ao centro cardiovascular=> em resposta
diminui a estimulação parassimpática do coração por meio dos axônios motores
dos nervos vago e aumenta a estimulação simpática via nervos aceleradores
cardíacos. Como consequência a essa estimulação é a secreção de epinefrina e
norepinefrina pela medula da glândula suprarrenal => aumenta FC e força de
contração do coração => auemnta resistência vascular sistêmica, débito cardíaco
=> aumentando assim a pressão arterial até o nível normal

 Quando a pressão arterial aumenta : os barorreceptores enviam impulsos em uma frequência

mais rápida para o CV que respodnem aumentando a estimulação
parassimpática e diminuindo a estimulação simpática=> diminuindo a FC, força
de contração e débito cardíaco.

 - há também a diminuição da freuência com que envia os impulsos simpáticos aos neurônios
vasomotores que causam constrição=> gerando vasodilatação que diminui a
resistênica vascualr sistêmica=> reduzindo a pressão arterial

 Exemplo da ação desses barorreceptores: na mudança de decúbito ventral para a posição

ortostática, onde diminui a PA e fluxo sanguíneo na cabeça e parte superior do
corpo

- síncope do seio carótico: causada pelo estímulo no seio carotídeo que estimula
a parte parassimpática, reduzindo assim a FC, podendo causar desmaio

- Quimiorreceptores: receptores que monitoram a composição química do

sangue, estão localizados perto dos barorreceptores do seio carótico e do arco da
orta em pequenas estruturas chamadas de glomos caróticos e para-aórticos

 Detectam mudanças nos níveis sanguíneos de O2, CO2 e H+. Logo,

hipóxia, acidose e hipercapnia ( excesso de CO2) estimulam os
quimiorreceptores a enviar impulsos ao centro cardiovascular, em
resposta o centro CV aumenta a estimulação simpática de arteríolas e
veias => vasoconstrição e auemnto da pressão arterial

- também fornece informações ao centro respiratório no tronco

encefálico para ajustar a frequência respiratória
  Mecanismos hormonais

1. Epinefrina e noreipinefrina: aumentam o débito cardíaco ao elevarem a velocidade e força das

contrações cardíacas. Também causam constrição das arteríolas e veias na pele e órgãos abdominais e
dilatação das arteríolas no músculo cardíaco e esquelético, o que ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo para o
músculo durante o exercício

2. Peptídio natriurérico atrial ( PNA): Ele responde ao estiramento do átrio, liberado pelas células do átrio
do coração, PNA reduz a pressão arterial ao causar vasodilatação e promover a perda de sal e água na
urina, o que reduz o volume sanguíneo

3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)= aumenta a PA, pela liberação de angiotensina 2 e

aldosterona que promovem vasoconstrição e reabsorção de sódio e água

4. Hormônio antidiurético (HAD) = aumenta a PA por aumentar a volemia e vasoconstrição devido a

deslocar água do túbulo renal para o sangue
Autorregulação do fluxo sanguíneo