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FISIOLOGIA CARDÍACA (GUYTON)
CAP. 9
POTENCIAIS DE AÇÃO DO MÚSCULO
CARDÍACO
-A Lenta Entrada de Íons Sódio e Cálcio
nas Células do Músculo Cardíaco é uma
das Causas do Platô de Potencial de Ação
-Outra Causa do Platô do Potencial de
Ação é a Diminuição da Permeabilidade
das Células Musculares Cardíacas aos
Íons Potássio
-A Difusão do Cálcio para dentro das
Miofibrilas Promove a Contração Muscular
CICLO CARDÍACO
• Cada batida do coração começa com um
potencial de ação espontâneo, que é
iniciado no nodo sinusal do átrio direito,
próximo à abertura da veia cava superior.
-A onda P é causada pela propagação da
despolarização através dos átrios, o que
provoca a contração atrial. A pressão
atrial aumenta logo após a onda P.
-As ondas QRS parecem como resultado
de uma despolarização ventricular que
ocorre em cerca de 0,16 segundo após o
início da onda P, iniciando a contração
ventricular; e então a pressão ventricular
começa a aumentar.
-A onda T ventricular é causada pela
repolarização do ventrículo.
• Os Átrios Funcionam como Bombas
Condicionantes (Primer Pumps) para os
Ventrículos
-Onda a, causada pela contração atrial.
-Onda c, ocorre durante a contração
ventricular por causa do pequeno refluxo
de sangue e do abaulamento das valvas
AV em direção aos átrios.
-A onda v, causada pelo enchimento dos
átrios a partir do retorno venoso.
• Os Ventrículos se Enchem de Sangue
durante a Diástole
-Durante a sístole, as valvas AV
permanecem fechadas e os átrios se
enchem de sangue.
-No início da diástole, há o período de
relaxamento isovolumétrico, causado pelo
relaxamento ventricular. Quando a
pressão ventricular diminui abaixo da dos
átrios, as valvas AV se abrem.
-Durante a diástole, a pressão mais
elevada nos átrios empurra o sangue para
os ventrículos.
-O período de enchimento rápido dos
ventrículos ocorre durante o primeiro terço
da diástole e fornece a maior parte do
enchimento ventricular.
-A contração atrial ocorre durante o último
terço da diástole e contribui com cerca de
25% do enchimento do ventrículo.
Essa contração é comumente
conhecida como o “pontapé atrial”.
• A Saída do Sangue dos Ventrículos
Ocorre durante a Sístole
-No início da sístole, ocorre a contracção
ventricular, as válvulas AV se fecham e a
pressão começa a se acumular no
ventrículo. A ausência de fluxo de sangue
ocorre durante o primeiro 0,2 a 0,3
segundo da contração ventricular (o
período de contração isovolúmica).
Observe que isovolúmico significa “o
mesmo volume” e refere-se ao volume
ventricular.
-Quando a pressão ventricular no lado
esquerdo excede a pressão aórtica em
torno de 80 mmHg e a pressão ventricular
no lado direito ultrapassa a pressão
arterial pulmonar em 8 mmHg, as valvas
aórtica e pulmonar se abrem. Há fluxo de
1

saída ventricular, o chamado período de
ejeção.
-A maior parte da ejeção ocorre durante a
primeira parte desse período (período de
ejeção rápida).
-O período de ejeção rápida é seguido
pelo período de ejeção lenta. Durante
esse período, a pressão aórtica pode
exceder discretamente a pressão
ventricular, porque a energia cinética do
sangue deixando o ventrículo é convertida
em pressão na aorta, o que aumenta
levemente a sua pressão.
-Durante o último período da sístole, a
pressão ventricular cai abaixo das
pressões das artérias aorta e pulmonar, e,
assim, as valvas aórtica e pulmonar se
fecham nesse momento.
• A Fração do Volume Diastólico Final que
é Ejetada Denomina-se Fração de Ejeção
-Ao final da diástole, o volume de cada
ventrículo é de 110 a 120 mililitros. Esse
volume é denominado volume diastólico
final.
-O volume sistólico, que tem um valor de
aproximadamente 70 mililitros, é a
quantidade de sangue ejetada a cada
batimento.
-O volume sistólico final é o volume que
permanece no ventrículo no final da
sístole e mede cerca de 40 a 50 mililitros.
-A fração de ejeção é calculada dividindo-
se o volume sistólico pelo volume
diastólico final; ela tem um valor
aproximado de 60%. O volume sistólico do
coração pode ser duplicado com o
aumento do volume diastólico final e a
diminuição do volume sistólico final.
• A Ejeção Ventricular Aumenta a Pressão
na Aorta para 120 mmHg (Pressão
Sistólica)
• As Valvas Cardíacas previnem o refluxo
do sangue
DÉBITO CARDÍACO
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O trabalho sistólico dos ventrículos é a
quantidade de energia utilizada pelo
coração a cada batimento cardíaco. O
coração desempenha dois tipos de
trabalho:
• O trabalho cardíaco de volume-pressão
é o trabalho realizado para aumentar a
pressão sanguínea; no lado esquerdo do
coração, esse trabalho equivale ao
volume sistólico multiplicado pela
diferença entre a média da pressão de
ejeção ventricular esquerda e a média da
pressão de entrada ventricular esquerda.
O trabalho de volume-pressão do
ventrículo direito corresponde a apenas
um sexto do trabalho de volume-pressão
ventricular esquerdo porque a pressão de
ejeção do ventrículo direito é muito menor.
• O trabalho a ser realizado para fornecer
energia cinética para o sangue é igual a
MV2/2, onde M é a massa de sangue
ejetada e V é a velocidade.
Normalmente, apenas cerca de 1% do
débito cardíaco gera energia cinética.
Entretanto, diante da existência de certas
condições, como a estenose aórtica, a
abertura da valva aórtica é bem pequena,
enquanto a velocidade do fluxo sanguíneo
através da valva seja bastante alta.
Portanto, o fornecimento de energia
cinética pode consumir até 50% do
trabalho total de débito cardíaco.
O Diagrama de Volume-Pressão do
Ventrículo Esquerdo Determina o
Trabalho de Débito Cardíaco
O Consumo de Oxigênio pelo Coração
Depende do Trabalho Cardíaco
BOMBEAMENTO CARDÍACO
-Frank-Starling: regula o bombeamento,
quando o retorno venoso de sangue
aumenta, o músculo cardíaco se estira
ainda mais, o que o faz bombear com
maior força de contração. O mecanismo
de Frank-Starling do coração pode ser
enunciado de outra forma: Dentro dos
2

limites fisiológicos, o coração bombeia
todo o sangue que chega até ele sem
deixar acumular nenhum excesso de
sangue nas veias. O estiramento extra do
músculo cardíaco durante o retorno
venoso aumentado, dentro dos limites, faz
com que os filamentos de actina e miosina
se interdigitem a um comprimento mais
ideal para a geração de força. Além disso,
o aumento do estiramento da parede atrial
direita acarreta um aumento reflexo da
frequência cardíaca de 10% a 20%, o que
ajuda o coração a bombear mais sangue.
-O Sistema Nervoso Autônomo Afeta o
Bombeamento Cardíaco: A estimulação
simpática, pode produzir um aumento do
débito cardíaco de duas a três vezes. O
coração apresenta um tônus simpático de
repouso; portanto, a inibição do sistema
simpático provoca diminuição da
frequência cardíaca e da força de
contração do coração, com consequente
redução do débito cardíaco.
-A Contratilidade Cardíaca é Afetada por
Vários Fatores: O excesso de potássio no
líquido extracelular faz com que o coração
se torne flácido e reduz a frequência
cardíaca. O excesso de cálcio no líquido
extracelular faz com que o coração sofra
contração espástica. Por outro lado, uma
diminuição da concentração dos íons
cálcio torna o coração flácido.
CAP. 10
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR
• Nodo sinusal (ou nodo sinoatrial), que
inicia o impulso cardíaco.
• Via internodal, que conduz os impulsos
desde o nodo sinusal até o nodo
atrioventricular (AV).
• Nodo AV, que retarda os impulsos
provenientes dos átrios com destino aos
ventrículos.
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• Feixe AV, que retarda e conduz os
impulsos vindos do nodo AV com destino
aos ventrículos.
• Feixes da direita e da esquerda das
fibras de Purkinje, que conduzem os
impulsos para todas as partes dos
ventrículos.
• O Nodo Sinusal Controla a Frequência
de Batimentos em Todo o Coração
-Os canais de sódio rápidos são
inativados durante o potencial de
membrana de repouso normal, porém
ocorre um lento vazamento de sódio para
o interior da fibra nesse potencial.
-Entre os potenciais de ação, o potencial de
repouso aumenta gradualmente por causa desse
lento vazamento de sódio até atingir −40
milivolts.
-Nesse momento, os canais de cálcio-
sódio se tornam ativados, permitindo a
rápida entrada de cálcio e sódio, mas
principalmente cálcio, provocando, assim,
o potencial de acção.
-Um número considerável de canais de
potássio se abre em aproximadamente
100 a 150 milissegundos após a abertura
dos canais de cálcio-sódio, permitindo que
o potássio saia das células. Isso faz com
que o potencial de membrana volte ao
estado de potencial de repouso.
• As Vias Internodal e Interatrial
Transmitem Impulsos no Átrio:
transportam impulsos do nodo sinoatrial
para o nodo AV.
• O Nodo AV Retarda os Impulsos Vindos
dos Átrios em Direção aos Ventrículos:
permite o esvaziamento do conteúdo dos
átrios no interior dos ventrículos antes que
ocorra a contração ventricular.
• A Transmissão dos Impulsos através do
Sistema de Purkinje e do Músculo
Cardíaco é Rápida
• Os Sincícios Atriais e Ventriculares estão
Separados e Isolados Uns dos Outros:
3

forçando os impulsos atriais a entrarem
nos ventrículos através do feixe AV.
• A Transmissão dos Impulsos através do
Músculo Cardíaco Ocorre a uma
Velocidade de 0,3 a 0,5 m/s.
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E gerado a partir da repolarização dos
CONDUÇÃO
• O Nodo Sinusal é o Marca-passo Normal
do Coração: sua descarga é mais rápida.
• O Bloqueio AV Ocorre Quando os
Impulsos Falham ao Passar dos Átrios
para os Ventrículos: após um bloqueio
repentino, o sistema de Purkinje deixa de
emitir seus impulsos rítmicos durante 5 a
30 segundos porque este foi saturado pelo
ritmo sinusal. Durante esse período,
portanto, os ventrículos não conseguem
se contrair e a pessoa pode desmaiar
(Síndrome de Stokes-Adams).
NERVOS SIMPÁTICOS E ela é obscurecida pela onda QRS.
PARASSIMPÁTICOS
• A Estimulação Parassimpática (Vagal)
Retarda o Ritmo Cardíaco e a Condução:
é liberado acetilcolina nas terminações do
nervo vagal e ocorre diminuição da
frequência de descarga do nodo sinusal e
diminuição da excitabilidade das fibras
localizadas entre o músculo atrial e o nodo
AV.
• A Estimulação Simpática Acelera o
Ritmo Cardíaco e a Condução: libera
norepinefrina nas terminações do nervo
simpático.
CAP. 11
Um eletrocardiograma normal é composto
da seguinte forma:
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• Uma onda P causada pelo potencial
elétrico gerado a partir da despolarização
dos átrios antes de sua contração.
• Um complexo QRS causado pelo
potencial elétrico gerado a partir dos
ventrículos antes de sua contração.
• Uma onda T causada pelo potencial
ventrículos.
- As Contrações Atriais e Ventriculares
estão Associadas às Ondas do
Eletrocardiograma:
• A onda P precede imediatamente a
contração atrial.
• O complexo QRS precede
imediatamente a contração ventricular.
• Os ventrículos permanecem contraídos
durante alguns milissegundos após o
término da onda T de repolarização.
• Os átrios permanecem contraídos até
estarem repolarizados, porém uma onda
de repolarização atrial não pode ser
observada no eletrocardiograma porque
• O intervalo P-Q ou P-R no
eletrocardiograma tem um valor normal de
0,16 segundo e é a duração de tempo
entre a primeira deflexão da onda P e o
início da onda QRS; isto representa o
tempo entre o início da contração atrial e o
início da contração ventricular.
• O intervalo Q-T tem um valor normal de
0,35 segundo, o qual representa a
duração de tempo a partir do início da
onda Q até o final da onda T. Isto se
aproxima ao tempo da contração
ventricular.
• O ritmo cardíaco pode ser determinado
com recíproco do intervalo de tempo entre
cada batida do coração.
- Durante o Processo de Despolarização,
a Corrente Elétrica Média flui a partir da
Base do Coração em Direção ao Ápice.
-As Derivações Bipolares Envolvem um
Eletrocardiograma Registrado a partir de
4

Eletrodos em Duas Partes Diferentes dos
Membros.
-A Lei de Einthoven Estabelece que o
Potencial Elétrico de Qualquer Derivação
de Membro Equivale à Soma dos
Potenciais das Outras Duas Derivações
dos Membros: esta lei estabelece que se
os eletrocardiogramas são gravados
simultaneamente com as três derivações
dos membros, a soma dos potenciais
registrados nas derivações I e III será
igual ao potencial na derivação II.
Potencial de derivação I + Potencial de
derivação III = Potencial de derivação II.
-Derivações Torácicas (Derivações
Precordiais) podem ser usadas para
Detectar Anormalidades Elétricas Mínimas
nos Ventrículos: As derivações torácicas,
conhecidas como derivações V1, V2, V3,
V4, V5 e V6, são conectadas ao terminal
positivo do eletrocardiógrafo, e o eletrodo
indiferente ou o eletrodo negativo, é
simultaneamente conectado ao braço
esquerdo, perna esquerda e o braço
direito. Os registros QRS provenientes
das derivações V1 e V2, que são
posicionadas sobre o coração, perto da
base, geralmente fornecem uma leitura
negativa, e o registro QRS a partir das
derivações V4, V5 e V6, que estão mais
perto do ápice, costuma fornecer uma
leitura positiva.
-Derivações Unipolares Aumentadas
Também são Utilizadas para Registrar os
Eletrocardiogramas: dois dos membros
são conectados por meio de resistências
elétricas ao terminal negativo do
electrocardiógrafo, e um terceiro membro
é conectado ao terminal positivo.
CAP. 12
-O Eletrocardiograma Normal Representa
os Vetores que Ocorrem durante
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Alterações do Potencial Elétrico no Ciclo
Cardíaco:
• O complexo QRS representa a
despolarização ventricular que começa no
septo ventricular e prossegue em direção
ao ápice do coração com uma direção
média de 59 graus.
• A onda T ventricular representa a
repolarização do ventrículo que
normalmente começa perto do ápice do
coração e prossegue na direção da base.
Como o músculo cardíaco próximo ao
ápice se torna eletropositivo após se
repolarizar e o músculo perto da base
ainda está eletronegativo, o vetor de onda
T tem uma direção semelhante à da onda
QRS.
• A onda atrial P representa a
despolarização dos átrios que começa no
nodo sinusal e se espalha em todas as
direções, porém os pontos médios do
vetor apontam em direção ao nódulo
atrioventricular (AV).
-Vários Fatores Deslocam o Eixo Elétrico
Médio dos Ventrículos para a Esquerda
(Sentido Anti-horário)
• Alterações na posição do coração, como
ocorre durante a expiração ou quando
uma pessoa é reclinada e o conteúdo
abdominal pressiona para cima contra o
diafragma
• Acúmulo de gordura abdominal, que
também pressiona para cima sobre o
coração
• Hipertrofia do ventrículo esquerdo, que é
causada por hipertensão, estenose aórtica
valvular ou regurgitação aórtica valvular
-Vários Fatores Deslocam o Eixo Elétrico
Médio dos Ventrículos para a Direita
(Sentido Horário)
• Inspiração.
• Ficar de pé.
• Ausência de gordura abdominal,
permitindo que o coração gire em sentido
horário em comparação ao indivíduo
normal.
• Hipertrofia ventricular direita.
5
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ANORMALIDADES DA ONDA T
VOLTAGENS ANORMAIS DO • Durante o bloqueio do ramo de feixes,
COMPLEXO QRS um dos ventrículos se despolariza antes
-A Hipertrofia do Coração Aumenta a do outro. O primeiro ventrículo a se
Voltagem do Complexo QRS despolarizar também é o primeiro a se
repolarizar, o que provoca um desvio de
-Reduzem a voltagem: Corações com eixo na onda T. Portanto, um bloqueio do
infartos do miocárdio antigos e a ramo de feixes à esquerda provoca um
diminuição da massa muscular cardíaca desvio de eixo para a direita na onda T.
resultante; Condições em torno do - Durante o encurtamento da
coração que efetivamente causam “curto despolarização da base do coração, a
circuito” no potencial elétrico cardíaco. base se repolariza antes do ápice, o que
Tanto o líquido no pericárdio quanto a inverte a onda T. A causa mais comum de
efusão pleural e o enfisema pulmonar despolarização reduzida é a isquêmica
também reduz. branda do músculo cardíaco na base dos
ventrículos.
-Prolongamento do QRS: corações
hipertrofiados, dilatados e o bloqueio dos CAP. 13
impulsos no sistema de Purkinje.
Arritmias Cardíacas e sua Interpretação
CORRENTE DE LESÃO
Eletrocardiográfica
Coração permaneça despolarizada o
tempo todo, e a corrente que flui da área
RITMOS SINUSAIS ANORMAIS
despolarizada para as áreas polarizadas
-A Estimulação do Marca-passo do
do coração é chamada corrente de lesão.
Coração Provoca Taquicardia:
Causada por: trauma mecânico,
• Aumento da temperatura corporal.
processos infecciosos que danificam a
• Estimulação simpática do coração, que
membrana do músculo cardíaco e
ocorre após a perda de sangue que
isquemia coronariana.
diminui a pressão arterial e aumenta a
-O Eixo da Corrente de Lesão pode ser
estimulação simpática através de
Determinado pelo Eletrocardiograma:
mecanismos barorreceptores; nesse caso,
1. Em primeiro lugar, determina-se o
a frequência cardíaca pode aumentar até
ponto J, que é o ponto de potencial zero
150 a 180 batimentos/min.
no final da onda QRS.
• Condições tóxicas do coração (p. ex.,
2. Determina-se o nível do segmento T-P
intoxicação digitálica).
em relação ao ponto J das três derivações
padrão.
-A Estimulação Vagal do Coração Diminui
3. Plote as voltagens sobre as
a Frequência Cardíaca
coordenadas das três derivações para
determinar o eixo da corrente de lesão e
RITMOS CARDÍACOS ANORMAIS QUE
observe que a extremidade negativa do
BLOQUEIAM O IMPULSO DE
vetor é originária da área lesionada dos
CONDUÇÃO
ventrículos.
-O Bloqueio AV Inibe ou Bloqueia
Completamente os Impulsos Originados
-Infartos Agudos das Paredes Anterior e
no Nodo Sinoatrial, causados por:
Posterior podem ser Diagnosticados pelo
Eletrocardiograma

6

• Isquemia do nodo AV ou feixe AV, ocorre
durante a isquemia coronária se a região
de isquemia inclui o nodo ou o feixe AV
• Compressão do feixe AV, pode ser
ocasionada por tecido cicatricial ou por
partes calcificadas do coração.
• Inflamação do nodo ou do feixe AV, pode
ocorrer durante a miocardite, difteria ou
febre reumática.
• Intensa estimulação vagal do coração.
Os seguintes tipos de bloqueio AV podem
ocorrer: bloqueio de primeiro, segundo e
terceiro grau depende do aumento do
intervalo PQ.
Primário: de 0,16 s (normal) vai para 0,20s
Segundo: de 0,25s a 0,45s
Terceiro: bloqueio completo da junção AV,
dissociação completa das ondas P e QRS.
Ritmo de escape ventricular lento.
Uma condição em que o bloqueio AV
vaivém é chamada síndrome de Stokes-
Adams.
CONTRAÇÕES PREMATURAS
• Isquemia local.
• Irritação do músculo cardíaco, como
resultado da pressão da placa calcificada.
• Irritação tóxica do nodo AV, sistema de
Purkinje ou miocárdio por drogas, nicotina
ou cafeína.
-Focos Ectópicos podem causar
Contrações Prematuras que se Originam
no Átrio, Junção AV ou Ventrículo
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA
• Taquicardia paroxística atrial. Quando a
origem da taquicardia é no átrio, mas não
está perto do nodo sinoatrial, uma onda P
invertida parece que é causada por
despolarização atrial na direção oposta ao
normal. Quando o ritmo anormal se
origina no nodo AV, ondas P são
obscurecidas ou invertidas; essa condição
é chamada taquicardia supraventricular.
• Taquicardia paroxística ventricular. Esse
tipo de taquicardia normalmente só ocorre
se houver uma lesão isquêmica
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significativa nos ventrículos. Essa
anormalidade frequentemente inicia uma
fibrilação letal.
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
É a mais grave de todas as arritmias
cardíacas. Ela ocorre quando um impulso
estimula primeiro uma parte dos músculos
ventriculares e, em seguida, outra, até
finalmente estimular a si próprio. Esse
estímulo faz com que muitas partes dos
ventrículos se contraem ao mesmo tempo,
enquanto outras partes se mantêm
relaxadas. Assim, os impulsos viajam ao
redor do músculo do coração. Esse
fenômeno também é conhecido como
movimentos de circo.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Uma causa frequente de fibrilação atrial é
o aumento do átrio resultante de lesões
nas válvulas cardíacas. Os átrios não
bombeiam se estiverem fibrilando e a
eficiência do bombeamento ventricular
diminui de 20% a 30%. Uma pessoa pode
viver durante anos com fibrilação atrial,
embora haja alguma debilidade cardíaca.
O flutter atrial é diferente da fibrilação
atrial em que uma única grande onda de
frente viaja ao redor e em torno dos átrios.
Assim, os átrios se contraem 250 a 300
vezes por minuto; como um dos lados do
átrio se contrai enquanto o outro relaxa, a
força de contração atrial é fraca.