PROBLEMA 2

1) EXPLICAR O FUNCIONAMENTO DO CICLO CARDÍACO DE FORMA

GERAL. (SÍSTOLE, DIÁSTOLE, VOLUME SANGUÍNEO);
Introdução:
 São eventos que ocorrem entre o início de uma batimento
cardíaco até o início do próximo;
 Começa com a despolarização do nó sinoatrial, até o fima das
contrações dos ventriculos;
Circulação pulmonar:
 O ciclo começa com o coração totalmete relaxado;
 Devido a um aumento da pressão atrial direita a uma
abertura da valva tricúspide;
 Cerca de 75% do sangue ja vai para os ventriculos ainda na
diastole atrial (pressão);
 Os outro 25% saem na sistole atrial;
 O enchimento do ventriculo direito causa uma aumento da
pressão que fecha a valva tricúspide;
 Quando a pressão ventricular ultrapassa a pressão arterial
pulmonar em 8mmHg a valva semilunar pulmonar se abre;
 Com o aumento da P da artéria pulminar a valva semilunar se
fecha;
 As artérias pulmonares levam o sangue rico em Co2 para os
capilares pulmonares onde vai ocorrer a hematose;
 Após a hematose o snague, agora, rico em O2 volta pelas
veias pulmonares ao atrio esquerdo;
Circulação sistêmica:
 Quando o atrio esquerdo está preenchido e sangue sua
pressão excede a pressão do VE;
  Isso faz com que a valva mitral abra e uma parte do sangue
seja derramado no VE;
 Quando cerca de 75% do sangue é derramado é quando
ocorre a sistole AE liberando o restante no VE;
 Devido ao excesso de sangue no VE sua pressão dse eleva e
facha a valva mitral;
 Quando a P do VE ultrapassa a P da valva semilunar aorta a
mesma se abre egetando o sangue;
 O sangue da arteria aorta passa pelas arteriolas depois pelos
capilares A onde vas anastomosar para capilares venosos e
convergem e viram as venulas que convergem e viram as veias
cava inf e sub desembocando no AD;

2) Explicar a regulação do coração pelo sistema nervoso:

Introdução (Regulação sistêmica da função cardíaca):
 O coração contrai independentemente de qualquer
estimulação nervosa;
 Mas o ritimo natural do coração pode ser alterado por
impulsos nevosos simpáticos e parassimpáticos (SNPA);
 Os nervos autônomos não iniciam as contrações mas regulam
a frequência de acordo com as necessidades imediatas do
corpo;
Estimulação dos nervos simpáticos:
 As fibras simpáticas pré-sinápticas que suprem o coração tem
início no nível dos segmentos das vértebras T1 a T6.
 Conduzem os sinais para os corpos célulares dos neuronios
pós-sinápticos que estão nos gânglios paravertebrais e
torácicos dos troncos sinápticos;
 Essas fibras pós sinápticas terminam nos nós SA e AV, se
estendem até o miocárdio e atravessam o epicárdio para
alcançar as coronárias;
 As fibras autônomas vão secretar norepinefrina que regula a
velocidade dos impulsos do nó SA;
Obs: o sis simpático aumenta a FC (taquicardia) e aumenta a
força da contração muscular;
Obs2: A ativação simpática induz a dilatação das artérias
coronárias por inibição de sua constrição;
Estimulação dos nervos parassimpáticos:
 Origina-se no nervo vago;
 As fibras pré-sinápticas fazem sinapse com neurônios pós-
sinápticos no coração;
 As fibras pós-sinápticas terminam nos nós SA e AV, se
estedem até as artérias coronárias;
 Vão liberar a acetilcolina que diminui a frequência cardíaca
(bradicardia);
 Também vai reduzir a força das contações e contrair as
artérias coronárias;
Regulação da FC e da força de contração por outros fatores:
 Epinefrina e noreprnefrina:
  A medula da glândula supra renal secreta a epinefrina e
norepinefrina;
 Esses hormônios alcançam as CMC por meio da circulação
coronária;
 A epinefrina (+) e a norepinefrina (-) vão ativar os
receptores adrenérgicos;
 Isso aumenta a força de contração (efeito inotrópico
positivo) e a FC (cronotrópico positivo);
Efeito inotrópico: substâncias que apresetam ação sobre a
energia de contração das fibras musculares;
Efeito cronotrópico: substâncias que alteram a frequência
cardíaca;
 Outras substâncias:
 Ca2+, hormônios tireoidianos, cafeína, teofilina e digoxina;
 Todas essa substancias tem efeitos inotrópicos e
cronotrópicos;
 Isso se deve ao fato delas aumentarem os niveis de Ca2+
na CMC;
 No caso das subs que geram efeitos ino e cronotrópico
negativo são:
 Propanolol;
 Bloqueadores de canais de Ca2+;
3) ESCLARECER A AUTOMAÇÃO DO CORAÇÃO (CONTRAÇÃO E
EXCITAÇÃO):
Introdução:
 O miocárdio contrai de forma rítmica sem estímulo direto do
SN;
 Para que a função do coração seja eficiente a contração
ventricular e atrial tem que ser de forma rítimica e
coordenada;
 Essa contração é possibilitada graças ao sistema de condução
do coração;
 A velocidade de contração vária (átrios + rápido);
 O ciclo começa nos átrios forçando o sangue para os
ventriculos;
 As contrações dos ventriculos começam no ápice do ♥;
Sistema de condução do coração:
 Os impulsos começam no nó SA que está localizado próximo a
junção da veia cava s com o AD;
 Pelo fato de o nó SA ter despolarização + rápida é chamado
de marca-passo dominante do coração;
 O nó SA possui freq de 60 a 100bpm;
 O nó SA envia um impulso através das fibras musculares
cardiacas dos atrios até o nó AV;
 Em seguida, o impulso é capitado e retardado pelo nó AV que
transmite para os FH;
 Os FH (fascicula AV) se dividem em dois ramos (esquerdo e
direito);
 Os ramos viram ramos subendoteliais (fibras de pu);
Caso o nó SA pare de funcioar:
 Pode ocorrer devido a um infarto (- suprimento sanguíneo);
 O nó AV vai assumir a automação em uma velocidade de
cerca 50 bpm;
 Caso haja um bloqueio total AV (cond do imp para os
ventriculos é interrompida), os ventriculos vão contrair em
freq média de 30 a 40 bpm;
Sindrome do nó sinoatrial:
 + provável em idosos e indicação mais freq para o uso de
marca-passo;
 Ela é resultado da degeneração (envelhecimento) das cel do
nó SA (comprometimento em gerar e trans impulso);
 Ela é caracterizada por uma pausa ou parada sinusal de 3 ou
mais segundos (n geração de impulsos);
 As manifestações são bradiarritimia alternando com
taquiarritimia, palpitações, fadiga, pré-sincope e sincope;
 Existem estudos que comprovam que é uma doença congeni;
Eletrocardiograma (ECG):
 É a maneira de monitorar a propagação do impulso elétrico
através do miocárdio;
 Ele é obtido pela colocação de eletrodos em diferentes
pontos da pele;
 Em distâncias específicas a partir do coração;
 A DDP percebida pelo eletrodos vai indicar a atividade
eletrica do coração;
 Essa atividade elétrica vai ser responsável pelo formato das
ondas do ECG;
 Que vai nos da informações sobra a FC, ritimo cardiaco,
tempos de condução, efeitos das concentrações eletroliticas e
dos medicamentos e ainda a localização das lesões
isquemicas no coração;
4) Entender a regulação da pressão arterial:
Controle rápido da pressão arterial (SN):
 Introdução:
 Simpático = vasoconstrição (aumento), parassimpático =
vasodilatação (diminuição);
 Existem 3 grandes alterações que, por estimulo do SNA,
elevam a PA:
 Maioria das arteriolas sofrem constrição aumentando a
resistência periferica;
 As veias e os grnades vasos sofrem constrição, levando o
sangue dos vasos periféricos ao coração e fazendo com
que ele bombei com mais força;
 Coração estimulado diretamente pelo SNA a aumentar o
bobeamento cardíaco (+ freq e + força no miocárdio);
  Esses estimulos ou inibição ocorrem em questão de
segundos;
 Exercícios, reação alarme (medo extremo);
 Manutenção da PA pelo SN:
 Os nervos autônomos tentam manter a PA perto dos
valores normais por mecanismos de feedback negativo;
 Essa manutenção é feita través de receptores:
 Barorreceptores:
 São receptores de estiramento e estão localizados nas
paredes das grandes artérias (seio carotido e arco
aortico);
 Os barorreceptores transmitem o sinal para o bulbo;
 Isso ocorre da seguinte forma:
o O aumento da pressão intensifica os disparos de
impulso;
o Os sinais inibem o centro vasocostritor do bulbo e
excitam o centro vagal;
o Inibindo a atividade simpática e estimulando a
parassimpática; (vasodilatação dos vasos e – FC)
 Barorreceptores nas atividades diárias:
 Quando uma pessoa levanta depois de deitada:
o A PA na cabeça e nas partes superiores tende a
cair;
o Essa redução diminui os sinais enviados pelos
barorrecptores.
o O que desencadea uma resposta simpática,
amentando a PA;
Obs: em ausência dos barorreceptores as reduções
mais acentuadas na pressão reduzem o fluxo
sanguíneo e pode perder a consciência (síncope);
  Atividades que tendem a aumentar a PA alimentação,
agitação, defecação podem causar elevação extrema
na pressão sem os receptores;
 Enfim, serve para manutenção da PA;
 Barorreceptores a longo prazo:
 Ainda é muito incerto se eles tem atividade efetiva na
regulação da PA a longo prazo;
 Isso se deve ao fato de eles se “acostumarem” com 1
a 2 dias a pressão que estão expostos;
 Receptores cardiopulmonares (baixa pressão ou volume:
 Estão localizados nos átrios e nas artérias
pulmonares;
 Eles tem o papel de minimizar as alterações na PA,
respondendo as desníveis do volume sanguíneo;
 Eles não detectam alteraões na PA sistêmica, e sim,
na pressão do ♥ e da circulação pulmonar;
 Vão atuar junto aos barorreceptores para que haja
uma resposta mais eficiente a alterações da PA;
 O aumento da distensão dos átrios causam uma
diminuição da atividade simpática nos rins;
 Ou seja, há uma vasodilatação das artérias aferentes
do glomerulo de malpighi (nefridico);
 Fazendo com que aumente a filtração glomerular na
cápsula bowman (nefridica);
 como tembém a diminuição da reabsorção pulmonar
de sódio;
 Livrando o corpo do excesso de volume;
 Quimiorreceptores:
 Eles estão intimamente associados aos
barorreceptores;
  A difereça que a resposta vai ser associonada a partir
de processos quimicos e não físicos;
 Os quimirrecp estão localizados nas bifurções de cada
artéria carotida comum e em vários pontos da AA;
 Os quimiorecep são estimulados pela baixa do fluxo
sanguíneo, bem como a disponobilidade de O2, o
acúmulo de Co2 e de H (n removidos fluxo sang lento;
 Esse quadro leva a uma acidose sanguínea que envia
um sinal através dos QR ao CR (bulbo) que por sua
vez envia aos musculos resp e aumentam a FR e o FS;

Controle a longo prazo da pressão arterial (rins):

 Sistema de feedback renal e de líquidos corporais:
 Introdução:
 Esta diretamente ligado a um controle do volume de liq
coporais pelos rins;
 Quando a PA se eleva excessivamente os rins escretam
Na (natridiurese por pressão) e H2O (diurese por p);
 Esse processo resulta em – vol liq Extre cel e de sangue;
 Até que a PA seja reduzida e os rins voltam a secretar
quant normais de Na e H2O;
 O processo ocorre inversamente caso os niveis da PA
sejam baixos;
 Demora dias, semanas ou mais para restabelecer o
equilibro;
 Sendo ineficiente no precesso agudo;
 Débito renal:
  O débito renal de Na e H2O excede os o consumo desses
nutri em casos de PA alta;
 Quando a PA atinge niveis inferiores ao ponto de
equilibrio o débito renal passa a ser menor;
 Ganho de feedback infinito:
 Uma pessoa que eleva a PA em 18 por 12mmHg, isso
indica que o débito renal é 3 x maior que a ingestão;
 O vol sanguineo e de liq extra cel diminui e,
consequentemente, a PA também;
 Mas quando a PA alcança níveis inferiores do ponto de
equilíbrio a ingestão passa a ser + que o débito;
 Elevando a PA até que chegue no ponto de equilíbrio;

 Sistema renina-angiotensina:
 Uma diminução na PA vai estimular a secreção de renina
pelas cél justaglomerulares do rim;
 A renina vai catalisar a reação de ativação do
angiotensinogenio (figado) em angiotensina 1;
 Posteriormente a angioten1 vai ser transformada na 2,
reação catalisada pela ECA (pulmão);
 A angio 2 vai exercer alguns papéis no controle da PA:
 Promove uma constrição arteriolar e venosa (+retoro
venoso pro ♥) em todo o corpo;
Obs: efeito importante para prevenir grandes reduções
na PA em situações agudas (hemorragia);
 E também diminui a excreção de Na e H2O;
Obs: especialmente importante no controle a longo
prazo;
  A angio 2 promove a retenção renal de Na e H20 de 2
formas:
 Ela causa vasoconstrição das artérias eferentes do
glomerulo de malpighi;
 Isso resulta na diminuição do fluxo sanguineo dos
capilares peritubulares;
 Essa escassez de fluxo permite uma uma rápida
reabsorção osmótica dos tubulos nefridicos;
 Em adição a angio 2 estimula as cel dos tubulos a
aumentarem a reabsorção de sódio e agua;
Obs: maior reabsorção (H2O E ions) no tubo contorcido
proximal em seguida distal;
 A angio 2 também estimula a secreção da aldosterona;
 H2O, Na+, HCO3-,Cl- (dentro) H+ e K+ (fora);

 Formação ecessiva de angio 2 pode causa hipertensão:

 Se a pessoa desenvolver um tumor nas cel
justaglomerulares do rim e começar a prod + rnina;
 Isso vai ocasionar em um excesso de angio 2;
5) Definir a hipertensão arterial e como é feito o seu diagnóstico:
Introdução (cerca de 25% da população):
 É definida por preesão diastólica persistente e superior a 80
mmHg ou P sistólica persis e sup a 130 mmHg;
 Está geralmente associada a aterosclerose e a um maior risco
de distúrbios cardiovasc (AVC e agina do peito);
 A HPA crônica ocorre pelo diminuição do diametro do lumen
das vasos devido a uma hipertrofia do mus liso (tunica M);
 Junto a hipertrof do mus liso, pode haver acumulo de lipidio
entre essas células;
 Por isso que a hipertensão esta, geralmente, associada a
aterosclerose;
Miocárdio:
 O MC também é afetado pela HPA crônica;
 Leva a uma sobrecarga de P resultando na hpertro ventricular
esquerda compensatória;
 Essa cond causada por um aumento do diâmetro das CMC
que vão ficar com núcleos hipertrof e retangulares;
 Vai tornar a parede ventricular esq mais espessa e menos
elástica;
 Fazendo com que o coração tenha que trabalhar +;
 Caso não haja trataamente essa cardiopatia evolui para uma
insuficiência cardíaca;
Obs: estudos mostraram que a red da PA prolongada pode
reduzir o grau de hipertrofia;

Diagnóstico da hipertensão:

Comprometimento da circulação renal causa HPA

 Qualquer condição que reduza seriamente a regulação
hidrosslina pode causar hipertensão;
 As principais disfunções circulatorias renais que podem causar
HPA são:
  Estenose nas artérias renais (lesões)
 Constrição das arteriolas aferentes;
 Aumento da resistência na filtração de liq pela membrana
glomerular (diminução no coeficiente de filtr glome);
 Essas situações reduzem a capacidade dos rins de fornecer o
filtrado glomerular;
 O que acaba por reter mais sal e agua;
6) Compreender o infarto, suas causas e consequências:
O que é um infarto:
 é a interrupção abrupta do fluxo sanguíneo de alguma artéria
coronária ou de seus ramos que causa a necrose das CMC da
região afetada;
 ele manifesta-se clinicamente através de dor precordial e
fibrilação ventrivular;
 a FV é um ritimo caótico (+ou-= a uma parada cardíaca) que
tem que ser revertido urgentimente;
 pode causar danos cerebrais significativos devido a falta de
O2 e até mesmo a morte;
 quando o paciente chega no PS o diagnóstico pode ser feito
de duas formas:
 a forma mais simples é a combinação dos sintomas e as
alterações no ECG;
 a confirmaçã é feita na colheita de sangue para dosar
enzimas que são liberadas em concequencia da morte do
tec cardiaco advindas da dissolução das memb cél;
O que provoca um infarto:
 É provocado pelo excesso de colesterol acumulado durante
anos na túnica média das artérias;
 A aterosclerose (inflamação) progride durante os anos e pode
ser atenuada pelo fumo, HPA, diabetes..;
 O que vai levando, cada vez mais. A uma estreitamento dos
vasos;
 As placas de aterosclerose podem romper, fazendo com que o
sangue circulante coagule em torno delas;
 Se o coágulo for suficientemente grande, todo o fluxo
sanguíneo daquela artéria é interrompido e ocorre o infarto;
 A região afetada continua morta;