O coração

Contrações rítmicas do músculo cardíaco impulsionam o sangue pelo corpo, e o relaxamento do músculo permite
que o coração se encha de sangue novamente. Cada ciclo de contração e relaxamento é conhecido como um ciclo
cardíaco. O bombeamento rítmico de sangue pela circulação pode ser sentido como um pulso.

Objetivos de aprendizado
Ao final desta lição, você será capaz de fazer o seguinte:

 Identificar e descrever a função das principais estruturas do coração.

 Identificar os vasos coronários primários e seu papel no sistema circulatório.
 Descrever a anatomia funcional das válvulas do coração e como elas operam.
 Reconhecer as fases do ciclo cardíaco.
 Explicar as alterações de pressão que ocorrem durante o ciclo cardíaco.
 Interpretar um diagrama de Wiggers.

Estrutura do coração
O coração é constituído por quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. O sangue flui para dentro dos átrios do
coração, e é bombeado para fora do coração pelos ventrículos.
Estrutura do coração
O coração é constituído por quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. O sangue flui para dentro dos átrios do
coração, e é bombeado para fora do coração pelos ventrículos.
Câmaras do coração e vasos sanguíneos
O coração é uma dupla bomba que impulsiona o sangue por todo o corpo (circulação sistêmica) e pelos pulmões
(circulação pulmonar). Conforme o sangue flui pelo corpo, tecidos ativos extraem oxigênio (O2) do sangue e liberam
dióxido de carbono (CO2). Como resultado, se diz que o sangue que retorna do corpo para o átrio direito é
desoxigenado.

O sangue desoxigenado flui do corpo para as veias cavas e, em seguida, para o ventrículo direito. Daqui ele é
bombeado para os pulmões pela circulação pulmonar. Aqui, o O2 passa dos pulmões para o sangue, e o CO2 passa
do sangue para os pulmões para ser expirado. O sangue oxigenado flui então para o átrio esquerdo e o ventrículo
esquerdo, respectivamente. Do ventrículo esquerdo, ele é bombeado para a circulação sistêmica do corpo.
Válvulas cardíacas

As válvulas cardíacas garantem que o fluxo sanguíneo tenha sentido único pelo coração. Essas válvulas se
abrem e se fecham em resposta a diferenças de pressão de cada lado da válvula.
As válvulas cardíacas se abrem e se fecham passivamente em resposta a diferenças de pressão de cada
lado da válvula. Elas funcionam para impedir o fluxo reverso de sangue.

Válvulas mitral e tricúspide

Quando o coração está relaxado, o sangue flui descendo um gradiente de pressão, dos átrios para os ventrículos,
pelas válvulas abertas. No entanto, quando os ventrículos se contraem, a pressão aumenta nas câmaras. Portanto,
o sangue é forçado contra as cúspides das válvulas mitral e tricúspide (válvulas atrioventriculares) e as válvulas
fecham.

Evitar que essas válvulas simplesmente se dobrem (inversão) nos átrios requer a ação coordenada das cúspides,
cordas tendíneas, músculos papilares e das paredes ventriculares. Isso é conseguido pelos músculos papilares que
ancoram as cordas tendíneas à parede ventricular. Deste modo, as cúspides só podem se abrir em uma
direção; para dentro do ventrículo.
Vasos do coração

As artérias transportam o sangue para o coração, enquanto as veias levam o sangue para fora do coração.
O sangue que retorna do corpo chega ao lado direito do coração e é bombeado pela circulação pulmonar, onde O2 é
absorvido e CO2 liberado. O sangue oxigenado chega então pelo lado esquerdo do coração, para ser bombeado de
volta ao corpo na circulação sistêmica.
Ciclo cardíaco
O termo ciclo cardíaco se refere aos eventos que ocorrem do início de um batimento cardíaco até o início do
próximo. Estes eventos incluem alterações na atividade elétrica e mecânica, e os movimentos das válvulas
cardíacas.
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/00/Heart_MRI.gif

Ciclo cardíaco é a expressão referente aos eventos relacionados ao fluxo e pressão sanguínea que
ocorrem desde o início de um batimento cardíaco até o próximo batimento. Em resumo, dividimos o ciclo
em dois períodos: o de relaxamento, chamado diástole, quando o coração se distende ao receber o
sangue, e o de contração, denominado sístole, quando ele ejeta o sangue.

O ciclo cardíaco é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinoatrial (NSA), pelas
células marcapasso. O impulso elétrico difunde-se pelo miocárdio atrial e, posteriormente, passa para os
ventrículos através do feixe atrioventricular, que apresenta velocidade de condução mais baixa, gerando
um atraso na transmissão, garantindo que os átriosPortuguês BR (as aurículasPortuguês PT) contraiam-se antes
dos ventrículos, favorecendo a função do coração como bomba.[1]
Noções anatômicas

 O coração é composto por quatro câmaras. Pelas câmaras esquerdas, circula sangue rico em
oxigênio, proveniente dos pulmões e dirigido às demais partes do corpo. Pelas câmaras direitas,
circula sangue pobre em oxigênio, vindo de todo o corpo e direcionado ao pulmão.
 No adulto saudável, não existe comunicação entre as câmaras esquerdas e direitas.
 As câmaras de recepção do sangue, mais complacentes, são chamadas de átrios, enquanto que as
câmaras de ejeção, mais musculosas, são chamadas de ventrículos.
 Entre os átrios e os ventrículos, existem valvas. Estas valvas permitem a passagem do sangue
apenas no sentido do átrio para o ventrículo. São chamadas de valvulas atrioventriculares. No lado
direito, temos a valva tricúspide, e no lado esquerdo a valva mitral.
 Entre os ventrículos e as artérias, ficam as valvas semilunares. Estas valvulas permitem apenas a
saída do sangue dos ventrículos em direção das artérias. Entre o ventrículo esquerdo e a aorta, fica a
valva aórtica. Entre o ventrículo direito e o tronco da artéria pulmonar, fica a valva pulmonar.

Sístole e Diástole

 Como dito acima, a sístole é o período em que as câmaras cardíacas se contraem ejetando o
sangue. Já a diástole é a fase de dilatação das câmaras ao receber o sangue.
Sístole - sub-fases

1. Fase de Contração Isovolumétrica. O ventrículo está cheio de sangue e começa a contrair-se. A

pressão ventricular é superior à auricular e as valvas auriculoventriculares fecham-se. No entanto,
a pressão ventricular é inferior à aórtica (no caso do ventrículo esquerdo) e à pulmonar (ventrículo
direito), contraindo-se assim sem alteração de volume no seu interior. Esta fase é caracterizada
por um aumento brusco de pressão. Nesse momento é gerada a primeira bulha cardíaca por
conta do choque do sangue com os folhetos das valvas átrio-ventriculares.
2. Fase de expulsão rápida. A pressão no interior do ventrículo esquerdo é maior que a aórtica
(classicamente valores acima dos 80 mmHg) abrindo-se a valva aórtica de modo a que o sangue
saia do ventrículo a grande velocidade e pressão.
3. Fase de expulsão lenta. A aorta é uma artéria muito elástica e tem uma grande capacidade de
distensão, esta propriedade permite que o fluxo sanguíneo pelo organismo seja continuo. À
medida que o sangue entra na aorta, esta se distende para acomodar o volume, aumentando,
assim, a pressão no seu interior. Deste modo, a diferença de pressões entre ventrículo e aorta é
cada vez menor, saindo o sangue do ventrículo a cada vez com menor velocidade. É necessário
ressaltar que, nesse momento, há uma quantidade de sangue que permanece dentro dos
ventrículos para que não haja colabamento das suas paredes, o chamado volume sistólico final.
4. Protodiástole. É uma fase virtual que separa a sístole da diástole. Em dado momento, a pressão
aórtica iguala a ventricular, não havendo, deste modo, qualquer ejeção de sangue, embora ainda
haja pouco fluxo devido à inércia. Imediatamente após, o ventrículo começa a distender-se,
dando-se origem à diástole.
Diástole - sub-fases

1. Fase de Relaxamento Isovolumétrico. Quando a pressão ventricular é inferior à pressão aórtica

(no caso do ventrículo esquerdo) mas superior à pressão atrial, estando assim ambas valvas
fechadas, não havendo variação no volume de sangue dentro do ventrículo. Um pouco antes
dessa fase, temos a segunda bulha cardíaca, que ocorre pelo fechamento das valvas
semilunares (aórtica). Temos a diminuição da pressão mesmo sem alterar o volume por conta do
relaxamento do ventrículo e do fechamento da valva aórtica.
2. Fase de enchimento rápido. Quando a pressão ventricular por fim se reduz abaixo da pressão
atrial, que nesse momento é máxima (ápice da onda v da curva de pressão atrial), as valvas AV
se abrem, deixando passar um grande fluxo rapidamente em direção ao ventrículo. 70% do
enchimento ventricular ocorre nessa fase.
3. Fase de enchimento lento. Também chamado de diástase. Com o enchimento do ventrículo e o
fim da fase ativa do relaxamento do músculo cardíaco, ocorre uma desaceleração importante do
fluxo. As valvas AV tendem a se fechar passivamente. No momento da desaceleração do fluxo
rápido para o fluxo lento é que ocorre o 3º ruído cardíaco. O fluxo do átrio para o ventrículo é
bastante reduzido, chegando a quase parar.
 4. Sístole atrial. Ocorre a contração atrial. As valvas AV se abrem, momento em que ocorre a onda A
da válvula mitral ao ECO unidimensional e o 4º ruído cardíaco. A sístole atrial pode representar
até 20% do volume diastólico final do ventrículo, sendo de grande importância para a manutenção
do débito cardíaco nos pacientes que possuam algum tipo de restrição funcional do VE.

Referências

1. ↑ Aires, Margarida de Mello, Vários Fisiologistas - Fisiologia 3a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2008
Referências biliográficas

1. Lionel H. Opie - Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation IN Branwauld, Zippes , Libby -
Heart Disease, A textbook of cardiovascular medicine - 6th Ed - HIE/SAUNDERS 2001- Cap 14
pag 462~465
2. Paulo Lavitola - Ciclo Cardíaco IN Manual de Cardiologia SOCESP - Atheneu 2001.
OBSEERVAÇÃO:
Circulação coronária é a circulação do sangue nos vasos sanguíneos do músculo cardíaco miocárdio,
conhecidos como artérias coronárias. Os vasos que removem o sangue desoxigenado do músculo do
coração são conhecidas como veias cardíacas. Isso inclui a grande veia cardíaca, a veia cardíaca média, a
pequena veia cardíaca e o veia cardíaca anterior.

Como as artérias coronárias esquerda e direita ficam na superfície do coração, podem ser chamadas de
artérias coronárias epicardiais. Estas artérias, quando saudáveis, são capazes de autorregulação para manter
o fluxo coronariano em níveis adequados para as necessidades do músculo cardíaco. Esses vasos
relativamente estreitos são comumente afetadas por aterosclerose e podem ser bloqueados,
causando angina ou um ataque cardíaco. (Ver também: sistema circulatório). As artérias coronárias que
entram profundamente no miocárdio são chamadas de subendocardiais.

A artéria coronária esquerda distribui sangue ao lado esquerdo do coração, ao átrio e ventrículo esquerdos, e
ao septo interventricular. A artéria circunflexa surge da artéria coronária esquerda e segue os sulcos
coronários para a esquerda. Eventualmente, ela se fundirá com os pequenos ramos da artéria coronária
direita. A grande artéria interventricular anterior, também conhecida como o artéria descendente anterior
esquerda, é a segunda maior ramificação da artéria coronária esquerda. Ela segue o sulco interventricular
anterior ao redor do tronco pulmonar. Ao longo do caminho, ela dá origem a numerosos ramos menores que
se entrelaçam-se com os ramos da artéria interventricular posterior, formando anastomoses. Anastomose é
uma área onde os vasos unem-se para formar interconexões que normalmente permitem ao sangue circular
em uma região, mesmo se há um bloqueio parcial em outro ramo. As anastomoses no coração são muito
pequenas; por isso, esta habilidade natural é um pouco restrita no coração, e um bloqueio de artéria coronária,
muitas vezes, resulta em infarto do miocárdio, causando a morte das células alimentadas por este vaso em
particular.

A artéria coronária direita prossegue ao longo do sulco coronário e distribui o sangue para o átrio direito,
partes de ambos os ventrículos, e o sistema de condução do coração. Normalmente, uma ou mais artérias
marginais surgem a partir da artéria coronária direita inferior para o átrio direito. As artérias marginais
fornecem sangue para as partes superficiais do ventrículo direito. Na superfície posterior do coração, a artéria
coronária direita dá origem à artéria interventricular posterior, também conhecida como a artéria posterior
descendente. Ela corre ao longo da parte posterior do sulco interventricular em direção ao ápice do coração,
dando origem a ramos que irrigam o septo interventricular e partes de ambos os ventrículos.
OBSERVAÇÃO:
Circulação sanguínea no ser humano
A circulação do sangue é um processo extremamente importante para a manutenção dos diversos sistemas
fisiológicos. Aqui, conheceremos especificamente as peculiaridades do sistema circulatório humano.

O coração é um tecido muscular cujo conjunto de fibras é denominado de miocárdio. Esse músculo
cardíaco possui circulação coronária própria que supre o miocárdio com sangue oxigenado. O ciclo
cardíaco do coração é constituído de uma contração (sístole) e distensão atrial (diástole) seguido de uma
sístole e diástole ventricular. A pressão exercida pelo lado direito do coração é menor que o lado esquerdo
devido à diferença na espessura entre as paredes dos dois ventrículos. O maior espessamento das paredes
do ventrículo esquerdo possibilita força mais intensa na ejeção do sangue para a circulação sistêmica.

Desse modo, as características anatômicas do coração geram as condições que impulsionam o

fluxo sanguíneo por todo o sistema circulatório. A ejeção do sangue pelo coração é contínua; no
entanto, o fluxo para o corpo é mantido pela distensão da aorta e seus ramos durante a sístole
ventricular e pela retração elástica das paredes das grandes artérias, o que possibilita a
continuidade do fluxo sanguíneo durante a diástole ventricular.
A pequena circulação ou circulação pulmonar representa 1/3 de todo o sangue que circula no
organismo (Fig. 1). O sangue sistêmico chega ao coração pelas veias cavas, entra no átrio direito
e passa através da valva atrioventricular direita (tricúspide) para dentro do ventrículo direito. Do
ventrículo direito o sangue sai do coração para o tronco pulmonar em direção ao pulmão, dividindo-
se em uma artéria pulmonar para cada pulmão. O sangue pobre em oxigênio (O2 baixo) e rico em
gás carbono (CO2 alto) segue pelas artérias, arteríolas, até chegar aos capilares que irrigam os
alvéolos pulmonares, onde trocas gasosas serão efetuadas. A baixa pressão arterial (15 mmHg)
permite condições favoráveis para as trocas gasosas e o sangue. O sangue rico em O2 chega ao
coração pelas veias pulmonares, flui para o átrio esquerdo, terminando a pequena circulação.
Em seguida o sangue passa para o ventrículo por meio da valva atrioventricular mitral (bicúspide).
O ventrículo esquerdo ejeta então o sangue dentro da aorta, passando pela valva semilunar
aórtica, iniciando a grande circulação e a distribuição sistêmica (Fig. 2).
A grande circulação ou circulação sistêmica é responsável por ¾ de todo o sangue que circula no
corpo (Fig. 1). O sangue sai do coração pela artéria aorta com uma pressão arterial máxima de
120 mmHg. A aorta é basicamente elástica, mas o tecido muscular aumenta gradativamente nas
artérias periféricas até chegar às arteríolas. As artérias pequenas apresentam maior resistência
ao fluxo sanguíneo (90 a 100 mmHg), principalmente nos segmentos terminais dos capilares
sistêmicos (10 a 35 mmHg). Juntamente com a redução da pressão arterial, há a alteração do
padrão do fluxo sanguíneo, que muda de pulsátil para contínuo.
O fluxo sanguíneo pulsátil é gerado pela contínua ejeção do sangue pelo coração. Esse fluxo é
amortecido nos capilares devido à capacidade de distensão das grandes artérias e resistência
pelo atrito nas pequenas artérias e arteríolas. Cada arteríola dá origem a vários capilares, onde
irão ocorrer as trocas entre o sangue e as células teciduais. O sangue retorna pelas vênulas, veias
e chega ao coração pela veia cava (0 a 6 mmHg) com alta concentração de CO2 e baixa
concentração de O2.
O retorno do sangue venoso para o coração é auxiliado pela contração dos músculos que
comprimem as veias. Além disso, as veias apresentam válvulas ao longo do seu percurso, que
impedem o retorno do sangue garantindo o sentido unidirecional do fluxo sanguíneo.
Os capilares sistêmicos (5 a 9 µm) são constituídos por uma única camada de células que
corresponde ao revestimento epitelial interno nas artérias e veias. É nos capilares sistêmicos que
ocorrem as trocas entre os nutrientes e gases transportados pelo sangue, com os produtos do
metabolismo celular. Os espaços existentes entre as células das paredes dos capilares permitem
que as substâncias presentes no sangue passem, por difusão, para as células teciduais. Por outro
lado, as células eliminam neste meio gás carbônico e suas excretas metabólicas.
O fluído que passa pelas células é reabsorvido pelos capilares, reincorporando-se ao sangue.
Após deixar os tecidos, o sangue se torna pobre em O2 e nutrientes, mas rico em CO2 e excretas.
No ponto de conexão entre a arteríola e o capilar existe um esfíncter pré-capilar, uma célula
muscular que envolve o vaso e controla a entrada do fluido extracelular para o capilar, regulando
o suprimento de sangue para os tecidos.
O excesso do líquido que sai dos capilares sistêmicos é captado pelo sistema linfático e
redirecionado para a circulação. Esse sistema é formado por uma rede de vasos linfáticos
distribuídos por todo o corpo. Os menores vasos do sistema linfático apresentam calibre
semelhante aos capilares sanguíneos, diferindo destes por apresentarem extremidade com fundo
cego. A junção dos capilares linfáticos gera vasos com calibres cada vez maiores, que convergem
para o tórax gerando dois ductos linfáticos grossos que se une às veias que vem dos braços.
O fluido que circula dentro dos ductos linfáticos é denominado de linfa. A linfa é um líquido
esbranquiçado cuja constituição é muito semelhante ao sangue. Mais de 90% dos leucócitos
contidos na linfa são referentes aos linfócitos. Problemas de drenagem no sistema linfático podem
induzir a formação de edema.
A circulação fetal ocorre em condições diferentes da circulação dos adultos. A pressão arterial é
baixa e similar em todos os circuitos e a tensão de gás no sangue arterial é asfixial. Assim, nesta
aula iremos conhecer o sistema circulatório fetal e identificar as modificações mais importantes na
circulação neonatal.
No feto, os vasos sanguíneos que formam o cordão umbilical são responsáveis pelo suprimento
de oxigênio e nutrientes, sendo que o pulmão encontra-se fisiologicamente inativo. O processo de
troca de nutrientes e excretas metabólicas é realizado pela placenta e o sangue oxigenado retorna
da placenta pela veia umbilical. Parte do sangue que chega da placenta passa pelos sinusoides
hepáticos e o restante segue para a veia cava inferior, por intermédio do ducto venoso em direção
ao coração. O fluxo sanguíneo que passa pelo ducto venoso é regulado por um esfíncter próximo
à veia umbilical, impedindo a sobrecarga do coração caso haja elevação do fluxo.
O sangue que penetra no átrio direito do coração se mistura com o sangue desoxigenado que
chega pela veia cava inferior do abdome, pelve e membros inferiores. Por isso, o sangue que entra
no átrio direito não é tão oxigenado quanto o sangue que chega pela veia umbilical. A maior parte
do sangue proveniente da veia cava inferior é dirigida para o forame oval, penetrando diretamente
no átrio esquerdo. O restante (5 a 10%) mistura-se com o sangue que chega pela veia cava
superior e é direcionado aos pulmões pelas artérias pulmonares.
Antes de alcançar os pulmões, parte do fluxo sanguíneo é direcionada através do ducto venoso
para a aorta. O sangue retorna dos pulmões para o átrio esquerdo, e no ventrículo esquerdo é
misturado com o sangue que vem diretamente do átrio direito pelo forame oval. Do ventrículo
esquerdo o sangue segue para a aorta ascendente, ramificando-se para a cabeça, pescoço e
membros superiores. Cerca de 40 a 50% do sangue da aorta descendente passam pelas artérias
umbilicais e retornam à placenta para efetuar as trocas gasosas. O resto do sangue vai suprir as
vísceras e a metade inferior do corpo.
Após o nascimento, finaliza-se a circulação fetal e iniciam as modificações do sistema circulatório
(circulação neonatal). Com o início da atividade pulmonar, o fluxo sanguíneo é redirecionado e
cessa a atividade no forame oval, ducto arterioso, ducto venoso e vasos umbilicais. O esfíncter no
ducto venoso contrai-se, conduzindo o sangue do fígado para os sinusoides hepáticos. A oclusão
da circulação placentária provoca uma queda imediata da pressão sanguínea na veia cava inferior
e no átrio direito.
A aeração dos pulmões está associada à dramática queda da resistência vascular, ao acentuado
aumento do fluxo sanguíneo para os pulmões, acompanhado de uma progressiva expansão das
artérias pulmonares decorrente da expansão dos pulmões ocasionada pelos primeiros
movimentos respiratórios. O aumento do fluxo sanguíneo pulmonar eleva a pressão no interior do
átrio esquerdo e, por isso, o orifício oval se fecha. A parede do ventrículo direito é mais espessa
do que a parede do ventrículo esquerdo nos fetos e nos recém-nascidos, o que se relaciona com
a sua intensa atividade neste período.
No final do primeiro mês de vida, a parede do ventrículo esquerdo se torna mais espessa e a
parede do ventrículo direito mais fina, a atrofia está associada à carga mais leve do trabalho
cardíaco.
O ducto arterioso contrai-se ao nascimento, mas há com frequência um pequeno fluxo sanguíneo
entre a aorta e a artéria pulmonar esquerda, que persiste por alguns dias. O ducto arterioso
geralmente deixa de ser funcional nas primeiras dez a quinze horas após o parto, podendo
permanecer aberto por mais tempo nos bebês prematuros e naqueles com hipóxia persistente. O
oxigênio constitui o fator mais importante do controle do fechamento do ducto que parece ser
mediada pela bradicinina liberada dos pulmões na inflação inicial. Aparentemente, a ação desta
substância depende de um conteúdo elevado de O2 do sangue aórtico que resulta da ventilação
dos pulmões ao nascimento. A parede do ducto contrai quando o PO2 do sangue alcança 50
mmHg.
A mudança da circulação sanguínea, do padrão fetal para o do adulto, não é imediata. Algumas
mudanças ocorrem com o primeiro movimento respiratório, enquanto outras levam mais tempo.
Durante a transição, pode haver um fluxo sanguíneo inverso pelo forame oval. Embora haja a
contração do ducto arterioso ao nascimento, ele pode permanecer latente por até três meses. O
fechamento dos vasos fetais e do forame oval é inicialmente uma alteração funcional, o
fechamento anatômico ocorrerá mais tarde por meio da proliferação dos tecidos endoteliais e
fibrosos.
Após o primeiro movimento respiratório, as artérias umbilicais se contraem para evitar que o
sangue escape do recém-nascido. Gradualmente elas se transformam em estruturas fibrosas
(ligamentos umbilicais mediais). Por sua vez, a porção infra-abdominal da veia umbilical
transforma-se no ligamento redondo do fígado e o ducto venoso no ligamento venoso.
Estabelecida a respiração pulmonar, o sangue venoso é dirigido para os pulmões. À medida que
os pulmões se expandem, a resistência que se opõe ao fluxo sanguíneo é diminuída e a pressão
na aorta aumenta.
Em algumas semanas ou meses, o ducto arterioso oblitera-se e passa a constituir o ligamento
arterioso fibroso. Com o funcionamento do pulmão, o fluxo sanguíneo para o átrio esquerdo
aumenta, igualando-se as pressões entre os átrios direito e esquerdo.

Mesmo que o forame oval não esteja fechado, a igualdade de pressões nos átrios impede qualquer fluxo
significativo de sangue entre eles. Em algumas semanas ocorre o fechamento anatômico do forame oval
formando a fossa oval e o limbo da fossa oval. Finalmente, a pressão da circulação pulmonar reduz para
1/5 da pressão da circulação sistêmica e a parede do ventrículo esquerdo torna-se pelo menos duas
vezes mais espessa que as paredes do ventrículo direito.
Sistema circulatório
O coração fornece sangue para a rede de vasos sanguíneos que compõem o sistema circulatório.
Diferenças na estrutura dos vasos sanguíneos refletem as várias funções do sistema circulatório. Estas
diferenças permitem que pulsos arteriais e pressões venosas sejam usados como ferramentas de
diagnóstico em exames clínicos.

Objetivos de aprendizado
Ao final desta lição, você será capaz de fazer o seguinte:

 Identificar os vasos que levam o sangue que sai do coração ou o levam em direção ao coração.
 Associar as características funcionais e estruturais das artérias, arteríolas, veias e capilares com
seu tipo de vaso.
 Resumir as relações entre pressão, área, resistência, velocidade e volume para os principais tipos
de vasos.
 Localizar áreas onde se pode palpar um pulso.
 Definir as diferenças entre a pressão venosa central (PVC) e pressão venosa jugular (PVJ).
 Descrever a progressão de uma lesão aterosclerótica em uma artéria ao longo do tempo.
 Descrever alguns dos exames que são utilizados na avaliação da doença vascular.
 Descrever o tratamento da doença vascular periférica.

Com o coração como sua bomba, o sistema circulatório é composto de uma rede de vasos sanguíneos
especializados. Cada tipo tem uma estrutura e função especializada na circulação.
O retorno elástico das principais artérias é importante para conduzir o fluxo de sangue pelo sistema
circulatório durante a diástole.

Artérias
A ação de bombeamento do coração produz o fluxo sanguíneo pulsátil e flutuações na pressão
sanguínea. (É a quantidade de força sobre as paredes dos vasos sanguineos)

 A pressão sanguínea é a quantidade de força de pressão sobre as paredes dos vasos sanguíneos. A
pressão máxima após a contração é chamada de pressão sistólica.
 Durante o relaxamento ventricular (diástole), a pressão arterial diminui, e as paredes das grandes
artérias elásticas recuam. A menor pressão durante o relaxamento ventricular é chamada
de pressão diastólica.
A flutuação entre a pressão sistólica e a diastólica durante todo o ciclo cardíaco é chamada de fluxo
pulsátil. Estas flutuações são uniformizadas pela elasticidade das principais artérias, mas ainda podem ser

medidas em artérias e arteríolas [+].

O fluxo pulsátil diminui nas arteríolas e se uniformiza nos capilares e veias.

CHATGPT

A pressão diastólica arterial é a pressão na artéria ao final da contração ventricular?

Não, a pressão diastólica arterial não é a pressão ao final da contração ventricular, mas sim
durante a fase de diástole, que é o período de relaxamento do coração.

A pressão arterial é expressa por dois valores: a pressão sistólica e a pressão diastólica. A pressão
diastólica é o valor mais baixo e representa a pressão nas artérias durante a fase de diástole,
quando o coração está relaxado e se enche de sangue. Portanto, a pressão diastólica ocorre no
momento em que os ventrículos estão relaxados e se preparam para receber mais sangue.

Em contraste, a pressão sistólica é o valor mais alto e representa a pressão nas artérias durante a
fase de sístole, quando os ventrículos estão contraídos e bombeiam sangue para fora do coração.

Em resumo, a pressão diastólica arterial ocorre durante a fase de relaxamento do coração, não ao
final da contração ventricular.
As artérias têm uma rica inervação parassimpática?

As artérias, em geral, têm uma inervação autônoma, que inclui tanto fibras simpáticas quanto
parassimpáticas. No entanto, em comparação com as fibras simpáticas, as artérias geralmente
recebem uma quantidade relativamente menor de inervação parassimpática.

O sistema nervoso simpático e parassimpático são ramos do sistema nervoso autônomo,

responsáveis por regular funções involuntárias do corpo, como a função cardiovascular. As fibras
simpáticas geralmente têm efeitos de excitabilidade, enquanto as fibras parassimpáticas tendem
a ter efeitos de relaxamento e diminuição da atividade.

As fibras simpáticas liberam noradrenalina, que atua principalmente através de receptores

adrenérgicos nas artérias, resultando em vasoconstrição (estreitamento dos vasos sanguíneos).
Por outro lado, as fibras parassimpáticas liberam acetilcolina, que pode causar vasodilatação
(alargamento dos vasos sanguíneos).

Apesar de a inervação parassimpática das artérias ser menos proeminente do que a simpática, ela
desempenha um papel importante na regulação do tônus vascular e na adaptação às demandas
do corpo.

O fluxo sanguíneo no sistema arterial durante a diástole é impulsionado pelo retorno elástico das
principais artérias?

Sim, durante a diástole, parte do fluxo sanguíneo no sistema arterial é impulsionada pelo retorno
elástico das principais artérias. Esse fenômeno é conhecido como "efeito de retorno elástico" ou
"efeito de Windkessel".

Quando o coração está em diástole, relaxando-se após a contração, as paredes arteriais,

especialmente nas grandes artérias como a aorta, mantêm a forma elástica que adquiriram
durante a sístole. Durante a sístole, essas artérias se expandiram para acomodar o volume de
sangue bombeado pelo coração. Durante a diástole, as propriedades elásticas dessas artérias
fazem com que elas voltem ao seu tamanho original, exercendo uma pressão contínua sobre o
sangue.

Esse retorno elástico contribui para manter o fluxo sanguíneo contínuo durante a diástole,
garantindo que o sangue seja empurrado para frente, mesmo quando o coração está em
repouso. Esse mecanismo ajuda a manter uma pressão arterial relativamente constante e suaviza
as flutuações na pressão sanguínea, proporcionando um fluxo mais estável ao longo do tempo.

Portanto, o retorno elástico das principais artérias desempenha um papel crucial na eficiência do
sistema cardiovascular, ajudando a manter o fluxo sanguíneo contínuo e a pressão arterial
adequada.
O fluxo sanguíneo no sistema arterial durante a diástole não é importante para a manutenção do
fluxo capilar?

Peço desculpas se houve algum mal-entendido. Durante a diástole, o retorno elástico das
principais artérias é essencial para manter o fluxo sanguíneo contínuo e para garantir uma
pressão arterial relativamente constante, mas o fluxo sanguíneo através dos capilares é mais
constante e regulado por outros mecanismos.

Os capilares são os vasos sanguíneos mais finos e estão localizados entre as arteríolas e as
vênulas. Eles são os principais locais de troca de nutrientes, oxigênio e resíduos entre o sangue e
os tecidos. A regulação do fluxo sanguíneo nos capilares é influenciada por fatores locais, como a
necessidade metabólica dos tecidos, e é mediada por ajustes na resistência vascular nas arteríolas
que alimentam os capilares.

Durante a diástole, as artérias elásticas mantêm o fluxo sanguíneo contínuo, mas a regulação fina
do fluxo nos capilares é mais dependente de ajustes locais, como a dilatação ou constrição das
arteríolas e pré-capilares. Esses mecanismos são controlados por sinais locais, como
concentrações de oxigênio e dióxido de carbono, bem como substâncias químicas liberadas pelos
tecidos em resposta às suas necessidades metabólicas específicas.

Portanto, enquanto o retorno elástico das artérias é fundamental para manter o fluxo sanguíneo
geral durante a diástole, a regulação mais fina do fluxo sanguíneo nos capilares é uma resposta a
demandas específicas dos tecidos e é modulada localmente.

Arteríolas são vasos de alta resistência que regulam o fluxo sanguíneo pelo sistema circulatório por meio
de controle autonômico.
Os capilares são condutos de grande área de superfície responsáveis pela troca de gases, nutrientes e
resíduos entre o sangue e as células
As veias são canais de baixa resistência e baixa pressão que carregam o sangue de volta ao coração.
Vênulas são pequenos vasos que conectam os capilares com as veias.
Pressão sanguínea
O fluxo sanguíneo pelo sistema circulatório é impulsionado por um gradiente de pressão. A pressão
sanguínea diminui ao longo do sistema circulatório, pois diferentes vasos oferecem diferentes níveis de
resistência vascular ao fluxo sanguíneo.
 Uma vez que o mesmo volume de sangue flui pelas circulações
sistêmica e pulmonar a cada minuto, a resistência ao fluxo deve ser muito menor na circulação pulmonar.

Como vc acha que a resistencia nas circulacao sistemica e pulmonar se difere?

ChatGPT

A resistência vascular nas circulações sistêmica e pulmonar difere principalmente devido às características
dos vasos sanguíneos em cada circulação e às demandas específicas dos órgãos que essas circulações
servem.

Circulação Sistêmica:
1. Resistência Vascular Periférica:
 A circulação sistêmica é responsável por fornecer sangue oxigenado para todo o corpo, atendendo
às necessidades metabólicas dos órgãos e tecidos periféricos.
 Os vasos sanguíneos periféricos, como arteríolas e capilares, são altamente ramificados e
numerosos, o que contribui para uma maior resistência vascular periférica.
 A resistência é ajustada pelos órgãos-alvo (como rins e sistema nervoso) para atender às
necessidades específicas, resultando em uma resistência variável.
2. Regulação Local e Hormonal:
 A regulação local do fluxo sanguíneo, como a liberação de substâncias vasoativas em resposta às
demandas metabólicas dos tecidos, desempenha um papel significativo na resistência vascular
sistêmica.
Circulação Pulmonar:
1. Resistência Vascular Pulmonar:
 A circulação pulmonar é uma rota de curto circuito, levando o sangue do lado direito do coração
aos pulmões para oxigenação.
 Os vasos pulmonares, em comparação com os sistêmicos, são mais curtos, mais largos e menos
numerosos, resultando em uma resistência vascular pulmonar intrinsecamente menor.
2. Adaptação ao Fluxo:
 A resistência pulmonar pode ser ajustada através da vasodilatação ou constrição dos vasos
sanguíneos nos pulmões em resposta a mudanças nas necessidades de oxigenação.
3. Menor Pressão:
 A pressão arterial na circulação pulmonar é geralmente mais baixa do que na circulação sistêmica.
Isso é necessário para evitar que o lado direito do coração enfrente uma carga excessiva ao
bombear sangue para os pulmões.

Em resumo, a resistência vascular sistêmica é mais variável e influenciada por ajustes locais e hormonais
para atender às demandas metabólicas específicas dos tecidos. Em contraste, a resistência vascular
pulmonar é geralmente mais baixa e adaptável para garantir uma eficiente oxigenação do sangue nos
pulmões.

A maior queda da pressão sanguínea ocorre em qual conjunto de vasos sanguíneos?

A maior queda de pressão sanguínea ocorre nas arteríolas. Esses vasos sanguíneos estão
localizados entre as artérias de maior calibre (como a aorta) e os capilares. A função
principal das arteríolas é controlar a resistência vascular, regulando a quantidade de
sangue que flui para os capilares.

A queda abrupta da pressão ocorre nas arteríolas devido à resistência vascular que
oferecem. Quando o sangue é bombeado pelo coração para as artérias, a pressão é
relativamente alta. No entanto, à medida que o sangue passa pelas arteríolas em direção
aos capilares, a resistência aumenta, resultando em uma queda significativa na pressão.

Essa queda de pressão nas arteríolas é crucial para regular o fluxo sanguíneo nos tecidos
periféricos e garantir que a distribuição de sangue seja adequada às necessidades
metabólicas específicas de cada órgão e tecido. A regulação fina da resistência vascular
nas arteríolas é um componente vital da homeostase cardiovascular.

As maiores flutuações da pressão de batimento a batimento ocorrem em qual o conjunto

de vasos sanguíneos?
As maiores flutuações na pressão sanguínea de batimento a batimento ocorrem nas
artérias. Mais especificamente, a diferença entre a pressão arterial sistólica (máxima) e
diastólica (mínima) é maior nas artérias em comparação com outros segmentos do
sistema vascular.

Durante o ciclo cardíaco, o coração passa por duas fases principais: sístole e diástole.
Durante a sístole, os ventrículos se contraem, resultando na ejeção de sangue para as
artérias. A pressão atinge o valor mais alto, conhecido como pressão arterial sistólica.
Durante a diástole, os ventrículos relaxam e se enchem de sangue novamente, e a
pressão arterial cai para seu valor mínimo, conhecido como pressão arterial diastólica.

A diferença entre esses dois valores é chamada de pressão de pulso. As artérias são
elásticas e podem distender-se durante a sístole para acomodar o aumento da pressão, e
depois, durante a diástole, elas retornam à sua forma original. Essa distensão elástica é o
que contribui para as flutuações notáveis na pressão sanguínea de batimento a
batimento nas artérias.
Portanto, as maiores variações de pressão, representadas pela diferença entre a pressão
arterial sistólica e diastólica, ocorrem nas artérias, refletindo a dinâmica do ciclo cardíaco
e a elasticidade das paredes arteriais.

Pulsos arteriais
O pulso arterial é resultado da contração rápida do ventrículo esquerdo, criando uma onda de pressão
que se propaga pelas artérias cheias de sangue.
PVC e PVJ
A pressão venosa central é a pressão no interior das veias principais no tórax, e é usada para estimar a
pressão no interior do átrio direito do coração. A pressão venosa jugular é uma maneira alternativa (e
menos invasiva) de estimar a pressão venosa central, através da observação do pulso jugular no pescoço
do paciente.
 O que pode causa uma PVC elevada?

A Pressão Venosa Central (PVC) é a pressão sanguínea na porção proximal da veia cava superior,
que é uma medida indireta da pressão no átrio direito do coração. Uma PVC elevada pode ser
indicativa de várias condições médicas, e seu diagnóstico requer uma avaliação clínica
abrangente. Algumas das causas comuns de uma PVC elevada incluem:

1. Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC):

 A insuficiência cardíaca congestiva pode levar a um aumento da pressão nas veias de
retorno para o coração, resultando em uma elevação da PVC.
2. Estenose Tricúspide:
 A estenose tricúspide é uma condição em que a válvula tricúspide, localizada entre o átrio
direito e o ventrículo direito, não se abre adequadamente. Isso pode causar um aumento
da PVC.
3. Pericardite Constritiva:
 A pericardite constritiva é a inflamação do pericárdio, que é a membrana ao redor do
coração. Se o pericárdio se tornar rígido devido à inflamação, pode comprimir o coração,
interferindo no enchimento ventricular e levando a uma PVC elevada.
4. Doença Pulmonar Crônica:
 Condições como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) podem causar hipertensão
pulmonar, afetando o lado direito do coração e aumentando a PVC.
5. Tamponamento Cardíaco:
 O tamponamento cardíaco ocorre quando há um acúmulo excessivo de fluido ou sangue
no pericárdio, comprimindo o coração. Isso pode aumentar a PVC.
6. Síndrome de Hipertensão Venosa:
 Condições que aumentam a resistência venosa, como trombose venosa profunda, podem
contribuir para uma PVC elevada.
7. Cirrose Hepática:
 A cirrose hepática pode levar a uma pressão venosa portal aumentada, afetando
indiretamente a PVC.
8. Choque:
 Em situações de choque, a PVC pode aumentar como resposta compensatória.

É importante destacar que uma PVC elevada geralmente não é uma condição isolada; ela está
associada a outras condições médicas subjacentes. O diagnóstico preciso requer avaliação
médica, que pode incluir exames clínicos, exames de imagem e testes laboratoriais. O tratamento
dependerá da causa subjacente da elevação da PVC.
Sim, "PV jugular" refere-se à Pressão Venosa Jugular, que é uma medida relacionada à
Pressão Venosa Central (PVC). A jugular é uma veia no pescoço, e a mensuração da
pressão nessa veia pode fornecer informações sobre a pressão venosa central.

A mensuração da Pressão Venosa Jugular é muitas vezes usada como um indicador

indireto da PVC, uma vez que as variações na pressão nas veias jugulares podem refletir
mudanças na pressão do átrio direito do coração. Médicos podem avaliar a PV jugular
para monitorar a função cardíaca e a pressão venosa central, especialmente em situações
clínicas específicas, como em pacientes em estado crítico.

Portanto, PV jugular e PVC estão relacionadas, sendo que a mensuração da PV jugular é

frequentemente utilizada como um método prático e menos invasivo para estimar a PVC.

Doença vascular periférica

A causa subjacente mais comum de doença vascular periférica é uma placa aterosclerótica, que pode
causar obstrução de artérias grandes dentro da circulação periférica.

O sistema circulatório é importante para o transporte de O2, CO2, nutrientes, hormônios e outras
substâncias pelo corpo. Vasos do sistema circulatório podem ficar doentes, e isso pode afetar a
capacidade do corpo manter um ambiente interno estável (homeostase).

A doença vascular periférica é cada vez mais prevalente no mundo desenvolvido. Aos 55 anos de idade,
cerca de 20% da população terá algum dano da parede arterial, e este incidência aumenta com a idade.
No entanto, apenas 20-30% dos indivíduos afetados apresentam sintomas, sendo o mais importante deles
é a claudicação intermitente (dor tipo cólica ao caminhar, que é aliviada pelo repouso). A doença arterial
periférica afeta os membros inferiores mais comumente que os membros superiores.
 A aterosclerose e a doença circulatória periférica (DCP) estão relacionadas, mas não são exatamente a
mesma condição. A aterosclerose é um processo patológico específico, enquanto a doença circulatória
periférica é um termo mais amplo que pode incluir diferentes condições, sendo a aterosclerose uma das
possíveis causas.

Aterosclerose:
 Definição: A aterosclerose é uma condição na qual ocorre o acúmulo de placas de gordura, colesterol,
células inflamatórias e outras substâncias nas paredes das artérias.
 Localização: Pode afetar artérias em todo o corpo, incluindo as coronárias (coração), carótidas (pescoço) e
as arteriais periféricas (membros).
 Consequências: O estreitamento e a obstrução das artérias devido à aterosclerose podem levar a
condições como angina, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) e doença arterial periférica.
Doença Circulatória Periférica (DCP):
 Definição: A doença circulatória periférica refere-se a uma condição em que há comprometimento do
fluxo sanguíneo para os membros, geralmente devido a estreitamento ou obstrução das artérias periféricas.
 Causas: A DCP pode ter várias causas, sendo a aterosclerose uma das principais. Outras causas incluem
trombose, embolia, inflamação das artérias, entre outras.
 Manifestações: Pode resultar em sintomas como claudicação (dor nas pernas ao caminhar), diminuição da
sensação nas extremidades, úlceras e feridas que não cicatrizam adequadamente.

Em resumo, a aterosclerose é uma das causas potenciais da doença circulatória periférica. A DCP é um
termo mais amplo que engloba várias condições que afetam o fluxo sanguíneo para os membros, e a
aterosclerose é frequentemente uma das principais contribuintes para o desenvolvimento da DCP.

Avaliação da doença circulatória

Cada exame usado na avaliação da doença circulatória fornece maior clareza sobre a localização e
extensão das obstruções dos vasos sanguíneos.
 Tratamento da doença circulatória
O tratamento da doença circulatória utilizando tratamento medicamentoso muitas vezes
é complexo, e pode exigir diversos medicamentos.

Tratamento farmacológico Descrição Exemplo Efeitos adversos potenciais

Inibidores da enzima Inibidores da ECA são  Captopril  Cefaleia
conversora da angiotensina utilizados para tratar a  Lisinopril  Tontura
(ECA) hipertensão e a  Cilazapril  Tosse
insuficiência cardíaca  Enalapril  Fadiga
congestiva.  Náusea
 Erupção cutânea
Ao se inibir a enzima  Insuficiência renal
conversora da
angiotensina (ECA), a
resistência arteriolar é
diminuída.
Agentes antiarrítmicos Os agentes  Quinidina  Retardos de condução
antiarrítmicos ajudam a  Lidocaína  Bradicardia
suprimir arritmias  Propranol  Hipotensão
cardíacas através de ol  Tontura
vários mecanismos,  Amiodaro  Cefaleia
incluindo os seguintes: na  Os agentes antiarrítmicos são usados com
estabilização da  Verapamil cautela com outros medicamentos
membrana,  Digoxina cardiovasculares devido ao elevado potencial
antagonismo β- para interações cardiotóxicas.
adrenérgico e bloqueio
dos canais de cálcio, de
sódio e de potássio.
Anticoagulantes Anticoagulantes são  Varfarina  A varfarina pode interagir com outros
usados para reduzir o  Heparina medicamentos e alimentos. Como resultado, os
risco de coágulos  Aspirina níveis sanguíneos do paciente devem ser
sanguíneos que causam monitorados regularmente.
ataques cardíacos ou
acidentes vasculares
cerebrais.
 Eles também podem ser
prescritos se um
paciente foi submetido
à substituição da
válvula cardíaca.
Bloqueadores de canal de Os bloqueadores dos  Amlodipin  Constipação
cálcio canais de cálcio a  Cefaleia
diminuem a  Nicardipin  Hipotensão
condutividade eléctrica a  Taquicardia
do coração, o que leva a  Nifedipina  Edema de tornozelo
uma menor frequência  Verapamil  Tontura
cardíaca e pressão  Diltiazem
arterial reduzida.
Antiplaquetários Antiplaquetários atuam  Aspirina  Desconforto gastrointestinal (náuseas, dor de
reduzindo a agregação  Clopidogre estômago, diarreia), que pode ser superado
de plaquetas e inibindo l tomando-se o medicamento com alimentos.
a formação de trombos.  Dipiridamo  Aumento do risco de sangramento, que deve
l ser considerado em pacientes que podem
Os antiplaquetários têm  Ticlopidina necessitar de cirurgia.
menos interações com
outras drogas e estão
associados com menos
eventos hemorrágicos
importantes.
Antagonistas do receptor β- Os betabloqueadores  Atenolol  Náusea
adrenérgico são fármacos que  Acebutolol  Diarreia
(betabloqueadores) inibem a ação da  Bisoprolol  Tontura
epinefrina e  Labetalol  Broncoespasmo
norepinefrina para  Metoprolo  Bradicardia
reduzir o débito l  Hipotensão
cardíaco e a pressão  Nadolol  Alguns antagonistas do receptor β-adrenérgico
arterial.  Propranol podem interagir com medicamentos para
ol diabetes e asma.

Medicamentos redutores Os medicamentos  Estatinas  Desconforto gastrointestinal (náusea, diarreia,

do colesterol redutores do colesterol  Resinas de vômito, constipação)
reduzem a síntese de ácidos  Cefaleia
colesterol, aumentam a biliares  Podem interagir com a varfarina, eritromicina e
síntese de bile (que usa  Fibratos medicamentos redutores do colesterol.
o colesterol), reduzem  Inibidores
os níveis de de
triglicerídeos, ou absorção
bloqueiam a absorção de
de colesterol dos colesterol
alimentos. O resultado
final é menos colesterol
na corrente sanguínea.
Diuréticos Os diuréticos  Furosemid  Fraqueza
promovem a retenção a  Cãibras musculares
de água na urina por  Hidrocloro  Erupção cutânea
muitos mecanismos tiazida  Desconforto gastrointestinal
diferentes.  Acetazola  Tontura
Comumente, através da mida  Aumento da sensibilidade à luz solar
prevenção da  Espironola  Devem ser usados com cautela ou evitados se
reabsorção de sódio no ctona em combinação com digoxina ou digitálicos,
néfron. ciclosporina ou outros medicamentos para
hipertensão arterial.
Geralmente usado em
pacientes com
 hipertensão arterial.
Também são úteis no
tratamento de edema.
Nitratos Os nitratos são  Nitrogliceri  Tontura
convertidos no na  Cefaleia
vasodilatador óxido  Mononitra  Desconforto gastrointestinal
nítrico. São usados para to de  Hipotensão
aliviar os sintomas da isossorbid  Bradicardia
angina. Podem ser a  Interações medicamentosas foram observadas
administrados por via  Dinitrato com medicamentos para disfunção eréctil,
oral sob a forma de um de medicamentos para gripes e resfriados, e com
comprimido, pastilha ou isossorbid tratamentos de hipertensão arterial.
spray translingual.. a

Observe que intervenções farmacológicas (medicamentos) são apenas uma parte do

tratamento de pacientes com doença vascular periférica. O cuidado deve primeiro
envolver aconselhamento sobre a cessação do tabagismo, exercício e intervenções
dietéticas [+].

A varfarina é um anticoagulante oral utilizado para prevenir a formação de coágulos sanguíneos. Devido ao
seu mecanismo de ação, é importante monitorar cuidadosamente o tratamento com varfarina, pois
interações com outros medicamentos, suplementos alimentares e alimentos podem afetar a eficácia e
segurança do tratamento. Algumas das interações mais relevantes incluem:

1. Outros Medicamentos Anticoagulantes ou Antiagregantes Plaquetários:

 O uso concomitante de outros anticoagulantes (como heparina) ou antiagregantes plaquetários
(como aspirina) pode aumentar o risco de sangramento.
2. Antibióticos e Antifúngicos:
 Certos antibióticos e antifúngicos podem interferir no metabolismo da varfarina, potencialmente
aumentando ou diminuindo seus efeitos anticoagulantes.
3. Anti-inflamatórios Não Esteroides (AINEs):
 Medicamentos como ibuprofeno e naproxeno podem aumentar o risco de sangramento quando
usados junto com varfarina.
4. Medicamentos Cardiovasculares:
  Alguns medicamentos para o coração, como amiodarona, diltiazem e verapamil, podem interagir
com a varfarina, afetando seu metabolismo.
5. Medicamentos para Epilepsia:
 Anticonvulsivantes, como fenitoína e carbamazepina, podem interferir no efeito anticoagulante da
varfarina.
6. Medicamentos para Controle Glicêmico:
 Medicamentos antidiabéticos como a metformina ou insulina podem interagir com a varfarina.
7. Suplementos Alimentares e Ervas Medicinais:
 Suplementos que contenham vitamina K, como óleo de fígado de bacalhau, e ervas medicinais,
como ginseng e alho, podem afetar a varfarina.
8. Dieta Rica em Vitamina K:
 Uma dieta inconsistente em vitamina K pode influenciar a ação da varfarina, pois a vitamina K
desempenha um papel na coagulação sanguínea.

A varfarina é um anticoagulante que potencialmente pode interagir com muitos medicamentos ou

alimentos, por isso o tratamento com este medicamento deve ser monitorado cuidadosamente. Com o que
a varfarina pode interagir?

É crucial que os pacientes em tratamento com varfarina informem seus profissionais de saúde sobre todos
os medicamentos, suplementos alimentares e mudanças na dieta. O monitoramento frequente da taxa de
coagulação (INR - International Normalized Ratio) é essencial para ajustar a dose de varfarina e garantir
que o tratamento seja seguro e eficaz. Sempre consulte seu médico antes de iniciar, interromper ou
modificar qualquer tratamento.
OBJETIVOS:

1- Identificar os vasos que levam o sangue que sai do coração ou o levam em direção ao
coração.

 Levando o Sangue para Fora do Coração (do ventrículo esquerdo):

1- Aorta: A principal artéria do corpo humano. Ela transporta o sangue oxigenado do
ventrículo esquerdo para todas as partes do corpo, distribuindo-o através de suas
ramificações.
2- Artérias Sistêmicas: São as artérias que se ramificam a partir da aorta e levam o sangue
oxigenado para diferentes partes do corpo, atendendo aos órgãos e tecidos.
 Levando o Sangue para Fora do Coração (do ventrículo direito):
1- Artéria Pulmonar: Transporta o sangue pobre em oxigênio do ventrículo direito para os
pulmões, onde ocorre a oxigenação.
2- Artérias Pulmonares: Após a divisão da artéria pulmonar, ela se ramifica nas artérias
pulmonares, que levam o sangue para os pulmões.
 Levando o Sangue em Direção ao Coração:
1- Veias Cavas (Superior e Inferior): São as principais veias que levam o sangue de volta
para o átrio direito do coração. A veia cava superior recebe o sangue desoxigenado da
parte superior do corpo, enquanto a veia cava inferior coleta o sangue desoxigenado da
parte inferior do corpo.
2- Veias Pulmonares: São as veias que retornam o sangue oxigenado dos pulmões para o
átrio esquerdo do coração.
3- Veias Sistêmicas: São as veias que trazem o sangue desoxigenado dos órgãos e tecidos
de volta para o átrio direito do coração.

Em resumo, a aorta e as artérias sistêmicas levam o sangue oxigenado para fora do coração para ser
distribuído pelo corpo, enquanto a artéria pulmonar e as veias cavas (superior e inferior), veias pulmonares
e veias sistêmicas levam o sangue de volta ao coração para ser reoxigenado ou enviado novamente ao
corpo.
  2- Associar as características funcionais e estruturais das artérias, arteríolas, veias e capilares
com seu tipo de vaso.

Artérias:
1. Estrutura:
 Paredes espessas e elásticas, compostas por três camadas: íntima, média e adventícia.
 Presença de fibras elásticas para suportar a pressão sanguínea.
2. Função:
 Transportam o sangue do coração para os tecidos periféricos.
 Mantêm a pressão arterial e o fluxo sanguíneo constante.
Arteríolas:
1. Estrutura:
 Paredes mais finas em comparação com as artérias.
 Presença de músculo liso que permite a regulação fina do diâmetro.
2. Função:
 Regulam o fluxo sanguíneo nos tecidos periféricos.
 Importantes para controlar a resistência vascular.
Veias:
1. Estrutura:
 Paredes mais finas e menos elásticas do que as artérias.
 Presença de válvulas unidirecionais para prevenir o refluxo sanguíneo.
2. Função:
 Transportam o sangue dos tecidos de volta ao coração.
 Atuam como reservatórios de sangue.
Capilares:
1. Estrutura:
 Paredes extremamente finas, consistindo apenas de uma camada endotelial.
 Diâmetro pequeno, permitindo a troca eficiente de substâncias entre o sangue e os tecidos.
2. Função:
 Facilitam a troca de oxigênio, nutrientes e resíduos entre o sangue e os tecidos.
 São o local principal para a difusão de substâncias.
Associações Gerais:
 Elasticidade:
 Artérias são altamente elásticas para suportar a pressão sanguínea.
 Veias têm menos elasticidade, mas sua capacidade de distensão permite o armazenamento temporário de
sangue.
 Arteríolas têm paredes menos elásticas.
 Musculatura Lisa:
 Arteríolas possuem músculo liso que regula o diâmetro.
 Veias e capilares têm menos músculo liso.
 Pressão Sanguínea:
 Artérias têm alta pressão sanguínea devido à saída do coração.
 Veias têm pressão mais baixa, e as arteríolas regulam a pressão no sistema.
 Troca de Substâncias:
 Capilares são especializados na troca eficiente de substâncias entre o sangue e os tecidos.

Essas características estruturais e funcionais são adaptadas para as funções específicas de cada tipo de vaso
no sistema circulatório.

3 -Resumir as relações entre pressão, área, resistência, velocidade e volume para

os principais tipos de vasos.

As relações entre pressão, área, resistência, velocidade e volume nos principais tipos de vasos no sistema
circulatório são fundamentais para entender a dinâmica do fluxo sanguíneo. Vamos explorar essas relações
nos tipos de vasos mais importantes: artérias, arteríolas, capilares e veias.
 1. Artérias:
 Pressão: Alta pressão devido à saída do ventrículo esquerdo do coração.
 Área: Menor área em comparação com as veias.
 Resistência: Baixa resistência devido à alta elasticidade das paredes.
 Velocidade: Alta velocidade do fluxo sanguíneo.
 Volume: Transportam uma grande quantidade de sangue para os tecidos periféricos.

2. Arteríolas:
 Pressão: A pressão diminui significativamente em comparação com as artérias.
 Área: Menor área do que as artérias, mas maior que os capilares.
 Resistência: Alta resistência, regulada pelo diâmetro variável controlado pelo músculo liso.
 Velocidade: A velocidade do fluxo sanguíneo diminui significativamente.
 Volume: Atuam como reguladoras do fluxo sanguíneo para órgãos específicos.

3. Capilares:
 Pressão: A pressão é baixa devido à perda de pressão nas arteríolas.
 Área: Grande área superficial devido à rede capilar extensa.
 Resistência: Baixa resistência, uma vez que há muitos capilares em paralelo.
 Velocidade: Muito baixa velocidade para facilitar a troca eficiente de substâncias.
 Volume: Permite a troca de nutrientes, oxigênio e resíduos entre o sangue e os tecidos.

4. Veias:
 Pressão: Baixa pressão, pois o sangue retorna para o coração.
 Área: Maior área em comparação com as artérias.
 Resistência: Baixa resistência devido à capacidade distensível das paredes.
 Velocidade: Baixa velocidade, permitindo o retorno eficiente do sangue ao coração.
 Volume: Agem como reservatórios de sangue, armazenando uma grande quantidade.
Relações Gerais:
 Lei de Poiseuille:
 A resistência é diretamente proporcional ao comprimento do vaso e à viscosidade do sangue e inversamente
proporcional ao raio do vaso à quarta potência.
 Artérias têm menor resistência devido a maior raio.
 Arteríolas regulam a resistência através da variação do diâmetro.
 Equação do Fluxo Sanguíneo:
 Fluxo Sanguíneo = Pressão / Resistência Vascular.
 A resistência vascular é mais significativa nas arteríolas.
 Lei da Continuidade:
 O volume de sangue que entra em um vaso deve ser igual ao volume que sai.
 A velocidade do fluxo é inversamente proporcional à área transversal.

Essas relações são vitais para a homeostase do sistema circulatório, garantindo uma distribuição eficaz do
sangue pelos tecidos e órgãos do corpo. Mudanças em fatores como diâmetro vascular, pressão e
resistência são cuidadosamente reguladas para atender às necessidades metabólicas e fisiológicas do
organismo.

4- Localizar áreas onde se pode palpar um pulso.

 1. Pulso Radial:

 Localização: No lado lateral do punho, próximo ao polegar.

 Método: Use o indicador e o dedo médio para pressionar levemente o pulso contra o osso do rádio.

2. Pulso Carotídeo:

 Localização: No lado do pescoço, ao longo da traqueia, no espaço entre os músculos

esternocleidomastóideo e a traqueia.
 Método: Use os dedos indicador e médio para palpar suavemente a área.

3. Pulso Braquial:

 Localização: No lado interno do braço, no sulco entre o bíceps e o tríceps.

 Método: Use os dedos indicador e médio para pressionar suavemente na área.

4. Pulso Femoral:

 Localização: Na parte interna da coxa, próximo à virilha.

 Método: Use os dedos indicador e médio para pressionar levemente na área.
 5. Pulso Poplíteo:

 Localização: No lado posterior do joelho, na fossa poplítea.

 Método: Pressione suavemente com os dedos indicador e médio.

6. Pulso Pedioso:

 Localização: No topo do pé, na parte superior e lateral do pé.

 Método: Use os dedos indicador e médio para pressionar suavemente na área.

7. Pulso Tibial Posterior:

 Localização: No interior do tornozelo, logo atrás do osso do tornozelo.

 Método: Pressione com os dedos indicador e médio.

Lembre-se de usar a quantidade certa de pressão ao palpar um pulso. Pressionar muito forte pode
comprimir a artéria e interferir com a leitura correta. Se tiver dúvidas ou preocupações, consulte um
profissional de saúde para orientação e prática adequada.

5- Definir as diferenças entre a pressão venosa central (PVC) e pressão venosa jugular (PVJ)

A Pressão Venosa Central (PVC) e a Pressão Venosa Jugular (PVJ) são conceitos relacionados, mas têm
diferenças em termos de localização e mensuração. Aqui estão as definições e as principais diferenças entre
essas duas pressões:

Pressão Venosa Central (PVC):

1. Definição:
 A Pressão Venosa Central (PVC) é a pressão sanguínea no átrio direito do coração.
 É uma medida direta da pressão no local onde a veia cava superior se conecta ao átrio direito.
2. Localização:
 Medida dentro do átrio direito do coração, tipicamente na região da veia cava superior.
3. Mensuração:
 A PVC é frequentemente monitorada através da colocação de um cateter venoso central (CVC), que é inserido
em uma veia central, como a veia jugular interna ou subclávia.
4. Utilização Clínica:
 A PVC é utilizada para avaliar a pressão de enchimento do coração direito.
 Pode ser monitorada em situações clínicas críticas, como em pacientes em estado de choque ou insuficiência
cardíaca.
Pressão Venosa Jugular (PVJ):
1. Definição:
 A Pressão Venosa Jugular (PVJ) é a pressão na veia jugular, que é uma veia que retorna o sangue
desoxigenado da cabeça para o átrio direito do coração.
2. Localização:
 Medida na veia jugular, que é uma veia no pescoço.
3. Mensuração:
 A PVJ é frequentemente avaliada visualmente ou através da palpitação da pulsação da veia jugular.
 Em ambientes clínicos, a PVJ pode ser medida mais precisamente usando um cateter inserido na veia jugular.
4. Utilização Clínica:
 A PVJ é usada para avaliar a pressão de retorno venoso da cabeça para o coração direito.
 É particularmente útil para avaliar a função cardíaca e a resposta ao volume em casos de insuficiência cardíaca.
Diferenças Principais:
 A PVC é medida dentro do átrio direito do coração, enquanto a PVJ é a pressão na veia jugular no pescoço.
 A PVC é frequentemente monitorada com um cateter venoso central, enquanto a PVJ pode ser avaliada visualmente ou
através de um cateter na veia jugular.
 Ambas são utilizadas para avaliar a função cardíaca e a pressão de enchimento, mas a localização da mensuração é
diferente.

Ambas as pressões são importantes em contextos clínicos para compreender a função cardíaca e o status
hemodinâmico dos pacientes. O uso de cateteres e técnicas apropriadas é fundamental para garantir a
precisão na medição dessas pressões.

6- Descrever a progressão de uma lesão aterosclerótica em uma artéria ao longo do tempo.

A progressão de uma lesão aterosclerótica em uma artéria ao longo do tempo envolve uma série de
eventos complexos que ocorrem nas camadas internas das paredes arteriais. Aqui está uma descrição geral
da progressão típica da aterosclerose:

1. Início da Aterosclerose:
 Lesão Endotelial:
 O processo geralmente começa com danos ao endotélio, a camada interna da parede arterial, causados por
fatores como pressão sanguínea elevada, tabagismo, diabetes, entre outros.
 As células endoteliais ficam comprometidas, permitindo a entrada de lipídios e outros materiais no interior da
parede arterial.
2. Formação da Placa de Ateroma:
 Acúmulo de Lipídios:
 Lipídios, especialmente o colesterol LDL, começam a se acumular na parede arterial, formando uma placa de
ateroma.
 Macrófagos são atraídos para a área para fagocitar o excesso de lipídios, levando à formação de células
espumosas.
3. Inflamação e Proliferação Celular:
 Inflamação Crônica:
 A presença de lipídios e células inflamatórias desencadeia uma resposta inflamatória crônica na parede
arterial.
 Citocinas e fatores de crescimento são liberados, promovendo a proliferação celular.
4. Formação da Placa Fibrosa:
 Proliferação de Células Musculares Lisas:
 As células musculares lisas migram para a área lesionada e começam a proliferar, formando uma cápsula
fibrosa ao redor do núcleo lipídico.
 Isso cria uma placa fibrosa mais estável, mas ainda vulnerável.
5. Ruptura da Placa:
 Vulnerabilidade da Placa:
 Placas ateroscleróticas podem se tornar vulneráveis devido à inflamação persistente, causando
enfraquecimento da cápsula fibrosa.
 Aumento da pressão sanguínea, atividade física intensa ou outros fatores podem levar à ruptura da placa.
6. Formação de Trombo:
 Exposição do Conteúdo Plaquetário:
 A ruptura da placa expõe o conteúdo lipídico e as substâncias pró-coagulantes para o sangue circundante.
 Isso pode resultar na formação de um trombo (coágulo) na área lesionada.
7. Obstrução Vascular e Isquemia:
 Trombose e Oclusão:
 Se o trombo crescer o suficiente, pode obstruir completamente o vaso sanguíneo, causando isquemia (falta de
suprimento sanguíneo) no tecido a jusante.
 A obstrução pode levar a eventos graves, como infarto do miocárdio (coração) ou acidente vascular cerebral
(cérebro).
8. Cicatrização e Remodelação:
 Cicatrização da Lesão:
  Se o trombo é fibrinolizado ou removido, ocorre cicatrização da lesão, mas a área pode sofrer remodelação e
ficar mais estreita.

A progressão da aterosclerose é um processo dinâmico que pode levar décadas para se desenvolver
completamente. A prevenção e o tratamento visam interromper ou retardar essa progressão, reduzindo os
fatores de risco e controlando as condições médicas associadas.

7- Descrever alguns dos exames que são utilizados na avaliação da doença vascular.

A avaliação da doença vascular geralmente envolve uma combinação de exames clínicos, testes de imagem
e análises laboratoriais. Aqui estão alguns dos exames comuns utilizados na avaliação da doença vascular:

1. Avaliação Clínica:
 História Clínica:
 Entrevista detalhada para entender os sintomas, fatores de risco, história familiar e hábitos de vida.
 Exame Físico:
 Palpação de pulsos, ausculta de sopros, avaliação de edema e temperatura, e observação de sinais clínicos.
2. Exames Laboratoriais:
 Perfil Lipídico:
 Medição dos níveis de colesterol total, LDL, HDL e triglicerídeos no sangue.
 Glicemia e Hemoglobina A1c:
 Avaliação do controle glicêmico em pacientes com diabetes.
3. Exames de Imagem Não Invasivos:
 Ultrassonografia Doppler:
 Avaliação do fluxo sanguíneo e detecção de estenoses ou obstruções em vasos periféricos.
 Ecocardiograma:
 Avaliação das câmaras cardíacas, válvulas e função cardíaca.
 Angiotomografia e Angiorressonância:
 Imagens detalhadas dos vasos sanguíneos, identificando estenoses ou aneurismas.
4. Exames Invasivos:
 Angiografia:
 Injeção de contraste para visualizar diretamente os vasos sanguíneos, geralmente realizada em conjunto com
procedimentos de cateterismo.
 Cateterismo:
 Inserção de um cateter em vasos sanguíneos para medir pressões, coletar amostras e realizar procedimentos
como angioplastia.
5. Testes Funcionais:
 Teste de Caminhada de Seis Minutos:
 Avaliação da capacidade funcional em pacientes com doença arterial periférica.
 Pletismografia:
 Medição do volume e fluxo sanguíneo em membros inferiores.
6. Monitoramento Contínuo:
 Monitoramento Ambulatorial de Pressão Arterial (MAPA):
 Medição contínua da pressão arterial ao longo do dia e da noite.
 Monitoramento Contínuo de Glicose (CGM):
 Uso em casos de diabetes para monitorar os níveis de glicose ao longo do tempo.
7. Exames Específicos para Doença Vascular Coronariana:
 Eletrocardiograma (ECG ou EKG):
 Avaliação da atividade elétrica do coração.
 Teste Ergométrico:
 Avaliação da resposta cardíaca ao esforço físico.
8. Exames para Doença Vascular Cerebral:
 Angiografia Cerebral:
  Visualização dos vasos sanguíneos cerebrais.
 Ressonância Magnética (RM) ou Tomografia Computadorizada (TC) Cerebral:
 Avaliação de lesões cerebrais e vasculares.

Estes são apenas exemplos e a seleção de exames pode variar com base nos sintomas específicos, fatores
de risco e suspeitas clínicas. O acompanhamento regular com um profissional de saúde é essencial para
uma avaliação completa e adequada.

 8- Descrever o tratamento da doença vascular periférica.

O tratamento da doença vascular periférica (DVP) envolve uma abordagem multifacetada com o objetivo
de aliviar sintomas, melhorar a qualidade de vida e prevenir complicações. O plano de tratamento pode
variar dependendo da gravidade da condição, dos sintomas apresentados e dos fatores de risco
subjacentes. Aqui estão algumas abordagens comuns:

1. Modificações no Estilo de Vida:

 Cessação do Tabagismo:
 Essencial para reduzir o risco de progressão da DVP.
 Exercícios Físicos:
 Programa de caminhadas supervisionadas para melhorar o fluxo sanguíneo e a capacidade funcional.
2. Controle dos Fatores de Risco:
 Controle da Pressão Arterial e Glicose:
 Manter níveis dentro das faixas recomendadas.
 Gestão do Colesterol:
 Medicamentos e dieta para controlar níveis de colesterol.
 Controle do Peso:
 Manter um peso saudável para reduzir a carga nos vasos sanguíneos.
3. Medicamentos:
 Antiagregantes Plaquetários:
 Como a aspirina, para prevenir a formação de coágulos.
 Medicamentos Vasodilatadores:
 Para melhorar o fluxo sanguíneo e aliviar sintomas.
 Estatinas:
 Para controlar os níveis de colesterol.
4. Procedimentos Endovasculares:
 Angioplastia com ou sem Stent:
 Dilatação de vasos estreitados usando um balão e, possivelmente, colocação de um stent para manter a
abertura.
 Ablação Endovascular:
 Tratamento minimamente invasivo para fechar ou remover vasos sanguíneos doentes.
5. Cirurgia Vascular:
 Endarterectomia:
 Remoção de placas ateroscleróticas de uma artéria.
 Derivação Vascular:
 Criação de uma via alternativa para o fluxo sanguíneo quando uma artéria está obstruída.
6. Reabilitação Vascular:
 Programas de Reabilitação Cardíaca:
 Incluem exercícios monitorados e educação sobre estilo de vida.
 Fisioterapia:
 Para melhorar a mobilidade e a força muscular.
7. Gestão de Úlceras e Feridas:
 Cuidados com a Pele:
 Prevenção e tratamento de úlceras e feridas nos membros inferiores.
 Curativos Especializados:
 Utilização de curativos específicos para promover a cicatrização.
 8. Acompanhamento Regular:
 Monitoramento Contínuo:
 Acompanhamento médico regular para avaliação da progressão da doença e ajuste do tratamento conforme
necessário.
9. Educação do Paciente:
 Autocuidado:
 Educação sobre a importância da vigilância dos sintomas, administração de medicamentos e mudanças no
estilo de vida.

O tratamento da DVP é frequentemente individualizado e requer uma abordagem colaborativa entre o

paciente, médicos, cirurgiões vasculares e outros profissionais de saúde. A intervenção precoce e a gestão
adequada dos fatores de risco são cruciais para melhorar os resultados a longo prazo.