Fonte: Silverthorn, Tortora

TUTORIA SISTEMA CARDIOVASCULAR

OBJETIVO 1
HOMEOSTASE
A homeostase é um processo essencial para a manutenção da estabilidade interna do
organismo, garantindo condições ótimas para o funcionamento adequado das células e
dos tecidos. O sistema cardiovascular desempenha um papel crucial nesse processo,
sendo responsável pelo transporte eficiente de nutrientes, oxigênio, hormônios e outros
compostos essenciais, bem como pela remoção de produtos metabólicos e dióxido de
carbono. Além disso, o sistema cardiovascular desempenha um papel importante no
controle da temperatura corporal e na regulação do equilíbrio hidroeletrolítico.
A homeostase é um processo dinâmico que envolve a regulação e o equilíbrio de várias
variáveis fisiológicas, como a temperatura corporal, a pressão arterial, a concentração de
gases sanguíneos, entre outras. A manutenção da homeostase é crucial para garantir um
ambiente interno estável e adequado para as funções celulares. O sistema
cardiovascular, composto pelo coração, vasos sanguíneos e sangue, desempenha um
papel fundamental nesse processo.
Transporte de Nutrientes e Oxigênio: O sistema cardiovascular é responsável pelo
transporte eficiente de nutrientes e oxigênio para todas as células do corpo. O coração
bombeia o sangue rico em oxigênio e nutrientes para as artérias, que se ramificam em
vasos cada vez menores, chamados de arteríolas, e finalmente em capilares. Nos
capilares, ocorre a troca de nutrientes, oxigênio e produtos metabólicos entre o sangue e
os tecidos adjacentes. O sangue oxigenado e enriquecido com nutrientes é então
coletado pelas vênulas, que se unem para formar veias, e retorna ao coração.
Remoção de Produtos Metabólicos e Dióxido de Carbono: Além de fornecer nutrientes e
oxigênio, o sistema cardiovascular também é responsável por remover produtos
metabólicos e dióxido de carbono, que são subprodutos do metabolismo celular. Os
capilares permitem a difusão desses compostos do tecido para o sangue, que é então
transportado pelas veias até os pulmões, onde o dióxido de carbono é expirado e o
sangue é novamente oxigenado. Esse processo de transporte e remoção de produtos
metabólicos é essencial para a manutenção de um ambiente interno adequado para as
células.
Regulação da Temperatura Corporal: Outra função importante do sistema cardiovascular
é a regulação da temperatura corporal. Durante o exercício físico ou em condições de
aumento da temperatura ambiente, o coração bombeia mais sangue para os vasos
sanguíneos periféricos, levando a uma maior dissipação de calor para o ambiente
através da pele. Por outro lado, em condições de frio, o sistema cardiovascular reduz o
fluxo sanguíneo periférico, conservando o calor corporal e mantendo uma temperatura
interna adequada.
Equilíbrio Hidroeletrolítico: O sistema cardiovascular também desempenha um papel na
regulação do equilíbrio hidroeletrolítico, garantindo uma distribuição adequada de
fluidos e eletrólitos pelo organismo. Através da pressão arterial, os rins são estimulados
a regular a reabsorção de água e a excreção de substâncias indesejadas, ajudando a
manter o equilíbrio adequado de líquidos no corpo.
O sistema cardiovascular desempenha um papel essencial na manutenção da
homeostase. Através do transporte de nutrientes, oxigênio e a remoção de produtos
metabólicos, além da regulação da temperatura corporal e do equilíbrio hidroeletrolítico,
o sistema cardiovascular garante condições ótimas para o funcionamento adequado das
células e dos tecidos. É fundamental compreender a importância desse sistema para a
manutenção da homeostase, pois qualquer disfunção cardiovascular pode ter
consequências significativas para a saúde e o bem-estar geral do organismo.

OBJETIVO 2
CIRCULAÇÃO PULMONAR E SISTEMICA
A circulação pulmonar e sistêmica são dois componentes fundamentais do sistema
circulatório humano, responsáveis pelo transporte de sangue, oxigênio, nutrientes e
resíduos metabólicos em todo o corpo. A circulação pulmonar é responsável por enviar
o sangue do coração para os pulmões, onde ocorre a troca de gases, enquanto a
circulação sistêmica distribui o sangue oxigenado para os tecidos e órgãos do corpo.
A circulação pulmonar tem início no ventrículo direito do coração, que bombeia o
sangue desoxigenado para a artéria pulmonar. A artéria pulmonar se divide em artérias
pulmonares menores e, finalmente, em capilares pulmonares nos pulmões. Nos capilares
pulmonares, ocorre a troca de dióxido de carbono por oxigênio, facilitada pela diferença
de concentração dos gases nos alvéolos pulmonares e no sangue. O oxigênio é então
absorvido pelos glóbulos vermelhos, que retornam ao coração pela veia pulmonar,
desembocando no átrio esquerdo. Assim, o sangue oxigenado segue para o ventrículo
esquerdo, que o impulsiona para a circulação sistêmica.
A circulação sistêmica começa no ventrículo esquerdo, que bombeia o sangue
oxigenado para a principal artéria do corpo, a aorta. A aorta se ramifica em artérias
menores que fornecem sangue a todos os tecidos e órgãos do corpo. Nos capilares
sistêmicos, ocorre a troca de oxigênio, nutrientes e produtos residuais com as células. O
oxigênio e os nutrientes são transportados para as células, enquanto os resíduos
metabólicos, como dióxido de carbono e ureia, são coletados. O sangue desoxigenado
retorna ao coração pelas veias sistêmicas e deságua no átrio direito.
Ambas as circulações pulmonar e sistêmica são essenciais para a homeostase e
funcionamento adequado do organismo. A circulação pulmonar garante a oxigenação do
sangue e a remoção de dióxido de carbono, enquanto a circulação sistêmica fornece
nutrientes e oxigênio para as células e remove resíduos metabólicos. Esses processos
são fundamentais para manter o equilíbrio interno, a funcionalidade celular e o suporte à
vida.
Em resumo, a circulação pulmonar e sistêmica trabalha em conjunto para fornecer
oxigênio e nutrientes às células e remover resíduos metabólicos, garantindo a
manutenção da homeostase.
OBJETIVO 3
CICLO CARDIACO
O ciclo cardíaco é o processo contínuo de contração e relaxamento do coração, que
permite a circulação adequada do sangue pelo corpo. Esse ciclo é composto por quatro
fases principais: diástole atrial, sístole atrial, sístole ventricular e diástole ventricular.
Durante a diástole atrial, as câmaras superiores do coração, os átrios, estão relaxados e
se enchem de sangue proveniente das veias. Ao mesmo tempo, as câmaras inferiores, os
ventrículos, estão em diástole ventricular, relaxados e cheios de sangue do ciclo
cardíaco anterior.
A próxima fase é a sístole atrial, quando os átrios se contraem, impulsionando o sangue
para os ventrículos. Esse movimento ajuda a completar o enchimento ventricular,
aumentando a quantidade de sangue disponível para ser bombeado posteriormente.
Em seguida, ocorre a sístole ventricular. Nessa fase, os ventrículos se contraem de
forma vigorosa, impulsionando o sangue para fora do coração. O ventrículo direito
bombeia o sangue para os pulmões através da artéria pulmonar, enquanto o ventrículo
esquerdo envia o sangue oxigenado para o resto do corpo através da aorta. Durante a
sístole ventricular, as válvulas atrioventriculares (valva tricúspide e valva mitral) se
fecham, evitando o refluxo de sangue para os átrios.
A última fase do ciclo cardíaco é a diástole ventricular. Nesse período de relaxamento,
os ventrículos se preparam para receber novo sangue. As válvulas semilunares (valva
pulmonar e valva aórtica) se fecham, evitando o refluxo de sangue das artérias para os
ventrículos. Ao mesmo tempo, os átrios iniciam sua fase de enchimento novamente.
É importante ressaltar que o ciclo cardíaco é coordenado pelo sistema de condução
elétrica do coração, que regula o ritmo e a sequência corretos das contrações cardíacas.
O nó sinoatrial (SA) gera os impulsos elétricos que iniciam as contrações cardíacas e o
nó atrioventricular (AV) coordena o ritmo entre os átrios e ventrículos.
O ciclo cardíaco ocorre de forma contínua e rítmica, garantindo a circulação eficiente do
sangue para fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos e órgãos do corpo. Qualquer
alteração nesse ciclo pode afetar negativamente a função cardíaca e a saúde geral do
organismo. Portanto, entender e monitorar o ciclo cardíaco é fundamental para a
avaliação da saúde cardiovascular.
SISTOLE E DIASTOLE
A sístole e a diástole são duas fases importantes do ciclo cardíaco, responsáveis pela
contração e relaxamento do coração, respectivamente.
Durante a sístole, ocorre a contração das câmaras cardíacas, impulsionando o sangue
para fora do coração. Existem duas fases principais da sístole: a sístole atrial e a sístole
ventricular.
A sístole atrial é a contração dos átrios, que ocorre logo após a diástole atrial. Nessa
fase, os átrios se contraem de forma coordenada, forçando o sangue para os ventrículos.
Esse movimento ajuda a completar o enchimento ventricular, aumentando a quantidade
de sangue disponível para ser bombeada posteriormente.
Em seguida, ocorre a sístole ventricular, a fase mais vigorosa da contração cardíaca. Os
ventrículos se contraem, impulsionando o sangue para fora do coração. O ventrículo
direito bombeia o sangue para os pulmões, enquanto o ventrículo esquerdo envia o
sangue oxigenado para o resto do corpo. Durante a sístole ventricular, as válvulas
atrioventriculares (valva tricúspide e valva mitral) se fecham, evitando o refluxo de
sangue para os átrios, enquanto as válvulas semilunares (valva pulmonar e valva
aórtica) se abrem, permitindo o fluxo de sangue para as artérias correspondentes.
Após a sístole, ocorre a diástole, que é a fase de relaxamento do coração. Durante a
diástole, as câmaras cardíacas se enchem de sangue para o próximo ciclo cardíaco. Da
mesma forma que a sístole, a diástole também possui duas fases: a diástole atrial e a
diástole ventricular.
Durante a diástole atrial, os átrios estão relaxados e se enchem de sangue proveniente
das veias que retornam ao coração. Ao mesmo tempo, os ventrículos estão em diástole
ventricular, relaxados e cheios de sangue do ciclo cardíaco anterior.
É importante destacar que a duração da sístole e da diástole pode variar dependendo da
frequência cardíaca e das necessidades do corpo em diferentes situações. Por exemplo,
durante exercícios intensos, a frequência cardíaca aumenta e o tempo de diástole é
reduzido para permitir um bombeamento mais rápido e eficiente do sangue.
A sístole e a diástole trabalham em conjunto para manter o fluxo sanguíneo adequado e
a função cardíaca eficiente. Essas fases são essenciais para garantir a circulação eficaz
do sangue, fornecendo oxigênio e nutrientes para os tecidos e órgãos, bem como a
remoção de produtos residuais do metabolismo celular. Qualquer alteração no equilíbrio
entre a sístole e a diástole pode afetar negativamente a função cardíaca e a saúde geral
do organismo. Portanto, é fundamental entender e monitorar essas fases para avaliar a
saúde cardiovascular.
Quando a frequência cardíaca aumenta, a duração do ciclo cardíaco é reduzida. Isso
ocorre porque a frequência cardíaca está diretamente relacionada ao tempo entre as
contrações cardíacas, conhecido como intervalo RR.
O ciclo cardíaco completo inclui a sístole (contração) e a diástole (relaxamento) das
câmaras cardíacas. Normalmente, o coração bate em um ritmo regular, com um
intervalo constante entre as batidas. Esse intervalo é determinado pela frequência
cardíaca.
Quando a frequência cardíaca aumenta, o intervalo entre as batidas diminui. Isso
significa que as câmaras cardíacas têm menos tempo para realizar a sístole e a diástole
antes da próxima contração. Assim, a duração total do ciclo cardíaco é reduzida.
O aumento da frequência cardíaca pode ocorrer em várias situações, como durante o
exercício físico, em resposta ao estresse ou como resultado de certas condições médicas,
como taquicardia. Essas situações exigem um maior fornecimento de oxigênio e
nutrientes para o corpo, e o aumento da frequência cardíaca ajuda a atender a essas
demandas.
No entanto, é importante ressaltar que a redução da duração do ciclo cardíaco devido ao
aumento da frequência cardíaca não compromete a função cardíaca adequada. O
coração é um órgão altamente adaptável e eficiente, capaz de se ajustar às demandas do
corpo.
Em resumo, o aumento da frequência cardíaca leva a uma diminuição na duração do
ciclo cardíaco. Isso ocorre porque as batidas cardíacas ocorrem em um intervalo menor,
permitindo que o coração atenda às necessidades aumentadas de oxigênio e nutrientes
do corpo. O equilíbrio entre a frequência cardíaca e a duração do ciclo cardíaco é crucial
para manter uma função cardíaca eficiente e adequada circulação sanguínea em
diferentes situações.

CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA
O período de contração isovolumétrica é uma fase importante do ciclo cardíaco que
ocorre entre a sístole atrial e a sístole ventricular. Durante essa fase, ocorre a contração
dos ventrículos sem mudança no volume de sangue presente nas câmaras cardíacas.
Após a sístole atrial, quando os átrios se contraem para impulsionar o sangue para os
ventrículos, ocorre um breve intervalo de relaxamento antes da contração dos
ventrículos. Nesse momento, as válvulas atrioventriculares (valva tricúspide e valva
mitral) estão fechadas, evitando o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios.
Durante a contração isovolumétrica, os músculos ventriculares se contraem de forma
vigorosa, gerando uma pressão elevada dentro dos ventrículos. No entanto, como as
válvulas atrioventriculares estão fechadas, o sangue não pode ser ejetado para fora do
coração ainda. Portanto, o volume de sangue dentro dos ventrículos permanece
constante, daí o termo "isovolumétrica".
Durante a contração isovolumétrica, ocorre o fechamento das válvulas
atrioventriculares, produzindo o primeiro som cardíaco, conhecido como som "lub".
Esse som é característico da contração ventricular e marca o início da fase de ejeção.
Após a contração isovolumétrica, as válvulas semilunares (valva pulmonar e valva
aórtica) se abrem, permitindo que o sangue seja ejetado para as artérias pulmonares e
aorta. Isso marca o início da fase de ejeção ventricular, onde o sangue é propelido para
fora do coração para a circulação sistêmica e pulmonar.
O período de contração isovolumétrica é relativamente curto, durando apenas alguns
milissegundos. Ele desempenha um papel importante na manutenção da pressão arterial
adequada e na separação das fases de enchimento e ejeção do ciclo cardíaco.
Em resumo, o período de contração isovolumétrica ocorre entre a sístole atrial e a
sístole ventricular. Durante essa fase, os ventrículos se contraem, gerando pressão, mas
sem mudança no volume de sangue nas câmaras cardíacas devido ao fechamento das
válvulas atrioventriculares. Esse período é essencial para preparar os ventrículos para a
ejeção do sangue nas fases subsequentes do ciclo cardíaco.
PERIODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO
O período de relaxamento isovolumétrico é uma fase importante do ciclo cardíaco que
ocorre entre a sístole ventricular e a diástole atrial. Durante essa fase, os músculos
ventriculares relaxam, e não há mudança no volume de sangue presente nas câmaras
cardíacas.
Após a contração ventricular (sístole ventricular) e a ejeção do sangue para as artérias
pulmonares e aorta, ocorre um breve intervalo de relaxamento antes da próxima fase do
ciclo cardíaco. Nesse momento, as válvulas semilunares (valva pulmonar e valva
aórtica) estão fechadas, impedindo o refluxo de sangue das artérias para os ventrículos.
Durante o período de relaxamento isovolumétrico, os músculos ventriculares estão
relaxados, mas as válvulas atrioventriculares (valva tricúspide e valva mitral) também
permanecem fechadas. Isso impede o fluxo de sangue dos átrios para os ventrículos.
O relaxamento isovolumétrico é importante para permitir que os músculos ventriculares
se recuperem e se preparem para o próximo ciclo cardíaco. Durante essa fase, o sangue
está em repouso nos ventrículos, aguardando a abertura das válvulas atrioventriculares
para iniciar o enchimento ventricular.
Esse período é relativamente curto, durando apenas alguns milissegundos. Durante o
relaxamento isovolumétrico, ocorre o fechamento das válvulas semilunares, produzindo
o segundo som cardíaco, conhecido como som "dub". Esse som marca o início da
diástole ventricular e o fim do período de relaxamento isovolumétrico.
Após o relaxamento isovolumétrico, as válvulas atrioventriculares se abrem, permitindo
que o sangue flua passivamente dos átrios para os ventrículos durante a diástole atrial.
Esse enchimento ventricular é essencial para preparar o coração para a próxima
contração e para manter um débito cardíaco adequado.
Em resumo, o período de relaxamento isovolumétrico ocorre entre a sístole ventricular e
a diástole atrial. Durante essa fase, os músculos ventriculares relaxam, as válvulas
atrioventriculares estão fechadas, e não há mudança no volume de sangue nas câmaras
cardíacas. Esse período permite que o coração se recupere e se prepare para o próximo
ciclo cardíaco, facilitando o enchimento ventricular durante a diástole atrial.

COMO FUNCIONA O ELETROCARDIOGRAMA

Durante o exame, o eletrocardiógrafo registra as variações de potencial elétrico geradas
pelas células cardíacas. Essas variações são causadas pela despolarização e
repolarização das células cardíacas durante cada batimento cardíaco.
O resultado do ECG é representado em um gráfico chamado traçado ou registro, que
mostra as diferentes ondas, segmentos e intervalos do ciclo cardíaco.
As principais características do traçado de um ECG são:
 1. Onda P: representa a despolarização dos átrios, ou seja, a contração das câmaras
superiores do coração.
2. Complexo QRS: representa a despolarização dos ventrículos, ou seja, a
contração das câmaras inferiores do coração.
3. Onda T: representa a repolarização dos ventrículos, ou seja, o relaxamento das
câmaras inferiores do coração.
4. Segmento ST: é a linha reta entre o final do complexo QRS e o início da onda T.
É usado para avaliar possíveis alterações isquêmicas (falta de oxigênio) no
músculo cardíaco.
5. Intervalo PR: é a distância entre o início da onda P e o início do complexo QRS.
É usado para avaliar o tempo de condução elétrica entre os átrios e os
ventrículos.

OBJETIVO 4
COORDENAÇÃO DOS BATIMENTOS CARDÍACOS
Essa coordenação é controlada por um sistema elétrico intrínseco do coração, conhecido
como sistema de condução cardíaco.
O sistema de condução cardíaco é composto por um conjunto de células especializadas
que geram e conduzem os sinais elétricos responsáveis pela contração rítmica e
coordenada do coração. As principais estruturas desse sistema incluem o nó sinoatrial
(SA), o nó atrioventricular (AV), o feixe de His, os ramos direito e esquerdo e as fibras
de Purkinje.
O nó sinoatrial (SA), localizado no átrio direito, é conhecido como o "marca-passo
natural" do coração. Ele gera impulsos elétricos em um ritmo regular, determinando a
frequência cardíaca. Esses impulsos se espalham pelos átrios, causando sua contração
simultânea.
Em seguida, os impulsos elétricos alcançam o nó atrioventricular (AV), localizado entre
os átrios e os ventrículos. O nó AV retarda a propagação dos sinais elétricos, permitindo
que os átrios se contraiam completamente antes de os ventrículos receberem o estímulo.
A partir do nó AV, os sinais elétricos seguem pelo feixe de His, que se divide em ramos
direito e esquerdo. Esses ramos percorrem o septo interventricular, transmitindo os
impulsos elétricos para as fibras de Purkinje, que se espalham pelos músculos
ventriculares.
As fibras de Purkinje conduzem rapidamente os sinais elétricos para os ventrículos,
causando sua contração simultânea e eficiente. Essa coordenação garante a ejeção do
sangue para fora do coração de forma sincronizada, impulsionando-o para a circulação
sistêmica e pulmonar.
A coordenação dos batimentos cardíacos é essencial para o bombeamento eficaz do
sangue, mantendo a circulação adequada e fornecendo oxigênio e nutrientes aos tecidos
e órgãos do corpo. Qualquer alteração nesse sistema de condução pode resultar em
arritmias cardíacas, comprometendo a função cardíaca.
Em resumo, a coordenação dos batimentos cardíacos é alcançada por meio do sistema
de condução cardíaco, que gera e transmite os sinais elétricos necessários para a
contração rítmica e coordenada do coração. Essa coordenação assegura a eficiência da
bomba cardíaca, garantindo uma circulação adequada e essencial para a saúde e bem-
estar geral.
SEQUÊNCIA DE EXCITAÇÃO
A sequência de excitação do sistema cardiovascular descreve o caminho percorrido
pelos impulsos elétricos que coordenam os batimentos cardíacos e a contração das
câmaras do coração. Essa sequência é fundamental para manter a função cardíaca
adequada e garantir uma circulação eficiente. Vamos descrever essa sequência passo a
passo:
1. Início no Nó Sinoatrial (SA): A excitação começa no nó sinoatrial, localizado no
átrio direito. O nó SA é conhecido como o "marca-passo natural" do coração,
pois gera impulsos elétricos em um ritmo regular. Esses impulsos se espalham
pelos átrios, causando sua contração.
2. Atravessando o Nó Atrioventricular (AV): Os impulsos elétricos chegam ao nó
atrioventricular, localizado entre os átrios e os ventrículos. O nó AV retarda a
condução dos impulsos, permitindo que os átrios se contraiam completamente e
que o sangue seja impulsionado para os ventrículos antes da contração
ventricular.
3. Feixe de His: Após passar pelo nó AV, os impulsos elétricos percorrem o feixe de
His, uma estrutura especializada que se divide em ramos direito e esquerdo.
4. Ramos direito e esquerdo: Os ramos direito e esquerdo do feixe de His levam os
impulsos elétricos para o septo interventricular, uma parede que separa os
ventrículos direito e esquerdo.
5. Fibras de Purkinje: As fibras de Purkinje são ramificações especializadas que se
espalham pelos músculos ventriculares. Essas fibras transmitem rapidamente os
impulsos elétricos para as células musculares dos ventrículos, estimulando sua
contração.
6. Contração ventricular: A sequência de excitação resulta na contração coordenada
dos ventrículos. O ventrículo direito impulsiona o sangue para os pulmões,
através da artéria pulmonar, enquanto o ventrículo esquerdo bombeia o sangue
oxigenado para o resto do corpo, através da aorta.
Após a contração, o sistema cardiovascular entra em um período de relaxamento,
permitindo que o sangue retorne para o coração e inicie um novo ciclo de excitação.
Essa sequência de excitação garante a coordenação dos batimentos cardíacos,
permitindo que o coração bombeie o sangue de forma eficiente, suprindo os tecidos e
órgãos com oxigênio e nutrientes essenciais. Qualquer alteração nessa sequência, como
bloqueios ou anormalidades elétricas, pode levar a problemas no ritmo cardíaco e
comprometer a função cardíaca adequada. Portanto, a sequência de excitação do sistema
cardiovascular é de extrema importância para a saúde e o bom funcionamento do
coração.

POTENCIAIS DE AÇÃO CARDIACOS

Os potenciais de ação cardíacos desempenham um papel fundamental na excitação e no
funcionamento do coração. Cada célula cardíaca é capaz de gerar e conduzir impulsos
elétricos, permitindo a coordenação dos batimentos cardíacos.
Um tipo específico de célula cardíaca, chamada miócito cardíaco, é responsável pela
geração dos potenciais de ação. Esses miócitos são capazes de se despolarizar e
repolarizar de maneira coordenada, desencadeando a contração cardíaca.
O potencial de ação cardíaco é dividido em várias fases distintas, cada uma com
características elétricas e eventos fisiológicos específicos. Uma dessas fases é a
despolarização rápida, que ocorre quando os canais de sódio se abrem e íons sódio
entram rapidamente na célula, causando a inversão da polaridade elétrica.
Após a despolarização rápida, ocorre a fase de platô, em que os canais de cálcio se
abrem e o influxo de íons cálcio mantém a despolarização e prolonga a contração do
miócito cardíaco. Essa fase é caracterizada por uma meseta no potencial de ação e é
importante para garantir uma contração prolongada e eficiente do coração.
A repolarização ocorre em seguida, quando os canais de potássio se abrem e os íons
potássio saem da célula, restaurando a polaridade elétrica original. Isso prepara o
miócito para o próximo ciclo de despolarização e contração.

EXCITAÇÃO DO NÓ SINOVIAL
A excitação do nó sinoatrial (SA) é de particular importância na regulação do ritmo
cardíaco. O nó SA é um grupo de células especializadas localizado no átrio direito do
coração, próximo à junção com a veia cava superior. Ele atua como o "marca-passo
natural" do coração, gerando impulsos elétricos regulares que iniciam os batimentos
cardíacos.
A despolarização do nó SA ocorre de maneira espontânea devido a uma permeabilidade
gradual dos canais de íons, em particular o cálcio. Esse processo leva à despolarização
lenta, que se propaga pelos átrios, causando a contração atrial.
A velocidade de despolarização do nó SA determina a frequência cardíaca. Quando os
impulsos elétricos se propagam para o nó atrioventricular (AV) e para o resto do sistema
de condução cardíaco, a contração ventricular é desencadeada, resultando nos
batimentos cardíacos.
É importante ressaltar que o nó SA pode ser modulado por influências do sistema
nervoso autônomo, como o nervo vago, que desacelera a frequência cardíaca, e os
nervos simpáticos, que aumentam a frequência cardíaca. Esses mecanismos de
regulação ajudam a ajustar o ritmo cardíaco às demandas metabólicas e fisiológicas do
corpo.
Em resumo, os potenciais de ação cardíacos e a excitação do nó sinoatrial são processos
essenciais para o funcionamento do coração. A geração e a condução coordenadas dos
impulsos elétricos garantem a contração rítmica e eficiente do músculo cardíaco,
permitindo a circulação adequada de sangue pelo corpo.

POTENCIAL DE AÇÃO DAS CÉLULAS MIOCARDÍACAS

As células miocárdicas, presentes no músculo cardíaco, possuem a capacidade única de
gerar potenciais de ação. Esses potenciais são responsáveis por desencadear as
contrações coordenadas e rítmicas do coração, garantindo seu funcionamento adequado.
O potencial de ação das células miocárdicas é um processo elétrico complexo que
ocorre em resposta a estímulos elétricos. Esse potencial é dividido em diferentes fases,
cada uma com suas características distintas.
A primeira fase é o potencial de repouso, em que a célula miocárdica está em seu estado
elétrico de repouso, com uma diferença de carga elétrica entre o interior e o exterior da
célula. Durante essa fase, a membrana celular possui uma polarização negativa, mantida
por gradientes de íons através das bombas de sódio-potássio.
O potencial de ação é iniciado quando ocorre um estímulo elétrico que causa a
despolarização da célula. Essa despolarização é a segunda fase e ocorre quando os
canais de sódio voltagem-dependentes se abrem, permitindo a entrada rápida de íons
sódio para o interior da célula. Esse influxo de sódio faz com que a carga elétrica
interna da célula se torne positiva, ocorrendo uma inversão do potencial de membrana,
chamada de despolarização rápida.
Após a despolarização rápida, ocorre a fase de platô. Nessa fase, os canais de cálcio
voltagem-dependentes se abrem, permitindo a entrada de íons cálcio para o interior da
célula. Isso mantém a despolarização e prolonga o potencial de ação, resultando em uma
contração prolongada das células miocárdicas. Essa fase é importante para garantir a
eficiência da contração cardíaca e o bombeamento adequado de sangue.
A repolarização é a próxima fase do potencial de ação. Nessa fase, os canais de potássio
se abrem, permitindo a saída dos íons potássio do interior da célula. Isso restaura a
polaridade elétrica da célula, retornando-a ao estado de repouso.
Após a repolarização, a célula miocárdica volta ao seu estado de repouso e está pronta
para receber o próximo estímulo elétrico. Esse processo de geração de potenciais de
ação ocorre de forma coordenada em todas as células miocárdicas do coração,
permitindo que ocorram as contrações sincronizadas do músculo cardíaco.
A regulação do potencial de ação das células miocárdicas é essencial para o controle do
ritmo cardíaco e a função adequada do coração. Diversos fatores, como influências do
sistema nervoso autônomo e hormônios, podem modular a geração e a propagação dos
potenciais de ação, ajustando a frequência cardíaca e a contratilidade do coração de
acordo com as necessidades do organismo.
POTENCIAL DE AÇÃO CÉLULAS NODAIS

As células nodais desempenham um papel crucial na regulação do ritmo cardíaco, sendo

responsáveis pela geração e condução dos potenciais de ação que coordenam os
batimentos do coração. Essas células são encontradas em duas áreas principais: o nó
sinoatrial (SA) e o nó atrioventricular (AV).
O potencial de ação das células nodais é diferente dos potenciais de ação das células
miocárdicas. Enquanto as células miocárdicas requerem um estímulo externo para gerar
um potencial de ação, as células nodais têm a capacidade intrínseca de gerar seus
próprios potenciais de ação espontaneamente.
O nó sinoatrial (SA), localizado no átrio direito do coração, é conhecido como o
"marcapasso natural" do coração. Ele gera impulsos elétricos rítmicos que iniciam os
batimentos cardíacos. Essas células nodais do SA têm uma propriedade única chamada
despolarização espontânea, em que ocorre uma gradual despolarização lenta durante a
diástole.
A despolarização espontânea é causada pela entrada gradual de íons sódio, chamados
correntes de despolarização, que superam a saída de íons potássio, responsáveis pela
repolarização. Quando a despolarização atinge um limiar, ocorre a geração do potencial
de ação. Esse potencial de ação então se propaga pelos átrios, resultando na contração
atrial.
Após a propagação do potencial de ação pelo átrio, ele chega ao nó atrioventricular
(AV), localizado entre os átrios e os ventrículos. O nó AV atua como um "filtro" para
retardar a condução dos impulsos elétricos. Essa pausa é importante para permitir a
contração completa dos átrios e o enchimento dos ventrículos antes de sua contração.
A despolarização do nó AV ocorre de forma semelhante à do nó SA, porém em um ritmo
mais lento. Assim que os impulsos elétricos são transmitidos pelo nó AV, eles seguem
para o feixe de His e as fibras de Purkinje, que são responsáveis por transmitir os
impulsos elétricos aos ventrículos.
Em resumo, o potencial de ação das células nodais é caracterizado por uma
despolarização espontânea, que permite a geração de impulsos elétricos rítmicos
responsáveis pela coordenação dos batimentos cardíacos. O nó sinoatrial (SA) é o
marcapasso natural do coração, enquanto o nó atrioventricular (AV) atua como um
regulador para garantir a sincronia adequada entre os átrios e os ventrículos.
A capacidade intrínseca das células nodais de gerar potenciais de ação espontaneamente
é essencial para a função cardíaca, permitindo a regulação do ritmo cardíaco e
adaptando-o às necessidades fisiológicas do organismo.

ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
O acoplamento excitação-contração é um processo fundamental no funcionamento do
coração, permitindo que os potenciais de ação elétricos se transformem em contrações
musculares coordenadas. Esse mecanismo garante a eficiência do bombeamento de
sangue pelo coração.
No músculo cardíaco, o potencial de ação elétrico que se propaga pelas células
miocárdicas é responsável por desencadear a contração do músculo. Esse processo
ocorre por meio da liberação de íons cálcio dentro das células, que atuam como um
sinalizador chave para a contração muscular.
Após a propagação do potencial de ação ao longo das células miocárdicas, ocorre a
ativação de canais de cálcio voltagem-dependentes presentes nas membranas celulares.
Esses canais se abrem em resposta ao potencial de ação, permitindo a entrada de íons
cálcio no citoplasma da célula.
A elevação dos níveis de cálcio intracelular desencadeia uma série de eventos que levam
à contração muscular. O cálcio se liga a proteínas contráteis, como a troponina,
desencadeando uma mudança conformacional que permite a interação entre os
filamentos de actina e miosina, principais componentes do mecanismo contrátil.
Essa interação entre actina e miosina resulta no encurtamento do sarcômero, a unidade
funcional do músculo. Quando todos os sarcômeros se contraem simultaneamente,
ocorre a contração muscular sincronizada do coração, impulsionando o sangue através
das câmaras cardíacas e dos vasos sanguíneos.
Após a contração, o relaxamento muscular é iniciado por meio de um processo chamado
remoção de cálcio. As bombas de cálcio no retículo sarcoplasmático das células
miocárdicas removem o cálcio do citoplasma, permitindo que as proteínas contráteis se
separem e o músculo relaxe.
O acoplamento excitação-contração é um processo altamente regulado e coordenado,
envolvendo uma série de eventos bioquímicos complexos. Alterações nesse processo
podem ter impacto significativo na função cardíaca e na contratilidade do coração.
Em suma, o acoplamento excitação-contração é o mecanismo pelo qual os potenciais de
ação elétricos são convertidos em contrações musculares no coração. Esse processo
envolve a liberação de cálcio intracelular, que desencadeia a interação entre as proteínas
contráteis e resulta na contração do músculo cardíaco. Essa sequência de eventos é
fundamental para o bombeamento eficiente de sangue e a função adequada do coração.

PERIODO REFRATÁRIO
O período refratário do coração refere-se ao intervalo de tempo durante o qual o coração
é incapaz de responder a um novo estímulo elétrico, seja para gerar um potencial de
ação ou para iniciar uma nova contração. Esse período é dividido em dois componentes:
o período refratário absoluto e o período refratário relativo.
O período refratário absoluto é a primeira fase do período refratário e representa o
intervalo em que a célula cardíaca é completamente insensível a qualquer estímulo.
Durante essa fase, os canais de sódio voltagem-dependentes estão inativos, impedindo a
geração de um novo potencial de ação. Isso garante que o músculo cardíaco não seja
estimulado novamente até que o potencial de ação anterior tenha sido concluído.
Após o período refratário absoluto, ocorre o período refratário relativo. Nessa fase, as
células cardíacas estão parcialmente repolarizadas e podem responder a estímulos
elétricos mais fortes do que o normal para gerar um novo potencial de ação. No entanto,
a resposta do coração nesse estágio pode ser mais fraca e a recuperação total da
excitabilidade leva mais tempo.
O período refratário do coração é essencial para garantir um ritmo cardíaco regular e
evitar que ocorram contrações prematuras ou descoordenadas. Ele permite que o
músculo cardíaco descanse adequadamente entre os batimentos e se recupere para o
próximo ciclo de contração.
A duração do período refratário pode variar dependendo da frequência cardíaca e das
condições fisiológicas do indivíduo. Em geral, à medida que a frequência cardíaca
aumenta, o período refratário se torna mais curto, permitindo que o coração se contraia
mais rapidamente.
O conhecimento sobre o período refratário do coração é importante na interpretação de
eletrocardiogramas e no entendimento de certas arritmias cardíacas. Alterações nos
períodos refratários podem contribuir para a ocorrência de arritmias ou para a
predisposição a eventos cardíacos adversos.
Em conclusão, o período refratário do coração é o intervalo de tempo durante o qual as
células cardíacas estão temporariamente inativas e incapazes de responder a estímulos
elétricos. Esse período é essencial para garantir um ritmo cardíaco regular e permitir que
o músculo cardíaco descanse adequadamente entre as contrações.

BARORRECEPTORES
Os barorreceptores são sensores especializados localizados nas paredes das artérias,
principalmente na artéria carótida e na artéria aorta. Eles desempenham um papel
crucial na regulação da pressão arterial e no controle da homeostase cardiovascular.
A função dos barorreceptores é detectar mudanças na pressão arterial. Eles são sensíveis
à distensão das paredes arteriais, o que ocorre quando a pressão arterial se altera.
Quando a pressão arterial aumenta, os barorreceptores são estimulados e enviam sinais
elétricos para o centro de controle cardiovascular no bulbo, localizado no tronco
cerebral. Esses sinais são transmitidos pelos nervos cranianos (nervo vago) e espinhais
até o sistema nervoso central.
Ao receber os sinais dos barorreceptores, o centro de controle cardiovascular responde
ajustando a atividade do sistema nervoso autônomo. O sistema nervoso simpático é
responsável por acelerar a frequência cardíaca, aumentar a força de contração do
coração e contrair os vasos sanguíneos, o que resulta em um aumento da pressão
arterial. Por outro lado, o sistema nervoso parassimpático desempenha o papel oposto,
reduzindo a frequência cardíaca, diminuindo a força de contração do coração e
dilatando os vasos sanguíneos, o que resulta em uma diminuição da pressão arterial.
Essas respostas são parte do chamado reflexo barorreceptor, que é um mecanismo de
retroalimentação negativa. Quando a pressão arterial se eleva, os barorreceptores ativam
o reflexo, levando a uma resposta fisiológica que busca normalizar a pressão arterial
novamente. Da mesma forma, quando a pressão arterial diminui, os barorreceptores são
menos estimulados, e o reflexo barorreceptor é desencadeado para elevar a pressão
arterial.
Esse reflexo é essencial para a regulação da pressão arterial e para manter o equilíbrio
hemodinâmico do corpo. Ele permite que o organismo responda rapidamente às
mudanças na pressão arterial e ajuste a função cardíaca e a resistência vascular de
acordo. Dessa forma, os barorreceptores ajudam a garantir um fluxo sanguíneo
adequado para os tecidos e órgãos, mantendo a homeostase cardiovascular.
Em resumo, os barorreceptores são sensores localizados nas artérias que detectam
mudanças na pressão arterial. Eles desencadeiam o reflexo barorreceptor, que envolve
ajustes na atividade do sistema nervoso autônomo para regular a pressão arterial. Esse
mecanismo de retroalimentação negativa é fundamental para manter a pressão arterial
dentro de limites fisiológicos e garantir o fluxo sanguíneo adequado para os órgãos e
tecidos do corpo.

DÉBITO E FREQUENCIA CARDIACA

O débito cardíaco e a frequência cardíaca são dois conceitos essenciais para
compreender o funcionamento do coração e sua capacidade de fornecer sangue ao
organismo.
O débito cardíaco refere-se ao volume de sangue que o coração bombeia para a
circulação em um determinado período de tempo, geralmente expresso em litros por
minuto. É calculado multiplicando-se a frequência cardíaca (número de batimentos
cardíacos por minuto) pelo volume sistólico (volume de sangue bombeado pelo coração
a cada batimento). O débito cardíaco é uma medida importante da eficiência do coração
em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos do corpo.
A frequência cardíaca, por sua vez, é o número de vezes que o coração se contrai em um
minuto. É influenciada por vários fatores, como atividade física, estresse, emoções,
temperatura corporal e hormônios. A frequência cardíaca é controlada pelo sistema
nervoso autônomo, mais especificamente pelo equilíbrio entre os ramos simpático e
parassimpático desse sistema. O sistema nervoso simpático estimula o coração,
aumentando a frequência cardíaca, enquanto o sistema nervoso parassimpático o
desacelera.
O débito cardíaco pode ser aumentado de duas maneiras principais: pelo aumento da
frequência cardíaca ou pelo aumento do volume sistólico. Quando a frequência cardíaca
aumenta, o coração se contrai com mais frequência, o que leva a um aumento no débito
cardíaco. Por outro lado, quando o volume sistólico aumenta, o coração bombeia uma
maior quantidade de sangue a cada batimento, o que também resulta em um aumento do
débito cardíaco.
A relação entre a frequência cardíaca e o débito cardíaco é regulada pelo organismo para
atender às demandas metabólicas do corpo. Durante o exercício físico, por exemplo, há
um aumento na demanda de oxigênio e nutrientes pelos tecidos, e o organismo responde
aumentando a frequência cardíaca e o débito cardíaco para suprir essas necessidades.
Em resumo, o débito cardíaco e a frequência cardíaca são conceitos intimamente
relacionados. O débito cardíaco representa o volume de sangue bombeado pelo coração
em um determinado período de tempo, enquanto a frequência cardíaca é o número de
batimentos cardíacos por minuto. O aumento da frequência cardíaca e/ou do volume
sistólico pode levar a um aumento do débito cardíaco, garantindo um suprimento
adequado de sangue aos tecidos do corpo.
BAIXA DO DÉBITO CARDIACO: O comprometimento da função cardíaca pode
surgir através de uma variedade de mecanismos fisiopatológicos. As etiologias comuns
incluem hipertensão, doença coronariana, problemas congênitos, isquemia e infarto do
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva, choque, arritmias, doenças genéticas,
anormalidades estruturais, derrames pericárdicos, êmbolos, tamponamento e muitos
outros.

BOMBEAMENTO SANGUINEO
O bombeamento sanguíneo é um processo vital para o funcionamento adequado do
corpo humano. É controlado por uma combinação de mecanismos neurais, hormonais e
locais que atuam em conjunto para regular o fluxo sanguíneo e garantir o suprimento
adequado de oxigênio e nutrientes aos tecidos.
O sistema nervoso desempenha um papel fundamental no controle do bombeamento
sanguíneo. O centro de controle cardiovascular no tronco cerebral recebe informações
sensoriais de várias partes do corpo, incluindo barorreceptores arteriais que detectam
mudanças na pressão arterial, quimiorreceptores que respondem a alterações nos níveis
de oxigênio e dióxido de carbono, e receptores de estiramento nos vasos sanguíneos.
Com base nessas informações, o sistema nervoso autônomo pode ajustar a atividade
cardíaca e a resistência vascular para regular o fluxo sanguíneo.
O sistema nervoso simpático estimula o coração e os vasos sanguíneos, aumentando a
frequência cardíaca, a força de contração do coração e a constrição dos vasos
sanguíneos. Isso resulta em um aumento do fluxo sanguíneo para os tecidos. Por outro
lado, o sistema nervoso parassimpático desacelera a frequência cardíaca e promove a
vasodilatação dos vasos sanguíneos, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo.
Além do sistema nervoso, o controle do bombeamento sanguíneo também envolve
hormônios. Por exemplo, a adrenalina e a noradrenalina, liberadas pelas glândulas
adrenais em resposta ao estresse ou ao exercício, estimulam o coração e os vasos
sanguíneos, aumentando o bombeamento e a resistência vascular. Outros hormônios,
como a angiotensina II e a vasopressina, têm ação vasoconstritora, ajudando a manter a
pressão arterial.
Além disso, existem mecanismos de controle locais que afetam o bombeamento
sanguíneo. Por exemplo, durante a atividade física, os tecidos em demanda de oxigênio
liberam substâncias chamadas metabólitos, como o óxido nítrico, que promovem a
vasodilatação e aumentam o fluxo sanguíneo para esses tecidos específicos. Essa
resposta local ajuda a direcionar o sangue para as áreas que mais necessitam.

FRANK-STARLING
O mecanismo de Frank-Starling, também conhecido como lei do coração, descreve a
relação entre o comprimento das fibras musculares cardíacas e a força de contração do
coração. Esse mecanismo é fundamental para garantir um adequado débito cardíaco e
ajustar o bombeamento sanguíneo às demandas metabólicas do organismo.
A base do mecanismo de Frank-Starling reside nas propriedades elásticas do músculo
cardíaco, especialmente no tecido muscular do ventrículo esquerdo. Quando o coração
se enche de sangue durante a diástole, as fibras musculares se esticam, aumentando o
comprimento das células. Esse estiramento é conhecido como pré-carga.
Quando as células musculares cardíacas são esticadas, ocorre um aumento da
sobreposição de filamentos de actina e miosina, as proteínas responsáveis pela
contração muscular. Isso permite uma maior formação de pontes cruzadas entre esses
filamentos, resultando em uma força de contração mais vigorosa. Portanto, quanto
maior o estiramento do músculo cardíaco durante a diástole, maior será a força de
contração na sístole subsequente.
Esse mecanismo é crucial para ajustar o débito cardíaco em resposta às mudanças nas
demandas circulatórias. Por exemplo, durante o exercício físico, a demanda por
oxigênio e nutrientes aumenta, e o coração precisa bombear mais sangue para atender a
essa necessidade. O aumento do retorno venoso durante o exercício leva a um maior
enchimento ventricular e, consequentemente, a um maior estiramento do músculo
cardíaco. Isso resulta em uma maior força de contração e, portanto, em um maior débito
cardíaco para suprir os tecidos em atividade.
O mecanismo de Frank-Starling também desempenha um papel importante na regulação
da pressão venosa central. Quando há um aumento na pressão venosa central, como
ocorre em situações de aumento do volume sanguíneo ou na insuficiência cardíaca
congestiva, o coração é exposto a um maior enchimento ventricular. Isso leva a um
aumento do estiramento das fibras musculares e, consequentemente, a uma maior força
de contração. Essa resposta compensatória ajuda a manter um débito cardíaco adequado
e a normalizar a pressão venosa central.

CURVAS DE PRESSÃO E FUNÇÃO VENTRICULAR

A função ventricular do coração é essencial para o bombeamento eficiente de sangue
para todo o corpo. Para entender essa função, é importante considerar as curvas de
pressão e volume ventriculares ao longo do ciclo cardíaco.
A curva de pressão ventricular descreve as mudanças na pressão dentro dos ventrículos
cardíacos durante um ciclo cardíaco completo. Ela pode ser dividida em três fases
principais: a fase de enchimento, a fase de contração e a fase de ejeção.
Durante a fase de enchimento, também conhecida como diástole ventricular, os
ventrículos se relaxam e se enchem de sangue proveniente das aurículas. A pressão
ventricular nessa fase é relativamente baixa, pois o coração está em repouso. À medida
que os ventrículos se enchem, a pressão ventricular aumenta gradualmente.
A fase de contração, conhecida como sístole ventricular, ocorre quando os ventrículos se
contraem para bombear o sangue para as artérias. A pressão ventricular aumenta
rapidamente à medida que a contração ventricular se intensifica. Esse aumento rápido
da pressão é conhecido como pico de pressão sistólica.
A fase de ejeção ocorre logo após o pico de pressão sistólica. Nessa fase, o sangue é
impulsionado para fora dos ventrículos e para as artérias pulmonar e aorta. A pressão
ventricular diminui gradualmente à medida que o volume ventricular diminui durante a
ejeção.
Além das curvas de pressão, também existem curvas de volume ventricular. Essas
curvas representam as mudanças no volume sanguíneo nos ventrículos durante o ciclo
cardíaco. O volume ventricular é mais baixo no início da diástole, quando os ventrículos
estão relaxados e vazios. À medida que o sangue flui para os ventrículos, o volume
aumenta durante a fase de enchimento. Durante a sístole ventricular, ocorre a contração
e a diminuição do volume ventricular. Na fase de ejeção, o volume ventricular diminui
ainda mais à medida que o sangue é impulsionado para fora dos ventrículos.
As curvas de pressão e volume ventriculares estão intimamente relacionadas. Durante a
contração ventricular, a pressão aumenta à medida que o volume diminui, e durante a
ejeção, a pressão diminui à medida que o volume continua a diminuir. Essas curvas
fornecem uma representação gráfica da função ventricular do coração e são cruciais
para entender o fluxo sanguíneo e a eficiência do bombeamento cardíaco.

SISTEMA SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO

O coração é controlado pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático, que atuam
de forma complementar para regular a frequência cardíaca, a força de contração e a
condução elétrica do coração.
O sistema nervoso simpático é responsável por estimular o coração, preparando-o para
situações de estresse, atividade física intensa ou necessidade de aumento do débito
cardíaco. Os nervos simpáticos liberam noradrenalina, que se liga aos receptores
adrenérgicos presentes no coração, levando a uma série de efeitos. Esses efeitos incluem
o aumento da frequência cardíaca (taquicardia), o aumento da força de contração do
músculo cardíaco (inotropismo positivo) e a aceleração da condução elétrica através do
sistema de condução do coração. O resultado é um aumento do débito cardíaco e do
fluxo sanguíneo para os tecidos.
Por outro lado, o sistema nervoso parassimpático é responsável por diminuir a atividade
do coração e restaurar o equilíbrio após situações de estresse. Os nervos parassimpáticos
liberam acetilcolina, que se liga aos receptores muscarínicos presentes no coração,
promovendo uma série de efeitos opostos aos do sistema simpático. Isso inclui a
diminuição da frequência cardíaca (bradicardia), a diminuição da força de contração do
músculo cardíaco (inotropismo negativo) e a desaceleração da condução elétrica. Esses
efeitos resultam em uma redução do débito cardíaco e da demanda de oxigênio pelo
coração.
Um exemplo prático do controle autonômico do coração pode ser observado durante a
resposta ao exercício físico. Quando uma pessoa inicia um exercício intenso, o sistema
simpático é ativado para aumentar a frequência cardíaca e a força de contração do
coração, permitindo um aumento do fluxo sanguíneo para os músculos em atividade.
Por outro lado, após o exercício, o sistema parassimpático é ativado para diminuir a
frequência cardíaca e restaurar o coração ao repouso.
Outro exemplo é a resposta do coração durante situações de estresse ou medo. Nessas
circunstâncias, o sistema simpático é ativado, resultando em um aumento da frequência
cardíaca e do débito cardíaco, preparando o corpo para uma possível ação de luta ou
fuga.
O controle do coração pelos sistemas nervosos simpático e parassimpático é
fundamental para a regulação adequada da função cardíaca, permitindo ajustes precisos
do ritmo e do desempenho do coração em diferentes situações. Essa interação entre os
sistemas autonômicos é essencial para a homeostase cardiovascular e para o
funcionamento adequado do organismo.

EFEITOS DOS IONS CÁLCIO E POTÁSSIO

Os íons cálcio (Ca2+) e potássio (K+) desempenham papéis fundamentais na função
cardiaca, influenciando a contração e a repolarização das células cardíacas.
O cálcio é essencial para a contração muscular cardíaca. Durante a despolarização das
células cardíacas, ocorre um influxo de íons cálcio do meio extracelular para o interior
das células através dos canais de cálcio voltagem-dependentes. Esse influxo de cálcio
desencadeia a liberação de cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático, formando a
chamada "faísca de cálcio". Essas faíscas de cálcio se propagam pela célula e ativam os
filamentos de actina e miosina, resultando na contração muscular. O cálcio é então
removido das células através de mecanismos de transporte ativo, permitindo a
relaxamento muscular e a preparação para o próximo ciclo de contração.
Além disso, a concentração de cálcio intracelular afeta a força de contração do músculo
cardíaco. Um aumento na concentração de cálcio intracelular leva a uma maior
formação de pontes cruzadas entre os filamentos de actina e miosina, resultando em
uma contração mais vigorosa. Por outro lado, uma diminuição na concentração de cálcio
intracelular leva a uma diminuição da força de contração.
O potássio, por sua vez, desempenha um papel crucial na repolarização das células
cardíacas. Durante a despolarização, os íons de potássio estão predominantemente
presentes no meio intracelular. No entanto, durante a repolarização, os canais de
potássio voltagem-dependentes se abrem, permitindo que os íons de potássio saiam da
célula. Essa saída de potássio promove a restauração do potencial de repouso,
preparando a célula para a próxima despolarização.
Um desequilíbrio nos níveis de cálcio e potássio pode ter efeitos significativos na
função cardíaca. Por exemplo, uma elevação excessiva dos níveis de cálcio intracelular
pode levar a uma hipercontração do músculo cardíaco, aumentando o risco de arritmias
cardíacas. Da mesma forma, uma deficiência de cálcio intracelular pode resultar em
uma contração cardíaca fraca. No caso do potássio, um desequilíbrio na concentração
extracelular de potássio pode afetar a repolarização das células, prolongando o intervalo
QT no eletrocardiograma e aumentando o risco de arritmias.
TEMPERATURA CORPORAL NO FUNCIONAMENTO DO CORAÇÃO
A temperatura corporal desempenha um papel significativo no funcionamento do
coração. As variações na temperatura podem afetar a frequência cardíaca, o débito
cardíaco, a pressão arterial e a condução elétrica do coração.
Em condições normais, quando a temperatura corporal aumenta, ocorre uma
vasodilatação dos vasos sanguíneos periféricos, o que leva a uma diminuição da
resistência vascular periférica. Isso resulta em um aumento do fluxo sanguíneo para a
pele, facilitando a dissipação do calor para o ambiente e, consequentemente, ajudando a
regular a temperatura corporal. No entanto, a vasodilatação periférica também pode
levar a uma diminuição da pressão arterial devido à redistribuição do volume sanguíneo.
Além disso, o aumento da temperatura corporal pode levar a um aumento na frequência
cardíaca. Isso ocorre porque a temperatura elevada acelera as reações metabólicas,
aumentando as demandas de oxigênio pelos tecidos. Para atender a essa demanda
aumentada, o sistema nervoso simpático é ativado, resultando em uma estimulação do
nó sinoatrial (SA) e aumento da frequência cardíaca. Portanto, a temperatura corporal
pode ter um efeito direto na frequência cardíaca, acelerando-a.
No entanto, é importante mencionar que condições extremas de temperatura podem ter
efeitos prejudiciais sobre o coração. Temperaturas extremamente altas podem levar a
uma desidratação significativa, o que pode causar uma diminuição no volume sanguíneo
e na pressão arterial. Isso coloca um estresse adicional no coração, que precisa trabalhar
mais para manter o fluxo sanguíneo adequado. Por outro lado, temperaturas
extremamente baixas podem levar à vasoconstrição periférica, aumentando a resistência
vascular e a pressão arterial, o que também exerce uma carga adicional sobre o coração.
Além disso, a temperatura corporal pode afetar a condução elétrica do coração.
Temperaturas extremas podem interferir na estabilidade dos canais iônicos responsáveis
pelos potenciais de ação cardíacos, afetando a propagação dos impulsos elétricos e
aumentando o risco de arritmias cardíacas.

ALTERAÇOES BUCAIS, TRANSPLANTE DE CORAÇÃO

Artigo: 2022 Brazilian Jornal of Transplantation
Affonço SJ, Soares Junior LAV, Caminha RDG, Santos PSS. Alterações Bucais em Indivíduos no Pré e
Pós-Transplante de Coração. BJT.2022; 25(01): e0522. https://doi. org/10.53855/bjt.v25i1.441_pt

Com a imunossupressão, os pacientes ficam mais susceptíveis a infecções oportunistas,

em razão da incapacidade de o sistema imune suprimir o agente patogênico. A cavidade
oral apresenta uma microbiota bucal simbiótica capaz de se tornar patogênica,
ocasionando alterações periodontais e dentárias, podendo levar a infecções sistêmicas,
aumento do tempo de internação, piora no prognóstico do receptor e comprometimento
do órgão transplantado. A má higienização bucal associada à imunossupressão resulta
em alterações periodontais, como hiperplasia gengival (HG), observada principalmente
em indivíduos que utilizam ciclosporina A concomitantemente ao uso de bloqueadores
de canal de cálcio.
Acerca das alterações orais, também foram contemplados pelos artigos selecionados
apenas os dados referentes às alterações periodontais e à presença de infecções, sendo
observado que 89,84% dos pacientes necessitavam de tratamento periodontal, 90%
apresentavam doença periodontal (considerando graus leve, moderado ou severo),
17,34% tinham HG e 11% diagnóstico de infecção fúngica por Candida albicans, esse
perfil de pacientes apresenta maior propensão a infecções oportunistas de origem
fúngica, viral ou bacteriana, por causa da defesa imune alterada.
A osteoporose e o aumento da prevalência de fraturas ósseas têm sido observados em
pacientes pré e pós-transplante de órgãos sólidos, sendo considerados fatores
predisponentes das desordens ósseas nesses indivíduos: uso de diuréticos de alça,
heparina, deficiência de vitamina D e hiperparatireoidismo secundário, hipogonadismo,
insuficiência renal e efeitos adversos de glicocorticoides e inibidores de calcineurina.
Com os objetivos de prevenir e tratar a perda da densidade mineral, os bisfosfonatos são
amplamente utilizados, pois esses medicamentos diminuem o turnover ósseo por meio
da inibição e apoptose dos osteoclastos