Distúrbios cardiovasculares e a hemodinâmica do paciente

crítico/ventilação mecânica
Introdução
A vida do paciente crítico durante a internação em unidade de terapia intensiva sofre comprometimentos orgânicos, presentes e
potenciais que colocam a vida do doente em risco. Geralmente são pacientes que necessitam de suporte ventilatório e hemodinâmico.
Dentro desse grupo temos os pacientes com doenças cardíacas, que necessitam de uma terapia intensiva durante todo o seu processo de
cuidado.

1 Distúrbios cardiovasculares
1.1 Revisão anatômica
Segundo Lopes, Tashima e Ferreira (2007) o sistema cardiovascular é constituído por coração, artérias, capilares e veias. É
responsável por transportar oxigênio e nutrientes aos tecidos, além de remover gás carbónico e metabólitos.

Figura 1 – O coração

Fonte: Instituto Phorte

O coração pode ser considerado como duas bombas em funcionamento separado, e cada uma trabalha de forma particular gerando
pressões diferentes. O sangue venoso é recebido no átrio direito e conduzido até os vasos pulmonares, por meio de valvas de baixa
resistência e com oposição mínima da resistência vascular pulmonar. O lado esquerdo recebe o sangue oxigenado nos pulmões e
deve vencer a grande resistência representada pela circulação sistêmica e pelos aparelhos valvares, trabalhando assim com altas
pressões.

Assim, temos a pequena circulação pulmonar e a circulação sistêmica, que irrigam todo o corpo. A circulação pulmonar tem uma
pressão menor do que a circulação sistêmica, pois a força que o coração exerce para mandar sangue para o restante do corpo é bem
maior, sendo que o volume sanguíneo é distribuído entre veias, artérias e capilares.

Os átrios têm paredes finas e são separados pelo septo interatrial, onde está localizada a fossa oval. Na parte posterior do átrio direito
encontram-se os ósteos da veia cava e, no átrio esquerdo, os ósteos das veias pulmonares. Os ventrículos são separados pelo septo
interventricular. O ventrículo esquerdo ocupa a maior parte do ápice do coração. Possui trabéculas córneas, as quais orientam a corrente
sanguínea, aumentam a força de contração e formam os músculos papilares que ligam as cúspides das valvas cardíacas (LOPES; TASHIMA;
FERREIRA, 2007).

Você sabia que o coração tem a capacidade de continuar batendo mesmo após ser retirado da caixa torácica? Isso
ocorre devido à automaticidade das células estriadas cardíacas, através do sincício que proporciona o ligamento entre
as células. Gostou? Continue lendo para aprender ainda mais!

As veias também são chamadas de reservatório de sangue do corpo. No momento em que há necessidade de sangue para os órgãos
prioritários, é realizada a vasoconstrição periférica.

De acordo com Potter et al. (2013), o sangue é bombeado pelo coração, através de suas câmaras em uma sequência metódica. Com
isso, existem duas fases do ciclo cardíaco: a sístole e a diástole. No período da sístole, com a contração dos ventrículos, o sangue é
ejetado do ventrículo esquerdo para a aorta e do ventrículo direito para a artéria pulmonar. Durante a diástole, os ventrículos relaxam
e os átrios se contraem para levar o sangue para os ventrículos e encher as artérias coronárias.

As valvas cardíacas são responsáveis pela abertura e o fechamento dos canais de comunicação entre as câmaras e as grandes
artérias do coração, com a função de guiar em um único sentido o fluxo de sangue no coração e impedir o refluxo sanguíneo durante
a sístole. As coronárias são o conjunto de artérias que irrigam e oxigenam o coração. Na base da aorta se situa o ósteo das
coronárias, que origina a artérias coronárias direita e esquerda. A artéria coronária direita e seus ramos irrigam o tecido nervoso do
sistema de condução, mantendo o ritmo cardíaco. Já a coronária esquerda e seus ramos mantêm o átrio esquerdo e a maior parte do
ventrículo esquerdo oxigenado (LOPES; TASHIMA; FERREIRA, 2007).

O período sistólico e diastólico não ocorre ao mesmo tempo em átrios e ventrículos. Deste modo, quando os ventrículos se encontram na
sístole, os átrios encontram-se na diástole e vice-versa. O ciclo cardíaco refere-se à atividade mecânica completa do batimento cardíaco, tendo
início com a contração ventricular e finalizando no relaxamento. Para fins didáticos, costuma-se dividir em sístole ventricular e diástole
ventricular. A sístole é a contração isovolumétrica e o período ejetivo, e a diástole é o relaxamento isovolumétrico (a fase de enchimento rápido)
e a diástase ou fase de enchimento lento, como se observa na figura 2 (DALRI et al., 2008).

Figura 2 – Desempenho cardíaco

Fonte: Instituto Phorte

Entender o ciclo cardíaco é fundamental para entender e interpretar os eventos sonoros gerados dentro das câmaras cardíacas durante o
funcionamento que são passíveis de ausculta ou registro gráfico. A atividade cardíaca gera oscilações de frequência mais alta que podem ser
ouvidas – são denominadas bulhas, e podem ser auscultadas com ouvido sobre o tórax ou com auxílio de estetoscópio (DALRI et al., 2008).

As alterações identificadas na ausculta podem ser decorrentes de lesões que afetam as válvulas cardíacas, provocando estreitamento do orifício
valvular ou a incompetência na contenção do sangue. Nesses casos, podem ocorrer turbulências, devido à passagem de sangue em grande
quantidade nos orifícios estreitados, causando ruídos que chamamos de sopros.

Geralmente há quatro bulhas, duas das quais são facilmente audíveis em indivíduos normais e correspondem ao fechamento das
válvulas aórticas e das válvulas semilunares. A primeira bulha é iniciada no começo da sístole ventricular e consiste em uma série de
vibrações mistas, sendo melhor audível na região apical do coração. É produzida pela oscilação do sangue nas câmaras ventriculares.

A segunda bulha corresponde quase exclusivamente ao fechamento das válvulas aórticas e pulmonar. Suas vibrações são mais
agudas e têm menor duração e intensidade, e possuem qualidade mais brusca que a primeira bulha. As válvulas não possuem um
fechamento simultâneo, uma vez que a pulmonar fecha com algum atraso.

A terceira bulha é pouco audível em indivíduos normais, e às vezes audível em crianças que possuem uma parede torácica fina ou em pacientes
com insuficiência ventricular esquerda. Ocorre no início da diástole, possivelmente relacionada a vibrações das paredes ventriculares causadas
pela interrupção da distensão ventricular e da desaceleração do sangue ao entrar nos ventrículos. Ocorre nos corações sobrecarregados, quando
o volume ventricular é grande e as paredes ventriculares são distendidas até o ponto onde a distensibilidade diminui abruptamente. Esta bulha,
auscultada em paciente cardiopata, geralmente é um sinal grave.
 A quarta bulha (bulha atrial) corresponde a algumas oscilações de baixa frequência em indivíduos normais. Quando a terceira e a
quarta bulha estão acentuadas (em condições anormais), pode haver sons triplos que lembram o som de galope de cavalo. Os ritmos
de galope podem ser pré-sistólicos (galope atrial ou de quarta bulha) e galope pró-diastólico (galope ventricular), causado pela
acentuação da terceira bulha.

A ausculta cardíaca faz parte do exame físico cardiovascular. Assista ao vídeo Semiologia médica: ausculta cardíaca e
aprenda mais sobre o assunto!

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1.2 Doença arterial coronariana

O coração recebe sangue através das artérias coronárias esquerda e direita. A coronária direita emite ramos marginais finos para o ventrículo
direito, para a região inferior e para a região posterior do ventrículo esquerdo, denominando o que chamamos de circulação direita-dominante.
A coronária esquerda é curta e se bifurca nas artérias descendente anterior esquerda (emite ramos que suprem sangue para a região anterior do
ventrículo esquerdo) e na circunflexa esquerda (emite ramos marginais obtusos que suprem sangue para a região lateral do ventrículo
esquerdo). As artérias coronárias realizam um fenômeno denominado autorregulação, em que podem constringir ou dilatar em resposta a
substâncias vasoativas, que permitem que o coração mantenha um nível constante de pressão correta. Em razão desse processo, é possível
aumentar o fluxo coronário em função do aumento da demanda de oxigênio do miocárdio. Nesse fenômeno, o endotélio, que forma a parede
arterial normal, sintetiza e libera vasodilatadores potentes, como o fator relaxante derivado do endotélio e a prostaciclina em resposta a vários
estímulos, dentre eles os derivados das plaquetas, trombina e o aumento do estresse de estiramento (AWTRY; JEON; WARE, 2006).

O que provoca a aterosclerose é uma lesão do endotélio vascular, e a resposta a essa lesão causa lesões ateroscleróticas. A lesão
primária pode ser causada devido ao estresse por estiramento (mecânico), lipoproteínas, tabaco (biomecânica) e causas infecciosas.
A lesão resulta em disfunção endotelial, que são as manifestações como aderência aumentada dos leucócitos ao endotélio e nas
alterações da liberação das substâncias vasoativas e hemostáticas. Logo após a lesão inicial, os monócitos circulantes aderem à
superfície endotelial e migram para a íntima vascular, transformando-se em macrófagos.

As lipoproteínas de baixa densidade são levadas por meio das células do endolélio e ingeridas pelos macrófagos. Várias dessas células
espumosas produzem as lesões mais precoces visíveis da aterosclerose, conhecidas como estrias gordurosas. As placas ateroscleróticas podem
ser predominantemente fibróticas ou consistir de um grande núcleo lipídico com uma fina capa fibrótica. Estas aparecem durante a vida
adulta, apresentam uma característica esbranquiçada e podem ficar mais protusas em direção ao lúmen da artéria, causando um estreitamento
e reduzindo o fluxo sanguíneo da coronária. Em repouso, a estenose se dilata para permitir a normalização do fluxo sanguíneo. Assim, o vaso
tem a capacidade reduzida de aumentar o fluxo sanguíneo em resposta a um aumento da demanda metabólica; se esta exceder o fluxo
coronário máximo, ocorrerá isquemia e angina. Observe a figura 3, em que há uma contenção da placa aterosclerótica.

Deste modo, se o diâmetro da artéria tiver uma queda de Figura 3 – Placa aterosclerótica estável
70%, será suficiente para limitar o fluxo sanguíneo e
produzir angina de esforço. Caso essa queda seja de 90% do
diâmetro da artéria, o fluxo limitado pode gerar angina
mesmo no estado de repouso.

A literatura mostra associação entre doença arterial

coronária e fatores de riscos como hipertensão
arterial, hiperlipidemia, tabagismo, diabetes, idade
 avançada, histórico familiar, obesidade e
sedentarismo. Esses fatores podem ser identificados para reduzir o
risco da doença.

De acordo com Simons e Alpert (2019), a síndrome

coronariana aguda (SCA) engloba a angina instável (AI), o
infarto do miocárdio sem elevação de ST
(IAMSST) e o infarto com elevação do segmento ST
(IAMCSST).

Fonte:
TefiM/iStoc
k

3 Cateter arterial

3.3 Balão intra-aórtico (BIA)

Segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016,
p. 12) o BIA funciona como:

contrapulsação aórtica, aumentando a pressão diastólica na raiz da aorta, propiciando aumento da perfusão coronariana, redução da pós-carga e

consequente melhorando o débito cardíacoBIA é geralmente inserido por punção da artéria femoral e posicionado na aorta torácica

descendente, imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda. Técnicas

alternativas de acesso à aorta descendente podem ser empregadas, seja por acesso direto via artérias subclávias ou axilares.

A redução na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo contribui para a melhora da função ventricular do volume sistólico que está
associado ao uso do BIA. O balão é posicionado na aorta descendente. Durante a diástole ele é inflado concomitante ao fechamento da valva
aórtica. No início da sístole, através de sensor eletrocardiográfico, o balão é esvaziado. Assim, na elevação da pressão diastólica na aorta
ascendente que acontece durante a expansão do balão, ocorre um aumento da pressão de perfusão coronariana, gerando um aumento na
oferta de oxigênio ao miocárdio. Com o esvaziamento do balão, existe uma súbita diminuição de volume dentro da aorta, reduzindo de
forma efetiva a carga contra a qual o ventrículo esquerdo deve trabalhar, diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio. A contratilidade
miocárdica é melhorada através desses dois mecanismos (KNOBEL, 2016).

3.3.1 Indicações do uso do BIA

As principais indicações do uso do BIA segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de
Cardiologia (2016, p. 15) são: “choque cardiogênico após IAM, Síndrome Coronariana Aguda (SCA) com elevação do ST sem choque,
intervenções coronarianas percutâneas de risco e IC descompensada refratária com sinais de baixo débito”.
 Isquemia coronariana aguda

Segundo Knobel (2016), o BIA é eficaz em pacientes com angina instável refratária ao tratamento medicamentoso, devido ao seu poder
de aumentar a perfusão coronariana. É capaz de reduzir as alterações do segmento ST nos pacientes com IAM e angina
instável.

Choque cardiogênico

O uso do balão é efetivo no tratamento de choque cardiogênico resultante de IAM, principalmente quando ocorrem complicações
mecânicas como comunicação interventricular (CIV) e insuficiência mitral aguda, em que após o uso do BIA o débito cardíaco tende a subir e
a pressão capilar pulmonar a cair (KNOBEL, 2016).

Angioplastia primária no IAM

O BIA é usado com objetivo de manter a permeabilidade coronária após a angioplastia, quer seja ela primária ou de resgate. Também
pode ser utilizado em pacientes que irão se submeter à angioplastia coronária de alto risco (reduzindo complicações) ou em casos de
angioplastia de resgate após uma tentativa falha de terapia trombolítica (KNOBEL, 2016).

Cirurgia cardíaca de alto risco ou com função ventricular rebaixada

O BIA pode ser introduzido em pacientes que serão submetidos a cirurgia cardíaca de alto risco ou em cirurgias com fração de ejeção
reduzida como nos casos de revascularização do miocárdio associada a aneurismectomia de ventrículo, ou ainda nos casos de lesão
de tronco de artéria coronária esquerda, em que o coração se encontra em importante regime de isquemia (KNOBEL, 2016).

1 Distúrbios cardiovasculares

1.3 Angina instável e infarto do miocárdio sem

elevação do segmento T
A angina pode ser causada por uma estenose coronária lentamente progressiva que pode progredir para uma completa obstrução.
Esta angina possui uma média de apresentações anginosas em que a angina de início recente (em 2 meses) é causada por mínimos
esforços. Temos também a angina em repouso (> 20 minutos de duração) e angina pós-infarto.

O exame físico apresenta taquicardia, hipertensão ou hipotensão que pode ser secundária a um choque cardiogênico, presença de B3
e B4 e sopro.
 O diagnóstico é baseado na sintomatologia do paciente e a confirmação é feita com exames complementares. O eletrocardiograma durante o
período de dor no peito geralmente demonstra depressão do segmento ST ou inversão da onda T.

A angina instável progride para um infarto em cerca de 10% dos casos. O ECG (eletrocardiograma) e os marcadores séricos da
necrose miocárdica influenciam no risco de infarto, enquanto troponinas elevadas são independentemente preditivas de infarto.

Alguns fatores categorizam os riscos de pacientes com angina instável, sendo divididos por categorias:

Alto risco: tem que possuir pelo menos uma característica de dor (em repouso):
edema pulmonar; angina em repouso com mudanças no segmento T (> 1 minuto); angina com novo sopro; angina com presença de B3 ou estertores; angina com
hipotensão; e troponina cardíaca positiva.
Risco intermediário: não apresenta nenhuma característica de alto risco, mas possui algumas das seguintes características: dor em repouso
prolongada; angina de repouso (> 20 minutos) aliviada com nitroglicerina; e idade maior que 65 anos.
Baixo risco: não apresenta características de risco alto ou intermediário, mas possui algumas das seguintes:
aumento da frequência; gravidade e duração da angina; angina provocada por limiar menos do que o usual; ECG normal ou sem modificações; e angina recente surgida
nos últimos dois meses.

O tratamento consiste no controle dos sintomas e a preservação da função miocárdica, que podem ser alcançados com
administração de analgésicos, redução de consumo miocárdico de oxigênio, aumento do fluxo sanguíneo coronariano e prevenção da
trombose intracoronária. O uso de ansiolíticos e analgésicos ajuda a aliviar a dor e a ansiedade, reduzindo, portanto, a frequência
cardíaca, a pressão e o consumo de oxigênio.

De acordo com Issa et al. (2015), a síndrome coronariana aguda sem elevação do ST (SCASEST) se caracteriza por apresentar dor torácica
típica com alteração eletrocardiográfica sugestiva de isquemia (infradesnivelamento do segmento ST e/ou alteração na onda T) ou se mantém
com eletrocardiograma (ECG) normal.

IMPORTANTE

O infarto com supra de ST tem uma alta morbimortalidade, por isso deve ser tratado de imediato com os seguintes
medicamentos: MONABCH.

M: morfina.
O: oxigênio.
N: nitratos.
A: AAS.
B: betabloqueador.
C: clopidogrel.
H: heparina.

De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016) sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio, o
diagnóstico diferencial entre IAM com ou sem supradesnivelamento do segmento ST depende exclusivamente do aparecimento ou
não deste tipo de alteração no ECG. O diagnóstico diferencial de IAM sem supradesnivelamento de ST e angina instável depende da
presença de IAM sem supra ou não de marcadores de necrose miocárdica elevados.

1.4 Infarto do miocárdio com elevação do segmento T

Infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como qualquer quantidade de necrose miocárdica causada por isquemia e associada a
um quadro clínico compatível e/ou a alterações eletrocardiográficas típicas ou imagem compatível com isquemia miocárdica (ISSA et al.,
2015).

Segundo Awtry, Jeon e Ware (2006) o infarto agudo do

Figura 7 – Coração com canais internos entupidos, representando um infarto
miocárdio com elevação de ST é
uma síndrome na qual há uma oclusão persistente e
completa das artérias
 coronárias envolvidas, sendo resultado de uma ruptura de
placa aterosclerótica, consequentemente com uma
trombose coronariana. A manifestação clínica da
maioria dos pacientes é dor no peito
subesternal grave e persistente, podendo
ser associada a náuseas, vômitos, diaforese, dispneia e
apreensão.

O termo IAM, segundo a Sociedade

Brasileira de Cardiologia (2014), deve ser
utilizado quando existe necrose miocárdica em um contexto
clínico de isquemia com elevação de marcadores de necrose
miocárdica (acima do percentil 99 do limite máximo de
referência) e pelo menos um dos seguintes parâmetros:

Fonte:
TeraVector/shutters
tock.com

sintomas sugestivos de isquemia miocárdica; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações significativas no segmento ST, na onda T, ou

bloqueio de ramo esquerdo novo; evidência em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de

contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia (NICOLAU et al., 2014; p. 6).

1.4.1 Fisiopatologia
De acordo com Teixeira et al. (2005), o infarto decorre de trombose oclusiva em coronária subepicárdica sobre a placa aterosclerótica. Também
há condições clínicas pró-trombóticas e pró-inflamatórias sistemicamente instaladas, justificando a reincidência de infarto agudo em áreas
distintas, e reinfarto na mesma área por reoclusão da mesma lesão inicialmente acometida.

1.4.2 Definição diagnóstica

A definição diagnostica do infarto do miocárdio é:

Figura 8 – Eletrocardiograma mostrando a elevação do segmento ST

dor precordial de característica anginosas, intensa, em repouso, com duração

maior ou igual a 20 minutos;
alteração no eletrocardiograma (ECG de 12 derivações para confirmar e
mostrar a área do infarto). A característica no eletrocardiograma se dá com
apresentação da elevação de ST (maior ou igual a 0,1 mV) em duas ou mais
derivações, presença de bloqueio de ramo, o desenvolvimento de onda Q
sugere infarto antigo, no caso de isquemia teremos inversão de onda T, infra
ou supra de ST no infarto recente, seguido por perda da amplitude R, e
inversão da onda T e, finalmente, retorno do segmento ST à linha de base; e
elevação de marcadores de necrose miocárdica. As enzimas tendem a ser
maior no IAM com supra de ST (AWTRY; JEON; WARE, 2006; TEIXEIRA et al.,
2005, ISSA et al., 2015).

Fonte: Instituto Phorte

Quadro 2 – Correlação entre as alterações do eletrocardiograma e a localização anatômica e complicações do IAM mais comuns

Local do IAM Alteração no ECG Artéria relacionada Complicações

Septal V1 – V4 Descendente anterior Bloqueio infranodal e de ramos

Anterior V3 – V4 Ramo diagonal Disfunção de VE, ICC, BRE/BRD BAVT, ESV

 Local do IAM Alteração no ECG Artéria relacionada Complicações

Lateral V5 – V6 – DI – AVL Circunflexa Disfunção de VE, BAV nodal

Inferior DII – DIII – AVF Descendente posterior Hipotensão, sensibilidade a NTG e morfina, BAV nodal

VD V3r – V4r (DII, DIII, AVF) Coronária direita Hipotensão, BAV, FA, flutter, ESA, reação adversa a drogas.

Posterior V1 a V4, V7 e V8 Ramo circunflexo descendente posterior Disfunção VE

IAM – infarto agudo do miocárdio; VE – ventrículo esquerdo; ICC – insuficiência cardíaca congestiva; BRE – bloqueio de ramo esquerdo; BRD – bloqueio de ramo direito;

BAVT – bloqueio atrioventricular total; ESV – extrassístoles ventriculares; BAV – bloqueio atrioventricular; NTG – nitroglicerina; FA – fibrilação atrial; ESA – extrassístoles

atriais.

Fonte: Issa et al. (2015).

A trombólise deve ser administrada em até 12 horas do início do quadro de IAM com elevação do ST, devendo ser
iniciada em até 30 minutos após o início do atendimento médico. Se houver possibilidade de transferir o paciente para
uma unidade com capacidade para angioplastia primária em até 120 minutos do início do quadro clínico, isso deve ser
tentado como um modelo farmacoinvasivo (ISSA et al., 2015).

O enfermeiro na UCO tem o grande desafio de buscar continuamente a prestação de uma assistência individualizada e humana em um
ambiente cheio de complexidade tecnológica. Na admissão do paciente, o primeiro passo é conhecê-lo, e como em qualquer outra unidade
realizar o emprego da sistematização da assistência de enfermagem, que viabiliza uma organização mais cuidadosa do planejamento dos
cuidados a serem prestados. Em seguida, deve-se levantar dados de fatores de riscos para doença arterial coronariana que eventualmente o
paciente possua. O leva(ntamento das queixas atual e pregressa também é fundamental, pois indicará o motivo pelo qual o paciente buscou a
assistência à saúde e há quanto tempo este quadro vem se desenvolvendo.
Geralmente os pacientes com IAM parecem ansiosos, sendo comum a expressão angustiada associada a movimentos contínuos do
paciente em busca de uma posição mais confortável. Pode haver presença de dor e, nesses casos, a dor deve ser avaliada quanto ao
tipo, localização, presença ou não de irradiação, intensidade, fator desencadeante, duração e outros sinais e sintomas associados a
dor. Em relação à dor, os cuidados de enfermagem são: solicitar ao paciente que descreva as características da dor; orientar e manter
o paciente em repouso e tomar medidas que visem ao alívio da dor e da ansiedade.

O repouso do paciente com infarto agudo do miocárdio é fundamental nas primeiras horas para que reduza a desproporção entre
oferta e consumo do miocárdico de O2, pois o repouso diminui a demanda energética do organismo, reduzindo assim o trabalho
miocárdico. Antigamente, era orientado repouso absoluto, contudo, com o passar dos tempos evidências apontaram os malefícios do
repouso prolongado no leito, assim, a deambulação precoce tem sido estimulada para os pacientes infartados. A deambulação é
realizada de forma supervisionada: nos primeiros dias de internação na unidade de terapia intensiva, o paciente com infarto não
complicado deve se exercitar com atividades de baixa intensidade. Pode realizar também alguns exercícios para braços e pernas para
manter a tonicidade do músculo e a mobilidade da articulação. Tais exercícios podem ser realizados à beira leito. Vale ressaltar que a
supervisão é imprescindível e a frequência cardíaca não deve exceder 120 bpm (batimentos por minuto).

Os pacientes cujo IAM acarreta uma insuficiência ou redução da complacência do ventrículo esquerdo geralmente apresentam ruídos
adventícios na ausculta pulmonar. Utiliza-se uma escalada denominada KILLIP como um prognóstico da disfunção ventricular esquerda,
tendo como base a avaliação da presença e severidade dos ruídos adventícios nos pacientes infartados. Deste modo, classifica-se em:
 Classe I: sem ruídos adventícios com ausculta cardíaca, ausência de terceira bulha; Classe II:
presença de ruídos adventícios em menos de 50% da área pulmonar;
Classe III: presença de ruídos adventícios em mais da metade da área pulmonar podendo estar associada ou não a edema agudo de pulmão; e Classe IV: pacientes que
estão em choque cardiogênico.

A ocorrência de dispneia, ocorrida por esforços e de intensidade progressiva é determinada por congestão pulmonar resultante da
falência da bomba cardíaca esquerda. Para avaliar o grau de congestão pulmonar, além da ausculta e da avalição da dispneia, pode-
se mensurar a pressão capilar pulmonar em pacientes com cateter de Swan-Ganz.

A emergência da hipertensão venosa pulmonar é o edema agudo de pulmão que ocorre quando o grau de hipertensão pulmonar,
determinado pela estase sanguínea, ultrapassar o valor da pressão oncótica do plasma. Os sinais de dispneia extrema apresentados
são dispneia extrema, cianose, taquipneia, hiperpneia, agitação e ansiedade com sensação de sufocamento, sendo comum também a
palidez e a diaforese. As intervenções da equipe de enfermagem no quadro de edema agudo de pulmão são:

colocação do paciente sentado com os membros pendentes;

garroteamento de membros superiores e inferiores; obtenção de
acesso venoso de grosso calibre;
administração de diurético de alta potência (furosemida), agente inotrópico; e drogas
broncodilatadoras, todas por via endovenosa e conforme prescrição médica.

Se o paciente estiver com cateter de Swan-Ganz, deve-se atentar aos valores de pressão capilar pulmonar. Valores normais não
ultrapassam 12 mmHg, sendo que nos indivíduos com IAM os valores podem chegar até a 18 mmHg devido à complacência cardíaca.
Para valores acima de 18 já se considera que o paciente esteja iniciando um quadro de edema agudo de pulmão.

Quanto ao sistema cardiovascular, a partir da admissão do paciente na UCO, deve-se instalar monitor cardíaco, obter um acesso
venoso periférico de grande calibre (caso o paciente não tenha), realização de um ECG à beira leito, que deve ser repetido com maior
frequência, para analisar o comportamento do desnivelamento do segmento ST na área relacionada ao infarto.

Se o paciente recebe apenas o tratamento convencional, repete-se o ECG a cada 12 ou 24 horas e, independentemente da terapêutica
adotada, se o paciente apresentar dor ou desconforto torácico sugestivo de agudização de quadro isquêmico, deve-se proceder à
realização de um ECG. Durante toda a estadia do paciente na UTI, ele deve permanecer com monitorização cardíaca, pois uma das
grandes complicações do quadro isquêmico agudo, principalmente do IAM, é o desencadeamento de ritmos cardíacos anormais, que
podem evoluir para arritmias graves.

A permanência do paciente em unidade de tratamento intensivo deve ser por pelo menos 24 horas, que é o mesmo período mínimo
em que deve permanecer monitorado com ECG de 12 derivações. Em pacientes de menor risco (idade < 70 anos, boa função
ventricular (FEVE > 45%), doença uni ou biarterial, ausência de arritmias persistentes) é possível dar alta no 2º ou 3º dia após a
angioplastia (IAMCSST).

A frequência cardíaca nos pacientes coronariopatas tende a variar desde uma bradicardia a uma taquicardia regular ou irregular,
dependendo do ritmo subjacente e do grau de insuficiência ventricular esquerda. O pulso apresenta-se de forma rápida e regular,
tornando-se mais lento conforme a dor e ansiedade do paciente vão sumindo. A ausculta cardíaca é fundamental na avaliação
desses pacientes, pois inicialmente tem-se uma ausculta normal no que se refere a sopros. Quando há evidência de sopros cardíacos,
podem existir complicações como ruptura do septo interventricular e comprometimento valvar.

Os sopros cardíacos são sons anormais que ocorrem através do fechamento das válvulas cardíacas. Assista ao vídeo
Sopros cardíacos.

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1.5 Insuficiência cardíaca (IC)
Os autores Ayub-Ferreira et al. (2016; p. 5) conceituam IC como:

consequência de todas as cardiopatias, e sua prevalência vem aumentando exponencialmente, acometendo aproximadamente 2 a 3% da

população americana e sendo a principal causa de hospitalização em pacientes acima de 65 anos, com elevadas taxas de mortalidade, de

reinternações hospitalares com altos custos para qualquer sistema de saúde. Os avanços no tratamento clínico, cirúrgico e de estimulação

cardíaca, um contingente elevado de pacientes evolui anualmente para um quadro de IC avançada, tornando-se refratário ao tratamento clínico

otimizado e demandando considerações para um tratamento mais agressivo, como o Transplante Cardíaco.

De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência cardíaca, o termo “insuficiência cardíaca crônica” está relacionado à natureza progressiva e
persistente da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” relaciona-se às alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas
resultando em necessidade de terapia urgente. Fica caracterizado que a IC pode ter como causa uma redução do volume sistólico ou alteração
da função diastólica, o que evolui para uma anormalidade do enchimento ventricular, o que determina os sintomas clássicos do IC. No entanto,
podem existir as disfunções sistólica e iastólica. Devido a isso, convencionou-se definir os pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção
do ventrículo esquerdo (Feve) (ROHDE et al., 2018).

Segundo Awtry, Jeon e Ware (2006), a IC pode ser determinada como uma inabilidade do coração em bombear sangue suficiente para atender
às necessidades metabólicas do organismo. Pode ser classificada como sistólica ou diastólica aguda ou crônica, de acordo com a fisiopatologia
de base da IC e com o padrão dos sintomas do paciente. Assim, a gravidade da disfunção sistólica do ventrículo esquerdo (VE) pode ser
quantificada de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo:

Feve normal: maior ou igual a 50%. Feve

reduzida: menor que 40%.
Feve intermediária: 40-49%. Feve
preservada: maior que 50%.

A New York Heart Association (NYHA) classifica a insuficiência como:

classe 1: pacientes que apresentam sintomas apenas quando realizando níveis de exercício que limitam indivíduos normais; classe 2: pacientes que
apresentam sintomas com exercícios ordinários;
classe 3: pacientes com sintomas com exercícios de nível menor do que os ordinários; classe 4:
sintomas com qualquer atividade ou em repouso (AWTRY; JEON; WARE, 2006).

Quadro 3 – Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca

Sintomas típicos Sinais mais específicos

Falta de ar/dispneia Pressão venosa jugular elevada

Ortopneia Refluxo hepatojugular

Dispneia paroxística noturna Terceira bulha cardíaca

Fadiga/cansaço Impulso apical desviado para esquerda

Intolerância ao exercício

Sintomas menos típicos Sinais menos específicos

Tosse noturna Crepitações pulmonares

Ganho de peso Taquicardia

Dor abdominal Hepatomegalia e ascite

Perda de apetite e perda de peso Extremidades frias

Noctúria e oligúria Edema periférico

Fonte: Rohde et al. (2018).

 A IC é dita descompensada quando o paciente apresenta sinais de congestão vascular (edema pulmonar, edema das extremidades
inferiores) ou hipotensão dos órgãos (piora da função renal com queda do débito urinário, hipotensão)

De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca (ROHDE et al., 2018) os fatores de descompensação da IC aguda são:
medicamentos inadequados; HAS não controlada; dieta inadequada; endocardite; estresse emocional/físico; embolia pulmonar; IAM; diabetes
não controlado; miocardite; anemia; arritmias ventriculares frequentes; doença da tireoide; fibrilação atrial ou flutter atrial; álcool/drogas;
marca-passo; desnutrição; insuficiência renal aguda; dissecção aórtica; presença de infecção; e insuficiência mitral ou aórtica agudizada.

A IC possui os mecanismos compensatórios, em que processos adaptativos ajudam a manter um débito cardíaco e uma perfusão
tecidual adequados com um aumento de ejeção e da frequência cardíaca. Com isso, ocorre ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, gerando o aumento da PA e da perfusão tecidual através da vasoconstrição induzida pela angiotensina e retenção de
sódio e água induzida pela aldosterona; aumento da atividade do sistema nervoso simpático, que resulta na vasoconstrição, aumento
da contratilidade ventricular e aumento da FC; a liberação de vasopressina e do peptídeo natriurético, resultando na retenção de fluido,
aumento da pré-carga e consequente aumento do volume de ejeção; e a liberação de endotelina, que causa maior vasoconstrição
(AWTRY; JEON; WARE, 2006).

IMPORTANTE

A ICC pode ser classificada como direita quando afeta o retorno sanguíneo ao coração, causando edema em membros inferiores,
hepatomegalia, esplenomegalia e edema agudo de pulmão. Já do lado esquerdo é caracterizada pela dificuldade de ejeção do sangue para o
corpo através da aorta.

Fique ligado!

Para entender como a IC afeta a qualidade de vida, leia o artigo Associação das condições sociais e clínicas à qualidade de vida de
pacientes com insuficiência cardíaca. Link: www.scielo.br

1.5.2 Arritmias
Figura 9 – Traçado mostrando arritmia

Uma grande variedade de arritmias pode ocorrer durante um

IAM. As arritmias no infarto agudo do miocárdio são: batimentos
ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, fibrilação
ventricular, ritmo idioventricular, taquicardia sinusal, fibrilação
atrial ou flutter atrial, bradicardia sinusal, bloqueio
atrioventricular e bloqueio intraventricular.

Fonte: Instituto Phorte

1.6 Choque cardiogênico
O choque cardiogênico é uma condição clínica de perfusão inadequada do tecido devido à incapacidade do coração de bombear uma
quantidade adequada de sangue. A redução na perfusão tecidual resulta em diminuição da entrega de oxigênio e nutrientes aos
tecidos e, se prolongada, causa dano aos órgãos-alvo e falha multissistêmica (HOCHMAN; REYENTOVICH, 2012).

O que caracteriza o choque cardiogênico é um débito cardíaco ineficaz causado por um distúrbio cardíaco primário que resulta em perfusão
tecidual inadequada. Sua apresentação clínica é a hipotensão persistente não responsiva à reposição volêmica e hipoperfusão orgânica, que
requer intervenção por suporte mecânico ou farmacológico. Em sua maioria, ocorre em pacientes que tiveram infarto extenso com
disfunção ventricular esquerda.

Segundo Almeida et al., (2013) quando a necrose miocárdica atinge grandes proporções da área muscular do ventrículo esquerdo, o choque
ocorre primariamente por disfunção contrátil, ruptura de estruturas anatômicas ou comprometimento do ventrículo direito. O objetivo final
do tratamento é a recuperação da função cardíaca para restabelecer a adequada perfusão tecidual e com isso bloquear o processo de
deterioração celular, que pode causar insuficiência de múltiplos órgãos e o óbito.

Pacientes com choque cardiogênico são hipotensos, têm sinais de edema pulmonar e uma perfusão ruim dos órgãos, acarretando mudança do
estado mental, queda do débito urinário e extremidades frias. As anormalidades hemodinâmicas podem ser confirmadas com um
monitoramento invasivo como cateterização da artéria pulmonar.

Todas as formas de choque, incluindo hipovolêmicas e distributivas, são caracterizadas por pressão arterial relativamente baixa e
manifestações de hipoperfusão de órgãos-alvo, tais como más orientações ou baixo débito urinário. Pacientes com choque
cardiogênico apresentam baixo índice cardíaco, elevadas pressões de enchimento dos ventrículos esquerdo, direito ou ambos, e
diminuição da saturação venosa mista de oxigênio (HOCHMAN; REYENTOVICH, 2012).

1.6.1 Medidas gerais de suporte no choque cardiogênico

O tratamento é realizado com monitoramento hemodinâmico contínuo como um guia para aperfeiçoar a pressão de enchimento do
ventrículo esquerdo e o débito cardíaco. Os medicamentos são vasopressores (ex.: dopamina), para manter a pressão sistólica adequada,
inotrópicos (ex.: dobutamina) para aumentar o débito cardíaco, e diuréticos, para reduzir a congestão pulmonar. Pacientes que desenvolveram
quadro de choque no período de 36 horas pós IAM têm maior chance de sobreviver se forem submetidos a uma revascularização. A colocação
de um balão intra-aórtico se faz necessária, às vezes, para aumentar a pressão sistólica, melhorar a perfusão dos órgãos, aumentar a perfusão
diastólica das artérias coronárias e melhorar a insuficiência.

A oferta de oxigênio pode ser obtida através de cateter de oxigênio, máscara facial, máscara de Venturi, ventilação não invasiva e intubação
traqueal e ventilação mecânica. Infusão rápida de volume nos pacientes sem sinais de hipervolemia; infusão de drogas vasoativa e inotrópica
com a intenção de obter estabilidade hemodinâmica nos pacientes que já foi realizado volemia ou nos quais há sinais de hipervolemia evidente.
A infusão de volume ou de drogas deve ser guiada por monitorização invasiva precoce, sendo optada por cateter de artéria pulmonar quando o
choque não responde prontamente a infusão adequada de volume; trombólise na ausência de laboratório de hemodinâmica para realização de
angiografia coronariana com angiografia ou revascularização miocárdica; implantação de Balão intra-aórtico; correção do equilíbrio ácido-base
e hidroeletrolítico e correção das alterações do ritmo cardíaco (ALMEIDA et al., 2013) .

1.6.2 Monitorização hemodinâmica no choque cardiogênico

De acordo Almeida et al. (2013), em relação à monitorização hemodinâmica no choque cardiogênico, o que se busca é um contínuo de
medidas progressivamente mais complexas. Após a verificação dos parâmetros de sinais vitais (pressão arterial, frequência respiratória,
temperatura) e sinais evidentes de falência ventricular (terceira bulha, crepitação pulmonar, distensão jugular e oligúria e achado
eletrocardiográfico) inicia-se a abordagem invasiva, com:

cateter arterial: permite a verificação em tempo real da pressão sistêmica; cateter

venoso central: monitorização da pressão venosa central; e
cateter de artéria pulmonar: permite a medida da pré-carga, pós- carga e do débito cardíaco.
1.7 Paciente submetido a cateterismo cardíaco e angioplastia
Cateterismo cardíaco são todas as técnicas diagnósticas e terapêuticas que usam sondas para atingir as cavidades cardíacas.
Envolve a colocação percutânea de cateteres dentro da vascularização e nas câmaras cardíacas. É um procedimento invasivo e,
portanto, cirúrgico, requerendo normas e rotinas cirúrgicas. São realizados sob emissão de raios X (fluoroscopia).

Campos et al. (2008) descrevem que é o registro radiológico da luz coronária através da injeção endovenosa de contraste radiopaco.
O acesso é realizado por dissecção ou por punção percutânea, habitualmente utiliza-se a artéria femoral ou radial. O exame é
realizado utilizando-se cateteres intravasculares especiais, os quais são introduzidos retrogradamente até a raiz da aorta, sendo
manipulados para a cateterização seletiva dos óstios coronários. Logo após o posicionamento do cateter, o contraste radiológico é
injetado na luz coronária.

A angioplastia coronária tem como finalidade remodelar a placa aterosclerótica de maneira que a lesão obstrutiva se transforme em uma lesão
não obstrutiva e estável. Assim, pode-se evitar angina ou infarto do miocárdio e suas consequências, inclusive morte cardiovascular (GAMA;
CERCI; MARTINEZ, 2008).

Suas principais indicações são registro de pressões intracardíacas, avaliação dos fluxos normais e de shunts e visualização da
anatomia coronária.

As vias de acesso são radial, braquial e femoral, em que uma bainha com uma válvula de sentido único é colocada no vaso e através dela vários
cateteres podem ser inseridos e posicionados no vaso ou na câmara cardíaca. Uma cateterização cardíaca de diagnóstico compreende várias
técnicas, incluindo cateterização do coração direito, cateterização do coração esquerdo, verificação da saturação de oxigênio, medida do débito
cardíaco, angiografia coronária e ventriculografia contrastada.

O cateterismo cardíaco terapêutico, angioplastia coronária, consiste na passagem de um balão miniaturizado e desinsuflado na luz
da artéria coronária, colocado na porção média da lesão, sendo então insuflado com contraste radiológico, desobstruindo, assim, a
artéria. Esta pode ser realizada com a colocação de endopróteses coronárias (stents).

Nos cuidados pós-angioplastia coronária há a necessidade de diminuir ao máximo a possibilidade de trombose no vaso dilatado, e
por isso o paciente deve permanecer com anticoagulação plena por 12 a 24 horas. Os cuidados são: repouso absoluto no leito,
controle de pressão arterial e pulso radial a cada 30 minutos na primeira hora e a cada 60 minutos a partir da primeira hora. Deve-se
interromper a administração de heparina em 12-24 horas.

O enfermeiro tem papel importante no cuidado do paciente nesse tipo de procedimento para que se reduzam as complicações
relacionadas à punção.

As síndromes coronarianas agudas (SCA) incluem as manifestações clínicas compatíveis com isquemia miocárdica. São
divididas em dois grandes grupos, dependendo dos achados eletrocardiográficos:

SCA com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST); SCA sem

supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST);

As SCASSST são subdivididas em 2 grupos:

A angina instável (AI) e o IAM sem supradesnivelamento de segmento ST (IAMSSST) se diferenciam pela elevação de
marcadores de necrose miocárdica no IAMSSST.
 Unidade 1

Bases gerais

Conclusão:
O enfermeiro da unidade de terapia intensiva tem uma atuação ampla frente aos problemas cardiovasculares, principalmente em situações
de urgência. O início das unidades de cuidados coronarianos e o monitoramento contínuo têm permitido a identificação e o tratamento
precoce de arritmias, resultando em uma redução significante da
mortalidade no período perinfarto.

Unidade 2

Monitorização hemodinâmica não invasiva

Objetivos:
Conhecer os equipamentos, materiais e acessórios utilizados para a monitorização hemodinâmica.
Descrever os parâmetros vitais da monitorização
Descrever a sistematização da assistência de enfermagem na monitorização hemodinâmica.

2 Monitorização hemodinâmica não invasiva

Para Dias et al. (2006, p. 7) a monitorização hemodinâmica tem as seguintes funções:

É uma das mais importantes e essenciais ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Hoje, é possível detectar e analisar uma grande

variedade de sinais fisiológicos através de diferentes técnicas, invasivas e não invasivas. O

intensivista deve ser capaz de selecionar e executar o método de monitorização mais apropriado de acordo com as necessidades individuais do

paciente, considerando a relação risco-benefício da técnica. Apesar do rápido desenvolvimento de técnicas de monitorização não invasiva, a

monitorização hemodinâmica invasiva com o uso de cateteres apropriados ainda é um dos procedimentos fundamentais em UTI.

Na figura 10 temos a imagem do monitor cardíaco (ROHDE et al., 2018)

 O conceito de monitorização abrange os termos prevenir, Figura 10 – Monitorização
avisar, avaliar e agir. Então, a cardíaca

monitorização visa à medição da frequência das variáveis

fisiológicas. Sendo utilizada tanto para o diagnóstico como o
tratamento e o prognóstico,
objetivando conhecer e avaliar os possíveis
problemas de um paciente com propósito de guiar
intervenções terapêuticas para uma melhor
evolução (ROHDE et al., 2018).

Segundo Silva (2013, p. 13) a monitorização

hemodinâmica tem papel fundamental em
pacientes críticos, especialmente se associada a uma
terapia que sabidamente melhora o
prognóstico desses pacientes. Fonte:
Bokskapet/pixabay.com

A monitorização tem como objetivo principal a redução das complicações associadas às técnicas utilizadas. São de grande
importância os conhecimentos propedêuticos para a monitorização que devem ser confirmados com exames subsidiários.

A monitorização hemodinâmica não invasiva é a medição dos sinais vitais que representam a condição fisiológica ou patológica do paciente,
auxiliando as equipes no diagnóstico, na evolução e nos controles de tratamento.

São procedimentos de fácil manuseio e baixo custo que diminuem as complicações técnicas invasivas. Os métodos não invasivos que dão
parâmetros fisiológicos são temperatura, frequência respiratória, frequência cardíaca, pressão arterial e monitorização cardíaca.

Figura 11 – Avaliação dos sinais vitais

A avaliação dos sinais vitais (figura 11) é um método eficaz e

não invasivo para a avaliação clínica do paciente, no qual
podemos avaliar diversos fatores e diagnosticar patologias
ou a evolução clínica após o tratamento.

Fonte: Solovyova/iStock

2.1 Temperatura
É o equilíbrio entre o calor produzido pelo corpo por meio de atividade metabólica, atividade muscular e outros fatores, além de ser
um importante parâmetro para auxiliar no diagnóstico do paciente.

Existem variações de temperatura de acordo com o horário do dia, sendo mais elevada no início da tarde e ao anoitecer. Apesar
dessas variações, a temperatura no ser humano tende a ser constante, variando de 36,6 ºC a 37,2 ºC.

Figura 12 – Avaliação da temperatura

 A temperatura no ser humano também varia conforme a idade.
Em idosos a temperatura tende a ser mais baixa que 37 ºC,
devido à menor produção de calor em razão da diminuição de

atividades metabólicas, da massa corpórea e da atividade

muscular. Os recém-nascidos prematuros ou de baixo peso são mais
suscetíveis à perda de calor devido às disponibilidades reduzidas de
suas reservas metabólicas (figura 12).

Fonte: Ermolaev Alexander/Shutterstock.

Assim, considera-se hipotermia a redução da temperatura corporal abaixo de 36 ºC e da retal abaixo de 35,5 ºC, caracterizada por
pele e extremidades frias, diminuição da frequência respiratória, cianose e tremores.

2.2 Frequência respiratória (FR)

Os parâmetros da frequência respiratória são obtidos através do processo de inspiração e expiração que fisiologicamente os seres humanos
realizam. Nesse processo fisiológico é liberado gás carbônico e exalado oxigênio, entre outros gases. Os dados devem ser observados em
conjunto com exame físico para avaliação da profundidade, expansão, ritmo, frequência e formato do tórax entre
outros.

Figura 13 – Frequência respiratória

A FR é contada considerando tanto os movimentos inspiratórios

com os expiratórios durante o período de um minuto. Os
movimentos torácicos determinam a profundidade e podem ser
superficiais, normais ou profundos. A ausculta pulmonar e os
movimentos do tórax determinam o ritmo e a característica da
respiração.

Fonte: OpenClipart-Vectors/pixabay.com

Está associada ao volume de sangue e ao

2.3 Pressão arterial (PA) sistema circulatório.

A situação geral da circulação é refletida na

pressão arterial. Refere-se à pressão que o
sangue exerce dentro das artérias.
Figura 14 – Pressão arterial não invasiva
 A PA é descrita como a relação entre o débito cardíaco e a
resistência vascular periférica, onde a sístole do ventrículo é a
contração cardíaca e a diástole o relaxamento do ventrículo
(ROHDE et al., 2018). O volume de sangue afeta o
rendimento cardíaco. Assim, quando o volume diminui (em
casos de
hemorragia), a pressão sanguínea arterial também diminui. A
PA também é interferida pela alteração da elasticidade da
camada muscular das paredes dos vasos sanguíneos, pela
viscosidade sanguínea.

A pressão sanguínea arterial normal é de aproximadamente Fonte: alvarez/istock.com

120 × 80 mmHg em adultos jovens. Considera-se hipertenso
quando a pressão sistólica estiver acima de 160 mmHg e a pressão diastólica acima de 90 mmHg.

A pressão arterial média (PAM) é um terço da soma da pressão sistólica mais duas vezes a pressão diastólica. A PAM é usada nos
cálculos das variáveis hemodinâmicas (resistência vascular sistêmica trabalha a pulsação do ventrículo esquerdo e débito cardíaco).

A PAS é a pressão determinada pela velocidade de ejeção do sangue e elasticidade da pare aórtica e é correspondente ao final da sístole. A
PAD (pressão arterial diastólica) se estabelece pela resistência periférica e pela frequência cardíaca, correspondendo ao relaxamento do
ventrículo.

A pressão arterial pode ser aferida por métodos invasivos e não invasivos.

2.3.1 Medida da PA através de esfigmomanômetro e do estetoscópio

Nesse método é necessário o uso do manguito, que deve ser posicionado na região do braço, realizar o seu insuflamento através da pera, até
que o pulso radial desapareça. Isso significa que a pressão sanguínea sistólica foi ultrapassada e a artéria braquial ocluída. Coloca-se o
estetoscópio na área onde melhor se sente a artéria braquial antes de ser ocluída. A partir daí começa a se desinsuflar o manguito, e quando o
sangue surgir na artéria, as pulsações passarão a ser ouvidas. Esses sons são chamados de sons de Korotkov. Neste momento, deve-se observar o
manômetro, lendo-se ao se ouvir o primeiro som (correspondente à pressão sistólica), continua- se a desinsuflar, os sons continuam a serem
ouvidos até ficarem menos intensos, abafados, desaparecendo (corresponde a pressão diastólica).

2.4 Monitorização eletrocardiográfica

A monitorização eletrocardiográfica é a representação gráfica da atividade elétrica do coração, sobre uma tela ou papel, sendo utilizada
para diagnóstico, documentação e tratamento de pacientes com possíveis alterações cardíacas (ROHDE et al., 2018).

Serve para a medição da frequência e do ritmo cardíaco, detecta arritmias, função de marcapasso e isquemia cardíaca. Seu principal objetivo é
reproduzir de forma fidedigna o sinal e eliminar sinais indesejáveis.

2.4.1 Monitorização respiratória não invasiva

Pacientes em estado crítico frequentemente sofrem de distúrbios circulatórios que alteram a perfusão e a oxigenação tecidual. Um
dos parâmetros para monitorizar é a gasometria arterial (um procedimento invasivo). Devido aos avanços tecnológicos, a
monitorização respiratória pode ser avaliada de outras formas, além de uma punção arterial: como oxigenação – oxímetro de pulso e medição
transcutânea de oxigênio – e ventilação – capnografia e medição transcutânea de gás carbônico.
 Deve ser realizada continuamente em todos os pacientes internados em unidades de terapia intensiva. Ela nos fornece dados contínuos de

frequência cardíaca e presença de arritmias cardíacas. Devemos atentar para o rodízio dos eletrodos, pelo menos 1 vez ao dia. O rodízio dos

eletrodos previne lesões da pele. Quanto ao procedimento para monitorização cardíaca: Realizar a tricotomia, caso necessário; limpar os locais

da pele para a colocação dos eletrodos com álcool a 70% (a pele deve estar isenta de gordura, descamação e umidade, para que não haja

alteração nos impulsos elétricos que chegam até os eletrodos); coloque os eletrodos no tórax do paciente, pressionando as bordas para melhor

fixá-los à pele; são necessários, no mínimo, 3 eletrodos para a monitorização cardíaca. Se utilizado três eletrodos, o eletrodo de aterramento

pode ser posicionado em qualquer parte do tórax. (PACHECO; COELHO, 2015, p. 12).

Figura 15 – Monitorização eletrocardiográfica

O eletrocardiograma constitui o melhor método não invasivo para

diagnóstico de arritmias e distúrbios de condução. O
eletrocardiograma de 12 derivações é um método que identifica
patologias primárias e secundárias que ocorrem no miocárdio, as
patologias incluem doenças coronarianas, metabólicas, eletrolíticas e
intoxicações exógenas (ROHDE et al., 2018).

Fonte: temniy/iStock

Através do eletrocardiograma é possível observar a atividade elétrica de condução do coração, o que inclui a despolarização e
repolarização das células miocárdicas, sempre sendo estimuladas pelo nó sinoatrial.

De acordo com Rohde et al. (2018), os intervalos e segmentos entre as ondas também são nomeados. A diferença entre os intervalos
e os segmentos é que os intervalos incluem as ondas, e os segmentos, não. A seguir temos as seguintes ondas, intervalos e
segmentos no ECG:

Onda P: representa a despolarização dos átrios. A duração da onda P se correlaciona com o tempo de condução, pelos átrios; por exemplo, se a
velocidade de condução pelos átrios diminui, a onda P vai se dispersar, porque está ‘‘mascarada” pelo complexo QRS.
Intervalo PR: é o tempo desde a despolarização dos átrios até a despolarização dos ventrículos. Assim, o intervalo PR inclui a onda P e o
segmento PR, parte isoelétrica do ECG, que corresponde à condução pelo nodo AV (atrioventricular). Pelo fato de o intervalo PR incluir o
segmento PR, ele também se correlaciona com o tempo de condução pelo nodo AV. Complexo QRS: é composto por três ondas: Q, R e S.
Coletivamente, essas ondas representam a despolarização dos ventrículos.
Onda T: representa a repolarização dos ventrículos.
Intervalo QT: o intervalo QT inclui o complexo QRS, o segmento ST e a onda T, e representa a primeira despolarização ventricular até a última
repolarização ventricular. O segmento ST é trecho isoelétrico do intervalo QT, que se correlaciona ao platô do potencial de ação ventricular.

No eletrocardiograma, é importante:
 identificar as ondas existentes: a onda P, o complexo QRS e a onda T;
analisar a onda P e certificar-se de que cada complexo QRS é antecedido por uma onda P;
medir o intervalo P-R. Obrigatoriamente, esse intervalo deve ser menor que 0,20 segundos; intervalos maiores podem estar associados a
bloqueio de 1º grau;
analisar a morfologia do complexo QRS e a largura da base;
analisar o segmento S-T que, em estado normal, deve ser isoelétrico;
verificar se a onda T possui deflexão positiva nas derivações I, II, II do eletrocardiograma de 12 derivações; e
observar se o traçado do eletrocardiograma está rítmico ou arrítmico, medindo a distância de uma espícula da onda R até a próxima. Essas
distâncias devem ser iguais em todas derivações.

2.5 Oxigenação

2.5.1 Oxímetro de pulso

É um método seguro e simples de avaliação da oxigenação do paciente. A monitorização da saturação de oxigênio da hemoglobina
arterial pelo oxímetro de pulso (SPO2) é um método não invasivo que permite observar o nível de oxigênio em nível tecidual nos casos
de hipóxia.

O oxigênio é transportado de duas maneiras: dissolvido no plasma e ligado à hemoglobina. A pressão parcial de oxigênio (PO 2) é a
pressão exercida pelas moléculas de oxigênio que estão dissolvidas no plasma. Para ter a saturação da hemoglobina, deve ocorrer uma
alteração da própria molécula através da inserção de quatro moléculas de oxigênio. A saturação de oxigênio é a quantidade de hemoglobina
que está ligada com oxigênio. Assim, o oxímetro de pulso pode ser usado para detecção da presença de hipoxemia. A oximetria de pulso
utiliza duas tecnologias para calcular a saturação da hemoglobina em nível arterial: a pletismografia ótica e a espectrofotometria, em que é
observada a pulsação e nela a luz é absorvida e forma o gráfico de avaliação.

Figura 16 – Oxímetro de pulso

A absorção e a transmissão de luz por esta substância

podem ser determinadas por dois diodos emissores
de luz (LEDS).

Fonte: kkirkemtp/pixabay.com

Um fotodetector e uma fonte de luz formam o sensor do oxímetro, e a luz proveniente dos sensores é recebida pelo fotodetector que
diferencia a luz transmitida e a que foi absorvida pelas moléculas de hemoglobina. Assim, calafrios, atividades de pressão, pacientes
inquietos no leito, baixa perfusão e edema interferem na leitura do oxímetro de pulso.

2.5.2 Ventilação
 A capnometria (medida) e a capnografia (registro) do gás carbônico no final da expiração que constituem a essência da
monitorização da função respiratória. A capnometria é o balanço de dióxido de carbono (CO 2) sujeita produção e transporte do gás, as
variações da ventilação, as modificações de ventilação alveolar e os problemas com o circuito do respirador artificial. Os
capnógrafos têm a função de avaliar a liberação do gás carbônico no processo de respiração através de um sensor que é posicionado
nas vias aéreas do paciente.

Figura 17 – Dióxido de carbono, avaliado pelo capnógrafo

No capnograma, a PaCO2 é zero na fase inspiratória, seguida

Fonte: TheDigitalArtist/Pixabay.com
por uma ascensão rápida após o início da expiração. Segue-se
um platô alveolar. Durante a respiração espontânea há uma
nova queda brusca para o CO2 inspirado de zero. Com o uso do
capnógrafo podemos obter dados para avaliar uma possível
acidose respiratória, o que auxilia no desmame ventilatório do
paciente intubado.

2.6 Monitorização do débito cardíaco por

método não invasivo
Para o paciente crítico, o principal objetivo é restabelecer as funções fisiológicas normais dos órgãos vitais. Deste modo, a
monitorização dos parâmetros fisiológicos fornece informações de pressões intravascular, fluxo sanguíneo, volume intravascular, saturação
de oxigênio, débito cardíaco e outros derivados de cálculos através de fórmulas aplicativas.

Pelo método não invasivo temos a técnica de ecodoppler e a bioimpedância torácica.

2.6.1 Monitorização por bioimpedância torácica

A bioimpedância torácica afere o débito cardíaco, analisa a função do ventrículo esquerdo e estuda o tempo do ciclo cardíaco e do
índice de fluido torácico. A instalação da bioimpedância torácica é rápida e simples, porém exige alguns cuidados básicos para a
obtenção e interpretação dos valores coletados.

A sua indicação é para diagnóstico complementar ou diferencial, elucidação diagnóstica e auxílio no manuseio de situações clínicas complexas
e instáveis. O profissional enfermeiro, junto com membros da equipe, participa das etapas da monitorização, como a
montagem e manutenção do sistema, no procedimento de inserção realizado pelo médico e mensuração dos parâmetros
hemodinâmicos.

A monitorização não invasiva é essencial para avaliação inicial do paciente cardíaco. Assista ao vídeo Monitorização
hemodinâmica básica.

Link: www.youtube.com
2.6.2 Pressão
Os transdutores de pressão utilizados nos hospitais são descartáveis e de fácil manuseio, porque vêm montados e com dispositivo para
irrigação acoplado. Os transdutores convertem os sinais mecânicos emitidos pela onda de pressão intravascular em sinais elétricos que, após
amplificação, são exibidos no monitor eletrônico sob as formas gráfica e numérica. A montagem do sistema transdutor de pressão, a
mensuração e sua manutenção são aplicadas para as pressões arteriais invasivas, venosa central, atrial esquerda, arterial pulmonar e capilar
pulmonar.

A pressão arterial invasiva é um índice hemodinâmico básico, sua utilização nas intervenções terapêuticas tem como objetivo favorecer
valores pressóricos mais fidedignos.

Unidade 2

Monitorização hemodinâmica não invasiva

Conclusão:
Estamos concluindo a nossa segunda unidade, onde aprendemos o manejo através da monitorização do paciente, no qual a abordagem pode
ser no método invasivo ou não invasivo. O mais comum é a avaliação dos sinais vitais e a avaliação
eletrocardiográfica.
Vamos continuar o aprendizado? Até a próxima unidade.

Unidade 3

Monitorização hemodinâmica invasiva

Objetivos:
Conhecer os equipamentos, materiais e acessórios utilizados para a monitorização hemodinâmica.
Descrever os parâmetros vitais da monitorização.
Descrever a sistematização da assistência de enfermagem na monitorização hemodinâmica.

3 Cateter arterial
 Permite a verificação em tempo real da pressão sistêmica, realização de coleta de sangue, a verificação dos gases
arteriais e a mensuração do lactato. Os valores de pressão arterial média são utilizados para a obtenção de
parâmetros hemodinâmicos derivados.

3.1 Cateter venoso central - pressão venosa central (PVC)

A mensuração da PVC é realizada através da instalação de um cateter mono-lúmen ou duplo lúmen, introduzido em veia periférica ou
acesso central, no qual a ponta do cateter deve estar localizada na veia cava superior para avaliação da pressão em átrio direito. Isso
é possível através da colocação de um transdutor de pressão (ROHDE et al., 2018).

A PVC é a pressão de enchimento do lado direito do coração, ou na pré-carga do ventrículo direito, e reflete a pressão diastólica final do
ventrículo direito na ausência de lesão da valva tricúspide. Essa pressão indica o estado de hidratação, a função cardíaca direita na ausência da
disfunção cardiopulmonar, o tônus vascular do paciente e seu prognóstico.

Situações em que se deve mensurar a PVC: hipotensão sem resposta a tratamento clínico, hipovolemia e necessidade de drogas
inotrópicas. Deve ser monitorizada por cateter venoso central inserido pela veia subclávia, jugular interna ou jugular externa, que vai
até a veia cava superior e é conectada a um sistema transdutor de pressão.

A pressão venosa central pode contribuir para avaliação e controle do estado do volume intravascular. Como tal análise relaciona retorno venoso

com função ventricular, variações na complacência de um dos ventrículos ou na capacitância venosa podem provocar erros nesta correlação,

como ocorre na disfunção diastólica, na ventilação mecânica e com o uso de drogas vasoativas (DIAS et al., 2006, p. 4).

A PVC é uma forma de avaliar a volemia utilizada na reposição de líquidos do paciente crítico. Dias et al. (2006, p. 10) descrevem que

A ausência de aumentos na PVC de até 3 mmHg, após prova de volume padronizada, quase sempre é garantia de bom desempenho cardíaco e

de espaço para reposição volêmica. Apesar das limitações como método de avaliação da volemia, é o mais simples, pouco invasivo e disponível

rapidamente à beira do leito. Valores extremos de PVC, isto é, muito baixos ou muito elevados, correspondem a hipovolemia e hipervolemia,

respectivamente. Além disso, a PVC pode ser utilizada como um dos parâmetros de otimização hemodinâmica, como já demonstrado em

pacientes sépticos graves. A variação de 2 a 3 mmHg durante a inspiração sugere que este grupo de pacientes tem maior probabilidade de

aumentar o índice cardíaco em resposta à infusão de líquidos.

Dias et al. (2006, p. 14) descrevem os cuidados que devem ser tomados durante a verificação da PVC, que incluem:

Manter o paciente em posição supina, sem o travesseiro; Certificar-se do correto posicionamento do transdutor; Identificar o zero hidrostático;
Verificar o comprimento do circuito (até 110 cm); Verificar o preenchimento completo do cateter com líquido (remover bolhas e coágulos);
Realizar o Teste de “lavagem” (“Flush Test”); “Zerar” o sistema em relação à pressão atmosférica; Verificar o posicionamento da ponta do cateter
venoso central; Identificar as ondas de PVC;
Localizar o componente “a” da PVC/PAD, visto que é o correspondente à contração atrial, e em seguida localizar o ponto imediatamente anterior
a “c”, ou seja, aquele que ocorre antes do fechamento da valva tricúspide, que corresponde à fase final da diástole e onde os ventrículos se
encontram praticamente preenchidos, gerando a pressão diastólica final, que é a pressão a ser medida. Procurar relacionar a onda “a” do
traçado pressórico com o final da onda P do traçado do ECG e a onda “c” com o ponto “z”, que identifica o final do complexo QRS. Caso o
monitor não disponha da tecnologia para congelar as ondas de pressão e o traçado de ECG, levar em consideração a média da PVC durante a
fase expiratória do ciclo respiratório.
Realizar a medida no final da expiração, tanto em pacientes intubados como em ventilação espontânea; Verificar a morfologia da curva (afastar
sub ou superamortecimento) e sua relação com o ciclo respiratório.
A referência anatômica para definir o zero hidrostático é no quarto espaço intercostal, à altura da linha axilar média (ponto médio entre a parede
anterior e posterior do tórax). Esse ponto corresponde ao eixo flebostático, que se encontra à altura do AD. É importante lembrar que a
utilização deste ponto pode superestimar a PVC real em até 5 mmHg.
3.2 Cateter de artéria pulmonar (CAP)
Foi desenvolvido por Swan e Ganz. Fornece informações importantes relacionadas ao desempenho cardiovascular e auxilia nas intervenções
terapêuticas à beira leito. O método mais utilizado é o da termodiluição utilizado para aferir o débito cardíaco (DC); neste caso um volume de
soro fisiológico a 0,9% uma temperatura constante, inferior à do sangue, é injetado através da via proximal do CAP. Após essa inserção um
sensor térmico localizado em sua extremidade registra a variação da temperatura do sangue na artéria pulmonar.

Rohde et al. (2018) falam que este dispositivo permite a medida da pré-carga, pós-carga e débito cardíaco. O cateter de artéria
pulmonar, conhecido como cateter de Swan-Ganz, fornece uma série de parâmetros hemodinâmicos e metabólicos. Nos cateteres
com quatro lúmens, dois são para transmitir os sinais de pressão e colher amostras sanguíneas da artéria pulmonar e do átrio direto.
Um dos lúmens é uma opção para insuflação do balão, o outro para o termistor. O cateter de quatro lúmens é utilizado para:

Monitorização da artéria pulmonar (lúmen distal, balão desinfuflado) da pressão capilar pulmonar (balão insuflado) e da pressão de átrio direito
Determinação do débito cardíaco através da técnica de termodiluição.
Aspiração de amostras de sangue da artéria pulmonar e do átrio direito (DIAS et al., 2006, p. 15).

O cateter mais utilizado é o de 7,5 french com medida de 110 centímetros com quatro lúmens:

lúmen distal (amarelo): monitora a pressão da artéria pulmonar. Serve para coleta de amostras de sangue de gasometria venosa mista;
lúmen proximal (azul): monitora a pressão atrial direita ou venosa central. É utilizado para infusão de injetante na verificação do débito cardíaco; lúmen para enchimento
do balão: localizado na extremidade distal do cateter, é utilizado para insuflação do balão. Obtém-se a pressão capilar pulmonar por meio da insuflação do balão com até
1,5 mL de ar, utilizando-se uma seringa de 3 mL, já que vem acoplada ao lúmen e é autodesinsuflante por medida de segurança; e
lúmen do termistor: localizado a quatro centímetros da extremidade distal. É utilizado para mensuração da temperatura sanguínea na artéria pulmonar.

E aí, qual a diferença mesmo entre monitorização não invasiva e invasiva?

Assista ao vídeo e entenda mais sobre o assunto Saiba tudo sobre: monitorização hemodinâmica - PIC/PVC/PAM/PIA.

Link: www.youtube.com

3.3 Balão intra-aórtico (BIA)

Segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016,
p. 12) o BIA funciona como:

contrapulsação aórtica, aumentando a pressão diastólica na raiz da aorta, propiciando aumento da perfusão coronariana, redução da pós-carga e

consequente melhorando o débito cardíacoBIA é geralmente inserido por punção da artéria femoral e posicionado na aorta torácica

descendente, imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda. Técnicas alternativas de acesso à aorta descendente podem ser

empregadas, seja por acesso direto via artérias subclávias ou axilares.

 A redução na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo contribui para a melhora da função ventricular do volume sistólico que está
associado ao uso do BIA. O balão é posicionado na aorta descendente. Durante a diástole ele é inflado concomitante ao fechamento da valva
aórtica. No início da sístole, através de sensor eletrocardiográfico, o balão é esvaziado. Assim, na elevação da pressão diastólica na aorta
ascendente que acontece durante a expansão do balão, ocorre um aumento da pressão de perfusão coronariana, gerando um aumento na
oferta de oxigênio ao miocárdio. Com o esvaziamento do balão, existe uma súbita diminuição de volume dentro da aorta, reduzindo de
forma efetiva a carga contra a qual o ventrículo esquerdo deve trabalhar, diminuindo o consumo miocárdico de oxigênio. A contratilidade
miocárdica é melhorada através desses dois mecanismos (KNOBEL, 2016).

3.3.1 Indicações do uso do BIA

As principais indicações do uso do BIA segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de
Cardiologia (2016, p. 15) são: “choque cardiogênico após IAM, Síndrome Coronariana Aguda (SCA) com elevação do ST sem choque,
intervenções coronarianas percutâneas de risco e IC descompensada refratária com sinais de baixo débito”.

Isquemia coronariana aguda

Segundo Knobel (2016), o BIA é eficaz em pacientes com angina instável refratária ao tratamento medicamentoso, devido ao seu poder
de aumentar a perfusão coronariana. É capaz de reduzir as alterações do segmento ST nos pacientes com IAM e angina
instável.

Choque cardiogênico

O uso do balão é efetivo no tratamento de choque cardiogênico resultante de IAM, principalmente quando ocorrem complicações
mecânicas como comunicação interventricular (CIV) e insuficiência mitral aguda, em que após o uso do BIA o débito cardíaco tende a subir e
a pressão capilar pulmonar a cair (KNOBEL, 2016).

Angioplastia primária no IAM

O BIA é usado com objetivo de manter a permeabilidade coronária após a angioplastia, quer seja ela primária ou de resgate. Também
pode ser utilizado em pacientes que irão se submeter à angioplastia coronária de alto risco (reduzindo complicações) ou em casos de
angioplastia de resgate após uma tentativa falha de terapia trombolítica (KNOBEL, 2016).

Cirurgia cardíaca de alto risco ou com função ventricular rebaixada

O BIA pode ser introduzido em pacientes que serão submetidos a cirurgia cardíaca de alto risco ou em cirurgias com fração de ejeção
reduzida como nos casos de revascularização do miocárdio associada a aneurismectomia de ventrículo, ou ainda nos casos de lesão
de tronco de artéria coronária esquerda, em que o coração se encontra em importante regime de isquemia (KNOBEL, 2016).

3.4 Pressão arterial invasiva

A monitorização da pressão arterial invasiva está indicada a todos os pacientes que requerem uma avaliação adequada e fiel de seu estado
hemodinâmico ou coleta frequente de sangue arterial. É obtida através da canulação de uma artéria, por punção ou dissecção. A artéria mais
utilizada para cateterização é a artéria radial, por seu um local de fácil acesso e punção com menor índice de complicações. Outras artérias
utilizadas para canulação são: femoral, pediosa, braquial e axilar. A artéria femoral é reservada para casos de hipoperfusão e presença de pulsos
filiformes. A artéria braquial deve ser evitada em razão do risco de fenômenos
tromboembólicos. As canulações das artérias femoral e axilar têm maior potencial para infecção (ROHDE et al., 2018).

A monitorização da pressão arterial invasiva é indicada nas seguintes situações:

choque hipovolêmico;
início de titulação de terapia vasopressora ou vasodilatadora; pós-
operatório de cirurgia cardíaca;
pós-operatório de cirurgias nas quais não podem ocorrer grandes alterações da pressão, como fecromocitomo, endarterectomia e ressecção de aneurisma de aorta;
doença coronária severa;
controle rigoroso de gases sanguíneos, sem desconforto ou lesões inerentes a punções arteriais frequentes; situações de
sobrecarga volêmica, possibilitando remoção rápida de volume sanguíneo; e
condições de baixa e elevada resistência vascular sistêmica.

Cuidados de enfermagem com monitorização de PAI (pressão arterial invasiva):

sempre que reposicionar o paciente, zerar a PAI; realizar

curativo diário, avaliando sinais flogísticos;
manter extensão do transdutor fixada, evitando tracionamento do cateter;
manter o alinhamento do membro cateterizado, evitando acotovelamento do cateter; e
avaliar perfusão do membro cateterizado. Em caso de palidez ou cianose, a retirada do cateter é indicada.

Na retirada do cateter, realizar compressão local com auxílio de uma gaze, evitando sangramento e formação de hematoma (ROHDE
et al., 2018).

Quando deve-se retirar o BIA?

Depende da condição clínica que justiçou o seu uso e do aparecimento de complicações. O suporte com BIA (figura 18) é mantido por
aproximadamente 48 horas após angioplastia de alto risco e por cinco dias em casos de choque cardiogênico, até que ocorra estabilização
clínica que permita a retirada do suporte ou apareça alguma complicação que justifique a interrupção do seu uso.

Segundo Thomaz et al. (2017, p. 12) o BIA é composto de um:

 cateter vascular com um balão montado em sua extremidade distal. O balão é inserido via punção da artéria femoral, retrogradamente, e sua

ponta distal deverá ser posicionada na aorta torácica descendente, imediatamente após a emergência de artéria subclávia esquerda. A ponta do

cateter coincide com a carina pulmonar, devendo ser confirmada com a radiografia de tórax. Em seu posicionamento adequado, o balão inflado

com gás Hélio é sincronizado com o ciclo cardíaco: insuflado durante a diástole e desinsuflado durante a sístole, proporcionando aumento do

fluxo coronariano e sistêmico durante o pico diastólico (BIA insuflado), redução da pós-carga e do consumo miocárdico de oxigênio (efeito

vácuo), coincidindo com a desinsuflação rápida do BIA no início da sístole.

Figura 18 – Balão intra-aórtico

Fonte: adaptado de THOMAZ et al, 2017.

O balão intra-aórtico continua sendo o dispositivo de assistência circulatória minimamente invasiva mais comumente utilizada pelos intensivistas

para casos de IAM complicado com choque cardiogênico. Todavia, as evidências atuais não suportam o uso rotineiro na maioria desta população

de pacientes infartados que evoluem com choque cardiogênico. Este dispositivo de assistência circulatória pode ter efeitos benéficos em alguns

parâmetros hemodinâmicos, entretanto, sem impacto na sobrevida hospitalar e tardia (THOMAZ et al., 2017, p. 15).

O BIA é programado por três comandos principais:

Sincronismo: controle estipulado através de dois ou mais parâmetros do paciente, o BIA deverá funcionar para realizar a contrapulsação: ECG: o balão é
deflagrado na presença do QRS.
PA: o balão é insuflado na incisura dicrótica.
Marcapasso ventricular e atrioventricular: o BIA é insuflado pela detecção da espícula do marcapasso.
Frequência: estipula-se o número de insuflações do balão de acordo com a frequência cardíaca.
1:1 – Uma insuflação do balão a cada batimento cardíaco.
1:2 – Uma insuflação do balão a cada dois batimentos cardíacos.
1:3 – Uma insuflação do balão a cada três batimentos cardíacos e assim por diante.
Insuflação: capacidade de insuflação do balão varia de 0 a 100% ou insuflação total.

IMPORTANTE

O balão intra-aórtico é uma forma de monitorização e auxílio ao paciente com alterações sanguíneas para as artérias coronárias.
Você sabia que as artérias coronárias são irrigadas no período da diástole?

Sístole = contração ventricular.

Diástole = relaxamento ventricular.

Indicações para o uso do balão intra-aórtico:

choque cardiogênico; falência

ventricular esquerda;
 insuficiência ventricular esquerda/síndrome do baixo débito cardíaco; IAM com falência
ventricular;
angina instável refratária;
suporte em casos de angioplastia e valvoplastias mal-sucedidas; e ponte para
transplante cardíaco.

Contraindicações para o uso do balão intra-aórtico:

regurgitação aórtica severa – risco de edema agudo;

aneurisma de aorta – risco de ruptura;
doença vascular periférica severa – risco de insuficiência vascular no membro da punção; cirurgia com
implante de prótese aórtica ou aortoilíaca; e
dano cerebral irreversível.

Complicações no uso do balão intra-aórtico:

trauma relacionado à doença obstrutiva aterosclerótica; dissecção

de aorta ou aorta ilíaca;
perfuração arterial;
isquemia do membro cateterizado;
hemorragia;
formação de trombos;
trombocitopenia;
infecção;
perfuração da membrana do balão, com risco de embolia e/ou formação de trombo; e síndrome
compartimental.

O desmame é realizado com redução da frequência (1:1, 1:2, ou com a redução da capacidade de insuflação). Deve ser lento e a
estabilidade hemodinâmica do paciente deve ser rigorosamente observada.

ATENÇÃO

CUIDADOS DA EQUIPE RESPONSÁVEL

1. A posição do balão na aorta.

2. A frequência cardíaca.
3. O volume do balão.
4. O ritmo cardíaco.
5. A complacência da aorta e do leito vascular periférico.

Unidade 3

Monitorização hemodinâmica invasiva

Conclusão:
O enfermeiro, junto com outros membros da equipe, participa ativamente de todas as etapas da monitorização hemodinâmica. Deste modo, é
fundamental seu conhecimento teórico cientifico a fim de realizar uma boa assistência ao paciente crítico.

Unidade 4

Ventilação mecânica
 Objetivos:
Conhecer os parâmetros da ventilação mecânica.
Promover assistência de enfermagem em ventilação mecânica.

4 Ventilação mecânica

4.1 Ventilação
É um processo que promove a constante renovação do ar alveolar, permitindo a ocorrência da hematose. Para que a função vital possa ser
realizada, há necessidade de o ar atmosférico entrar em íntimo contato com o sangue circulante. Porém, ele não pode chegar frio e seco, sob o
risco de desidratação das hemácias. Havendo, por isso, necessidade de o ar ser condicionado. As vias áreas superiores nariz, boca, faringe e
laringe são recobertas por mucosa, constituída de tecido pseudoestratificado, não queratinizado, sendo por este motivo suscetíveis a infecções e
traumas mecânicos. As vias áreas de condução, traqueia, brônquios e sua subdivisões distribuem o ar para os alvéolos, sendo recobertas com
muco para sua proteção e limpeza. O muco produzido é eliminado por movimentação ciliar da última camada de células que recobrem a
mucosa, num fluxo uniforme e ascendente, que o leva até a epiglote, onde é deglutido continuamente. Em situações de agressões físico-
química, há aumento na produção de muco e diminuição do calibre das vias áreas de condução, o que pode provocar sibilos e tosse. As vias
respiratórias superiores e inferiores, com exceção dos bronquíolos respiratórios e alvéolos, constituem um espaço morto anatômico, totalizando
um volume total de 150 mL no adulto (figura 19) (NISHIMURA; ZUÑIGA, 2003).

Figura 19 – Vias aéreas superiores

Fonte: Instituto Phorte

Ventilação mecânica também é chamada de ventilação com pressão positiva. Após um gatilho inspiratório, uma mistura
predeterminada de ar (isto é, oxigênio e outros gases) é forçada para as vias aéreas centrais e depois flui para os alvéolos. À medida
que os pulmões enchem, a pressão intra-alveolar aumenta. Um sinal de terminação eventualmente faz com que o ventilador pare de
forçar o ar para as vias aéreas centrais e a pressão da via aérea central diminua. A expiração segue passivamente, com o ar fluindo
dos alvéolos de maior pressão para as vias aéreas centrais de menor pressão (HYZY; JACOB, 2019).
 Figura 20 – Estrutura das passagens ventilatórias

Fonte: Instituto Phorte

De acordo com Carvalho, Toufen Junior e Franca (2007, p. 15) a ventilação mecânica é um:

Método de suporte para o tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada que tem como objetivos, além da

correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada à hipercapnia, aliviar o trabalho da musculatura respiratória que, em situações agudas

de alta demanda metabólica, está elevado; reverter ou evitar a fadiga da musculatura respiratória; diminuir o consumo de oxigênio, dessa forma

reduzindo o desconforto respiratório; e permitir a aplicação de terapêuticas específicas.

Existem dois grupos: ventilação mecânica invasiva e ventilação não invasiva. Abordaremos apenas a ventilação mecânica invasiva.

A VM (ventilação mecânica) ocorre com o manejo de aparelhos, que irão realizar a fisiologia respiratória, com a inspiração e
expiração, através da ciclagem insulfla um volume corrente, que ultrapassa o gradiente de pressão imposto pelas vias aéreas, fazendo o
uso da pressão negativa ou através da pressão positiva (CARVALHO; TOUFEN JUNIOR; FRANCA, 2007).

Na ventilação mecânica a intubação é feita por via naso ou orotraqueal, através de um tubo flexível com um balonete ou cuff, o
diâmetro do tubo tem que ser compatível com a traqueia e o cuff deve ser insuflado até não haver mais vazamento de ar durante as
inspirações, formando um sistema fechado. Os gases insuflados na VM devem ser previamente aquecidos e umedecidos e deve-se fornecer
Peep (pressão expiratória final positiva) pelo menos no seu valor fisiológico para compensar a perda da função glótica.
Como o muco secretado pelas vias aéreas inferiores deixa de ser conduzido à epiglote para ser expelido, periodicamente pode ser
necessária a aspiração de secreções que se acumulam, podendo obstruir o tubo orotraqueal (NISHIMURA; ZUÑIGA, 2003).

Na mecânica da ventilação pulmonar para aumento ou diminuição da cavidade torácica, os pulmões podem se expandir e contrair
pelo movimento do diafragma e pela elevação das costelas. Deste modo, a ventilação ocorre com inspiração ativa, com auxílio das
musculaturas intercostal, cervicoescapular e diafragmática, promovendo o aumento do volume da caixa torácica, diminuindo a
pressão intratorácica a níveis subatmosféricos, permitindo a entrada de ar. Com o relaxamento da musculatura inspiratória, ocorre a
expiração.

O principal músculo da inspiração é o diafragma (figura 21). E os principais músculos da expiração são os abdominais, cuja atuação ocorre
com esforço respiratório. A função dos músculos respiratórios na ventilação pulmonar é elevar e abaixar a pressão no interior dos alvéolos ao
comprimir e distender os pulmões.

Figura 21 – Respiração com a avaliação do diafragma

 Fonte: Instituto Phorte

Em condições normais, a pressão negativa no espaço pleural necessária para impedir o colapso pulmonar é de aproximadamente -5
cmH2O; na inspiração profunda, a pressão pleural pode atingir de -16 cmH2O a -24 cmH2O.

Tanto os pulmões quanto o tórax são estruturas viscoelásticas, e sua expansibilidade é denominada complacência, sendo
caracterizada por aumento do volume dos pulmões para cada unidade de elevação da pressão intra-alveolar. No pulmão a
complacência normal é de 0,13 L/cmH2O, assim cada vez que a pressão alveolar aumenta e 1 cm de água, os pulmões têm expansão de 130
mL. Na ventilação mecânica a inspiração ocorre com a insuflação traqueal de gases, com pressão positiva até o limite estipulado, quando o
ventilador permite a expiração passiva, com a abertura da válvula expiratória até o valor de Peep programado. Assim, durante todo o ciclo
respiratório, as pressões intrapulmonar e pleural permanecem em valores supra-atmosféricos, ou seja, positivas, invertendo a fisiologia
ventilatória normal.

4.2 Conceitos básicos da ventilação mecânica

A FiO2 é explicada como fração inspirada de oxigênio, que inicialmente deve ser utilizada em 100%, para melhorar de forma rápida a
hipoxemia; após avaliação do paciente através da gasometria, devem ser ajustados no ventilador mecânico os valores da FiO 2, a
partir da pressão parcial de O2 acima de 60 mmHg e saturação de oxigênio entre 93 e 97%. Os níveis de FiO 2 devem ser pautados em
60% como fisiológico. A elevação da FiO2 causa complicações das vias aéreas como toxicidade por O2, atelectasias, hipercapnia. O uso
da Peep (pressão positiva ao final da expiração é útil para recrutamento alveolar, melhorando shunt pulmonar.

4.3 Volumes pulmonares (VC)

O volume corrente é o volume do ar expirado ou inspirado durante cada respiração normal. Durante a ventilação com volume limitado, o
volume corrente é definido pelo médico e permanece constante. Durante a ventilação limitada por pressão, o volume corrente é variável; está
diretamente relacionado ao nível de pressão inspiratória e complacência, mas indiretamente relacionado à resistência do tubo do ventilador, de
modo que o clínico tipicamente altera o volume corrente ajustando o nível de pressão inspiratória.

Volume corrente (VT: Tidal volume) corresponde a quantidade de ar ofertada pelo ventilador a cada ciclo ventilatório. O volume corrente

comumente utilizado em ajustes inicial varia de 6 a 10 mL/Kg de peso predito. Volume minuto (VM) é o produto do VT pela frequência

respiratória (FR), seus valores normais variam de 5 a 10 L/min. Representa o principal determinante da PCO2 - o aumento do VM corresponde à

diminuição dos níveis de CO2 (MACHADO et al., 2018, p. 15).

Volume residual é o volume que permanece nos pulmões após o processo de expiração mais vigorosa, sendo responsável por fornecer ar aos
alvéolos para oxigenar o sangue mesmo entre as respirações (HYZY; JACOB, 2019), conforme podemos observar na figura 22.
O volume de gás que permanece nos pulmões após uma expiração espontânea é denominado de capacidade residual funcional
(CRF). O volume respiratório minuto (VM) é a quantidade total de ar novo respirado a cada minuto, correspondente ao produto do
volume corrente pela frequência respiratória onde VM = VC × FR.

Pressão positiva ao final da expiração (PEEP) e Pressão de platô (PPlatô) fisiologicamente uma pressão positiva ao final da expiração, que é

ocasionada pelo fechamento da epiglote e represamento de ar no sistema respiratório. Esta pressão, de normalmente 2 a 4 cmH2O, impede que

ocorram atelectasias. Em pacientes intubados ou com traqueostomia, ocorre a perda deste mecanismo, sendo assim necessário que o VM

forneça uma PEEP (MACHADO et al., 2018; p. 10).

Figura 22 – Capacidades pulmonares

Assim a ventilação alveolar é ajustada pelo sistema nervoso de

modo que a pressão
parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) e a pressão parcial
de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2) dificilmente se
alteram.

Fonte: Instituto Phorte

O centro respiratório (figura 23) é dividido em três grupos principais de neurônios:

grupo respiratório dorsal: localizado na porção dorsal do bulbo e principal responsável pela inspiração;
grupo respiratório ventral: localizado na parte ventrolateral do bulbo, que pode produzir expiração ou inspiração; e
dependendo dos neurônios do grupo que são estimulados: centro pneumotáxico, que ajuda a controlar a frequência e o padrão da respiração.

Figura 23 – Centro respiratório

 Fonte: Instituto Phorte

A respiração tem como objetivo manter concentrações apropriadas de oxigênio (O 2), dióxido de carbono (CO2) e íons de hidrogênio
(H+) nos líquidos corporais. A pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) deve ser regulada com precisão, pois o CO2 é um dos
produtos finais do metabolismo e sua concentração nos líquidos corporais afeta acentuadamente as reações químicas.

O sangue venoso flui do corpo para o ventrículo direito indo para a artéria pulmonar, que se ramifica originando as arteríolas que se
subdividem até formar a rede capilar pulmonar (local da hematose). A rede venosa é responsável por levar o sangue oxigenado, passa
pela periferia dos lóbulos e drena as quatro veias pulmonares que chegam ao átrio esquerdo, completando a circulação pulmonar.

Figura 24 – Transporte de oxigênio e CO2 na hemoglobina

Na realização de hematose, o O2 é captado e o CO2 é eliminado

através do processo de difusão simples ocorrido através da
membrana alveolocapilar. O O2 é transportado no sangue por
duas maneiras: dissolvido ou combinado com a hemoglobina. A
maior parte de O2 é transportado ligado à hemoglobina, enquanto
o CO2 é transportado em sua maior parte na forma de
bicarbonato no plasma e nas hemácias. O transporte de gás no
sangue é realizado por difusão simples, por diferença de pressão
parcial dos gases, porém a oferta de O2 sofre influência da curva
de dissociação da hemoglobina (figura 24).
 Fonte: Instituto Phorte

Segundo Carvalho, Toufen Junior e Franca (2007, p. 16) as modalidades ventilatórias convencionais são:

Ventilação mandatória contínua: Todos os ciclos ventilatórios são disparados e/ou ciclados pelo ventilador (ciclos
mandatórios). Quando o disparo ocorre pelo tempo, o modo é apenas controlado. Quando o disparo ocorre de acordo com pressão negativa ou
fluxo positivo realizados pelo paciente, chamamos o modo de assistido/controlado.
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo controlada: Neste modo, fixa-se a frequência respiratória, o volume
corrente e o fluxo inspiratório. O início da inspiração (disparo) ocorre de acordo com a frequência respiratória pré-estabelecida.
Ventilação mandatória contínua com volume controlado – modo assistido-controlado: A frequência respiratória pode variar de acordo
com o disparo decorrente do esforço inspiratório do paciente, porém mantêm-se fixos tanto o volume corrente como o fluxo. Caso o paciente
não atinja o valor pré-determinado de sensibilidade para disparar o aparelho, este
manterá ciclos ventilatórios de acordo com a frequência respiratória mínima indicada pelo operador
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo controlado: Neste modo ventilatório, fixa-se a frequência respiratória, o
tempo inspiratório ou a relação inspiração: expiração (relação TI/TE), e o limite de pressão inspiratória. O disparo continua pré-determinado de
acordo com a freqüência respiratória indicada, porém a ciclagem agora acontece de acordo com o tempo inspiratório ou com a relação TI/TE
Ventilação mandatória contínua com pressão controlada – modo assistido-controlado: No modo assistido-controlado, os ciclos ocorrem
conforme o esforço do paciente ultrapasse a sensibilidade. O volume corrente obtido passa a depender também desse esforço.
Ventilação espontânea contínua: Todos os ciclos ventilatórios são espontâneos, ou seja, disparados e ciclados pelo paciente. A ventilação
espontânea contínua pode ser assistida pelo ventilador (o ventilador busca alcançar pressões pré-determinadas durante a inspiração - ventilação
com pressão de suporte - PSV) ou não assistida pelo ventilador (o ventilador mantém uma pressão positiva durante todo o ciclo respiratório,
tanto da inspiração como na expiração - pressão positiva nas vias aéreas - CPAP).

A ventilação mecânica foi um dos maiores avanços no tratamento de distúrbios respiratórios, que hoje em dia é muito
utilizado em terapia intensiva. Assista ao vídeo Ventilação mecânica básica: parâmetros de admissão e ajustes e
entenda mais sobre o assunto:

Link: www.youtube.com

4.4 Assistência de enfermagem a pacientes em VM

Figura 25 – Plano de cuidados de enfermagem

Dentro da equipe de enfermagem, as

principais responsabilidades do
enfermeiro são: manter vigilância
contínua e sistemática, a fim de evitar
complicações, elaborar e executar um
plano de cuidados, além de estabelecer

uma relação de confiança com o paciente e

sua família.

Fonte: sirtravelalot/Shutterstock
 Figura 26 – Espirômetro
Os cuidados de enfermagem na instalação no ventilador
mecânico são:

1. conectar o ventilador mecânico à rede elétrica, bem como as

saídas de oxigênio e ar comprimido, ambas com válvulas
reguladoras;
2. fazer o teste do ventilador mecânico: verificar montagem e integridade do
circuito, a presença de fluxo, a ciclagem, o funcionamento dos alarmes
visuais, sonoros e do umidificador;
3. ajustar os parâmetros determinados pelo médico e regular os alarmes;
4. colocar água estéril no umidificador até o nível pedido pelo
fabricante, usando técnica asséptica e ligar o aquecedor;
5. adaptar o Y do ventilador a cânula traqueal, observar a expansão
torácica, a sincronia paciente-ventilador mecânica e auscultar os
pulmões;
6. observar a saturação de O2 no oxímetro de pulso;
7. verificar a pressão arterial, observar a frequência e o ritmo cardíacos no
monitor; Fonte: Koldunova Anna/ shutterstock
8. verificar o volume corrente expirado, com um espirômetro (figura 26);
9. anotar os parâmetros no ventilador mecânico e no prontuário do paciente;
10. coletar gasometria arterial, 20 minutos após a instalação do ventilador
mecânico;

Cuidados de enfermagem ao paciente em ventilação

mecânica:

1. esclarecer ao paciente sobre os procedimentos a serem realizados e orientá-lo no tempo e no espaço, mesmo quando sedado;
2. ajudar o paciente a comunicar-se usando um meio alternativo;
3. manter a cabeceira elevada em 30º, se não houver contraindicação;
4. manter a vigilância constante, atentando para os alarmes do ventilador mecânico;
5. manter no painel da unidade do paciente, bolsa-válvula-máscara conectado à rede de O 2 e aspirador de secreções.
6. verificar frequentemente o funcionamento do ventilador mecânico, dos acessórios, os parâmetros ajustados e anotar quaisquer alterações realizadas;
7. desprezar a água de condensação do circuito e dos copos de drenagem;
8. observar a amplitude e a simetria da caixa torácica e realizar a ausculta pulmonar;
9. anotar a pressão nas vias aéreas, o volume expirado e outros parâmetros eventualmente fornecidos pelo ventilador mecânico;
10. coletar sangue arterial para exame de gasometria 20 minutos após o procedimento de intubação, após a alteração dos parâmetros do ventilador mecânico a critério
médico;
11.monitorizar a saturação de O2 com oximetria de pulso;
12. monitorizar o CO2 no final da expiração com capnógrafo;
13. realizar monitorização contínua do traçado eletrocardiográfico; verificar sinais vitais; observar a coloração das mucosas e da pele;
14. verificar nível de consciência, orientação no tempo e espaço, sinais neurológicos: pupilas, reflexo de tosse, respostas a estímulos verbais e dolorosos;
15. manter o paciente sedado a critério médico;
16. controlar o débito urinário. Realizar sondagem vesical a critério médico;
17. realizar balanço hídrico, observar a presença de edemas, controlar o peso do paciente;
18. observar flacidez ou distensão abdominal, frequência e aspecto das evacuações. Verificar a presença ou ausência de ruídos hidroaéreos;
19. realizar sondagem nasogástrica ou nasoenteral, a critério médico;
20. realizar os cuidados com a via aérea artificial;
21. avaliar a radiografia do tórax com a equipe médica;
22. realizar mudança de decúbito e manter a pele limpa hidratada;
23. manter os olhos fechados, caso o paciente esteja comatoso ou com sedação profunda;
24. propiciar ambiente sem ruídos e com iluminação adequada;
25. incentivar a presença de familiares e amigos, orientando-os como devem agir junto ao paciente através de comunicação verbal e gestos que expressem seus
sentimentos;
26. aplicar as normas da comissão de controle de infecção hospitalar da instituição quanto a manipulação de equipamento de ventilação mecânica e seus acessórios; e
27. realizar limpeza da unidade do paciente e dos equipamentos uma vez ou quando necessário.

Figura 27 – Cuidados de enfermagem com a via aérea artificial

 Fonte: Próprio autor

O desmame da ventilação é o processo de diminuir a quantidade de apoio que o paciente recebe do ventilador mecânico, para que o
paciente assuma uma proporção maior do esforço ventilatório. O objetivo é avaliar a probabilidade de que a ventilação mecânica
possa ser descontinuada com sucesso. O desmame pode envolver um deslocamento imediato do suporte ventilatório completo para
um período de respiração sem assistência do ventilador ou uma redução gradual na quantidade de suporte ventilatório. O desmame
também foi referido como a descontinuação da ventilação mecânica ou a liberação do ventilador mecânico.

ATENÇÃO

O capnógrafo permite a medida da pressão parcial de CO2 no ar expirado, de maneira não invasiva, através de um sensor
colocado na via aérea artificial. O valor medido no final da expiração reflete a PaCO2, sendo de 4 a 6 mmHg inferior a esta.

Unidade 4

Ventilação mecânica

Conclusão:
Devido ao avanço da tecnologia, utilizam-se aparelhos cada vez mais modernos nas unidades de terapia intensiva e é fundamental para a
enfermagem obter conhecimento teórico prático para cuidar do paciente na assistência ventilatória.
 Conclusão

O enfermeiro tem um papel importantíssimo nas tarefas de alta complexidade dentro de uma
unidade de terapia intensiva. Para executar uma assistência de qualidade, é de extrema importância que estejamos
preparados para atender a esse público.

É fundamental reconhecer as situações que exigem rápido atendimento e direcionar a tomada de decisão embasada em evidências e estar em
constante interação com casos graves, a qualificação gera um aprendizado ao cotidiano profissional, ajudando-o a desenvolver novas
habilidades no seu campo de atuação, ampliando seu leque de oportunidades e ajudando a assistência de qualidade.

Autoria

Euni de Oliveira Cavalcanti

Autora

Enfermeira mestre pelo Programa de Pós-Graduação em Enfermagem (PPGENF) da Universidade de Brasília (UnB), Faculdade de Ciências
da Saúde - Campus Darcy Ribeiro. Membro associado da Associação Brasileira de Estomaterapia (Sobest). Especialista em Enfermagem em
Terapia Intensiva pelo Programa de Residência Multiprofissional da Secretaria do Estado de Saúde do Distrito Federal (SES- DF), no Hospital
Regional de Taguatinga (2015). Graduada em Enfermagem pela Universidade Católica de Brasília (2012). Professora de curso de Enfermagem
nas áreas de saúde da mulher, urgência e emergência, saúde da criança, saúde do idoso, saúde do adulto, situações críticas e saúde pública. Atua
como professora no curso preparatório para concursos e residência multiprofissional nas áreas de saúde do adulto, situações críticas, urgência e
emergência, doenças infectocontagiosas, normas e leis e Código de Ética de Enfermagem.

Lattes: http://lattes.cnpq.br

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