MEDICINA

SISTEMA
CARDIOVASCULAR

Por: Kaline Alves da Costa

 O músculo cardíaco - A velocidade de condução é de 0,3
a 0,5 m/s e nas fibras de Purkinje é
- Músculo atrial, músculo ventricular de 0,4 m/s;
e células especializadas
(excitatórias e condutoras);
- Mecanismo igual ao do músculo
esquelético;
- Áreas escuras transversais na fibra
cardíaca são os discos intercalares
(separam uma célula da outra);
- O coração é formado por dois
sincícios: atrial e ventricular
(formam suas paredes);
O ciclo cardíaco
- Átrios e ventrículos são separados
por um tecido fibroso que circunda
O início de um batimento cardíaco
as valvas atrioventriculares que
até o início do próximo;
impede que o potencial saia do
Inicia a partir de um potencial de
átrio para o ventrículo;
ação espontâneo no nodo sinusal
- O potencial só é conduzido pelo
(na parede lateral superior do átrio
feixe A-V, especializado, isso
direito) se propagando pelos átrios
permite que os átrios se contraiam
e depois pelo feixe A-V para os
antes dos ventrículos;
ventrículos, havendo um retardo de
- O potencial de ação varia de -85mv
1/10 s na passagem do átrio para o
a +20mv;
ventrículo;
- O platô dura 0,2 s no átrio e 0,3 s
no ventrículo; Diástole- período de relaxamento
- O potencial de ação é provocado onde o coração se enche de sangue;
por dois tipos de canais: 1- canais Sístole- período de contração onde
rápidos de sódio e 2- canais lentos o coração expulsa o sangue;
de cálcio (cálcio-sódio) que
permitem o fluxo para o interior da
fibra e isso mantém o período
prolongado de despolarização
(platô);
- Imediatamente após o inicio do
potencial de ação, a
permeabilidade da membrana
cardíaca para os íons potássio
diminui por cerca de 5x,
diminuindo o efluxo de potássio Átrios como bombas de escorva:
durante o platô, impedindo o - A contração atrial causa o
retorno precoce do valor de enchimento de cerca de 25% do
repouso; ventrículo, aumentando sua
eficiência em 25%;
Funcionamento dos ventrículos como
bombas:
- Enchimento rápido dos
ventrículos que dura cerca do
primeiro terço da diástole, o
restante do sangue vem das veias
passando pelos átrios e por fim, os
átrios contraem-se adicionando
cerca de 25% de sangue;
- Esvaziamento dos ventrículos
durante a sístole: Contração
isométrica, a pressão aumenta e
ocorre o fechamento das válvulas
A-V e é necessário 0,2 a 0,3 s para
que gere pressão suficiente para
abrir as semilunares, mas ainda
sem esvaziamento;
- Período de ejeção: Quando a
pressão do ventrículo esquerdo
chega a 80 mmHg e a direita a 8
mmHg, forçam a abertura das
semilunares e 70% do sangue sai
dos ventrículos e 30% sai nos
últimos 2 terços da ejeção (lenta);
- Período de relaxamento
isométrico: As válvulas se fecham
quando a pressão nos grandes
vasos fazem com que o sangue
retorne, por isso o ventrículo relaxa
mas ainda sem alterar seu volume;
- Volume diastólico, sistólico final
e débito sistólico: Volume
diastólico final é de 110 a 120 ml é
o enchimento ventricular, o volume
após o esvaziamento durante a
sístole fica de 70 ml (débito
sistólico) e o volume sistólico final
restante é de 40 a 50 ml.
Função das válvulas:
- Atrioventriculares: impedem o
retorno do sangue dos ventrículos
para os átrios durante a sístole;
- Semilunares: impedem o retorno
do sangue das artérias para os
ventrículos durante a diástole;
- Músculos papilares: prendem os
folhetos das válvulas A-V pelas
cordas tendíneas; Puxam os
folhetos para dentro dos
ventrículos para não haver
abaulamento para dentro dos átrios;
- As semilunares tem um
fechamento muito mais rápido que
as A-V e estão sujeitas a abrasão
mecânica;
- Bulhas cardíacas: As válvulas se
fecham então os folhetos e o
líquido vibram provocando som.
Contração do ventrículo- B1=
fecha as A-V e no fim da sístole-
B2= fecha as semilunares;
Conceitos de pré-carga e pós-carga: pré
carga é o grau de tensão quando o músculo
começa a contrair (pressão diastólica final)
e a carga específica contra a qual o
músculo exerce sua força é a pós-carga
(pressão na artéria que se origina no
ventrículo);
Regulação do bombeamento cardíaco:
1-Regulação intrínseca em
resposta às variações de volume de
sangue que flui e 2- controle de FC
e da força pelo SNA.
1- Mecanismo de Frank-Starling
é a capacidade do coração de se
adaptar às variações de volume que
chegam até ele, ou seja, dentro dos
limites fisiológicos, o coração
bombeia todo o sangue que chega
até ele, sem permitir represamento
excessivo de sangue nas veias;
2- controle pelos nervos
simpáticos e parassimpáticos: O
simpático pode aumentar o DC até
em 100% e o parassimpático pode
reduzir o DC quase a 0 pela
estimulação vagal; O interatrial anterior, média e posterior do
parassimpático libera acetilcolina
nas terminações vagais
aumentando a permeabilidade ao
potássio, para que ele saia das
fibras e isso aumenta a
negatividade (hiperpolarização)
que é capaz de diminuir a
frequência rítmica do nodo sinusal
e excitabilidade das fibras
juncionais AV; O simpático libera
norepinefrina aumentando a os ramos que cercam os ventrículos;
permeabilidade ao cálcio e sódio,
resultando no aumento o potencial
de auto-excitação e a FC;
Íons cálcio e potássio sobre o
funcionamento cardíaco: Potássio
demais faz com que o coração
fique dilatado e flácido, reduzindo
a FC e pode bloquear a condução
dos átrios para os ventrículos pelo
feixe A-V. Já o cálcio em excesso
faz o contrário, provoca contrações
espásticas;
A força de contração cardíaca é por
vezes aumentada temporariamente
por elevação de temperatura;
O sistema especializado excitatório e
condutor do coração
Nodo sinusal ou sinoatrial
(marcapasso): pequena faixa achatada e
elipsóide de músculo especializado e está
situado na parede póstero-lateral do átrio
direito, abaixo e lateral a abertura da veia
cava superior;
Auto-excitação: potencial de ação;
- Vias internodais e transmissão do
impulso: as fibras do sinusais conectam-se
com as atriais vizinhas propagando o
impulso, no entanto, a velocidade é maior
em feixes delgados de fibras, faixa
átrio direito ao esquerdo;
- Nodo atrioventricular e o retardo na
condução: o nodo A-V e as fibras
condutoras adjacentes retardam o impulso
para os ventrículos. O nodo AV está na
parede posterior do átrio direito atrás da
válvula tricúspide e adjacente ao orifício
do seio coronário vai para a porção
penetrante do feixe AV, depois para a
porção distal deste feixe se dividindo para
- Transmissão rápida do sistema
ventricular de Purkinje: as fibras de
Purkinje saem do nodo AV, passam pelos
feixes e chegam aos ventrículos, onde
penetram a barreira fibrosa, sendo fibras
grossas, tem velocidade até 6x maior que
fibras cardíacas normais; Uma vez que o
impulso chega às extremidades das fibras
de Purkinje, ele é passado para a massa
ventricular através das fibras musculares
normais.
Relação do eletrocardiograma com o ciclo
- A onda P é causada pela dispersão
da despolarização através dos
átrios e isso é seguido pela
contração atrial logo após a onda P;
- Após 0,16 s, a onda QRS aparecem
como resultado da despolarização
dos ventrículos, iniciando a
contração deles e provocando o
início da pressão ventricular;
- A onda T ventricular que
representa a repolarização dos
ventrículos, as fibras começam a
relaxar, então ela ocorre um pouco
antes do término da contração
ventricular.
Arritmias cardíacas e sua interpretação
eletrocardiográfica:
- Causas: ritmicidade anormal do
marcapasso, marcapasso ectópico,
bloqueio do impulso, vias de
transmissão anormais e geração
espontânea de impulsos em outras
áreas;
Ritmos sinusais anormais:
- Taquicardia: aumento da FC, é
normal mas o complexo QRS está
a 154 bpm em vez de 72 bpm;
Causas são temperatura elevada,
estimulação simpática e condições
tóxicas do coração;
- Bradicardia: diminuição da FC,
menor que 60 bpm; Bradicardia em
atletas- por ser mais forte o débito
sistólico, permite que a bradicardia
esteja presente em situações de
repouso. Causada também pela
estimulação vagal.
- Arritmia sinusal: estímulos
neurais que provocam aumento e
diminuição alterados do número de
impulsos transmitidos, um exemplo
é durante a respiração profunda;
Ritmos anormais - bloqueios do
impulso:
- Bloqueio sinoatrial: elimina a
onda P, resultando numa parada
atrial, mas o QRS e T ficam lentos
mas não se alteram, pois o nodo
AV gerou um impulso;
- Bloqueio atrioventricular: causas
são a isquemia do nodo AV ou dos
feixes de His, a compressão do
nodo AV, inflamação do nodo ou
feixe e a estimulação extrema do
coração pelos nervos vagos;
- Bloqueio AV incompleto:
Intervalo P-R (ou P-Q) prolongado
ou primeiro grau e o bloqueio de
segundo grau, onde há falha no
batimento ventricular;
Contrações prematuras:
 - isquemia, placas calcificadas e se vê onda P e o QRS-T são normais.
irritação tóxica do nodo AV, Tratada através de eletrochoque.
sistema de Purkinje e miocárdio. Flutter Atrial: 2 ou 3 batimentos atriais
- Contrações prematuras atriais: a para cada batimento ventricular.
onda P ocorre logo após o início do
ciclo cardíaco e o intervalo P-R é Circulação sanguínea
encurtado, origem ectópica
próxima do nodo AV. Além disso,
tem uma pausa compensatória;
- Contrações prematuras do nodo
e feixe AV: a onda P não aparece e
está sobreposta ao QRS-T;
- Contração prematura
ventricular: QRS prolongado e
com voltagem alta, a onda T tem
potencial elétrico de polaridade
oposta ao QRS;
Circulação pulmonar e sistêmica;
Taquicardia Paroxística: FC aumenta de
- Partes funcionais da circulação:
repente, tem alguma duração e diminui
artérias, arteríolas, capilares,
abruptamente assim como começou;
vênulas e veias.
Fibrilação ventricular: caso não seja
Variações de volume do sangue em
interrompida em 2 ou 3 minutos, é fatal.
diferentes partes da circulação: maior
Resulta de impulsos que circulam em
reserva nas veias;
todas as direções, excitando uma área e
Variações de pressão em várias porções da
depois outra, depois voltando e excitando a
circulação;
mesma área, mas nunca cessando. Os
Teoria básica da circulação:
motivos são um choque elétrico súbito no
- O fluxo para cada tecido do corpo
coração ou isquemia do miocárdio, do
deve ser controlado com precisão,
sistema de condução ou de ambos. No
para atender as necessidades do
eletrocardiograma, não tem nenhum ritmo
tecido;
específico, são irregulares e de baixa
- O DC é controlado principalmente
voltagem. Pode ser revertida através do
pela soma de todos os fluxos locais
eletrochoque causando a desfibrilação
dos tecidos;
ventricular, voltando à fase refratária,
- A PA é controlada
permanece em quiescência durante 3 a 5 s
independentemente do fluxo local
já que todos os potenciais de ação foram
ou do controle do DC;
interrompidos, até que um novo impulso
Relação entre fluxo, pressão e
inicie-se. Outra forma de ajudar associado
resistência:
a desfibrilação, é através do bombeamento
- Fluxo é determinado pela diferença
manual do coração (RCP).
de pressão entre duas extremidades
Fibrilação atrial: igual a ventricular, só
do vaso e pelo impedimento ao
que causada pela dilatação atrial por lesões
fluxo sanguíneo ao longo do vaso
valvares ou insuficiência ventricular; Não
(resistência vascular).
 A variação de pressão é igual ao abdominais e os plexos venosos
produto da resistência vascular subcutâneos).
pelo fluxo sanguíneo.
O fluxo pode ser medido através de Microcirculação e o sistema linfático
fluxômetros (eletromagnético,
doppler de ultra-som). O transporte de nutrientes para os
Distensibilidade vascular: ajuda a tecidos e a remoção dos produtos
aumentar o fluxo sanguíneo através da de excreção celular é a principal
diminuição da resistência vascular; função da microcirculação.
Complacência vascular é a distensibilidade
multiplicada pelo volume;
A diferença entre a pressão sistólica e
diastólica é chamada de pressão de pulso
(40 mmHg).
Métodos clínicos para a medida das
pressões sistólica e diastólica:
- Método auscultatório- sons de
Korotkoff.
Veias e suas funções:
Pressões venosas- atrial direita
(central) e periféricas;
Efeito da pressão intra-abdominal
sobre a pressão venosa das pernas;
Efeito da pressão gravitacional
sobre a pressão venosa; Troca de nutrientes e outras substâncias
Bomba venosa- seus efeitos: entre o sangue e o líquido intersticial:
- Válvulas das veias estão dispostas - Difusão através da membrana
de tal forma que a direção do fluxo capilar: as substâncias
sanguíneo somente pode ocorrer lipossolúveis difundem-se
em direção ao coração, cada vez diretamente através da membrana
que a pessoa move as pernas ou celular do endotélio e as
tenciona seus músculos, uma hidrossolúveis atravessam os poros
quantidade de sangue é do endotélio.
impulsionada para o coração e a - O interstício e o líquido
pressão nas veias diminui. intersticial- espaço entre as células
- A incompetência da válvula venosa e o líquido desses espaços. O
causa veias varicosas (varizes); interstício tem estruturas sólidas:
- As veias possuem a função de feixes de fibra de colágeno e
reservatório sanguíneo: as veias filamentos de proteoglicano, o
armazenam cerca de 60% do líquido intersticial contém quase a
sangue e ao fato de que as veias mesma composição do plasma.
são tão complacentes. (o baço, o
fígado, as grandes veias
 Sistema linfático
Líquido pode fluir pelos espaços
intersticiais até o sangue, drenam o
excesso;
A linfa da parte inferior, da porção
esquerda da cabeça e pescoço e do
membro superior esquerdo flui
para o ducto torácico;
A linfa do membro superior direito
e do lado direito da cabeça,
pescoço e tórax drena para o ducto
linfático direito;
Ambos deságuam na junção da
jugular interna e subclávia de seus
respectivos lados;
Obedecem uma bomba capilar
linfática, pela contração dos
músculos ao redor dos vasos
linfáticos, pulso das artérias
adjacentes, compressão dos tecidos
por objetos fora do corpo.
Controle local do fluxo sanguíneo
pelos tecidos
Os tecidos precisam do fluxo sanguíneo
para suprir oxigênio e nutrientes, remover
dióxido de carbono e íons de Hidrogênio e
transporte de hormônios/substâncias
necessárias para os tecidos.
- Controle agudo do fluxo
sanguíneo: aumento de
metabolismo no local, pelas
alterações na disponibilidade de
oxigênio, quando a pressão arterial
afasta-se do normal.
- Controle a longo prazo do fluxo
sanguíneo: alteração na
vascularização tecidual,
crescimento de novos vasos (fator
de crescimento endotelial
vascular).
Regulação Humoral da Circulação
Mediada por substâncias, que têm
efeitos circulatórios locais
- Vasoconstritores: norepinefrina,
epinefrina, angiotensina,
vasopressina (antidiurético) e
endotelina (vasos lesados).
- Vasodilatadores: bradicinina e
histamina.
- Íons de potássio (vasodilatação),
cálcio (vasoconstrição), magnésio
(vasodilatação), hidrogênio e
dióxido de carbono.
Regulação neural da circulação
- Sistema nervoso autônomo:
Simpático: as fibras
simpáticas vasomotoras vão
como nervos simpáticos
específicos que inervam a
vasculatura das vísceras
internas, o coração e para a
vasculatura periférica;
Parassimpático: regula a
circulação e da frequência
cardíaca, pelos nervos
vagos que sai do bulbo
direto para o coração;
Centro vasomotor está
localizado bilateralmente na
substância reticular do
bulbo e no terço inferior da
ponte; Possui a área
vasoconstritora, a
vasodilatadora e a sensorial;
A norepinefrina é a
substância vasoconstritora
simpática;
 O sistema vasodilatador
simpático - controlado pelo
hipotálamo anterior.
Controle rápido da pressão arterial
- Aumento rápido dos níveis de
pressão: Todas as arteríolas do
corpo se contraem, os grandes
vasos contraem-se fortemente e o
coração é estimulado diretamente
pelo sistema nervoso autônomo,
aumentando o bombeamento
cardíaco.
Mecanismos reflexos para manter a PA:
Barorreceptores: detectores de
pressão que estão nas paredes das
artérias (seio carotídeo e no arco
aórtico), um sinal é mandado para
o sistema nervoso central que
manda um feedback para a
circulação a fim de reduzir a PA.
O sinal sai dos barorreceptores
carotídeos por meio do nervo de
hering, até o glossofaríngeo e
através do feixe solitário chega a
área bulbar do tronco cerebral. Os
sinais dos barorreceptores aórticos
viajam pelos nervos vagos para o
mesmo destino.
Quimiorreceptores: carotídeos e
aórticos são sensíveis a falta de
oxigênio na PA;
Reflexos atriais e da artéria
pulmonar ajudam a regular a PA
com seus receptores de
estiramento para baixa pressão
em respostas à mudança de
volume.
Papel dos rins na regulação a longo
prazo da pressão arterial e
hipertensão
- Quando o líquido extracelular está
em excesso, o volume sanguíneo
aumenta e também eleva a PA,
então tem efeito direto nos rins que
excretam o líquido em excesso para
compensar. (Diurese e natriurese
por pressão)
- Dois determinantes do nível de
pressão a longo prazo: desvio da
curva de excreção de água e sal
em direção a uma pressão e o nível
da linha de ingestão de ambos.
- O excesso de sal aumenta a
osmolaridade dos líquidos
corporais e isso estimula o centro
da sede, aumentando o volume de
líquido extracelular;
- O aumento da osmolaridade
também estimula o mecanismo
secretor do hipotálamo-hipófise
posterior a secretar maior
quantidade de hormônio
antidiurético que induz os rins a
reabsorver mais água.
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona:
- A renina é sintetizada e
armazenada como pré-renina nas
células justaglomerulares, quando
a pressão cai é secretada a renina
pelos rins.
- A renina circula o corpo e atua
como enzima sobre o
angiotensinogênio que libera
angiotensina I.
- Após isso, 2 peptídeos são
removidos da angio I e se torna
angiotensina II, essa mudança
 ocorre quase totalmente nos
pulmões e é catalisada pela
enzima conversora de
angiotensina (ECA).
- A angio II é um poderoso
vasoconstritor.
- A angiotensina aumenta a pressão
diminuindo a excreção de sal e
água;
- A angiotensina estimula a
secreção de aldosterona que atua
na retenção de água e sal pelos
rins;

Débito cardíaco, retorno venoso e

suas regulações

Fatores que afetam o débito cardíaco:

nível de metabolismo do corpo; idade do
indivíduo; tamanho corporal;
Em um adulto em repouso o DC é cerca
de 5 l/min.
- O débito cardíaco é regulado
pelo retorno venoso - o papel do
mecanismo de Frank-Starling do
coração. DC= PA / RPt

- Circulação coronária:
Artéria coronária direita e esquerda;
A maior parte do fluxo sanguíneo venoso
do ventrículo esquerdo retorna para o lado
direito do coração via seio coronário e do
direito pelas veias cardíacas anteriores.
- O fluxo sanguíneo coronário é de
cerca de 225 ml/min.