Fisiologia do Músculo Cardíaco

Coração como Bomba Coração como Bomba

 Direita – átrio e  Esquerda – átrio e
Ventrículo direito ventrículo esquerdo
 Músculos do coração

 o músculo atrial e o músculo

ventricular

 Semelhante ao muscular
esquelético

 Com duração maior da

contração
 Músculos do coração
 A fibras especializadas
excitatórias e condutoras
 Descargas elétricas rítmicas
automáticas

 Geram potenciais de ação

 Condução dos potenciais

de ação
 O Miocárdio é um Sincício

• Discos intercalados

• Junções comunicantes
• Células estão interconectadas

• Quando uma célula é excitada,

o potencial de ação se espalha
rapidamente para todas
 O Miocárdio é um Sincício

 Sincício atrial

 Sincício ventricular
 Essa divisão do músculo cardíaco em
dois sincícios funcionais permite que
os átrios se contraiam pouco antes da
contração ventricular, o que é
importante para a eficiência do
bombeamento cardíaco
 Potencial de Ação  Diminuição da
permeabilidade da
membrana ao Potássio

 Canais de
Rápidos de Sódio

 Canais de Rápidos de
Sódio
 Canais Lentos de Cálcio
Resumo das Fases do Potencial de Ação do
Miocárdio

 Fase 0 (despolarização), os
canais rápidos de sódio abrem

 Fase 1 (despolarização inicial),

os canais rápidos de sódio
encerram
Resumo das Fases do Potencial de Ação do
Miocárdio

 Fase 2 (platô), os canais de

cálcio abrem e os canais
rápidos de potássio encerram.

 Fase 3 (polarização rápida), os

canais de cálcio encerram e os
canais lentos de potássio abrem
Resumo das Fases do Potencial de Ação do
Miocárdio

Fase 4 (potencial de
membrana de repouso) com
valor médio aproximado
de –90 milivolts.
Período Refratário do Miocárdio
 O Ciclo Cardíaco

• Diástole - relaxamento

• Sístole – contração

• A duração total do ciclo cardíaco -

sístole e diástole - frequência
cardíaca
 • Curvas de Variação da pressão
O Ciclo Cardíaco • Eletrocardiograma
• Fonocardiograma
O Ciclo Cardíaco O aumento da frequência cardíaca
reduz a duração do ciclo cardíaco

Repouso – sístole 40%

Aumento da FR – sístole 65%

O Ciclo Cardíaco Relação do eletrocardiograma com
o ciclo cardíaco

Onda P – despolarização dos átrios

QRS - despolarização elétrica dos

ventrículos

Onda T - repolarização dos

ventrículos
O Ciclo Cardíaco Os átrios funcionam como pré-
bombas para os ventrículos

Sangue vindo das grandes veias

para os átrios  cerca de 80% do
sangue fluem diretamente dos
átrios para os ventrículos

A contração do átrio representa os

20% adicionais para acabar de
encher os ventrículos.
O Ciclo Cardíaco
Os ventrículos se enchem de sangue
durante a diástole
O Ciclo Cardíaco
Período de contração isovolumétrica

Após o início da contração ventricular 

A pressão ventricular sobe  as
valvas A-V se fechem

0,02 s para que o ventrículo gere pressão

suficiente para empurrar e abrir as
válvulas semilunares contra a pressão nas
artérias aorta e pulmonar

Os ventrículos estão se contraindo,

mas não ocorre esvaziamento
O Ciclo Cardíaco Período de ejeção

A pressão no interior do ventrículo

esquerdo aumenta acima de 80 mmHg
(e a pressão do ventrículo direito,
pouco acima de 8 mmHg)

Em torno de 60% do sangue do

ventrículo no final da diástole são
ejetados durante a sístole

Período de ejeção rápida

Período de ejeção lenta

O Ciclo Cardíaco
Período de relaxamento
isovolumétrico

Relaxamento ventricular começa de

modo repentino  as pressões
intraventriculares direita e
esquerda diminuem

Fechamento das valvas aórtica e

pulmonar

As valvas A-V se abrem para iniciar

novo ciclo de bombeamento
O Ciclo Cardíaco
Volume diastólico final – 110-120 ml

Débito sistólico – 70ml

Volume sistólico final – 40-50ml

fração de ejeção — e normalmente

equivale a 0,6 (ou 60%)
As valvas cardíacas evitam o refluxo de
sangue durante a sístole
Valvas atrioventriculares

As valvas A-V (tricúspide e mitral)

evitam o refluxo de sangue dos
ventrículos para os átrios durante a
sístole

As valvas semilunares (isto é, as

valvas aórtica e da artéria
pulmonar) impedem o refluxo da
aorta e das artérias pulmonares
para os ventrículos durante a
diástole
As valvas cardíacas evitam o refluxo de
Sangue durante a sístole
Função dos músculos papilares

Puxam as extremidades das valvas

em direção aos ventrículos para
evitar que as valvas sejam muito
abauladas para trás
As valvas cardíacas evitam o refluxo de
Sangue durante a sístole
Valvas Aórtica e da Artéria
Pulmonar

Altas pressões nas artérias, ao final

da sístole, fazem com que as valvas
sejam impelidas de volta à posição
fechada

Aberturas menores, a velocidade

da ejeção do sangue é muito maior
As valvas cardíacas evitam o refluxo de
Sangue durante a sístole
Valvas Aórtica e da Artéria Pulmonar

Extremidades das valvas semilunares

estão sujeitas a abrasões mecânicas
muito maiores

Constituídas por tecido fibroso

especialmente forte, mas ainda
assim muito flexível para suportar o
estresse físico adicional.
Conceitos de Pré-carga e Pós-carga
Pré-carga - geralmente considerada como a pressão diastólica final quando o
ventrículo está cheio

Pós-carga - pressão na aorta à saída do ventrículo

Pós-carga - praticamente considerada como a resistência da circulação, em lugar da

pressão
Regulação intrínseca do bombeamento
cardíaco — o mecanismo de Frank-Starling

Mecanismo de Frank-Starling

Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior será a força da
contração e maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta.

Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna
pelas veias.
 Controle do coração pela inervação simpática e
parassimpática

Estimulação dos nervos simpáticos

Aumentar a frequência cardíaca de

70 batimentos/min até 180 a 200

Aumentam a força da contração

cardíaca até o dobro da normal
 Controle do coração pela inervação simpática e
parassimpática

Estimulação dos nervos simpáticos

Aumenta o volume bombeado de

sangue e elevando sua pressão de
ejeção

Aumentar o débito cardíaco até seu

dobro ou triplo
 Controle do coração pela inervação simpática e
parassimpática

Inibição dos nervos simpáticos

Diminuir moderadamente o
bombeamento cardíaco

A frequência cardíaca e a força de

contração muscular ventricular
diminuem, reduzindo, assim, o
bombeamento cardíaco por até
30% abaixo do normal
 Controle do coração pela inervação simpática e
parassimpática

Estimulação das fibras nervosas

parassimpáticas dos nervos vagos

Parar os batimentos por alguns

segundos

Diminuir a força de contração

miocárdica por 20% a 30%
 Efeito dos íons potássio e cálcio no
funcionamento cardíaco

Efeitos dos Íons Potássio

 O excesso de potássio - o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a

frequência dos batimentos

 Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear a condução do

impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V

 Fraqueza acentuada do coração, ritmo de batimentos anormal e morte

 Efeito dos íons potássio e cálcio no
funcionamento cardíaco

Efeitos dos Íons Potássio

• A alta concentração de potássio, no líquido extracelular, despolariza

parcialmente a membrana celular, deixando o potencial de membrana menos
negativo

• À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial

de ação também diminui, o que faz as contrações do coração serem
progressivamente mais fracas.
 Efeito dos íons potássio e cálcio no
funcionamento cardíaco
Efeito dos Íons Cálcio

• O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos aos dos íons potássio,
induzindo o coração a produzir contrações espásticas

• Efeito direto dos íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco

• Deficiência dos íons cálcio causa fraqueza cardíaca, semelhante à causada

pelo aumento do potássio
 Efeito da temperatura no funcionamento
cardíaco

A temperatura corporal aumentada  elevação muito importante da frequência

cardíaca

A redução da temperatura  queda da frequência, caindo até a poucos batimentos

por minuto, quando a pessoa está próxima à morte por hipotermia, com a
temperatura corporal entre 15 e 21°C
 Efeito da temperatura no funcionamento
cardíaco

O calor aumentar a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons

que controlam a frequência cardíaca, com resultante aceleração do processo de
autoestimulação.

Em geral, a força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos

moderados da temperatura, como o que acontece durante o exercício, mas
elevações prolongadas da temperatura exaurem os sistemas metabólicos do coração
e podem acabar causando fraqueza.
O sistema excitatório e condutor
especializado do coração
 O sistema excitatório e condutor
especializado do coração

O nodo sinusal - Nodo Sinoatrial

Situado na parede posterolateral superior

do átrio direito

As fibras do nodo sinusal se conectam

diretamente às fibras musculares atriais, de
modo que qualquer potencial de ação que
se inicie no nodo sinusal se difunde de
imediato para a parede do músculo atrial
 O sistema excitatório e condutor
especializado do coração

Ritmicidade elétrica automática das fibras

sinusais

Algumas fibras cardíacas têm a capacidade

de autoexcitação

Nodo AV

Fibras de Purkinje
 O sistema excitatório e condutor
especializado do coração

Nodo AV

Possui menos junções comunicantes

 O sistema excitatório e condutor
especializado do coração

Quando atinge os ventrículos o potencial se

dissemina rapidamente devido a maior
quantidade de junções comunicantes

Primeiro o endocárdio até o epicárdio

 Controle extrínseco Volume diastólico final:
Barorreceptores 1- pressão de
Sensíveis a pressão enchimento
2- tempo de enchimento
3- complacência
ventricular
Controle intrínseco Débito
de FC:
Cardíaco
Nodo Sinusal
Volume sistólico final:
1- pré-carga
Controle extrínseco 2- pós-carga
Quimiorreceptores 3- FC
Aumento da PCO2 4- contratilidade
Diminuição do pH