CORAÇÃO DO ATLETA

CICLO CARDÍACO
É tudo que acontece entre o início de um batimento e outro.
O que estimula o é o estimulo elétrico (potencial de ação) que é gerado no sinusal.
O potencial de ação começa neste ponto ( nodo sinusal) para os dois átrios e depois vai
para os ventrículos através do feixe atrioventricular, originando o ciclo e começando a
circulação sanguínea.
O coração realiza batimentos de modo regular e sincronizado, por meio de movimentos
de contração (sístole) e relaxamento (diástole).
O controle da atividade cardíaca é feito sistema nervoso simpático e parassimpático, que
inervam de forma abundante o coração.
Há um atraso de 0,1s na transmissão do impulso dos átrios para os ventrículos,
permitindo que a contração atrial ocorra antes da ventricular;
- O débito cardíaco pode aumentar em até 100% pelo estímulo simpático e pode
diminuir até 0 por estímulo vagal (parassimpático);
As principais estruturas relacionadas ao ciclo cardíaco são:
 Câmaras cardíacas (átrios e ventrículos)
 Nó sinusal
 Válvulas atrioventriculares (AV)
 Válvulas semilunares
 Artéria aorta
 Artéria e veia pulmonar
 Veias cavas.

O AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA REDUZ A DURAÇÃO DO

CICLO CARDÍACO
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração de todo o ciclo diminui, incluindo
sístole e diástole;
A fase que mais reduz o tempo é a diástole: isso significa que, em frequências cardíacas
muito altas, o coração não relaxa tempo suficiente para se encher de sangue e bombeá-
lo em quantidades satisfatórias;
OS ÁTRIOS FUNCIONAM COMO PRÉ-BOMBAS (BOMBA DE ESCOVA)
PARA OS VENTRÍCULOS
- O sangue flui livremente das veias para os átrios, e 80% dele flui livremente dos átrios
para os ventrículos;
- A contração atrial apenas jorra os 20% restantes para o enchimento completo dos
ventrículos;
- Disfunções atriais dificilmente são percebidas em repouso.
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS (Enchimento ventricular
rápido)

- Os ventrículos se enchem de sangue durante a diástole:

Durante a sístole, o sangue é ejetado dos ventrículos e a sua pressão diminui.
Ao mesmo tempo a pressão atrial aumenta devido o enchimento de sangue vindo das
veias. O aumento da pressão atrial abre as válvulas AV, enchendo os ventrículos de
sangue;
Essa fase resulta no aumento do volume ventricular;
Essa fase corresponde ao primeiro terço da diástole. Depois dela o sangue continua
fluindo livremente, e os últimos 20% chegam devido à contração atrial.
O sangue vai se acumulando nos átrios durante a sístole ventricular. Quando termina
essa fase e o ventrículo volta para a fase de diástole, que é o relaxamento, o volume
sanguíneo que ficou nos átrios exerce pressão nas valvas atrioventriculares (direita:
tricúspide; esquerda: mitral ou bicúspide) e, então, passa rapidamente para os
ventrículos. Isso ocorre no primeiro momento da diástole. No segundo momento, pouco
sangue escoa diretamente para os ventrículos, e o sangue vindo das veias continua a
chegar nos átrios. Esses dois momentos correspondem aos 80% do enchimento
ventricular. E, por último, no momento final da diástole ventricular, ocorre a sístole
atrial (contração do átrio) para terminar de encher o ventrículo, essa parte se refere aos
20% do enchimento dos ventrículos.

Ejeção de sangue dos ventrículos durante a sístole:

Contração Isovolumétrica ou Isométrica:
a. No início da contração ventricular, a pressão dos ventrículos sobe, forçando o
fechamento das valvas AV;
b. A pressão não sobe o suficiente para abrir as valvas semilunares devido à alta pressão
nas artérias aorta e pulmonar;
c. Há um aumento da pressão, mas não há esvaziamento.
Período de Ejeção:
a. A pressão aumenta até forçar a abertura das válvulas semilunares, ejetando, no
primeiro terço da sístole, 70% - fase de ejeção rápida;
b. Os outros 30% são ejetados nos outros 2/3, período de ejeção lenta.
Relaxamento isovolumétrico ou isométrico:
a. Ao final da sístole as pressões intraventriculares direita e esquerda diminuem
rapidamente;
b. O aumento da pressão na aorta e pulmonar gera um leve refluxo de sangue para os
ventrículos, fechando as valvas semilunares;
c. As pressões diminuem mesmo não havendo diminuição do volume, e resulta na
abertura das válvulas AV.
CONCEITOS
-Volume diastólico final: é o valor a que o volume dos ventrículos chega ao final da
diástole, geralmente de 110 a 120ml;
- Débito sistólico: é o volume de sangue ejetado durante a sístole, geralmente de 70ml;
-Volume sistólico final: é o valor que resta nos ventrículos após a ejeção, geralmente de
40 a 50ml;
- Fração de ejeção: fração do volume diastólico final que é ejetada, geralmente sendo
60%.
- Pré-carga: grau de tensão no músculo quando ele começa a contrair → PRESSÃO
DIASTÓLICA FINAL;
- Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força contrátil → PRESSÃO NA
AORTA À SAÍDA DO VENTRÍCULO (SISTÓLICA);
Frequência Cardíaca (FC):  É o número de batimentos cardíacos que ocorre dentro de 1
minuto.
Débito Cardíaco (DC):  Caracterizado pelo volume sanguíneo bombeado pelo coração
em 1 minuto.
DC = FC x VS.
AS VALVAS CARDÍACAS
- As valvas AV evitam o refluxo dos ventrículos para os átrios durante a sístole;
- A valvas aórtica e pulmonar evitam o refluxo de sangue das artérias aórtica e
pulmonar para os ventrículos durante a diástole;
- Elas se abrem e fecham passivamente: é o gradiente de pressão retrógrada que força o
fechamento.
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES:
• Eles prendem-se aos folhetos das valvas através das cordas tendíneas;
• Eles se contraem junto ao músculo ventricular, mas não ajuda no fechamento das
valvas;
• Eles puxam as valvas em direção ao ventrículo para evitar que elas sejam abauladas
para trás durante a sístole, fato que caso aconteça decorrente do rompimento de uma
corda tendínea, por exemplo, pode causar grave refluxo.

DIAGRAMA VOLUME-PRESSÃO:
FASE I - PERÍODO DE ENCHIMENTO:
-Inicia com o volume de 50ml (quantidade que ficou no ventrículo após a sístole –
volume sistólico final) e com a pressão diastólica de 2 a 3 mmHg;
- O sangue que vem dos átrios aumenta o volume até 120ml a pressão até 5 a 7 mmHg;
FASE II – PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA:
-Volume do ventrículo não se altera, pois todas as válvulas estão fechadas;
- A pressão aumenta consideravelmente até atingir 80mmHg, valor da pressão diastólica
da aorta;
FASE III – PERÍODO DE EJEÇÃO:
- A pressão aumenta ainda mais devido a contração dos ventrículos;
- O volume diminui, pois, a valva aórtica já está abera e o sangue flui em direção a
aorta;
FASE IV – PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO:
- Ao final da ejeção a valva aórtica se fecha;
- A pressão volta ao valor da pressão diastólica sem que haja variação do volume.
REGULAÇÃO DO CICLO CARDÍACO
REGULAÇÃO INTRÍNSECA DO BOMBEAMENTO CARDÍACO O
MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo coração é determinada pela quantidade que
chega aos átrios pelo retorno venoso;
- Mecanismo cardíaco de Frank-Starling: capacidade intrínseca do coração de se
adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo;
• Quanto maior a distensão do miocárdio, maior será a força de contração;
• Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna
pelas veias.
- Como esse mecanismo acontece?
• Uma maior distensão do miocárdio leva o músculo a se contrair com mais força,
pois os filamentos de actina e miosina ficam dispostos em ponto mais próximo do
grau ideal;
• Essa é uma capacidade de todos os músculos estriados;
Mecanismo de excitação cardíaca pelos nervos simpáticos:
• Aumentam a frequência cardíaca e a força de contração;
• Aumenta o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção;
• A inibição dos nervos simpáticos pode diminuir a frequência e força de contração,
reduzindo o débito cardíaco em até 30%
• Em condições normais, há descargas simpáticas contínuas.
- A estimulação parassimpática diminui a frequência cardíaca e a força de contração:
• As fibras vagais estão mais dispersas pelos átrios do que nos ventrículos;
• Isso explica porque a sua estimulação implica principalmente na redução da FC, e
não tanto na força de contração;
PRINCIPAIS DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO
DC = FC X VS
Frequências cardíaca, pré carga, poss. carga e contralidade.
HIPERTROFIA CARDÍACA FISIOLÓGICA
- REMODELAMENTO CARDÍACO (fisiológico x patológico);
- Trabalho = Hipertrofia;
- Atletas de resistência → Aumento do retorno venoso → Fibras em série →
Hipertrofia excêntrica.
- Atletas de força e potência → Aumento da pressão → Fibras em paralelo →
Hipertrofia concêntrica.
- F.C de atletas costuma ser baixa.
- Não há redução do lúmen ventricular!
- Associada à angiogênese (diferente da patológica);
- NÃO HÁ PREJUÍZOS PARA A SAÚDE!