FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

- Coração é dividido em ATRIO DIR+ESQUE/ VENTRICULO DIR/ESQUE:

ATRIO DIREITO, Pela veia cava superior recebe o sangue venoso vindo da cabeça e
extremidade superior, e pela veia cava inferior recebe o sangue venoso vindo do tronco e
extremidade inferior. Pobre em O2 e rico por CO2. Recebe e vai para o VENTRICULO, que leva
aos PULMÕES através da Artéria pulmonar. Ocorre a troca gasosa. Se torna um sangue rico em
O2, volta ao coração através das veias pulmonares, ele entra pelo ATRIO ESQUERDO, vai ate o
VENTRICULO ESQUERDO, e na contração do mesmo, vai através para Aorta, que vai para
cabeça e extremidades superiores, e para o troco e extremidades inferiores. NÃO HÁ
CONTATO ENTRE OS SANGUES, OXIGENADO E DESOXIGENADO, POR ISSO SE FALA DUAS
BOMBAS.

MUSCULOS: similares ao musculoesquelético na contração e deslizamento de actina e miosina,

possuem fibras excitatórias condutoras, poucas contrateis, mas importante pra descarga
rítmica do coração.
O coração funciona como um sincício. Há membranas celulares que separam umas fibras das
outras. Células individuais, conectadas em serie e paralelas umas as outras. As membranas se
fundem entre si para formar junções comunicantes permeáveis, rápida difusão, livres do íons.
Os íons se movem com facilidade, pelo liquido intracelular, ao longo das fibras cardíacas, assim
o potencial de ação se propaga com mais facilidade.
Torna-se sincício por muitas celulares musculares cardíacas, estão tão conectadas, que quando
uma célula é excitada rapidamente se propaga por todas as células. É formado por dois
sincícios: parte superior e inferior.
Superior - Atrio (se contraem antes)
Inferior - Venticular
Entre eles há uma membrana que impede a passagem do potencial de ação dos átrios para os
ventrículos.
Sincícios atrial / sincício ventricular
O Sangue tem que passar do feixe atrioventriuclar para chegar nos ventrículos. E isso que
causa um atraso no potencial de ação que faz com que os átrios se contraiam antes dos
ventrículos.

Platô = gera um atraso na contração do músculo cardíaco. Qual a diferença?

O potencial do músculo esquelético é causado pela abertura canais rápidos de sódio, os íons
entram vindos do liquido extracelular, são rápidos porque ficam abertos por milésimos de
segundo, após fechamento ocorre repolarização.

No músculo cardíaco, o potencial é originado pelos canais rápidos de sódio, mas também por
outros canais como, os canais lentos de cálcio que são referidos canais cálcio/ sódio. Difere
dos canais de sódio por serem mais lentos e por continuar abertos por vários décimos de
segundo, nesse tempo uma grande quantidade de íons de cálcio/ sódio penetram nas fibras
miotaticas pelos canais, essa atividade manter o prolongado período de despolarização,
causando o platô do potencial de ação.

A diferença funcional entre os dois tipos de fibras são:

Imediatamente após o inicio do potencial de ação ocorre uma diminuição da permeabilidade
da membrana miotática aos íons de potássio, devido ao fluxo excessivo de cálcio pelos canais
cálcio/ sódio. Diminuindo a saída do potássio com carga positiva, durante o platô do potencial
de ação e assim impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal.

CICLO CARDIACO

-É composto por uma Sístole e uma diástole, lembrando que a sístole é o período de contração
do coração e a diástole é o período de relaxamento do coração.
-Começa no nodo sinoatrial ou nódulo sinusal que tá localizado na parede interna do átrio
direito e sinal desse material gera impulso elétrico, que passa pelo feixe atrioventricular chega
até os ventrículos “despolarização ventricular” e gera contração. Então os átrios se contraem
um pouquinho antes dos ventrículos e funcionam como que os pesquisadores chamam de
bomba de escova ou seja os átrios empurrão restinho de sangue para dentro dos ventrículos.
-E uma pessoa possui aproximadamente 72 ciclos cardíacos dentro de um minuto ou seja ela
possui 72 batimentos por minuto.

Coronárias irrigam o coração. Quando está exercícios essa ação diminui. Pois a ação diastólica
diminui. ISQUEMIA CARDIACA.

P= Despolarização e contração dos átrios

COMPLEXO Q-R-S= Despolarização e contração dos ventrículos.
T= Repolarização dos ventrículos. Fibras relaxam.

O sangue que chega pela veia cava superior e inferior, flui diretamente para o ventrículo
direito. Quando o mesmo está cheio o átrio se contrai e empurra mais 20% do sangue para
dentro do ventrículo. Por isso bomba de escova, por empurrar mais um pouco de sangue.
Se uma pessoa tiver um déficit e no átrio, mesmo em repouso os 80 % que chega no ventrículo
já são suficiente para suprir a demanda metabólica do organismo. Se casos o fizer possa
apresentar sinais de insuficiência cardíaca.
Pressão atrial
Sístole atrial – há leve aumento na pressão atrial. A direita aumenta 4-6 milimetros/ esquerda
7-8 ml.
Onda C- ocorre quando Os ventrículos começam a se contrair devido ao ligeiro refluxo do
sangue nos átrios no inicio da contração ventricular. Mas principalmente pelo abaulamento
para trás das válvulas atrioventriculares em direção aos átrios, em virtude da pressão que
aumenta nos ventrículos.
Ao final da sístole temos a ONDA V (pressão) que corre PERTO DO FINAL DA CONTRAÇÃO
VENTRICULAR. Ocorre em virtude do lento fluxo de sangue das veias para os átrios, enquanto
as válvulas atrioventriculares estão fechadas para contração dos ventrículos.

Sístole ventricular – o sangue sai de dentro do coração, as válvulas atrioventriculares estão

fechadas, os átrios estão recebendo sangue, a pressão no átrio esta aumentando, a do
ventrículo começa a diminuir devido relaxamento, e como a do átrio está maior as válvulas
atrioventricular se abrem, e ocorre enchimento rápido nos ventrículos.

DIASTOLE = relaxado recebendo sangue, momento final da diástole o coração apresenta seu
maior volume 120ml (volume diastólico final), ocorre a sístole e o coração ejeta 70ml de
sangue, ainda fica 50ml (volume sistólico final).

Fração de ejeção 60% - insuficiência cárdiaca = 40% (o sangue que chega ao coração não é
ejetado suficiente).

VALVULA CARDIACAS IMPEDEM O REFLUXO

Válvula aórtica – separa o ventrículo esquerdo da artéria aorta.
Válvula pulmonar – separa o ventrículo direito da artéria pulmonar.
Válvula tricúspide = separa átrio direito do ventrículo direito.
Válvula mitral = separa o átrio esquerdo do ventrículo esquerdo.
Pressão da artéria aorta = quando recebe o sangue para distribuição (sístole), suas paredes se
distendem devido à pressão, pressão essa de cerca de 120mmhg, durante a diástole ainda
sofre uma pressão de 80mmhg.

1º bulha ocorre no fechamento da valva atrioventricular

2º bulha ocorre no fechamento da valva aórtica quando os ventrículos se contraem

Pré- carga = grau de distensão do ventrículo ao final da diástole, aquele volume que vai ser
ejetado para fora.
Pós-carga = pressão encontrada na artéria aorta, a resistência da circulação.

Mecanismo de Frank-Starling
Há regulação intrínseca do coração – através de tal mecanismo e pela regulação do sistema
nervoso autonômico.
Quanto mais sangue chega mais sangue sai.
Diástole relaxada e enchendo – coração mais distendido – para se contrair e ejetar – quanto
mais distendido maior a forma de contração na sístole – quanto mais sangue chega mais
sangue é ejetado – porque os filamentos de actina e miosina atinge um grau ideal aumentando
a força de contralitidade.
Quanto maior a distensão da parede do átrio esquerdo – maior a frequência cardíaca.
Quanto mais sangue chega mais sangue sai.

REGULAÇÃO DO S.N. AUTOMICO S.N. SIMPATICO E PARASSIMPATICO

Simpático = aumenta frequência, e volume bombeado, aumenta D.C.

Parassimpático = reduz frequência e força de contração.
Muito no átrio e pouco nos ventrículos. Estimulação vagal diminuição frequência cardíaca e
não diminui força de contração.

Na contração do músculo cardíaco quando ocorre um aumento muito grande inclusive do

potássio no músculo cardíaco isso gera uma dilatação das fibras, que leva a uma diminuição da
força e diminuição da frequência cardíaca e se esses íons potássio aumentarem mais ainda isso
pode levar até um bloqueio do atrioventricular impedindo que o potencial de ação passe dos
átrios para os ventrículos. O potássio diminui muito o potencial de ação do músculo cardíaco e
por isso que ele gera esses efeitos.

O aumento dos íons cálcio no músculo cardíaco aumenta a força de contração e então se o
aumento do cálcio aumenta a força de contração, se a gente diminui muito a concentração dos
íons cálcio ele vai diminuir a força de contração cardíaca.

Aumento da temperatura = aumento da frequência cardíaca / diminuição da temperatura =

diminuição da frequência cardíaca.

EXCITAÇÃO E CONDUÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO

O coração é dotado de um sistema especial para geração de impulsos elétricos rítmicos do

coração, que vão gerar contração, e impulsão elétrica por todo o coração.
Diferentes partes do ventrículo se contraem simultaneamente aumentando a eficiência e a
pressão gerada pelo ventrículo.
Alguns danos podem ocorre nesse sistema decorrente alguma lesão, que pode ocorrer devido
alguma isquemia, alguma obstrução da coronária – leva arritmia, batimento fora do ritmo.

O sistema de condução é conduzindo/ constituído pelos:

e fibras de Purkinje

Nodo sinusal – marca-passo do coração, localizado no átrio direito, tecido autoexcitavel,

Ele que controla a frequência cardíaca, que dispara o potencial de ação que vai gerar a
contração. Ele é autoexcitavel porque? Existe grande quantidade de sódio fora da célula, e na
célula possui vários canais de sódio abertos, então há uma tendência de vazamento de sódio
para dentro da célula, quando o sódio entra na célula ocorre contração muscular. Quando
termina a contração do coração, esses canais permanecem abertos, o sódio já entra para
dentro da célula, e isso dispara um novo potencial de ação, causando um ritmo de contração
do coração, assim que ele termina a contração mais sódio entra e gera um novo impulso
elétrico e uma nova contração.

O impulso elétrico começa no nodo sinoatrial e precisa se disseminar por todo coração. O átrio
se contrai antes que o ventrículo, porque o impulso elétrico é formado no NODO SINUSAL e
passa pelas vias internodais e chega ao nodo ATRIOVENTRICULAR.
Durante esse processo o átrio já está se contraindo e o ventrículo ainda não devido o tecido
fibroso que separa os átrios dos ventrículos.

Quando o impulso elétrico chega no nodo atrioventricular sofre um atraso, porque as fibras
desse nodo possuem menos junções comunicantes, então os íons possuem uma resistência
maior para passar dentro desse nodo. Auxilia para os átrios se contrai antes. E partir então que
o impulso elétrico se dissemina por todo ventrículo. Passando pelos ramos direito e esquerdo
e pelas fibras de Purkinje. Quem até o ápice do coração e se ramificam pode toda sua parte
externa.

Quando chega aos ventrículos, se ramificam mais rápido, pois as fibras dos ventrículos
possuem mais junções comunicantes e oferece menos resistência as passagens dos íons.
O impulso elétrico atinge primeiro a parte interna do coração, endocárdio, e se dissemina pela
parede do coração, até chegar ao epicárdico, à parede mais externa do coração.

O nodo sinoatrial é o marcapasso, mas há outros tecidos que podem ter esse papel
autoexcitavel como nodo atrioventricular, e fibras purkinje. Porem o do nodo sinoatrial é bem
mais rápida, então sempre assume esse papel de marca-passo. Se ocorre algum problema no
nodo sinusal então esses secundários assumem o papel, e ditar ritmo de frequência cardíaca.

O ritmo do coração também é cotrolado pelos nervos simpáticos e parassimpáticos do

coração. Os nervos vagos inervam o nodo AV / AS secreta o hormônio acetilcolina que
diminuem a quantidade de disparo e a velocidade de condução das fibras. Os nervos
simpáticos aumentam a frequência de disparo, aumentam a velocidade de condução das
fibras, e aumentam a força de contração.

Parassimpático -desaceleram / simpático – aumenta FC e força de contração

ELETROCARDIOGRAMA

Capaz de captar a atividade elétrica do coração. Capaz de identificar arritmia, isquemias, ou

necrose tecidual.

O coração vem pra baixo, pra frente e pra esquerda (vetor resultante)

Os eletrodos acoplados identificam as atividades elétricas nesse vetor do coração, e

transformam em ondas que são possível ver no monitor.

Derivações – direção do pulso elétrico, que pode ser para frente, para baixo ou para esquerda.
Planos- Frontal (dividido em parte anterior e posterior) e horizontal (dividido em superiror ou
inferior).

Das 12 variações que podemos ver no cardiograma, 6 são no plano frontal (D1, D2 E D3 / AVR,
AVL, AVF) e 6 no plano horizontal ( V1, V2, V3, V4, V5 E V6).

D1, D2 E D3 = São derivações bipolares, precisam de um polo negativo e outro positivo.

D1 = EM CIMA / D2 = LADO ESQUERDO / D3 = LADO DIREITO

Quando o impulso sai do lado negativo para lado positivo vemos uma onda positiva no
eletrocardiograma, por isso, por exemplo, no D1 = vemos eletrocardiograma positivo, pois o
eixo do coração está nesse sentido.
Mesma coisa D3= que vem da direita para baixo, acompanha o vetor resultante do coração.
Porém o D2= temos onda positiva, negativa ou isoelétrica, pois nesse caso o eixo do coração
pode está deslocado um pouco para cima ou para baixo.

Partido desse trio, apontando agora do eixo do coração, temos as derivações ampliadas:

AVR (direita) – vemos como onda negativa

AVL (esquerda)
AVF (para baixo em direção aos pés) – vemos uma onda postitiva, pois acompanha o eixo
cardíaco.

São derivações unipolares, o detector identificar se o impulso elétrico está se afastando ou se

aproximando. Quando o impulso elétrico se aproxima do eletrodo nós vemos uma onda
positiva, quando se afasta vemos uma onda negativa.

O AVR, vem do meio para direita, e como o eixo está para baixo e esquerda então ele está ao
contrario de AVR, então:

Os eixos cardíacos podem ser divididos em quadrantes, sendo que o vetor resultante tem que
cair no quarto quadrante. Identificado no eletrocardio:
-Se nós vemos D1 e ele estiver positivo significa que está do lado direito ao esquerdo:
Se olhar o AVF tiver positivo significa que o eixo está de cima para baixo:

Intersecção nós sabemos que ele está no quadrante quatro como é esperado:
Pequenos desvios considerados normais, outros meios de cálculos de eixo.

No plano horizontal nós temos as formações precordiais, que também são unipolares, os
eletrodos identificam se está se aproximando ou se afastando, sua posição é:

V1, V2, V3, V4, V5, V6 = Uma visão desde lado direito até o lado esquerdo.

O impulso elétrico vem do negativo para o positivo. Do V1 ele ver se afastando do nodo
sinoatrial até o ápice. No V6 temos uma onda positiva no eletrocardiograma.

COMO INTERPRETAR O ECG?

Formado pelas ondas P, Q, R, S, T (representam um ciclo cardíaco), as ondas = P/Q/R/S formam
o complexo PQRS. Essas ondas representam despolarização e repolarização. E 2milimetro de
desvio já indicam isquemia cardíaca, até lesão tecidual.
Temos alguns intervalos: o intervalo RR acima e os abaixos.

Os quadradinhos mostram o texto no eixo X e a voltagem no eixo Y.

 A soma de 5 quadrados grandes representam 1 segundo. Cada quadrado grande sozinho
representa 0,20 segundo, cada quadradinho menor no quadrado representa 0,04 segundo.
E a soma de 10 quadradrinho no eixo Y representa 1milivolt.

A onda P (dos átrios) e o complexo QRS ( dos ventrículos) – representa a despolarização.

A onda T representa a repolarização dos ventrículos. A onda de repolarização dos átrios está
escondida dentro da onda QRS, chamada de onda T ATRIAL. Porém a onda QRS, se sobrepõem
a onda T atrial fazendo com que não apareça.

A despolarização não significa contração, é sim uma atividade elétrica e não mecânica, capaz
de ser vista no ECG.

A onda P – altura de 2 a 3 milímetros; duração de 0,6 a 0,12 segundos; quando essa onda
precede a onda QRS, significa que o impulso está vindo nodo sinoatrial.

O intervalo PR – descreve a distancia entre o começo da despolarização dos átrios e o começo

da despolarização dos ventrículos, ou seja, mostra o impulso elétrico passando pelo nodo
atrioventricular e feixe de his. Distancia está que dura em media de 0,6 a 0,12 seg.

Se tiver um atraso nesse intervalo, muito alargado, significa que tem alguma lentificação nesse
processo de passagem do impulso elétrico dos átrios para os ventrículos.

O complexo QRS – Tem uma altura de 3 a 5 milímetros, e uma duração de 0,6 a 0,10 segundos;
um alargamento nesse complexo; significa que a condução elétrica pelo ventrículo está muito
lentificado; e quando não pode ser observado no ECG significa que há um bloqueio
atrioventricular, ou até mesmo uma parada ventricular.

O segmento ST – vai da onda S até a onda T, e mostra o final da despolarização do ventrículo,

até a repolarização do ventrículo. Esse segmento é isoelétrico, podendo ir de 0,5 a +1 milivolts.
Esse segmento pode está deslocado para cima e para baixo.

Para baixo a mais de 2 milímetros = temos um infra desnivelamento do segmento ST, que
reflete a uma isquemia cardíaca, ou seja, a célula ainda está funcionando porém por alguma
obstrução da coronária está chegando menos O2 na célula cardiaca.

Outra situação para cima, supra desnivelamento do segmento ST, mostra que a célula cardíaca
sofreu uma lesão e que já está com uma necrose no tecido.

Onda T - representa a repolarização do tecido, localizada após onda S, altura 0,5 milimetros;
arredondada e suave, geralmente positiva e negativa no AVR.

O intervalo QT – Mostra o intervalo entre o começo da despolarização do ventrículo, até a

repolarização do ventrículo. Esse intervalo varia muito com a frequência cardíaca. Quando a FC
aumenta esse intervalo diminui, quando diminui a FC esse intervalo aumenta. Vária 0,36 a 0,44
seg.

Onda R – mostra a despolarização dos ventrículos, os intervalos RR mostram as distancias

entre as despolarização dos ventrículos, utilizadas para mostrar a distancia entre as contrações
ventriculares. No ECG, o intervalo tem que ser distante, e constante.

AVALIAMOS O ELETRO EM OITO PASSOS:

1- Analisamos o ritmo através dos intervalos RR;
2- Analisar a frequência cardíaca, 5 quadradinhos não demonstram 1 segundo? Se to com
uma onda R e depois de 5 quadradinho outra onda R, significa que tenho 1 batimento
por segundo, ou seja, em 1 minuto 60 batimento.
3- Avaliar a onda P – sua amplitude e duração, ver se precede o complexo QRS.
4- Identificar o intervalo PR – Para ver se não está tendo uma lentificação da transmissão
dos sinais dos átrios para os ventrículos.
5- Analisar o complexo QRS – Para ver se não está muito alargado, demonstrando assim
uma lentificação do impulso elétrico através dos ventrículos.
6- Avaliar a onda T – sua amplitude e eduração
7- Avaliar o intervalo QT – para avaliar uma lentificação da transmissão do impulso
elétrico pelo coração.
8- Verificar se tem alguma arritmia.

ARRITMIA – TIRA A EFICIENCIA DO CORAÇÃO COMO BOMBA. COMO IDENTIFICAR?

Fatores que causam:
1- Ritmo anormal do marca-passo, o impulso elétrico ocorre, mas com uma frequência
alterada. Que pode está aumentada ou diminuída.
2- Mudança de marca-passo – ectópico
3- Bloqueio em qualquer parte no sistema de condução (átrio ou ventrículo)
4- Vias anormais de transmissão de impulso elétrico no coração

Principais arritmias:
1- Ritmos sinusais anormais
2- Ritmos anormais decorrentes de bloqueios
3- As contrações prematuras
4- Taquicardia paroxística
5- As fibrilações

Ritmos sinusais anormais

Taquicardia = aumento FC (maior que 100 batimentos por minuto), decorrente ao aumento da
temperatura ou estimulação simpática. Ou o coração enfraquecido, mediante a necessidade
do débito cardíaco aumenta a FC para compensar.
(Ataque cardíaco = refere-se ao infarto agudo do miocárdio)
Bradicardia = menos 60 batimento por minuto,comum em atleta, pois a força de contração é
muito grande, para manter o mesmo debito cardíaco, não precisa de tanta frequência.
Estimulo vagal mais acentuado.

Ritmos anormais decorrentes de bloqueios

Sinoatrial = vemos um atraso na formação da onda P, o impulso elétrico começa ali no
sinoatrial, mas por ter um bloqueio esse impulso não vai para átrio. Ocorre um atraso, depois
mais um estimulo, eae sim consegue a contração dos átrios e ventrículos.
Atrioventricular = devido a uma inflamação, isquemia ou compressão, esse bloqueio se divide
em graus: bloqueio atrioventricular primeiro (vemos um tempo aumentado do intervalo PR),
segundo (onda P perdida – o bloqueio está tão forte que o impulso não passa pelos
ventrículos, não temos a formação do complexo QRS) e terceiro grau (vemos ondas P
dissociadas do complexo QRS, átrios e ventrículos se contraem de uma maneira
descoordenadas) .

As contrações prematuras = chamadas de extrassístoles, contrações que ocorre antes do

esperado, devido a impulsos anormais, decorrentes de focos ectópicos do coração. Outras
partes do coração estão agindo como marca-passo, e disparando potencial elétrico pelo
coração. Extrassístoles atriais, do nodo sinoatrial e ventricular. Quando vemos no ECG a onda P
ocorre de maneira precoce e o intervalo PR está diminuído, impulso elétrico ainda está sendo
formado no nodo sinoatrial. Em pessoas normais que tem o logo tempo de sono diminuído, ou
faça muito uso de café. Temos a extrassístole do nodo atrioventricular, o nodo átrio
ventricular que dispara potencial de ação para contração do coração, vemos no ECG a onda
QRS sem uma onda P. Pois o sinal não veio do átrio, mas começou no meio do ventrículo.
Quando temos a extrassístole no nodo ventricular vemos um complexo QRS alargado, o
impulso elétrico está passando pelas fibras musculares do ventrículo, e não pelas fibras de
purkinje, vemos uma voltagem elevada (pois a despolarização do ventrículo não está uniforme
– atingem o mesmo vetor), a onda T em seguida está invertida. Pode ocorrer em pessoa
tabagista, com sono prejudicado, com irritabilidade emocional ou muita uso de café.

Taquicardia paroxística = Anormalidade no átrio, fibras de purkinje, ou ventrículo, leva ao

aumento do disparo do impulso elétrico no coração. Esses tópicos nas situações vão assumir o
papel de marca-passo ectópico. Temos a atrial ( no ECG a onda T está sobreposta a onda Q –
FR aumenta – impulso elétrico impulsionado nos átrios mas não necessariamente nos nodos
sinoatrial ), subventricular e ventricular (Ondas de formato de sino, existem focos ectópicos no
ventrículo que iniciam a contração com FC aumentada / só ocorre em tecido de lesão
isquêmica, quando se mantém isso pode levar ao desenvolvimento de uma fibrilação
ventricular grave).

A fibrilação ventricular = ocorre com um impulsos elétricos frenéticos pelo ventrículo, com
uma contração descoordenada, diferentes partes do ventrículo contraem, faz com que o
ventrículo não consiga ejetar sangue para o resto do corpo. No ECG, ondas sem padrão, não
identificamos as ondas.

A fibrilação atrial = não é tão perigosa, devido sua função de empurrar 20% dos átrios, mesmo
com essa desfibrilação, ainda vamos ter 80% do volume de sangue a ser ejetado. Em repouso
uma fibrilação atrial não apresenta sinais de baixo debito. No ECG, a onda P está quase neutra,
nos complexos QRS normais.

PARADA CARDIACA = TODOS OS IMPULSOS ELETRICOS DO CORAÇÃO SEJAM PARALISADOS,

MAS NENHUMA CORRENTE ELETRICA PASSANDO PELO CORAÇÃO.