João Francisco Pozzebon Dotto- ATM 2024/2

INFECTOLOGIA

INTRODUÇÃO À MICROBIOLOGIA- Dr. Thiego Cavalheiro

 Gravidade do quadro, sítio de
infecção e germe mais provável
que está acometendo o paciente
são ferramentas importantes
AGENTE ETIOLÓGICO x CASSES para escolha do antibiótico
DE MEDICAMENTOS x LOCAL DE correto.
INFECÇÃO
MATERIAL MICROBIOLÓGICO
 Culturas visando vigilância:
 Swab: coleta-se do nariz para
staphylococcus resistentes à
meticilina e swab anal para
pesquisa de KPC, VRE
 Culturas visando tratamento:
 Hemoculturas pareadas
 Urina
 Secreção de coleta cirúrgica
 Secreção respiratória
“BRAINSTORM” NA
INFECTOLOGIA COCOS GRAM POSITIVOS
(CGPs)
CLASSIFICAÇAO DOS
STAPHILOCOCCUS
o Catalase-positivo:
Staphylococcus (CGPs em
cachos)
 Coagulase positivo:
Staphylococcus aureus.
Antibiograma MRSA x MSSA
 Coagulase negativo: ENPC
(estafilococos não-produtores de
coagulose, como
ETIOLOGIA DA INFECÇÃO S.saprophyticus e
S.epidermidis). Antibiograma
 Fungos: filamentosos (bolor, MRSE x MSSE (a maioria é R)
aspergillus), dimórficos
(histoplasma, esporotrix),
leveduras (cândida sp,
criptococcus)
 Protozoários: tripanossoma
cruzi, toxoplasma gondi
 Vírus: DNA, RNA
 Bactérias: bacilos gram-
negativos, bacilos gram-
positivos, cocos gram-positivos,
cocos gram-negativos
o Catalase-negativo:
Streptococcus (CGPs em
cadeias e aos pares). Avaliação
do padrão de hemólise no meio
de cultura Agar-sangue e
classificação de Lancefield
CLASSIFICAÇÃO DOS
STREPTOCOCCUS
 α-Hemolítico: S. pneumoniae
(pneumonia e meningite), S.
viridans (infecção periodontal,
endocardite)
 β-Hemolítico: S. pyogenes
(grupo A), S. agalactiae (grupo
B)
 Estreptococo β-hemolítico do
grupo A (S. pyogenes): BACILOS GRAM-
infecção de faringe e de pele e NEGATIVOS (BGNs):
partes moles CLASSIFICAÇÃO
 Estreptococo β-hemolítico do
grupo B (S. agalactiae): sepse
neonatal, infecção de colo
uterino
 Não-Hemolítico (γ):
Enterococcus (E. facium,
E.faecalis).

o Fermentador de glicose:
Enterobacteriacaea
 Enterobactereacea lactose +:
Klebsiella, Enterobacter, E. coli,
Serratia, Proteus
 Enterobactereacea lactose –
 Enterobactereacea grupo
CESP: Citrobacter,
Enterobacter, Serratia, Proteus
vulgaris
 Enterobactereacea grupo não
CESP: E. coli, Klebsiella, outras
o Não fermentador de glicose:
 Oxidase-positivo:
Pseudomonas
 Oxidase-negativo:
Stenotrophomonas,
Burkholderia, Acinetobacter
E. COLI
 Principal bactéria causadora de
infecção urinária comunitária,
incluindo cistite e pielonefrite
aguda
 Causa também gastrenterite
aguda
 Ciprofloxacino ou ceftriaxona
são muito usados
KLEBSIELLA, ENTEROBACTER,
PROTEUS, SERRATIA
 Klebsiella, proteus e serratia
podem causar infecção urinária
comunitária
 Klebsiella e enterobacter são
patógenos hospitalares
freqüentes, podendo causar
pneumonia, infecção de sítio
cirúrgico, peitonites, bacteremia,
ITU
 Klebsiella pneumoniae resistente
ao meropeném (produz
carbapenemase KPC) é um dos
atuais grandes desafios de
tratamento
PSEUDOMONAS
 Produz piocianina/ pioverdina
 Bactéria de grande importância
no ambiente hospitalar
 Causa infecções em vários
sítios, tais como: pneumonias,
ITU, intra-abdominal, pele e
partes moles, relacionadas a
cateter.
 Pode apresentar resistência a
diversos antibióticos, causando
dificuldade na terapêutica.
 O antibiograma para definição
de sensibilidade a diversos
antibióticos é fundamental
 Posso usar ciprofloxacino,
ceftazidima, cefepime,
piperacilina-tazobactam,
meropenem, ceftalozona-
tazobactam, polimixina.
 Já existem vários hospitais com
cepas só sensíveis a polimixina
(polimixina B/colistina).
ACINETOBACTER

 Assim como a Pseudomonas

auruginosa, é um BGN não-
fermentador, mas oxidase
negativo (prova da oxidase)
 Responsável por surtos
hospitalares, como em UTIs,
causando principalmente
infecções pulmonares (VAP), e
bacteremias
 Muitas vezes é colonizante, isto
é, não é o agente causador da
infecção (colonizante x
patógeno)
 Resistência cotra diversos
antibióticos; a maioria das cepas
é sensível às polimixinas
(polimixina B). Pode ser sensível
a amicacina e tigeciclina.
 ANTIBIÓTICOS- Dr. Thiego Cavalheiro
PERGUNTAR ANTES DE INICIAR
QUALQUER ANTIBIÓTICO?
 É infecção?
 Qual sítio mais provável?
 Qual germe mais provável?
 Como vou tratar?
PRINCÍPIOS DO USO RACIONAL
DE ANTIBIÓTICOS
 Determinar o diagnóstico clínico
e microbiológico (este último,
principalmente em infecções
graves)
 Usar o antibiótico mais eficaz e
mais seguro (menos tóxico, com
menos efeitos colaterais)
 Considerar custo, comodidade
posológica e espectro
antibacteriano
 Nem sempre microorganismo
isolado em cultura é o patógeno
da infecção.
 Ex: cultura de swab de secreção
de pele em feridas; isolamento
de estafilococo coagulase
negativo ou Cândida em lavado
broncoalveolar.
 Febre não é sinônimo de
infecção!!
 Principais causas de febre:
infecções, doenças
reumatológicas, doenças
malignas e medicações.
 Infecção não é sinônimo de
uso de antibiótico.
 Ex. A maioria das infecções
respiratórias altas agudas (otite
média, faringite, rinossinusite,
traqueobronquite) são VIRAIS
 Colher cultura e antibiograma,
ANTES de iniciar antibiótico,
principalmente nas infecções
graves e nas infecções
hospitalares.
 Ex.: urocultura em infecção
urinária; hemoculturas em sepse
e endocardite; aspirado traqueal
em pneumonia relacionada à
ventilação mecânica (PAV)
 Algumas infecções comunitárias,
como cistite não-complicada e
sinusite não-complicada, não
há necessidade de colher
culturas
ANTES DE PRESCREVER UM
ANTIBIÓTICO, RESPONDA:
 Qual o diagnóstico clínico (sítio
da infecção, topografia)?
 Quais os prováveis patógenos
(os mais freqüentemente
envolvidos neste sítio de
infecção)? “TARGET-
PATHOGENS”
 Qual a gravidade da infecção?
 Os antibióticos são essenciais
para o tratamento de infecções
bacterianas e estão entre os
medicamentos mais importantes
no arsenal médico
 Tem reduzido a mortalidade,
mas não a persistência de
doenças infecciosas
 A resistência aos antibióticos
tem sido reportada para todas as
classes de drogas em uso
clínico.
 CONCEITOS

 Antimicrobianos são produzidos

por microorganismos ou
sintetizados em laboratório,
capazes de matar ou inibir
microorganismos
ANTIBIÓTICOS  Toxicidade seletiva:
capacidade de lesar o
 Por que é tão importante microrganismo, sem ser tóxica
aprender sobre para o hospedeiro.
antimicrobianos? Essenciais  Sinergismo: quando 2 drogas
para uma escolha terapêutica aumentam atividade de ambas.
adequada.  Antagonismo: quando
 Quais são os problemas antimicrobiano diminui ação de
relacionados à qualidade do outro.
uso clínico dos
antimicrobianos? Mais de 50% CLASSIFICAÇÃO BASEADA NA
das prescrições são feitas de ORIGEM
forma inadequada. O uso
excessivo ou má conduta do  Naturais: penicilina G
paciente causa elevação da  Semi-sintéticos:
resistência microbiana, custos e aminopenicilinas (amoxicilina e
mortalidade. ampicilina)
 Sintéticos: sulfas
ATIVIDADE NO
MICROORGANISMO
 Bacteriostáticos: ação
reversível
 Bactericida: ação irreversível
QUANTO AO ESPECTRO
 Amplo espectro: ativo conra
gram psitivos e negativos,
micoplasma e clamídias
 Pequeno espectro: ativo contra
gram positivos e gram negativos
  Mecanismo de ação: inteferem
na síntese de peptideoglicano
(substância responsável pela
integridade da parede celular)
 Mecanismo de resistência: A
produção de beta-lactamases é
a forma mais comum de
resistência
PENICILINAS
o Penicilinas naturais:
 Penicilina G cristalina (EV):
indicada para tratar endocardite
por S. viridans, meningite por N.
meningitides, neurossífilis
 Penicilina G benzatina (IM):
sífilis e faringite por
Streptococcus beta hemolítico
do grupo A (S. pyogenes)
 Penicilina V (VO): pouco usada
no Brasil
MECANISMO DE AÇÃO
o Aminopenicilinas:
 Amoxicilina (VO): muito usadas
nas infecções respiratórias altas
(faringite estreptocócica, otite
média aguda, rinossinusite,
broncoinfecção).
 Ampicilina (EV ou VO): usada
em infecções por endocartite por
Enterococcus e sepse neonatal
(S. beta hemolítico do grupo B)
 Oxacilina (EV): é a única
penicilina que, isoladamente,
tem ação anti-estafilocócica.
Usada para tratar infecções
estafilocócicas graves por MSSA
(pneumonia, bacteremia,
ANTIBIÓTICOS QUE endocardite). Tem boa ação
ATUAM NA PAREDE contra estreptococcus. Meticilina
CELULAR foi abandonada por causar
nefrite intersticial.
 Beta-lactâmicos: penicilinas,  Piperacilina: no Brasil, é usada
cefalosporinas, carbapenêmicos, em associação com inibidor de
monobactâmicos beta-lactamase (tazobactam).
 Glicopeptídeos: vancomicina, Muito usada para infecções
teicoplanina hospitalares, pois apresentam
ação anti-Pseudomonas e para
BETA LACTÂMICOS várias enterobactérias. Tem boa
ação anti-anaeróbica também
 INIBIDORES DE BETA-  São muito ativas contra cocos
LACTAMASES gram-positivos. Usadas para
infecção de pele e partes moles
 Fármacos usados em (Streptococcus beta hemolítico
combinação com penicilinas do grupo A e S. aureus.
para aumentar ação contra Cefazolina é usada para
bactérias produtoras de beta- profilaxia de infecção de sítio
lactamases (principal cirúrgico.
mecanismo de resistência ao
beta-lactâmico)  Cefalosporina de 2ª geração:
 São destruídos pela enzima  Cefuroxima (infecções
deixando a outra droga íntegra respiratórias não responsivas à
para exercer a ação amoxicilina)
antimicrobiana.  Cefoxitima (infecções intra-
 Possuem atividade limitada abdominais, pois cobre E. coli e
contra gram-positivos e gram Bacteriodes fragilis)
negativos.
 Ampicilina-sulbactam  Cefalosporina de 3ª geração:
(infecções comunitárias)  Ceftriaxone: infecções intra-
 Amoxicilina-clavulanato abdominais em associação cm
(infecções comunitárias metronidazol, PAC em
 Piperacilina-tazobactam associação com azitromicina,
(infecções hospitalares) infecções urinárias,
 Não tem ação antibacteriana (ou gastroenterites agudas,
tem pouca ação) quando meningites;
utilizados isoladamente. Por isso  Ceftazidima: infecções
são usados em associação com hospitalares, já que cobre
penicilinas, como amoxicilina- Pseudomonas aeruginosa.
clavulanato, ampicilina- Menos utilizada atualmente por
sulbactam, piperacilina- induzir mais resistência e menos
tazobactam efetiva para Enterobacter
 Ampliam o espectro
antibacteriano das penicilinas ao
serem associados  Cefalosporina de 4ª geração:
 Passam a ter ação contra  Cefepime: ação contra
Staphylococcus aureus Pseudomonas. Usada também
(MSSA), Haemophilus para enterobactérias (CESP) e
influenzae produtor de β- CGPs.
lactamase (penicilinase) e
Bacteroides fragilis (que  Cefalosporina de 5ª geração:
também são produtores de β-  Ceftarolina: único betalactâmico
lactamase e por isso, resistentes com ação MRSA/MRSE
a penicilina G, ampicilina e
amoxicilina NOVAS CEFALOSPORINAS
CEFALOSPORINAS
 Ceftalozona + tazobactam (IV)-
 Cefalosporina de 1ª geração: “Zerbaxa": cobre pseudomonas
cefazolina, cefalotina, cefalexina, MDR
cefadroxila.
 Ceftazidima + avibactam (IV)-
“Torgena": cobre bactéria
produtora de carbapenemase
CARBAPENÊMICOS
 Meropenem (EV):
antibacteriano de mais amplo
espectro. Muito usado em
infecções hospitalares graves,
com cobertura para a maioria
dos BGNs, incluindo
pseudomonas, e anaeróbios.
 Ertapenem: não tem ação
contra pseudômonas, mas
apresenta ação contra ESBL
(beta lactamases de espectro
estendido). Fator limitante de
uso nos hospitais públicos é o
mais alto custo que
meropeném.
 Imipenem: atravessa barreira
hematoencefálica e pode causar
convulsão (encefalopatia)
MONOBACTÂMICOS
 Aztreonam (IV): pouco usado
pelo alto custo e espectro
apenas para bacilos gram-
negativos. Pouca alergia
“cruzada” com penicilinas. d
GLICOPEPTÍDEOS
 Atuam na parede celular
 Vancomicina (IV e VO) e
teicoplanina (IV e IM)
 Vancomicina: referência para
estafilococos resistentes à
oxacilina (MRSA e estafilococos
coagulase-negativo). Usados em
pneumonia, bacteriemias e
infecções do sítio cirúrgico.
Menor penetração pulmonar:
tendência de utilizar linezolida
para pneumonia por MRSA.
Efeitos colaterais: alergia, “red
neck syndrome” (ocorre se a
vancomicina for infundida
rapidamente por liberação de
histamina), nefrotoxicidade (mais
com vancomicina do que com a
teicoplanina). Por via oral só é
utilizada para diarréia por
Clostridium difficile
 Teicoplamiana: não atua no
TGU e sistema nervoso. Muita
usada em infecção óssea.
Menos efeito nefrotóxico.
ANTIBIÓTICOS QUE
ATUAM NA MEMBRANA
CELULAR
LIPOPEPTÍDEOS CÍCLICOS
 Daptomicina: o único
representante. Usado para
bacteremia (com ou sem
o endocardite) por MRSA e
infecções graves de pele/
tecidos moles por MRSA. Efeito
anti-toxina nas infecções
necrotizantes (pelo estrepto e,
menos frequentemente, pelo
estafilo) é um diferencial
POLIMIXINAS
 Polimixina B: polimixina B e
colistina (polimixina E). Usado
para BGNs resistentes ao
meropeném: Klebsiella
pneumoniae (KPC),
Pseudomonas aeruginosa e
Acinetobacter spp. Colistina tem
maior concentração urinária que
polimixina B. Evitar usar em
monoterapia. Nefro e
neurotoxicidade são seus
principais efeitos colaterais.
 ANTIBIÓTICOS QUE  Doxiciclina: utilizada como
INIBEM SÍNTESE alternativa em pacientes
PROTEICA alérgicos a penicilinas em
infecções respiratórias altas.
AMINOGLICOSÍDEOS Malária. Alternativa em infecções
genitais por Chlamydia
 Inibem síntese protéica no
trachomatis (100mg 12/12h por 7
ribossomo 30S
dias)
 Gentamicina (IV, IM e colírio) e
tobramicina (IV, IM e colírio) e GLICILCICLINAS
amicacina
 Pouco utilizadas atualmente por  Tigeciclina: usada em infecções
toxicidade (nefro e vestíbulo- hospitalares polimicrobianas
coclear complicadas de pele/partes
 Ação contra BGNs e nenhuma moles e intra-abdominais. Ação
ação contra anaeróbio contra CGPs, enterobactérias e
 Efeito sinérgico em endocardite anaeróbios
infecciosa (EI) por enterococos.
Alguns também utilizam em EI  Em relação às tetraciclinas e
por estreptococos do grupo glicilciclinas:
viridans e Staphylococcus  Não utilizar em crianças com
aureus menos de 8 anos: problemas
na dentição.
MACROLÍDEOS  Não usar em gestantes:
hepatotoxicidade
 Inibição da síntese protéica no
 Efeitos colaterais
ribossomo 50S
gastrointestinais: náuseas,
 Azitromicina: utilizada em
vômitos
infecções respiratórias altas em
pacientes alérgicos à penicilina LINCOSAMINAS
(500mg/dia x 3 dias) e
pneumonia (junto com  Clindamicina: Menos utilizada
ceftriaxona). Tem boa ação para por efeitos colaterais: diarréia,
bactérias atípicas (Mycoplasma incluindo diarréia por Clostridium
pneumoniae, Chlamydophila difficile. Ação contra CGPs
pneumoniae e Legionella). No (estreptococos e estafilococos) e
Brasil, pneumococo tem alguns anaeróbios,
resistência significativa. Também principalmente acima do
é usada em infecções genitais diafragma. Nenhuma ação
por Chlamydia trachomatis (1g contra BGNs. Alternativa para
em dose única) pacientes alérgicos a penicilinas
 Claritromicina: menos utilizada. (em infecção de pele e partes
Cobre micobactérias atípicas moles). Utilizado em associação
(MAC em AIDS) e doença com a penicilina G cristalina em
péptica por Helicobacter pylori. infecções necrotizantes de
Outras micobactérias não- pele/partes moles por
tuberculosas, que podem causar Streptococcus pyogenes.
infecção do sítio cirúrgico (já Bacteroides fragilis (infecções
houve epidemia no Brasil) intra-abdominais) apresenta
resistência significativa.
TETRACICLINAS OXAZOLIDINONAS
 Linezolida: utilizada em ITU, GECA e osteo por S.
pneumonia por MRSA (PAV em aureus
especial); apresentou  Norfloxacino: foi usado em
superioridade à vancomicina. cistites não-complicadas. Menos
Também aprovada para usado atualmente.
pele/partes moles.  Levofloxacino: usado em ITU
Plaquetopenia quando utilizada (E. coli) e pneumonia (PAC),
por mais de 2 semanas pode com ação para pneumococo e
ocorrer bactérias atípicas (usado em
monoterapia).
ANTIBIÓTICOS QUE AUAM  Moxifloxacino: não pode ser
NO DNA BACTERIANO usada em ITU (excreção
hepática e intestinal). Usado em
METRONIDAZOL monoterapia em pneumonia
(PAC)
 É muito usado em infecções por
bactérias anaeróbicas
 Principais efeitos colaterais das
(Bacteroides fragilis) como
quinolonas:
peritonites (neste caso,
 Disglicemias (hipoglicemia ou
associado a ceftriaxona para
hiperglicemia) em diabéticos.
cobertura de enterobactérias) e
Gatifloxacino foi retirado do
para infecções por anaeróbios
mercado por esse efeito
facultativos (como Gardnerella
colateral (casos de coma
vaginalis, que é causadora de
hipoglicêmico fatal);
vulvovaginite bacteriana)
 Tendinopatias (rotura do tendão
 Infecções por anaeróbios
de Aquiles). NÃO deve ser
(Bacteroides fragilis): 500mg
usado em gestantes, nem em
8/8h ou 1,5g IV 1x/dia EV
crianças porque podem estar
 Giardíase: 250mg VO 2x/dia por
associadas a alterações na
7 dias
cartilagem de crescimento (algo
 Amebíase: 500mg VO 3x/dia
sendo questionado)
por 10 dias
 Confusão mental em idoso
 Diarréia por Clostridium
(pouco frequente).
difficile: 500mg 3x/dia por 10
dias
QUINOLONAS
 Agem sobre DNA girase (em
BGNs) e topoisomerase IV (em
CGPs).
 Ciprofloxacino: age
predominantemente sobre DNA
girase. É inefetiva contra
estreptococos e pneumococos.
PRINCIPAIS INFECÇÕES
Tem boa ação contra BGNs,
COMUNITÁRIAS
incluindo algumas cepas de
Pseudomonas aeruginosa;  Infecções Respiratórias Altas
também tem ação contra  Pneumonia
estafilococos. Não tem ação  Infecções do Trato Urinário
contra anaeróbios. Usado para
 Infecções de Pele e Partes PRINCIPAIS SÍTIOS DE
Moles INFECÇÃO HOSPITALAR E
 GECA ANTIBIÓTICOS MAIS USADOS
 Meningites
 Infecções osteoarticulares  Pneumonia: cefepima ou
piperacilina-tazobactam ou
PRINCIPAIS INFECÇÕES E meropeném. Se MRSA, usar
ANTIBIÓTICOS MAIS USADOS vanco, teico ou linezolida.
 Urinário: cefepima ou
 Infecções Respiratórias Altas: piperacilina-tazobactam ou
amoxicilina e amoxicilina- meropeném.
clavulanato  Sangue: vanco, teico ou
 Pneumonia: levofloxacino ou daptomicina. Se suspeita de
moxifloxacino (ambulatorial); BGN, associar pipetazo ou
ceftriaxona + azitromicina (se meropeném.
indicado hospitalização)  Sítio cirúrgico: vanco, teico ou
 Infecções do Trato Urinário: daptomicina ou linezolida. Se
nitrofurantoína para cistite não- suspeita de BGN, associar
complicada; ciprofloxacino ou cefepima ou pipe-tazo ou
levofloxacino ou ceftriaxona para meropeném.
cistite complicada e pielonefrite  Diarreia por Clostridium
aguda. difficile: metronidazol oral (inf
 Infecções de Pele e Partes leves); vanco via oral (inf
Moles: cefalosporinas de 1ª moderadas e severas)
geração
 GECA: ciprofloxacino ou
ceftriaxona.
 Meningites: ceftriaxona (2g IV
12/12h)
 Infecções osteoarticulares:
cefazolina IV, seguido de
sulfametoxazol-trimetoprim ou
ciprofloxacino VO.
PRINCIPAIS SÍTIOS DE
INFECÇÃO HOSPITALAR
 Pneumonia: infecções
hospitalares predominam BGNs
 Urinário: infecções hospitalares
> 90% BGNs
 Sangue: infecções hospitalares
(50% BGNs, 50% CGPs). Nas
bacteremias primárias
(relacionadas a CVC), a maioria
é por estafilococos.
 Sítio cirúrgico: predominam
CGPs (estafilococos).
 Diarreia por Clostridium
difficile
 HIV/AIDS- Dra. Liliane Souto Pacheco
HISTÓRICO HIV  Gráfico aponta para um número
elevado de gestantes
 1981: surto de pneumonia por diagnosticadas com HIV nos
Pneumocystis carinii e Sarcoma últimos anos
de Kaposi em adultos (HFSH)
previamente hígidos, nos EUA;
 1983: identificação de retrovírus;
 Estudos moleculares, de
amostra sanguínea obtida em
1959 sugerem que o vírus foi
adquirido por transmissão entre
espécies em 1933 (macaco
transmitiu para homem);
 A infecção tornou-se uma
pandemia, afetando todas as
regiões do mundo, sendo um  Gráfico mostra que há mais
grande causa de homens do que mulheres com
morbimortalidade, especialmente diagnóstico de HIV todos os
em jovens anos
 1985: desenvolvimento de testes
diagnósticos sorológicos; HIV: ESTRUTURA VIRAL
 1987: início da TARV, alterando
a história natural (zidovudina-
AZT)
 1996: TARV combinada (3
medicamentos diferentes)
revoluciona o tratamento do HIV
(redução de mortalidade
relacionada ao HIV em 60 a
80%)
 2016 (30 anos de TARV): A
despeito da falta de cura, a
expectativa de vida semelhante
à população geral, desde que
adequadamente acompanhados.
 HIV é um retrovírus, ou seja, célula hospedeira. Diferentes co-
apresenta RNA como material receptores para diferentes tipos
genético de células hospedeiras.
 Tipos do HIV:
 HIV 1: maioria das infecções no
mundo, é o mais agressivo e
responde mais à TARV
 HIV 2: infecções na África,
apresenta evolução lenta e
pobre resposta à TARV
 Subtipos de HIV 1: determinam
agressividade, cronicidade e
resistência primária à algumas
classes de ARVs.  Nos linfócitos T, o co-receptor é
chamado de CXCR-4, enquanto
CICLO DO HIV que em macrófagos o co-
receptor é chamado de CCR-5.
Após a ligação, a membrana da
célula hospedeira e o envelope
viral se fundem o que resulta na
entrada do vírus na célula.

 Para estabelecer infecção,

primeiro o HIV deve anexar-se a  Uma vez que o RNA é liberado
uma célula hospedeira. A no citoplasma da célula
anexação ocorre pela interação hospedeira, a transcriptase
entre a gp120 da superfície do reversa faz uma cópia do DNA
vírus e o receptor do antígeno do genoma do RNA viral. À
CD4 da célula hospedeira. medida em que a cadeia de DNA
está em formação, a
transcriptase reversa degrada o
RNA.

 Além do receptor CD4, também  A cadeia de DNA complementar

deve haver um co-receptor na é então adicionada pela
 transcriptase reversa, e as
extremidades da cadeia dupla
são unidas.
 O DNA circular resultante, é
então transferido para o núcleo
da célula e inserido no
cromossomo pela integrase.
 Após a integração, o DNA pode
permanecer dormente, ou com a
ativação da célula hospedeira, o
RNA pode ser sintetizado a partir
do DNA, produzindo RNA
mensageiro e RNA do genoma
viral, pela ação da RNA
polimerase.
 O RNA mensageiro viral é
traduzido, produzindo enzimas
virais e proteínas estruturais.
Algumas das proteínas
estruturais são formadas pela
clivagem de longos segmentos,
pela ação da protease.
 O Gp120 e Gp41 são inseridos
na membrana celular da célula
hospedeira, e as proteínas
estruturais cercam o RNA viral.
Finalmente, o vírion é liberado
por brotamento.
TRANSMISSÃO DO HIV
 Vírus está presente no sangue,
sêmen, secreção vaginal e
leite materno
Não há presença de vírus na
saliva, suor e lágrima
 Principal forma de transmissão é
por via sexual (70-80%).
 Transmissão vertical e uso de
drogas injetáveis (5-10% dos
casos)
 Risco após exposição
percutânea: 0,3%
 Risco após exposição de
mucosas: 0,1%
 Fator de risco para
contaminação: profundidade da
lesão, presença de sangue
visível, carga viral da fonte
elevada
 O vírus leva até 72 hrs (3 dias)
para invadir o linfócito TCD4.
Logo, a profilaxia pós-
exposição deve ser feita em
até 3 dias após exposição.
 A partir de 6 dias:
disseminação sistêmica e
estabelecimento de reservatórios
 Gráfico apresenta percentual de celulares
casos de AIDS em homens com Fase eclipse: é o período
mais de 13 anos, por categoria correspondente aos 10 dias
de exposição e por região de após infecção inicial. Nesse
residência período, vírus ainda não é
O QUE AUMENTA A CHANCE DE detectado na corrente
CONTÁGIO POR HIV? sanguínea, logo, o teste rápido
e PCR não identificarão a
 CV HIV Fonte: maior em presença do vírus no sangue
infecções recentes ou tardias
 Comportamento sexual: sexo RESPOSTA IMUNE AO HIV
anal receptivo e desprotegido  Resposta imune inicial é
 Outras IST, em especial importante para definir a
úlceras genitais: aumentam 4X evolução da infecção para AIDS
 Ausência de circuncisão  Se a resposta imune inicial for
 Fatores genéticos: HLA B57 ruim (contagem de linfócitos
FISIOPATOLOGIA DA INFECÇÃO muito baixa), a infecção evoluirá
PELO HIV mais rápido para a AIDS
o Esses indivíduos são os
progressores rápidos, que
evoluem para a doença em até 6
meses
 Se a resposta imune inicial for
boa (queda no número de
linfócitos CD4 é menor), a
infecção evoluirá mais
lentamente para a AIDS
o Controladores de elite:
indivíduos que demoram cerca
de 20 anos para evoluir para
doença
 2 a 6 horas: o vírus se liga às o Long-term nom progressors:
células que tem receptores apresentam carga viral baixa,
específicos. Ele ou as células mas evoluem para doença em
infectadas cruzam a barreira tempo longo
mucosa. o Não progressores: CV
 3 a 6 dias: propagação local da detectável, mas não evoluem
infecção em linfócitos T CD4+. para doença
Disseminação nos linfonodos de
drenagem, em seus centros Normalmente, a evolução para
germinativos a AIDS ocorre de 5-10 anos
 1) SÍNDROME RETROVIRAL
AGUDA

 Primeiras semanas após

 Nesta fase, a CV tende a se
infecção pelo HIV
manter estável e ocorre um
 Individuo altamente infectante
declínio progressivo da
(alta replicação): CV alta, CD4
contagem de CD4 (há uma
pode estar temporariamente
“competição” entre CD4 e HIV
baixo
durante muitos anos)
 Autolimitada: 3 a 4 semanas
 Exame físico normal, exceto
 Alguns sintomas podem
por linfoadenomegalia
persistir por meses: letargia,
generalizada simétrica
astenia e linfoadenomegalia.
 Exames complementares:
 Quanto maior a duração desta
anemia normo/normo,
fase sugere uma resposta inicial
plaquetopenia, leucopenias
ruim, determinando uma rápida
leves
evolução para AIDS
 Com o passar dos anos, o grau
 Diagnóstico precoce e
de imunodepressão vai se
instituição do tratamento são
agravando, com o surgimento de
preconizados nessa fase
infecções oportunistas e
sintomas mais evidentes

Fase caracterizada por

sintomas constitucionais, com
aumento de carga viral até um
pico e redução da contagem
de linfócitos TCD4
Janela imunológica/
sorológica: período dede a
infecção até a detecção de
anticorpos contra o vírus.
Compreende em torno das 3
semanas inicias.
2) FASE LATENTE
 3) AIDS  Testes confirmatórios: western
blot, imunoblot,
 Definição: CD4 < 200 e/ou imunofluorescência indireta
surgimento de doenças  Apresentam baixa sensibilidade
definidoras de AIDS (infecções e e alta especificidade; positivos a
neoplasias) partir de 35 dias de infecção
 Surge após 5 a 10 anos de  Testes moleculares: CV HIV
infecção o Paciente com sintomas há
 Mais rápida a progressão de mais de 10 dias: pode-se
acordo com: solicitar CV HIV, e se elevada,
 Subtipo de HIV confirmar diagnóstico.
 Fatores genéticos do hospedeiro o Se infecção há mais de 3
 SRA com maior duração e com semanas: solicitar teste de
sintomas mais intensos triagem, e se positivo, solicitar
 Viral set point maior (momento teste confirmatório. Se
em que carga viral estabiliza) confirmatório for negativo, pode-
e aguardar até 35 dias e repetir
ou solicitar CV HIV para
confirmar ou descartar.
INFECÇÕES E TUMORES
OPORTUNISTAS
 CD4 entre 200 e 500:
pneumonia bacteriana, meingite
bacteriana, tuberculose, herpes
zoster, herpes simples,
neurossífilis
 CD4 < 200: candidíase
esofágica, pneumocistose,
toxoplasmose, criptococose
 CD4 entre 50 e 200:
hitoplasmose, micobacteriose
disseminada e citomegalovirose
 CD4 < 50: sarcoma de Kaposi,
linfoma de Hodgkin, linfoma
primário do SNC
PNEUMOCISTOSE
 Principal infecção oportunista
quando CD4 < 200, em paciente
HIV
DIAGNÓSTICO
 Causada pelo P. jirovecii
 Teste de triagem: teste rápido e  Quadro clínico: febre, tosse e
imunoensaio (ELISA) dispnéia progressiva (longa
 Apresentam alta sensibilidade e duração)
baixa especificiadade; quanto  Tratamento: sulfametoxazol-
maior a geração, menor a janela trimetropim 21 dias. Corticóide
imunológica pode ser usado em casos graves
 Profilaxia primária e
secundária: indicada para todos
os pacientes com CD4 menor
que 200. Feita com
sulfametoxazol-trimetropim.
Manter até CD4 > 200 por 3
meses.
HISTOPLASMOSE
 Causada pelo histoplasma
MENINGITE CRIPTOCÓCICA
capsulatum
 Cursa com fere, perda de peso,  Causa mais comum de
hepatoesplenomegalia, nódulos meningite oportunista nas PVHIV
cutâneos.  Geralmente Cd4 < 100 cels/mm3
 Tratamento: anfotericina; se  Habitualmente o curso é
consolidação, utilizar itraconazol subagudo: cefaléia, febre, mal
 Profilaxia primária: não estar, náuseas e vômitos,
necessária rebaixamento do nível de
 Profilaxia secundária: consciência.
itraconazol por 1 ano ou CD4>  Manifesações extra-cerebrais
150 por 6 meses são comuns:
 Pulmonar: com consolidação,
TOXOPLASMOSE infiltrado nodular ou intersticial;
 Causada pelo T. gondii  Cutâneo: pápulas umbelicadas
 Sintomas associados à semelhante a molusco
reativação da doença, contagioso.
especialmente quando doença  Exame Físico: sinais
atinge SNC em pacientes meníngeos nem sempre estão
imunodeprimidos presentes.
 Tratamento (SPAF):  HIC vômitos, diplopia, confusão
sulfadiazina + pirimetamina + mental, coma e pailedema.
ácido folínico por 6 semanas e  Pesquisa de rigidez de nuca,
corticóide em edema grave. sinal de Kerning e Brudkinski
 Profilaxia primária: SMT/TMP  Diagnóstico:
quando CD4 < 100 + Toxo IgG  Punção Lombar: deve sempre
reagente ser avaliada a pressão de
 Profilaxia secundária: SPAF ou abertura liquórica, pois a maior
SMT/TMP por 1 ano ou CD4 > mortalidade destes pacientes é
200 em 6 meses pela HIC não controlada.
 Iniciar TARV em duas  Aglutinação com látex ou
semanas ensaio fluxo lateral
 Pesquisa direta e cultura
 Toxoplasmose cerebral: lesões  Tratamento:
hipodensas, anelares ou  Profilaxia Primária: Não
nodulares, localizadas necessário
preferencilamente em núcleos  Fase de Indução: Anfotericina B
da base. Identificada pela TC EV + Flucitosina EV por no
com contraste, mas RNM é mais mínimo duas semanas, até
sensível esterilização do liquor (quando
fungo para de crescer)
 Fase de Consolidação:  HIV e tuberculose latente:
Fluconazol EV OU VO por 8  Paciente HIV positivo, com RX
semanas de tórax normal e PPD maior
 Fase de Manutenção: que 5 mm, assintomático:
Fluconazol VO por pelo menos portador de tuberculose latente.
12 meses e duas contagens de Indica-se tratamento com
CD4 > 200 células isoniazida 300mg 6-9 meses ou
rifampicina 600mg 4 meses.
HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA AVALIAÇÃO CLÍNICA DO
 Principal complicação e causa PACIENTE HIV
de complicações. Deve ser
 Avaliação de nefropatia
manejada agressivamente.
associada ao HIV
 Pressão abertura > 25 cm H2O
 Alterações neurológicas
+ sinais de HIC: realizar PL e
associadas ao HIV
retirar 20-30 ml de LCR.
 Cardiomipatia associada ao HIV
 Pode ser necessária PL diária.
 Pressão de abertura normal TRATAMENTO HIV
em duas aferições: realizar PL
semanal para monitoramento.  Indicado para todos os pacientes
 Se a PL permanecer alta após
7 a 10 dias: derivação.
HIV E TUBERCULOSE
 Principal causa de óbito nos
pacientes com HIV
 Sempre deve ser avaliada, risco
3 a 12 vezes maior
 Forma latente (ILTB): rastreio
anual com PPD e RX tórax
 Forma sintomática:
 Sintomas Clínicos: febre,
sudorese, emagrecimento, com
ou sem tosse há duas semanas.
 Com a queda do CD4 surgem
formas extra-pulmonar e
disseminada na doença

 Tratamento:
 Esquema RHZE por 2 meses e
RH por 4 meses
 Em casos de TB em SNC ou
osteoarticular: tratamento por
12 meses
 Quando paciente está em TARV,
pode haver interação
medicamentosa
 Aguardar 8 semanas para iniciar
TARV em pacientes com
tuberculose em tratamento
 ESQUEMA INICIAL NO
BRASIL
 3 drogas: Tenofovir, lamivudina
e dolutegravir

o Tenofovir:
 Contra-indicado como terapia
inicial em pacientes com
disfunção rrenal pré-existente,
TFG < 60 ml/min ou insuficiência
renal
 Uso com precaução em
pacientes com
osteoporose/osteopenia, HAS,
DM não controlados
 Se usado, ajuste de dose deve
ser feita quando TFG < 50 m/min
 Maior risco de toxicidade renal

o Dolutegravir:
 Não recomenndado em uso com
fenitoína, fenobarbital e
oxicarbamaepina
 Antiácidos, suplementos de ferro
e cálcio devem ser tomados 6
horas antes ou 2 horas após
ingesta de dolutegravir
 O DTG aumenta a concentração
plasmática de metformina.
Necessário ajustar dose de
metformina ao iniciar DTG.
MONITORIZAÇÃO DO
TRATAMENTO
 Meta: carga viral indetectável (<
50) em 6 meses de tratamento.
Se carga viral não ficar
indetectável, avaliar necessidade
de trocar TARV.
 Mesmo com TARV, o número de
células CD4 pode não aumentar
 OUTRAS ISTs- Dra. Liliane Souto Pacheco
SÍFILIS o Sífilis Secundária
 Apresentação altamente variável
 Etiologia: Treponema pallidum  Rash clássico: exantema
 Transmissão: sexual, vertical cutâneo rico em treponemas
 Apresentação: doença (resultante da disseminação
sistêmica, podendo ser hematogênica do treponema)
assintomática inicialmente e  Sintomas constitucionais:
evoluir para formas graves, com febre, dor de cabeça, mal-estar
acometimento de SNC e sistema geral, dor de garganta, anorexia
cardiovascular e, ocasionalmente, meningismo.
 Pode ter curso alterado pela  Manifestações menos
co-infecção pelo HIV comuns: proctite, hepatite,
 Na gestação, causa nefrite, artrite, uveíte e outras
abortamento, prematuridade, descobertas oculares, meningite,
natimortalidade, além de presbiacusia aguda.
manifestações precoces e  A linfadenopatia generalizada
tardias de sífilis congênita geralmente está presente nesta
fase.
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA  Indivíduo altamente infeccioso
nesta fase.
 Testes troponêmicos e não
treponêmicos positivos.
Testes não treponêmicos com
alta titulação.

o Sífilis Primária:
 Chamada de cancro duro.
 Surge de 1 a 3 semanas após
contágio.
 Caracteriza-se por úlcera única,
indolor, endurecida, circular,
fundo limpo e liso, bordas
infiltradas e cor de carne.
 A lesão forma-se no local de
inoculação (cérvice, canal anal,
boca, pálpebra, vagina, grandes
lábios, pênis).
 Pode haver linfonodomegalia
discreta
o Sífilis latente precoce:
 Período assintomático da
resolução dos sintomas da sífilis
secundária até um ano da
infecção.
 25% dos pacientes tem recidiva
dos sintomas secundários.
 Paciente pode transmitir
infecção
o Sífilis latente tardia:
 Após um ano da infecção.
 Assintomático
 Sorologia reagente, mas testes
não treponêmicos com titulações
em decréscimo
 Necessária avaliação
oftalmológica e LCR para
descartar estágio terciário se
sintomas, co-infecção com HIV
ou falha de tratamento
o Sífilis terciária:
 Manifesta-se após 10 anos de
evolução.
 Ocorre reação inflamatória com
destruição de tecidos.
 A formação da goma sifilítica
afeta preferencialmente pele,
ossos e membranas mucosas.
 Nas formas mais graves, pode
acometer sistema cardiovascular
e SNC.
 A neurossífilis pode ocorrer a
qualquer momento da evolução
da doença
o Neurossífilis
 Pode ocorre em qualquer
estágio da sífilis
 Geralmente transitórias e
assintomáticas, mas em alguns
casos evoluem para doença no
SNC
 É uma meningoencefalite
crônica, com infiltração de
linfócitos, capaz de produzir
lesões vasculares e generalizado – especialmente
parenquimatosas no SNC
DIAGNÓSTICO
 Identificação de antígenos:
técnica de campo escuro.
Uilizada na presença de cancro
duro, condilomas planos, sifilides
e sífilis congênita preocce
 Sorologia:
 Testes treponêmicos (detectam
anticorpos específicos IgM e IgG
do treponema, é um teste de
confirmação). Apresentam janela
sorológica menor e são mais
sensíveis que VDRL na sífilis
tardia. Ex: Teste rápido, ELISA,
FTA-ABS
 Testes não treponêmicos
(detecta anticorpos anti-
cardiolipina, é um teste de
triagem). Janela é de 10 dias
após o cancro. São testes
qualitativos e quantitativos, úteis
para acompanhar resposta ao
tratamento. Ex: VDRL
Fenômeno prozona: quando
encontram-se um resultado
falso negativo em virtude da
relação desproporcional de
anticorpos e antígenos.
ESQUEMA DIAGNÓSTICO
 Definitivo: identificação direta
em amostra clínica
 Presuntivo: teste não
treponêmicos (triagem) e
treponêmicos (confirmatório)
 Pensar em todos os casos de
ulceras genitais e rash cutâneo
em UDI
 Tratar antes se houver risco do
doente não retornar com exames
confirmatórios
 Notificação compulsória: Sifilis
adquirida (2010), Sifilis em
gestante, Sifilis congênita.
INTERPRETAÇÃO DO
RESULTADO
TRATAMENTO
o Sífilis primária, secundária,
latente recente
 Penicilina G benzatina 2.400.000
UI IM dose única ou
 Doxiciclina 100 mg VO de 12/12
h por 15 dias (não gestantes)
o Sífilis terciária ou latente
tardia
 Penicilina G benzatina 2.400.000
UI/semana IM por 3 semanas
(total = 7.200.000 UI) ou
 Doxiciclina 100 mg VO de 12/12
h por 30 dias
o Neurossífilis
 Penicilina G cristalina 2 a 4
milhões UI IV de 4/4 h (18-24
milhões/dia) por 14 dias ou
 Doxiciclina 100 mg VO de 12/12
h por 28 dias
REAÇÃO DE JARISH-
HERXHEIMER x ALERGIA A
PENICILINA
 Reação alérgica é rara: 0,002%
 Inferior a de AINE, frutos do
mar
 Refazer a anamnese: reação
anafilática e lesões cutâneas
graves.
 Gestantes alérgicas à
penicilina: encaminhar para
descenssibilização
SEGUIMENTO
 Fazer VDRL a cada 3 meses no
1º ano e mensalmente em
gestantes
 Resposta: queda de 2 titulações
em 6 meses (recentes) ou um
ano (tardia) ou a soroconversão
 Retratamento: ausência de
queda, aumento de titulação,
persisitência ou recorrência de
sintomas CANCRO MOLE
 Neurossífilis: LCR em 6 meses
 Etiologia: Haemophilus ducreyi
OUTRAS ÚLCERAS GENITAIS  Transmissão: Sexual
 Sinais e sintomas: iniciam em
até 3 a 5 dias após o contágio.
 Lesão inicial: úlcera com
bordas irregulares, base
necrótica
 Evolução: aumento do numero
LINFOGRANULOMA VENÉREO e da profundidade das lesões,
da secreção e da dor.
 Etiologia: Chlamydia
 Pode haver linfoadenomegalia
trachomatis
inguinal dolorosa, que evoluiu
 Transmissão: Sexual
para liquefação e fistulzação.
 Sinais e sintomas: iniciam 7 a
30 dias após contato
 Lesão inicial: pápula, pústula ou
ulcera no local onde houve o
contato com a bactéria – dura
em média 3-5 dias
 Passam-se 2 a 6 semanas sem
sintomas
 Fase disseminação linfática
regional: adenopatia inguinal
(ou outra a depender do local de
inoculação)
 Fase de sequelas: supuração e
fistulização dos linfonodos. Pode HERPES GENITAL
levar a elefantíase se obstrução
linfática crônica, além de fístulas  Etiologia: HSV tipo 1 (lesoes
vaginais, vesicais e retais. periorais) e 2 (lesoes genitais)
 Assintomáticos ou
sintomáticas: 13 a 37%
 Primoinfecção: Sintomas locais
exuberantes, associado a mal-
estar, mialgia, febre.
 Surtos recidivantes: 90% que
apresentaram primo-infecção,
tendência de redução.
 Sinais e sintomas: lesões que
se iniciam como vesículas, que
 ao romperem-se formam úlceras TRATAMENTO DAS
de base hiperemia. ÚLCERAS GENITAIS
 Dor, formigamento, prurido no
local.

 Diagnóstico clínico

VERRUGAS GENITAIS POR

PAPILOMAVÍRUS HUMANO
(HPV)
 200 tipos de HPV
 40 infectam Trato anogenital
 20 estão associados ao
DONOVANOSE carcinoma uterino.

 Etiologia: Klebsiella
granulomatis
 Transmissão: Sexual
 Sinais e sintomas: úlceras
indolores que aumentam de
tamanho e propiciam infecções
secundárias por outras
bactérias.

 Risco de exposição: 15 a 25%

a cada nova parceria sexual;
 Maioria das infecções
assintomática e transitória.
 1-2%: verrugas VACINAÇÃO
 2-5%: alterações no Papanicolau
provocadas pelo HPV,  Previne contra infeção pelo HPV
principalmente nas mulheres < tipos 6,11, 16 e 18
30 anos.  Iniciada em 2014 no Brasil, em
 HPV está envolvido com 100% duas doses.
casos de câncer cervical, 85%
de câncer de ânus, 70% de
câncer de vagina, 50% de
câncer de pênis, 35% de câncer
de orofaringe, 10% de laringe e
20% boca.
 Recidiva: ativação de
reservatórios virais
 Fatores para persistência da
CORRIMENTO
infecção e progressão para
neoplasia: tipo de HPV, status
imunológico e tabagismo.

 Apresentação latente:
assintomática
 Subclínica
 Papanicolau ou Colposcopia:
lesão intra-epitelial ou
neoplasias intra-epiteliais.
 Lesão macroscópica: verruga
genital ou condiloma acuminado

TRICOMONÍASE
 Agente: T. vaginalis–
protozoário
 Corrimento: amarelo-
esverdeado, abundante,
bolhoso, associado a prurido,
dor pélvica, sintomas urinários.
 No exame físico: hiperemia de
TRATAMENTO mucosa.
 Diagnóstico: bacteriocopia

TRATAMENTO
 URETRITE GONOCÓCICA DIP
 Agente: N. gonorrhoeae
(diplococo gram negativo)
 Sinais e sintomas:
determinados pelo local da
infecção.
 Incubação: 2 a 5 dias
 Corrimento mucopurulento,
acompanhado de dor, prurido,
pode evoluir pra orquite,
epidimite e prostatite.
 Infecções retais e em orofaringe
geralmente são assintomáticas
 Mulheres geralmente são
assintomáticas, mas podem ter
DIP
 <1% podem disseminar (artrite
gonocócica)

URETRITE NÃO GONOCÓCICA

 50%: Clamidia Trachomatis.
 Mulheres: assintomáticas,
podem reinfectar o parceiro e
desenvolver DIP.
 Incubação: 14 a 21 dias.  Três critérios maiores MAIS um
 Sintomas: corrimento mucoide critério menor OU Um critério
discreto com disúria leve, com elaborado são necessários para
evolução mais lenta que diagnóstico
gonocócica.
 Porem alguns casos podem
simular uretrite gonocócica.
 Podem evoluir para: prostatite,
epididimite, balanite e
conjuntivite, além de síndrome
uretro, conjuntivo-sinovial
(síndrome de Reiter).
 ISTS ASSINTOMÁTICAS  Testagem de rotina para
diagnóstico de HIV , sí lis e
 Sífilis – latente hepatite B durante o pré -natal e
 Hepatites B e C parto, conforme recomenda o
 HIV PCDT do MS para prevenção da
 HTLV transmissão vertical
 Cervicite por Gonorréia e  Tratamento das infecções
Clamídia em mulheres identificadas;
 Tratamento das parcerias
GONORRÉIA E CLAMÍDIA EM sexuais para a (s) mesma(s)
MULHERES infecção(ões) apresentadas pelo
caso índice , independentemente
 Causam Cervicite, DIP, gravidez
da presença de sinais ou
ectópica, infertilidade e partos
sintomas.
prematuros, conjuntivite e sepse
neonatal PARCEIROS SEXUAIS
 Cervicite: assintomática em
80%
 Diagnóstico: Biologia Molecular
 Na ausência de teste diagnóstico
a estratégia do MS é tratar
parceiras de homens
sintomáticos
ZIKA E IST

NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA

TRIAGEM
 Triagem para clamid ́ ia em
gestantes de 15 a 24 anos,
quando disponiv́ el;
 Triagem para sífi lis, gonorreia,
clamídia, hepatites virais B e C e
HIV em pessoas com IST e
populações-chave (gays, HSH,
profissionais do sexo ,
travestis/transexuais e pessoas
que usam drogas ), quando
disponível;
 SÍNDROMES FEBRIS- Dra. Liliane Souto Pacheco
AVALIAÇÃO INICIAL DO  Exposição ocupacional
PACIENTE FEBRIL (veterinários, trabalhadores
rurais, militares)
 Sinais de alerta para cada  Atividades recreativas
doença  Exposição doméstica/ contato
 Comorbidades com roedores
 Nível de consciência (Escala de  Aglomerações urbanas/ períodos
coma de Glasgow) de chuvas
 Frequência respiratória e SatO2  Alagamentos
 Frequência cardíaca e pressão
arterial Geralmente, ocorre como
 Perfusão periférica e redução de casos esporádicos, mas pode
diurese apresentar-se em surtos de
pessoas expostas a uma
mesma fonte
INCIDÊNCIA

LEPTOSPIROSE

 Definição: zoonose de grande

importância e elevada incidência
em algumas áreas e letalidade
que pode chegar a 40%
 Agente etiológico: Leptospira. LETALIDADE
Há cerca de sete espécies e
vários sorovares
(icterohemorragiae, copenhagen,
canícola, ballum, pyrogenes,
grippotyphosa, australis y
autumnalis)
 Principal reservatório:
roedores. Outros menos
prevalentes são cães e bovinos.
A ratazana de esgoto é o
reservatório mais comum da L.
interrogans icterohemorragiae, a
espécie mais comum do RS
 Transmissão: contato com urina
dos roedores (mais frequente em
PATOGÊNESE
enchentes, ocupações
relacionadas à limpeza). A  Leptospira penetra na pele ou
transmissão está associada a: mucosas íntegras ou lesadas;
 Chega à corrente sanguínea e
sofre disseminação
hematogênica para todos os
órgãos, com posterior clerance
pela filtração glomerular.
 Ao serem excretadas, colonizam
o lúmem dos túbulos
proximais renais;
 Humanos excretam as
leptospiras na urina por um
período curto de tempo, porém o
roedor pode manter
colonização e excreção por toda
a vida.
 Esta primeira fase de
disseminação hematogênica é
acompanhada por disfunção
endotelial, secreção de
citocinas e estresse oxidativo
nos diversos tecidos acometidos.
 Esta disfunção é semelhante à
encontrada na sepse por outros
agentes bacterianos e pode
levar a disfunções orgânicas
múltiplas.
 No rim, particularmente, as
toxinas bacterianas inibem co-
transportador de sódio, potássio
e cloro do ramo espesso da alça
de Henle, levando a perda de K
(hipocalemia) e de sódio (com
consequente perda de volume –
hipovolemia / desidratação);
Com a evolução do dano, a
hipovolemia leva à IRA pré-renal
e hipercalemia.
 Em uma segunda fase da
infeção, após o surgimento de
anticorpos contra a leptospira,
especula-se que possa existir
surgimento de auto-anticorpos
responsáveis pelas
manifestações imunológicas da
leptospirose.
 No pulmão a agressão por
auto-anticorpos é semelhante a
que ocorre na síndrome de
goodpasture causando
hemorragia alveolar pulmonar.
 Provavelmente, na dependência
do sorovar circulante na região
a geográfica da infecção, a,
hemorragia pulmonar esta
associada também com o
surgimento de plaquetopenia,
uremia e coagulopatia (mas
que nem sempre ocorrem em
conjunto)
 A fisiopatologia aqui, porém,
ainda não esta elucidada.
 Pacientes com coagulopatias
e/ou plaquetopenia podem ter
fenômenos hemorrágicos
diversos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Período de incubação de 1 a 24
dias (3 a 13 dias)
 Apresentação variável, de
acordo com o sorotipo
predominante em cada região
geográfica.
 Podem ser confundidas com
diversas outras doenças
infecciosas (dengue, HIV
agudo, monocucleose)
 Assintomático: Diagnosticado
em inquéritos epidemiológicos
 Síndrome febril inespecífica
(forma anictérica): febre,
mialgia e cefaleia.
 Quadro grave (forma ictérica):
insuficiência renal, hemorragia
pulmonar e icterícia
FASES DA LEPTOSPIROSE
 A descrição clássica das
manifestações clínicas da
leptospirose costuma enfatizar
 uma evolução bifásica no qual 2ª FASE: IMUNOLÓGICA
um quadro febril com
sintomatologia branda (fase  Recrudescência da febre, porém
septicêmica) aparentemente menos intensa, com duração de
regride após 5 a 7 dias, em 4 a 30 dias
associação com a detecção de  Meningite: principal
anticorpos específicos anti- manifestação da forma
Leptospira, e posteriormente anictérica, semelhante à
recrudesce (após 3 a 4 dias de meningite viral.
“defervescência”) com o retorno  Uveíte
da febre, surgimento de icterícia  Hemorragia pulmonar
e/ou desenvolvimento de  Miocardite
complicações graves (fase  Na forma ictérica, a forma
imune). bifásica pode não ser
reconhecida clinicamente
Porém casos graves podem
não demonstrar evolução SÍNDROME DE WEIL
bifásica e com frequência
 Principal apresentação da forma
cada vez maior casos
ictérica da leptospirose
fulminantes são descritos.  Cursa com: icterícia +
1ª FASE: LEPTOSPIROSEMIA insufiiência renal aguda +
hemorragia alveolar
 Quadro inespecífico  Outras disfunções orgânicas e
 Síndrome febril (febre alta) de fenômenos hemorrágicos são
inicio agudo, acompanhada de mais comuns na forma ictérica:
cefaleia e mialgia intensa  Miocardite
(principalmente nas  Sangramento
Manifestações
de peleClinicas
e – Form
panturrilhas), sufusão mucosas, trato digestivo e
conjuntival (associada a icterícia pulmonar
Sindrome de Weil –(principais
Forma Ictérica
conjuntival), náuseas, vômitos e responsáveis pelo óbito)
prostração. Disfunção Hepática – Icterícia (>DB) + Disfun
 Plaquetopenia
 Demais sintomas: Diatese hemorrágica
 Cefaléia intensa, com dor Disfunção Renal
retroorbitária (semelhante à SECREÇÃ Outras dis
HIPOCALEMIA E
dengue) O RENAL DESIDRATAÇÃO fenômeno
 Meningite asséptica DE K E NA comuns n
 Insuficiência renal 15-40%: • Miocar
hipocalemia e poliuria / IRA PRÉ RENAL NÃO • Sangra
desidratação OLIGURICA mucos
 Plaquetopenia com risco de ESTAGIO
pulmon
hemorragias espontâneas em FINAL DA respon
IRA
diversos órgãos. • Plaque
NECROSE TUBULAR
 Miocardite, arritmias AGUDA
 Pancreatite HIPERCALEMIA E
 Lesão hepática colestática: OLIGURIA
ictericia colestatica.
 Com duração de 4 a 7 dias,  Nos últimos anos, têm ocorrido
seguida de período casos da forma pulmonar grave
assintomático de 1 a 2 dias. da leptospirose, com quadros
respiratórios agudos evoluindo
 para insuficiência respiratória
aguda, com hemorragia
pulmonar maciça ou síndrome
da angústia respiratória do
adulto. Pode preceder a icterícia
e a insuficiência renal. O óbito
pode ocorrer nas primeiras 24h
de internação.
 Diminuição da atividade da
protrombina (formas ictéricas)
 Função Renal e Eletrolitos
 Ceatinina e ureia elevados
 Hipocalemia, hipomagnesemia
(na fase precoce)
 Hipercalemia (fase tardia da
IRA)
 EQU: leucocitúria

 Função Pancreatica:
 Amilase: eleva-se em 70% das
formas graves.

 CK (creatinofosfoquinase):
 Aumentada na primeira semana
da doença pela miosite/
rabdomiolise

 CK-MB:
 Aumenta se houver miocardite
(acima de 5% em relação aos
valores da CK).

 Líquor:
 Aumento da celularidade (igual
ou maior que 500/ mm3)
principalmente monócitos;
 Aumento das proteínas (igual ou
maior que 80 mg/dl).
 Glicose normal

 ECG:
 Alterações em 65% das formas
EXAMES COMPLEMENTARES graves:
 Mais freqüentemente são
 Hemograma
alterações da repolarização
 Anemia normocrômica.
ventricular e fibrilação
 Leucócitos normais ou até
ventricular.
40.000/mm3 na doença de Weil,
neutrófilos bastonados e
 Radiografia de tórax:
segmentados.
 Demonstram infiltrado bilateral
 Trombocitopenia.
difuso (eventualmente
localizado), que desaparece em
 Enzimas Hepáticas
cerca de três dias. Hemorragia
 Elevação das bilirrubinas
pulmonar o infiltrado persiste.
(principalmente BD - colestase
 Em alguns casos surge derrame
intra-hepática) e fosfatase
pleural, que deve ser analisado.
alcalina,
 Transaminases pouco elevadas EXAMES ESPECÍFICOS
 Materiais biológicos utilizados  Isolamento da bactéria
para diagnóstico: sangue, (sangue, urina, líquor ou tecido)
líquor (1ª semana), urina (2ª e 3ª ou;
semana), saliva, exsudato  Reação de macroaglutinação
peritoneal e pleural, tecidos. presente (sensibilidade
moderada a boa) ou Teste
o Métodos diretos: Elisa-IGM reagente ou
 Pesquisa do agente etiológico  Microaglutinação com soro-
no material biológico: baixa conversão (≥ 2 amostras/15
sensibilidade, pouco aplicado na dias, aumento de títulos 4 vezes;
prática clinica. Exemplos: ou amostra única ≥ 1:800) -
microscopia de campo escuro, muito sensivel e específica,
técnicas de coloração de recomendado pela OMS (padrão
Giemsa ou de impregnação pela pela maior disponibilidade)
prata  Biologia Molecular: PCR pouco
 Biologia Molecular – PCR disponível, leva ao diagnóstico
 Cultura de leptospiras: precoce.
crescimento lento, baixa  Imunohistoquímica positiva
sensibilidade, útil para identificar (óbito)
sorovar e melhorar sensibilidade
da microaglutinação, que é DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
realizada a partir dos sorovares
 Leptospirose ictérica: hepatites
prevalentes.
virais, febre amarela e sepse.
 Dengue
o Métodos indiretos:
 Hepatites
 Microaglutinação: padrão
 Malária
utilizado que requer experiência,
 Febre amarela
laboratórios de referência. Deve
 Colecistite
ser solicitado em duas amostras:
 Infecções respiratórias
fase aguda e convalescência,
 Sarampo
sendo considerado positivo se
 Rubéola
houver soroconversão, ou
 Meningoencefalite
aumento de 4x no titulo. Um
 Pielonefrite
único título > 1:800
 Faringite
provavelmente trata-se de
 Septicemia
infecção aguda. Falsos
 Endocardites
negativos podem ocorrer. Falsos
positivos com sífilis, legionelise e TRATAMENTO
doença de lyme foram descritos.
 Macroaglutinação  Diagnostico precoce e suporte
 Hemaglutinação indireta para as disfunções organicas
 Elisa: ensaio imunoenzimático  Inicio antibiótico
 Identificação dos fatores de risco
DIAGNÓSTICO para óbito – formas graves
 Quadro clínico leve e mal-
 Clínica + Epidemiologia ou
definido pode ser observado
Clínica + Laboratório
ambulatorialmente com
hidratação oral antibioticoterapia.
CONFIRMAÇÃO
VO
LABORATORIAL
 Caso os sintomas sejam graves
ou haja uma evolução com
progressão dos sintomas o
paciente deve ser reavaliado
sobre a necessidade de terapia
EV e suporte de disfunções
orgânicas
 Não existem estudos que
comprovem os efeitos dos
antimicrobianos na redução da
letalidade e provavelmente
possui poucos efeitos se iniciado
após a fase septicêmica, porém
todo paciente deve receber
tratamento o mais precoce
possível
 Reações de Jarisch-Herxheimer
podem ocorrer
 Antibioticoterapia:
 Doxiciclina VO 200 mg /dia,
anictéricos acima de 8 anos.
 Amoxicilina VO 500 mg 8/8h
 Penicilina cristalina EV: 6 –12
milhões UI/dia.
 Ceftriaxona EV: 1–2 g /dia TRANSMISSÃO

PREVENÇÃO  Doença viral transmitida por

picada de fêmeas do mosquito
 Medidas sanitárias Aedes aegypti.
 Amoxiclina para expostos.  O mosquito é doméstico,
apresenta hábitos diurnos e
DENGUE vespertinos, sendo comum a
ocorrência dos casos em altas
DEFINIÇÃO densidades populacionais, em
períodos chuvosos do verão.
 Etiologia: vírus da dengue
 Os criadouros do mosquito
(família Flaviridae). É um vírus
incluem água parada em caixas
de RNA.
de água, galões e tonéis, e em
 Sorotipos: 4m antigenicamente
reservatórios domésticos
distintos, que causam doenças
 Os ovos sobrevivem e
similares sem imunidade
ambientes secos por meses,
protetora cruzada duradoura.
sem eclodir
 DENV – 1
 O mosquito é incapaz de voar a
 DENV-2
grandes distâncias (logo, a
 DENV-3
eliminação de criadouros
 DENV-4
peridomiciliares impede o
 DENV-5 (2007- Malasya) contato com o vetor da doença)
EPIDEMIOLOGIA  Hospedeiro vertebrado:
homem;
 enhancement of infection –
ADE).
 Onde infecções secundárias
apresentam maior risco de
evolução para formas graves de
dengue provavelmente
relacionadas à anticorpos
formados em uma primeira
infeçcão por sorotipo diferente.
QUADRO CLÍNICO
PATOGÊNESE  Período de incubação: 4 a 8
dias ( 2 a 15)
 A fêmea do Aedes adquire o
 Amplo espectro de doença
vírus se alimentado do sangue
 Assintomática: grande parcela
de um indivíduo infectado (na
 Manifestações Variadas: Febre
fase de viremia- período que
indiferenciada, dengue clássica
inicia 1 dia antes da febre até o
e acometimentos em órgãos
sexto dia da doença)
alvo.
 O vírus se aloja nas glândulas
 Grave: febre hemorrágica da
salivares do mosquito, e é
dengue ou síndrome do choque
inoculado após picada em
da dengue.
hospedeiro susceptível
 Após a inoulação, o vírus se FASES DA DOENÇA
replica em células
mononucleares de linfonodos  Fase febril
locais ou em células musculares  Fase crítica
esqueléticas, produzindo viremia  Fase de recuperação
 No sangue, o vírus penetra nos
monócitos, onde sofre a 1. FASE FEBRIL
segunda replicação
 Após, dissemina-se para todo o  Febre alta, início súbito, duração
organismo. de 2-7 dias
 A febre surge em decorrência da  Sintomas associados: cefaléia,
resposta imune celular e mialgia, artralgia e dor
humoral, pela liberação de TNF- retroorbitária, rash prurignoso
alfa e IL-6 (50% dos casos), anorexia,
náuseas e vômitos, diarréia
PATOGÊNESE DA FORMA  Maioria dos pacientes passa da
GRAVE fase febril para a fase de
recuperação da doença
 Não totalmente elucidada
 Diversas teorias: mas nenhuma Exantema maculopapular:
é capaz de elucidar, acomete face, tronco e
isoladamente todos os extremidades, não poupa
mecanismos envolvidos. palma das mãos e planta dos
 Teoria de maior aceitação: pés. Frequentemente surge
fenômeno denominado aumento após desaparecimento da
da infecção mediado pelos febre
anticorpos (antibody-dependent

 No hemograma: neutropenia,
plaquetas normais ou reduzidas
e transaminases levemente
aumentadas (acima de 2,5x o
LN)
2) FASE CRÍTICA
 Ocorre em alguns pacientes,
inicia na defervecência da febre,
entre o 3 e 7 dia da doença;
 Tem seus sinais e sintomas
decorrentes do aumento da
permeabilidade vascular,
condição necessária para o
choque por extravasamento de
plasma;
 Seu surgimento é um marcador
de que o individuo pode evoluir
com as formas graves da
dengue, especialmente se
estiverem presentes os sinais
de alarme
 As formas graves ocorrem tanto
em decorrência do
extravasamento do plasma
(choque) quanto pela disfunção
orgânica e coagulopatias
provocada pela viremia e
resposta inflamatória
desordenada (sepse).
o Choque:
 Ocorre quando um volume
crítico de plasma é perdido no
extravasamento.
 Geralmente ocorre entre 4-5 dias
de doença
 Geralmente precedido dos sinais
de alerta.
 Rápida instalação e curta
duração (24 a 48horas). Se não
tratado o individuo pode evoluir
com óbito pela hipoperfusão
tecidual.
o Hemorragia Grave
 Pode ocorrer em pacientes com
uso prévio de AAS, AINES e
anticoagulantes.
 Não são precedidos de
hemocentração.
o Disfunções orgânicas
 Hepatites, encefalites, guillain
barré, síndrome reye, miocardite,
Insuficiencia Renal Aguda
 Pode ocorrer concomitante ao
choque ou não.
3) FASE DE RECUPERAÇÃO
 Nos pacientes que passaram a  Transaminases: aumento
fase critica e foram tratados discreto
adequadamente, haverá  Outras: alteração nas provas de
reabsorção gradual do coagulação, hipoproteinemia,
conteúdo extravasado com hiponatremia, acidose
melhora clinica progressiva. metabólica
 Podem ocorrer complicações
relacionadas á hiper-hidratação CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
para contenção do choque como
 Até o 5º dia de doença:
congestão pulmonar
detecção direta do vírus e suas
CONDIÇÕES ASSOCIADAS QUE partículas.
ELEVAM POTENCIAL DE  Pesquisa de antígenos virais
GRAVIDADE (dosagem do antígeno NS1 do
sangue)
 Anemia falciforme  Isolamento viral (cultura)
 Asma  RT-PCR
 Diabetes  Imuoistoquímica tecidual
 Lúpus
 Terapia com anticoagulantes  A partir do 6º dia de doença:
 Cardiopatas detecção por meio de testes
 Úlcera sorológicos.
 Pesquisa de anticorpos IgM
antidengue por método ELISA.
Anticorpos IgG antidengue
refletem apenas diagnóstico
prévio.
PROVA DO LAÇO

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Hemograma:
 PL positiva é mais comum no
 Aumento de 20% do valor
DH.
habitual do hematócrito
 Infla-se o manguito na pressão
caracteriza a DH. Valor
média entre a pressão arterial
aumentado: 45% em crianças
máxima e a mínima do paciente,
até 12 anos, 48% em mulheres e
mantendo-se a pressão exercida
54% em homens
nesse ponto por cinco minutos.
 É comum a leucopenia com
Quando positiva aparecem
linfocitopenia ou linfocitose
petéquias no local de pressão ou
 Plaquetas < 100.000
abaixo. Se o número de
possibilidade de evolução para
petéquias for de 20 ou mais por
formas graves.
 polegada (2,3cm2), essa prova é  Ciclo Silvestre: Afeta o ser
considerada fortemente positiva. humano não vacinado quando
 Pode ser negativo ou levemente penetra na floresta
positivo durante o choque,  Ciclo urbano: Transmissão inter
tornando-se positivo na fase de humanos, sem envolvimento de
recuperação . primatas não humanos. Ultimo
caso em 1942.
PREVENÇÃO
FISIOPATOLOGIA
 Notificar todo caso suspeito
 Combate ao vetor  Após inoculação alcança a
 Vacinação corrente sanguínea, aumenta
rapidamente até 96h, tornando-
se indetectável após 120h de
SÍNDROME
DENGUE DO CHOQUE
infecção.
 Tropismo pelo fígado, que leva a
necrose eosinofílica, levando a
SÍNDROME SÍNDROME SÍNDROME
degeneração gordurosa e
FEBRIL EXANTEMÁTICA HEMORRÁGICA
apoptose.
• MALÁRIA • RUBÉOLA • MENINGOCOCCEMIA  Distribuição ao baço, rins.
•
 Vasculite infecciosa: dano a
• IVAS • SARAMPO SEPTICEMIA
• ROTAVIROSE • ESCARLATINA • S. HENOCH-
SHONLEIN
• INFLUENZA • MONONUCLEOSE
• PTI
microcirculação, com
• HEPATITE VIRAL • EXANTEMA SÚBITO
• LEPTOSPIROSE • ENTEROVIROSES
• FEBRE AMARELA fisiopatologia semelhante a da
• MALÁRIA GRAVE
• MENINGITE • ALERGIAS
• LEPTOSPIROSE
sepse;
QUADRO CLÍNICO
 Assintomático/
Oligosintomático em relação a
quadro grave: 1:7
 Período de incubação 3 a 6 dias.
 Primeira fase (Virêmica): febre
alta, mialgia, dor lombar. Em
algumas horas há dissociação
pulso temperatura
 Remissão em 2-3 dias
 Cura ou evolução para fase
intoxicação.
 Na forma grave:
recrudescimento dos sintomas,
com icterícia e vômitos
incoercíveis e falência múltipla
de órgãos e CIVD – óbito entre
7-8 dias.
DIAGNÓSTICO
 Leucopenia, neutropenia,
FEBRE AMARELA eosinopenia, linfocitose.
 Forma grave: leucocitose,
 Agente Etiológico: vírus
trombocitose, aumento de
amarílico
transaminases, icterícia,
 hipoglicemia, plaquetopenia e raramente Ac anti neutrófilos,
consumo fibronogenio. eritrócitos e plaquetas.
 Proteinuria  Ativação das células T
citotóxicos específicos são
o Específico essenciais para controle da
 Isolamento do vírus infecção aguda e de sua
 Testes sorológicos reativação, e através desta
 Histopatologia ativação são visualizados os
LINFOCITOS ATíPICOS no
TRATAMENTO hemograma entre 1 a 3 semanas
da infecção
 Suporte e sintomáticos
 Mesmo com a resposta imune o
VACINAÇÃO EBV torna-se uma infecção
vitalícia, com período de
 Vírus vivo atenuado latência e reativação periódica, e
 9 a 60 anos: habitantes de derramamento do EBV na saliva
áreas de risco com excessão de por média de 6 meses após
imunodeprimidos, gestantes... infecção (ou ate por décadas em
alguns casos);
MONONUCLEOSE  Respostas imunes celulares
INFECCIOSA insuficientes: causa uma
 Agente Etiológico: Epstein Barr infecção não controlada/ grave
vírus e/ou associada à malignidade
 Tríade: Febre, faringite e induzida por EBV (linfoma
linfoadenopatia Hodgkin).
 Transmissão: contato íntimo  Alguns estudos relacionaram à
com saliva da pessoa infectada. doenças hematológicas
 90-95% da população adulta é FORMA CLÁSSICA
soropositiva
 A infecção na infância
geralmente é assintomática.
 A infecção na adolescência e
vida adulta geralmente tem
mais sintomas, com gravidade
também crescente.
 Pico de incidência entre 15 e 24
anos.
PATOGÊNESE
 Período de Incubação: 4 a 8
semanas
 EBV na orofaringe: infecção
pelas célulass B nas tonsilas,
com disseminação das células
infectadas pelo sistema
linforetirular;
 Células B produzem anticorpos
específicos dos Ag vírais,
anticorpos heterofilos IgM e mais
 Adenopatia: simétrica,
localizada em cadeia cervical
posterior, podendo generalizar.
Ocorre com maior freqüência na
1ª semana.
 Faringite: pode ter placas com
exsudato branco, cinza ou
necrótico, edema, petéquias no
palato. Abcesso pode ser uma
complicação
 Esplenomegalia: geralmente
benigna. Retrocede a partir da 3ª
semana. Ruptura e infarto
esplênico são complicações
raras.
 Rash cutâneo: pode ser
maculopapular, urticariforme,
petequial ou eritema nodoso. Na
maioria das vezes ocorre após
exposição à beta-lactâmicos
FORMAS VARIANTES DO EBV
 Em estudantes universitários:
 77% síndrome clássica
 12% Sintomas atípicos
 11% Assintomáticos
 Forma tifóide: febre
linfoadenopatia (CMV, HIV,
Toxoplasmose e herpes vírus)
ÓRGÃOS ACOMETIDOS NA
MONOUCLEOSE
 Fígado e sistema biliar:
hepatite e colestase, colecistite
alitíasica
 Pulmão: pneumonia, derrame
pleural
 Coração: miocardite
 Pâncreas: pancreatite
 Sistema digestivo: adenite
mesentérica
 Sistema muscular: miosite
 Sistema renal: glomerulonefrite
 Sistema hematológico: anemia
aplástica, purpura
trombocitopenica trombótica,
síndrome hemolítico-urêmica,
CIVD pela induçãi de auto-
anticorpos
 Gestante: risco teratogênico
baixo.
e
 Maioria dos casos há linfocitose
com linfócitos atípicos (Linfócitos
TCD8)
 Pode haver neutropenia e
plaquetopenia transitórias
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
 Monoteste: pesquisa de raro (síndrome da fadiga crônica,
anticorpos heterófilos, que linfoma).
podem se elevar na infecção
pelo Epstein-Baar. OUTRAS SÍNDROMES
 Anticorpos específicos (Anti FEBRIS
VCA): indicados quando há
ABCESSOS HEPÁTICOS
heterófilos negativos. Alta
sensibilidade e especificidade. Piogénicos Amebianos
Agente Bactérias piogénicas (E. coli, Klebsiella, Entamoeba histolytica
Streptococcus)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Achados clínicos Febre Febre
Sudorese Dor hepática
 Febre + Faringite + Náuseas Dor no ombro direito
Vómitos Diarreia
Linfoadenopatia = Streptococo Anorexia
Diagnóstico Leucocitose, anemia Leucocitose, anemia
(geralmente não acompanhada Fosfátase alcalina aumentada Teste de hemaglutinação (+)
de fadiga, mal estar e TC (>90%), Eco (80%)

esplenomegalia), CMV (faringite Tratamento Drenagem Metronidazol

Terapêutica antibiótica Drenagem
leve associada à anormalidades
de TGO/TGP), HIV
 Febre e linfoadenomegalia: TUBERCULOSE
HIV, CM, toxoplasmose (febre,  Agente causal: Mycobacterium
linfoadenomegalia, raramente tuberculosis
faringite, sem alterações  Achados clínicos: síntomas
hematológicas), grupo herpes constitucionais: astenia, fadiga,
(especialmente HCV-6, raro) perda ponderal, febre + sintomas
 Linfócitos Atipicos: Rubeola, relacionados ao orgão
Hepatite viral, caxumba acometido (hemoptise,
 Induzida por drogas: Fenitoina, meningite,
Carbamazepina, isoniazida e hepatoesplenomegalia)
minociclina  Diagnóstico:
 Linfoadenomegalia e  Esfregaço de esputo e exsudado
esplenomegalia: linfoma (Ziehl-Neelsen)
TRATAMENTO  Exames moleculares
 Prova tuberculínica
 Sintomáticos  Cultura
 Terapia de suporte conforme  Tratamento:
necessidade  Isoniazida, rifampicina,
 Corticóide: deve ser pirazinamida, etambutol,
considerado em algumas estreptomicina
complicações associadas à
infecção (obstrução de Via BRUCELOSE
aérea, insuficiência hepática ou  Agente causal: Brucella
anemia hemolítica). melitensis
 Terapia Antiviral: aciclovir, sem  Achados clínicos: mal-estar,
beneficio clínico identificado. febre, astenia, mialgia, febre
 Evitar ruptura esplênica em elevada, sintomatologia GI,
atletas: repouso 3-4 semanas linfadenopatia, esplenomegalia,
 Prognóstico: resolução icterícia, sudorese, artrite
espontânea em 2-3 semanas,  Diagnóstico:
alguns com fadiga por 6 meses,  Cultura bacteriana
 Testes sorológicos (teste de ERUPÇÕES CUTÂNEAS
aglutinação) FEBRIS
 Tratamento:
 Tetraciclinas/ ampicilina/
aminoglicosídeo
 MS: Doxiciclina + Rifampicina
FEBRE TIFÓIDE
 Agente causal: Salmonella
Typhi (subtipo)
 Achados clínicos: febre, mal-
estar, bradicardia, mialgia,
hepatoesplenomegalia
 Diagnóstico:
 Cultura bacteriana
 Testes sorológicos (teste de
aglutinação e de Widal)
 Tratamento: EXANTEMA MÁCULO-
 Ampicilina, Sulfa/Trimet., PAPULAR
cefalosporina 3ª geração
LEISHMANIOSE VISCERAL  Manifestação cutânea mais
comum nas doenças infecciosas
 Agente causal: Leishmania sistêmicas.
donovanii  Pode ser caracterizado por
 Achados clínicos: diversos tipos:
esplenomegalia, astenia, febre,  Morbiliforme
perda ponderal  Escarlatiniforme
 Diagnóstico:  Rubeoliforme
 Aspirados ganglionares, biópsia  Urticariforme
medula/esplénica/hepática
 ELISA  MORBILIFORME: pequenas
 Exame microscópio maculo-pápulas eritematosas
 Testes sorológicos (IFA, IHA) (03 a 10 mm), avermelhadas.
 Tratamento: Confluente. Ex: sarampo.
 Anfotericina B, antimoniais
TOXOPLASMOSE
 Agente causal: Toxoplasma
gondii
 Achados clínicos:
linfadenopatia, febre, astenia,
muitas vezes assintomático
 Diagnóstico:
 Microscopia
 Inoculação animal  ESCARLATINIFORME: eritema
 Testes sorológicos (IFA, ELISA) difuso, puntiforme, vermelho
 Tratamento: vivo, sem solução de
 Pirimetamina e sulfadiazina continuidade. Ex: escarlatina.
 vesico-pústulas, pústulas e
crostas.
 Pode ser localizado (herpes
simples e zoster) ou
generalizado (varicela, varíola,
impetigo, estrófulo).

 RUBEOLIFORME: semelhante
ao morbiliforme, porém de
coloração rósea, com pápulas
um pouco menores.
Descontínuo. Ex: rubéola.

Varicela

 URTICARIFORME: erupção
papuloeritematosa de contornos EXANTEMA PETEQUIAL
irregulares. Típico de reações PURPÚRICO
medicamentosas, alergias,
mononucleose.  Alterações vasculares com ou
sem distúrbio de plaquetas e de
coagulação.
 Pode estar associado a
infecções graves como
meningococcemia, septicemia
bacteriana, febre purpúrica
brasileira, febre maculosa,
Enteroviroses, Mononucleose,
Dengue.

EXANTEMA PAPULO-
VESICULAR

 Presença de pápulas e lesões

elementares de conteúdo líquido
(vesicular).
 É comum a transformação de
maculo-pápulas em vesículas,
 SARAMPO  Panencefalite esclerosante
subaguda: incidência (1:
 Período de contágio 100.000). Evolução quase
 Do 6º dia da incubação ao 5º dia sempre fatal. Início de 1 a 10
do exantema anos após o quadro agudo
 Alta contagiosidade
 Rara nos primeiros 6 meses de
vida (anticorpos maternos ?)

 Características
 Manchas de Köplik
 Imunidade duradoura.

 Diagnóstico
 Clínico
 Laboratorial
o Confirmação e notificação
obrigatória FEBRE DE ORIGEM
o Pesquisa de IgM específica OBSCURA
(ELISA)
o Coletar entre o 3º e 28º dias  Febre não elucidada em 3 dias
após o início do exantema de internação hospitalar ou três
consultas ambulatoriais
 É considerado caso suspeito  Grupos:
de sarampo:  Doenças Neoplásicas
 Todo paciente com exantema  Doenças Infecciosas
maculopapular e tosse e/ou  Doenças Reumáticas e
coriza e/ou conjuntivite- Inflamatórias
independente da sua idade e  Miscelânia
situação vacinal: comunicar à
vigilância epidemiológica para DIAGNÓSTICO
investigação sorológica.
 Anamnese Detalhada:
 Cronologia dos sintomas
 Complicações
 Exposições / Viagens
 Desnutridos ou imunodeprimidos
 Uso de medicamentos
 Vias aéreas superiores: OMA e
laringite
 Exame físico cuidadoso
 Pulmões: pneumonia alta,
 Cavidade oral e outras mucosas,
pneumonias bacterianas
linfonodos, visceromegalias,
 Neurológicas: convulsões e
massas, peles.
encefalite
 CONDUTAS
 Tentar avaliar orgão acometido
 Testes diagnósticos devem
ser seletivos: baseados em
probabilidade diagnostico, e não
possibilidade.
 Exames inespecíficos:
Hemograma, EQU, RX de tórax,
culturas.
 Exames Não Invasivos
 Exames invasivos
TESTE TERAPÊUTICO
 Não devem ser utilizados, pois
aumentam a chance de um
diagnóstico negativo.
 Além disso, o rendimento
diagnóstico de hemoculturas e
culturas de material de biópsia
será reduzida após o início dos
antibióticos.
 OBS: casos graves (piora
clínica) recomendam-se início de
ATB com brevidade!!!
 Sepse
 Endocardite
 INFECÇÕES BACTERIANAS- Dra. Liliane Souto Pacheco
 A escolha do tratamento  TC de tórax: superior ao RX de
antimicrobiano: envolve o tórax na identificação e
paciente, foco infeccioso, agente classificação de lesões
etiológico, antimicrobiano  RNM
 Origem da infecção: hospitalar  US: especialmente na UTI e em
ou comunitária salas de emergência

TRATO RESPIRATÓRIO
 Infecções altas: sinusite, otite
 Infecções baixas:
traqueobronquite e pneumonia

PNEUMONIA ADQUIRIDA NA
COMUNIDADE
 Definição: infecção aguda do
parênquima pulmonar
 Sintomas: febre (pode estar
ausente nos idosos), dispneia,
taquipneia, tosse produtiva, dor
ventilatório-dependente
 Outros sintomas: náuseas,
vômitos, diarréia, alteração do
estado mental
 Exame físico: crepitantes
(maioria dos pacientes) ou sinais
clínicos de consolidação (em ⅓
dos casos)
 Exames laboratoriais:
leucocitose com desvio à
esquerda (15 a 30 mil leucócitos
com mais de 5% de bastões). Se
houver leucopenia, pior
prognóstico
 RX de tórax (padrão-ouro de
diagnóstico): recomendado
para pacientes com suspeita
clínica
 Pacientes com sintomas de
via aérea: recomendável RX de
tórax se alteração de sinal vital,
comprometimento do estado
geral ou evolução clínica
desfavorável de uma IVAs

Tríade: febre, tosse e

taquicardia + crepitações
(sensibilidade < 50%)
 AGENTES ETIOLÓGICOS disseminação por via
hematogênica ou foco contíguo
 Mais de 100 agentes possíveis  Microorganismo com alta
virulência
o Agentes típicos: 85% dos
casos (início agudo, tosse FATORES DE RISCO
produtiva com escarro purulento) MODIFICÁVEIS
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae  Tabagismo
 S. aureus: associado a  Alcoolismo
pneumonias pós-virais  Próteses durante o sono
 Moraxella  Moradores de rua
 Anaeróbios: pacientes com  Moradores de locais
redução do sensório “aglomerados”
 BGN: enterobactérias são
associadas a infecções em CONDIÇÕES CLÍNICAS
pacientes internados e
pseudomonas está associada a  Redução do nível de consciência
pneumonia em pacientes com  Disfagia
doença estrutural pulmonar,  Inalação de gases tóxicos
como fibrose  Edema pulmonar, ICC
 Imunossupressores
o Agentes atípicos: 15% dos  Idosos
casos (tosse seca ou escarro  Obstrução mecânica: tumores,
aquoso) secreções, corpo estranho
 Legionella spp: pensar quando  Acidose, hipoxemia, uremia,
há contato com água desnutrição
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae e COMORBIDADES PULMONARES
psittaci
 Fibrose cística: por alteração
da arquitetura pulmonar
Legionella é comum em água
Bronquiectasias
e cursa com febre alta e
 DPOC
cefaléia, não se cora no gram.
 Episódio prévio de pneumonia
Já o pneumococo acaba se
 Infecção prévia por influenza
corando no gram
FISIOPATOLOGIA DEFEITOS DOS MECANISMOS
DE DEFESA
 Microaspiração constante x
fatores de proteção da via aérea  Discinesia ciliar
inferior  Síndrome Kartagener:
 Indivíduos saudáveis disfunção ciliar, situs inversus,
teoricamente não desenvolvem sinusites e bronquiectasia
pneumonia  Síndrome de Young: disfunção
 Desbalanço nos fatores de ciliar, infertilidade, obstrução do
proteção levam ao quadro de epidídimo e sinusites
pneumonia:  Hiperimunoglobulinemia E:
 Indivíduos com fatores de risco infecções estafilocócicas
 Grande inóculo: macroaspiração  Deficiência de IgA, IgG
ou microaspiração,  HIV
 Uso de medicamentos: leucócitos e raras células
antiácidos tanto inibidores da epiteliais, gram com muitas
bomba de prótons quanto bactérias e cultura com > 105
bloqueadores H2, drogas UFC
antipsicóticas (reduz sensório), o Contaminantes da via aérea:
corticoide inalatório, sedativos S. aureus, BGN e cândida
(maior chance de pneumonia
aspirativa)  Testes específicos de
antígeno para pneumococo e
FATORES DE VIRULÊNCIA Legionella: pedir se o quadro
DOS MICROORGANISMOS for grave, internação, derrame
pleural
 Chlamydia pneumoniae,  PCR
Mycoplasma pneumoniae:  Aspirado traqueal
alteram cinesia ciliar  Lavado traqueal
 Influenza: altera muco traqueal  BAAR
 Micobacterium spp, Nocardia  Toracocentese: se derrame
spp, Legionella, pleural, analisar para ver se é
S.pneumoniae: alteram devido a pneumonia ou devido a
atividade dos fagócitos outra causa que está
 S. pneumoniae e N. complicando a pneumonia
meningitidis: inativa IgA (nesse caso deve ser drenado
porque não regredirá com o uso
EFEITOS DO INÓCULO E de ATB) - análise é feita com a
EXPOSIÇÃO celularidade do líquido, gram,
ph, glicose, DHL, proteína
 Surtos locais de Legionella
(associada a águas termais) INTERPRETAÇÃO DE
 Surtos nacionais ou CULTURAS
internacionais de influenza
 Viagens  Crítico: germe patogênico x não
 História de exposições a aves patogênico
(Histoplasma spp, C.psittaci  Germes mais comuns:
 Aglomerados, ambientes mal- Estreptococos e Haemophilus -
ventilados dificilmente crescem
 Já S. aureus, BGN e Candida
DIAGNÓSTICO crescem facilmente e dificilmente
são os agentes patogênicos
 Hemograma
 Hemocultura: indicada para ESCORE CURB-65
todos os pacientes que internam,
especialmente em UTI (baixo  C - confusão mental
rendimento e contaminações  U - ureia plasmática maior que
frequentes) 50mg/dl
 Escarro: indicada para todos os  R - frequência respiratória maior
pacientes que internam, ou igual a 30 mrpm
especialmente em UTI.  B - blood pressure - pressão
arterial - PAS menor que 90
o Escarro bem colhido é aquele mmHg ou PAD menor ou igual a
coletado antes do início do 60 mmHg
antibiótico, com muitos
 65 - idade igual ou maior a 65 choque) - usar drogas anti-
anos MRSA - linezolida, vancomicina

o 0 ou 1 ponto: tratamento ENDOCARDITE INFECCIOSA

ambulatorial
o 2 pontos: internação,  Infecção da superfície
antibioticoterapia EV endocárdica
o 3 pontos ou mais: internação,  Pode ser aguda, subaguda ou
antibioticoterapia EV e crônica
considerar UTI  Pode ser de valva nativa ou de
prótese valvar
TRATAMENTO  Na maioria dos casos há uma
lesão valvar prévia
 Tempo de tratamento: em predispondo a colonização e
média 5 a 7 dias - 72 horas a fixação dos microorganismos:
mais da melhora do paciente alterações degenerativas,
(melhorou no 3º dia, mantém o sequela de febre reumática,
ATB por mais 72 horas) prolapso valvar, próteses prévias

o Ambulatorial: COMORBIDADES
 Se a hipótese for agentes
etiológicos típicos como  Doença cardíaca estrutural em
pneumococo ou H. influenzae: ¾ dos pacientes - pode ocorrer
amoxicilina + clavulanato em válvula normal
 Se o paciente teve exposição à  Doença valvar: febre reumática,
água, viajou, tem pneumonia prolapso mitral e outras doenças
mais arrastada ou pontuou no valvares
escore (deve-se cobrir  Doença cardíaca congênita:
Legionella): considerar estenose aórtica, valva aórtica
azitromicina ou levofloxacina bicúspide, estenose pulmonar,
 Quando pensar que é gripe: ducto arterioso, coarctação
antiviral  Válvula protética
 História prévia de endocardite
o Internação: infecciosa
o Amoxicilina + clavulanato EV,  Presença de dispositivos
ampicilina + sulbactam EV, intravasculares: próteses,
ceftriaxona EV cateteres, marcapassos,
o Se for idoso: ceftriaxone derivações ventrículo peritoneais
o Sempre que for grave: deve-se  Hemodiálise
cobrir Legionella com  Infecção pelo HIV
azitromicina
o Fatores de risco para FATORES PREDISPONENTES
Pseudomonas (fibrose
 Idade maior que 60 anos (mais
pulmonar, DPOC): ATB que
da metade dos casos)
cubram pseudomonas
 Sexo masculino
o Se há risco de S.aureus
 Uso de drogas injetáveis tanto
resistente a oxacilina
pela inoculação direta de
(pacientes que já usou ATB, em
bactérias quanto pelo dano
diálise, em surtos, infecções
endotelial causado pela droga
cutâneas, pacientes graves em
 Pobre higiene dentária:  Fenômenos embólicos
procedimento que envolvam a (ocorrem em ⅓ dos casos):
manipulação do tecido gengival  No SNC: AVC
podem aumentar o risco de  Coronárias: IAM
endocardite infecciosa - indicado  Rins: hematúria,
profilaxia antimicrobiana em glomerulonefrite
pacientes que têm alterações  Pulmão: pneumonia
valvares hematogênica
 Mais comuns nas infecções
LOCAIS MAIS COMUNS por S. aureus: porque sua
fisiopatologia inclui
 Valva mitral: 28 a 45% disseminação por via
 Valva aórtica: 5 a 35% hematogênica
 Tricúspide e pulmonar: menos
de 1%  Bacteremia intermitente:
 Febre, calafrios e tremores

 Fenômenos imunológicos:
 Lesão de Janeway (palmo-
plantar)
 Nódulos de Osler (dedos, mãos
e pés)
 Petéquias em pele e
conjuntivas
 Manchas de Roth (retina)
 Esplenomegalia
 Glomerulonefrite
 Hemorragias de leito ungueal:
FISIOPATOLOGIA por disseminação hematogênica
 Superfície endocárdica irregular,
formação de trombos estéreis
(bacteremia por qualquer foco
infeccioso, manipulação cirúrgica
ou transitória, colonização do
trombo e endocardite)
 Vegetação (acúmulo de
bactérias + fatores de
coagulação) impede a
fagocitose: diagnóstico é feito
pelo ecocardiograma vendo essa
vegetação

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Acometimento valvar:
 Novo sopro cardíaco: 85%
 Insuficiência cardíaca aguda
pela disfunção valvar: mais
comum no acometimento da
valva aórtica
 ECOCARDIOGRAMA
 Transtorácico: identifica
vegetações com mais de 2 mm,
pode dar falsos-negativos
 Transesofágico: método de
escolha

Padrão-ouro para diagnóstico:

ecocardiograma e
hemocultura
CRITÉRIOS DE DUKE

EXAMES COMPLEMENTARES
 Hemograma: leucocitose com
desvio à esquerda, anemia
proporcional ao tempo de
doença e plaquetopenia
 VHS e PCR: aumentadas
 Mucoproteínas aumentadas:
marcador inflamatório
 No E.Q.U: proteinúria e
hematúria
AGENTES ETIOLÓGICOS
HEMOCULTURA  Paciente com dispositivos
cardíacos implantados,
 Positiva em 95% dos casos paciente com doenças de pele,
 Se negativa: geralmente é por queimaduras, diabetes
uso prévio de ATB nas primeiras mellitus, transplante de
semanas que antecedem o órgãos sólidos: S. aureus
diagnóstico, mas pode ser  Pacientes submetidos a
porque o agente etiológico é um manipulação de trato genito-
germe de difícil crescimento urinário, incluindo aborto:
como Brucella ou do grupo Enterococcus
HACEK (Haemophilus spp,  Alcolismo, cirrose, exposição
Aggregatibacter spp, a cães e gatos, AIDS:
Cardiobacterium spp, Eikenella Bartonella
spp, Kingella spp)  Gestantes: Listeria
 Pobre higiene dentária: S.
viridans
 Contato com leite ou animais
contaminados: Brucella
 Pneumonia, meningite: S.
pneumoniae
 Próteses valvares:
Staphylococcus coagulase
negativo
 Lesão gastrointestinal: S.
bovis

TRATAMENTO
 Evitar ao máximo tratamento
empírico
 Se paciente sem sepse: coletar
hemoculturas, aguardar
resultado e iniciar antibiótico
 Se paciente grave com sepse:
coletar cultura e iniciar
antibiótico empírico,
considerando patógenos mais
prováveis

 MSSA: oxacilina + gentamicina

 MRSA: vancomicina
 Streptococcus: penicilina +
gentamicina
 Enterococcus: ampicilina +
gentamicina

 Tempo tratamento: 42 dias;

 Resposta positiva: afebril há 5
dias, hemocultura negativa
(repetir). Hemocultura em 48
horas até negativação da
hemocultura.
 SEPSE E CHOQUE SÉPTICO- Dr.Thiego Cavalheiro

 Sepse é diagnosticada em mais lactato faz uma acidose

de um milhão de pacientes a metabólica, que gera uma
cada ano nos EUA hiperventilação (alcalose
 Taxa de mortalidade de 28 a respiratória)
50% (em choque séptico pode  Falência orgânica ocorre por
chegar até 70%) hipoperfusão tecidual
 É a condição mais cara tratada  Chega a um ponto que causa
no ano de 2011 até 2021 disfunção/insuficiência adrenal
 É reflexo do nosso corpo (que produz mineralo e
 Resposta inflamatória sistêmica glicocorticoide) causa deficiência
do nosso corpo devido à dessas substâncias. Usa-se
agressão feita por uma bactéria, hidrocortisona para tentar
vírus ou fungo melhorar a resposta e subir a
 Ocorre por um ciclo pressão
desencadeado por um  Lactato é um substrato do
microorganismo seja gram- metabolismo anaeróbio
positivo, seja gram-negativo  Dois caminhos:
 Isquemia generalizada  Resposta pró-inflamatória:
injúria tecidual. A hipoperfusão
FISIOPATOLOGIA tecidual faz com que ocorra o
dano tecidual sistêmico,
 Resposta inflamatória baseada
provocando febre, hipertensão
em tool cells: libera TNF,
 Resposta antiinflamatória:
citocinas pró-inflamatória,
tenta repor o dano tecidual,
levando a VASODILATAÇÃO
provocando vasodilatação
para melhor perfusão, e logo em
seguida causa um embate CHOQUE SÉPTICO
antiinflamatório, causado
VASOCONSTRIÇÃO rebote  Vasodilatação é tanta que faz
diminuindo ainda mais a uma vasoplexia (abre o vaso).
perfusão tecidual no Isso promove diminuição da pós-
microvascular carga e hipotensão + FC alta
 Disruptura endotelial que  Choque séptico e bradicardia:
diminui a microcirculação: sinal de gravidade porque já tem
primeiro dilata depois constringe sofrimento miocárdico
 Diminui aporte de O2 a nível
celular, fazendo com que o ciclo CONSEQUÊNCIAS
de Krebs se inverta e o paciente ESPECÍFICAS
passe a produzir mais ácido
 Circulatória: ocorre
láctico
vasodilatação reflexa (aumento
 Dependendo do grau de
de óxido nítrico - tentando enviar
hipoperfusão, maior a
mais oxigênio para as células.
produção do ácido láctico.
Redução da vasopressina. No
 Quanto maior ele, maior a
entanto, isso faz com que baixe
gravidade
a pressão arterial e débito
 Lactato é uma medida
cardíaco, aumentando a FC.
laboratorial do grau de
Isso faz com que haja
perfusão tecidual: aumento do
instabilidade hemodinâmica e
 possibilidade de evolução para o
choque séptico
 Pulmonar: edema intersticial e
alveolar - hipoperfusão,
diminuição da capacidade de
oxigenação
 TGI: translocação bacteriana -
diminui peristalse - íleo
adinâmico
 Hepática: diminuição da
depuração bacteriana
 Renal: necrose tubular aguda -
arteríola aferente renal fecha -
na maioria das vezes é
reversível, quando volta a ser
perfundido
 SNC: encefalopatia; disfunção
da barreira hematoencefálica;
disfunção mitocondrial
CRITÉRIO QUICK SOFA
 Frequência respiratória maior
que 22/ min
 Consciência alterada
 Pressão arterial sistólica menor
que 100 mmHg
 É um índice de prognóstico
 Pacientes não internados em
UTI com qSOFA = 2-3 tem maior
risco de morte ou permanência
prolongada na UTI (>3 dias)
SCREENING E TRATAMENTO
PRECOCE
1. Para hospitais e sistemas de
saúde, recomendamos o uso de
um programa de melhoria de
desempenho para sepse,
incluindo triagem de sepse para
pacientes de alto risco e
doenças agudas e
procedimentos operacionais
padrão para tratamento.
2. Não recomendamos o uso de
qSOFA em comparação com
SIRS, NEWS ou MEWS como
ferramenta de triagem única
para sepse ou choque séptico
o Embora a presença de um
qSOFA positivo deva alertar o
clínico para a possibilidade de
sepse em todas as
configurações de recursos; dada
a baixa sensibilidade do qSOFA,
o painel emitiu uma forte
recomendação contra seu uso
como uma única ferramenta de
triagem.
3. Para adultos com suspeita de
sepse, sugerimos medir o lactato
sanguíneo.
RESSUSCITAÇÃO INICIAL
4. Sepse e choque séptico são
emergências médicas, e
recomendamos que o tratamento
e a reanimação iniciem
imediatamente.
5. Para pacientes com
hipoperfusão induzida por sepse
ou choque séptico, sugerimos
que pelo menos 30 mL/kg de
líquido cristalóide IV sejam
administrados nas primeiras 3
horas de ressuscitação.
6. Para adultos com sepse ou
choque séptico, sugerimos o uso
de medidas dinâmicas para
orientar a ressuscitação
volêmica, sobre o exame físico
ou apenas parâmetros estáticos
7. Para adultos com sepse ou
choque séptico, sugerimos
orientar a ressuscitação para
diminuir o lactato sérico em
pacientes com nível elevado de
 lactato, ao invés de não usar 12. Para adultos com possível
lactato sérico. choque séptico ou alta
8. Para adultos com choque probabilidade de sepse,
séptico, sugerimos usar o tempo recomendamos administrar
de enchimento capilar para antimicrobianos imediatamente,
orientar a reanimação como de preferência dentro de 1 hora
coadjuvante a outras medidas de após o reconhecimento.
perfusão. 13. Para adultos com possível sepse
sem choque, recomendamos
PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA uma avaliação rápida da
probabilidade de causas
9. Para adultos com choque
infecciosas versus não
séptico em uso de
infecciosas de doença aguda.
vasopressores, recomendamos
14. Para adultos com possível sepse
uma pressão arterial média
sem choque, sugerimos um
(PAM) alvo inicial de 65 mm Hg
curso de investigação rápida por
em relação a metas de PAM
tempo limitado e, se a
mais altas.
preocupação com a infecção
ADMISSÃO A CUIDADOS persistir, a administração de
INTENSIVOS antimicrobianos dentro de 3
horas a partir do momento em
10. Para adultos com sepse ou que a sepse foi reconhecida pela
choque séptico que necessitam primeira vez.
de internação na UTI, sugerimos 15. Para adultos com baixa
a admissão dos pacientes na probabilidade de infecção e sem
UTI em até 6 horas. choque, sugerimos adiar os
antimicrobianos enquanto
INFECÇÃO continuamos a monitorar de
11. Para adultos com suspeita de perto o paciente.
sepse ou choque séptico, mas 16. Para adultos com suspeita de
infecção não confirmada, sepse ou choque séptico,
recomendamos reavaliar sugerimos não usar
continuamente e procurar procalcitonina mais avaliação
diagnósticos alternativos e clínica para decidir quando
descontinuar antimicrobianos iniciar antimicrobianos, em
empíricos se uma causa comparação com a avaliação
alternativa da doença for clínica isolada.
demonstrada ou fortemente
suspeita.

o Assim, os médicos são

fortemente encorajados a
descontinuar os antimicrobianos
se uma síndrome não infecciosa
(ou uma síndrome infecciosa
que não se beneficia de
antimicrobianos) for
demonstrada ou fortemente
suspeita.
MRSA
o MRSA é responsável por
aproximadamente 5% das
infecções com cultura positiva
entre pacientes críticos, e pode
estar diminuindo de acordo com
alguns relatos.
o Fatores de risco relacionados ao
paciente para MRSA incluem
história prévia de infecção ou
colonização por MRSA,
antibióticos IV recentes,
história de infecções
recorrentes da pele ou feridas
crônicas, presença de
dispositivos invasivos,
hemodiálise, internações
hospitalares recentes e
gravidade da doença
o A não cobertura de MRSA em
um paciente com MRSA pode
ser prejudicial, mas a cobertura
desnecessária de MRSA em um
paciente sem MRSA também
pode ser prejudicial.
17. Para adultos com sepse ou
choque séptico com alto risco de
MRSA, recomendamos o uso de
antimicrobianos empíricos com
cobertura de MRSA em vez de
antimicrobianos sem cobertura
de MRSA
18. Para adultos com sepse ou
choque séptico com baixo risco
de MRSA, sugerimos não usar
antimicrobianos empíricos com
cobertura de MRSA, em
comparação com o uso de
antimicrobianos sem cobertura
de MRSA.
MDR
19. Para adultos com sepse ou
choque séptico e alto risco de
organismos multirresistentes
(MDR), sugerimos o uso de dois
antimicrobianos com cobertura
gram-negativa para tratamento
empírico em vez de um agente
gram-negativo.
20. Para adultos com sepse ou
choque séptico e baixo risco de
organismos multirresistentes
(MDR), sugerimos não usar dois
agentes antimicrobianos com
cobertura gram-negativa para
tratamento empírico, em
comparação com um agente
gram-negativo.
21. Para adultos com sepse ou
choque séptico, não
recomendamos o uso de dupla
cobertura gram-negativa, uma
vez que o patógeno causador e
as suscetibilidades são
conhecidos
FUNGOS
22. Para adultos com sepse ou
choque séptico com alto risco de
infecção fúngica, sugerimos o
uso de terapia antifúngica
empírica em vez de terapia
antifúngica
23. Para adultos com sepse ou
choque séptico com baixo risco
de infecção fúngica, somos
contra o uso empírico de terapia
antifúngica
USO DE ANTIVIRAIS
24. Não fazemos recomendações
sobre o uso de agentes
antivirais.
USO DE ANTIBIÓTICOS
25. Para adultos com sepse ou
choque séptico, sugerimos o uso
de infusão prolongada de
betalactâmicos para manutenção
(após um bolus inicial) em
relação à infusão convencional
em bolus.
FARMACOCINÉTICA E
FARACODINÂMICA
26. Para adultos com sepse ou
choque séptico, recomendamos
 otimizar as estratégias de 31. Para adultos com diagnóstico
dosagem de antimicrobianos inicial de sepse ou choque
com base nos princípios séptico e controle de fonte
farmacocinéticos/farmacodinâmi adequado quando a duração
cos (PK/PD) aceitos e nas ideal da terapia não é clara,
propriedades específicas dos sugerimos o uso de
medicamentos. procalcitonina e avaliação clínica
para decidir quando
CONTROLE DA FONTE descontinuar os antimicrobianos
em vez da avaliação clínica
27. Para adultos com sepse ou
isolada.
choque séptico, recomendamos
identificar ou excluir rapidamente MANEJO HEMODINÂMICO
um diagnóstico anatômico
específico de infecção que exija 32. Para adultos com sepse ou
controle de origem emergente e choque séptico, recomendamos
implementar qualquer o uso de cristaloides como fluido
intervenção de controle de de primeira linha para
origem necessária assim que ressuscitação.
possível do ponto de vista 33. Para adultos com sepse ou
médico e logístico. choque séptico, sugerimos o uso
28. Para adultos com sepse ou de cristaloides balanceados em
choque séptico, recomendamos vez de solução salina normal
a remoção imediata de para ressuscitação.
dispositivos de acesso 34. Para adultos com sepse ou
intravascular que são uma choque séptico, sugerimos o uso
possível fonte de sepse ou de albumina em pacientes que
choque séptico após o receberam grandes volumes de
estabelecimento de outro acesso cristaloides.
vascular. 35. Para adultos com sepse ou
choque séptico, não
DESESCALONAMENTO DE recomendamos o uso de amidos
ANTIBIÓTICOS para ressuscitação.
36. Para adultos com sepse e
29. Para adultos com sepse ou
choque séptico, não
choque séptico, sugerimos
recomendamos o uso de
avaliação diária para
gelatina para ressuscitação.
desescalonamento de
antimicrobianos em vez do uso DROGAS VASOATIVAS
de durações fixas de terapia sem
reavaliação diária para 37. Para adultos com choque
desescalonamento. séptico, recomendamos o uso de
norepinefrina como agente de
DURAÇÃO DO ANTIBIÓTICO primeira linha em relação a
outros vasopressores.
30. Para adultos com diagnóstico
38. Para adultos com choque
inicial de sepse ou choque
séptico em uso de norepinefrina
séptico e controle adequado da
com níveis inadequados de
fonte, sugerimos o uso de
pressão arterial média,
terapia antimicrobiana de
sugerimos adicionar
duração mais curta e mais longa
vasopressina em vez de
 aumentar a dose de
norepinefrina.
39. Para adultos com choque
séptico e níveis inadequados de
pressão arterial média, apesar
da norepinefrina e vasopressina,
sugerimos adicionar epinefrina.
40. Para adultos com choque
séptico, desaconselhamos o uso
de terlipressina.
41. Para adultos com choque
séptico e disfunção cardíaca
com hipoperfusão persistente
apesar do nível de volume e
pressão arterial adequados,
sugerimos adicionar dobutamina
à norepinefrina ou usar apenas
epinefrina.
42. Para adultos com choque
séptico e disfunção cardíaca
com hipoperfusão persistente
apesar do estado de volume e
pressão arterial adequados,
sugerimos não usar
levosimendan.
43. Para adultos com choque
séptico, sugerimos o
monitoramento invasivo da
pressão arterial em vez do
monitoramento não invasivo,
assim que possível e se houver
recursos disponíveis.
44. Para adultos com choque
séptico, sugerimos iniciar
vasopressores perifericamente
para restaurar a pressão arterial
média, em vez de atrasar o início
até que um acesso venoso
central seja garantido
45. Não há evidências suficientes
para fazer uma recomendação
sobre o uso de estratégias
restritivas versus liberais de
fluidos nas primeiras 24 horas de
ressuscitação em pacientes com
sepse e choque séptico que
ainda apresentam sinais de
hipoperfusão e depleção de
volume após a ressuscitação
inicial.
VENTILAÇÃO
46. Não há evidências suficientes
para fazer uma recomendação
sobre o uso de alvos
conservadores de oxigênio em
adultos com insuficiência
respiratória hipoxêmica induzida
por sepse.
47. Para adultos com insuficiência
respiratória hipoxêmica induzida
por sepse, sugerimos o uso de
oxigênio nasal de alto fluxo em
vez de ventilação não invasiva.
48. Não há evidências suficientes
para fazer uma recomendação
sobre o uso de ventilação não
invasiva em comparação com
ventilação invasiva para adultos
com insuficiência respiratória
hipoxêmica induzida por sepse.
49. Para adultos com SDRA
induzida por sepse,
recomendamos o uso de uma
estratégia de ventilação de baixo
 volume corrente (6 mL/kg), em 58. Para adultos com choque
vez de uma estratégia de alto séptico e necessidade contínua
volume corrente (> 10 mL/kg). de terapia vasopressora,
50. Para adultos com SDRA grave sugerimos o uso de
induzida por sepse, corticosteróides IV.
recomendamos usar uma meta 59. Para adultos com sepse ou
de limite superior para pressões choque séptico, não
de platô de 30 cm H2O, acima recomendamos o uso de
de pressões de platô mais altas. hemoperfusão com polimixina B.
51. Para adultos com SDRA 60. Não há evidências suficientes
induzida por sepse moderada a para fazer uma recomendação
grave, sugerimos usar PEEP sobre o uso de outras técnicas
mais alta em vez de PEEP mais de purificação do sangue.
baixa. 61. Para adultos com sepse ou
52. Para adultos com insuficiência choque séptico, recomendamos
respiratória induzida por sepse o uso de uma estratégia de
(sem SDRA), sugerimos usar transfusão restritiva (mais
baixo volume corrente em liberal).
comparação com ventilação de 62. Para adultos com sepse ou
alto volume corrente. choque séptico, não
53. Para adultos com SDRA recomendamos o uso de
moderada a grave induzida por imunoglobulinas IV.
sepse, sugerimos o uso de 63. Para adultos com sepse ou
manobras de recrutamento choque séptico e que
tradicionais. apresentam fatores de risco para
54. Ao usar manobras de sangramento gastrointestinal
recrutamento, não (GI), sugerimos o uso de
recomendamos o uso de profilaxia de úlcera de estresse.
titulação/estratégia de PEEP 64. Para adultos com sepse ou
incremental choque séptico, recomendamos
55. Para adultos com SDRA o uso de profilaxia farmacológica
moderada a grave induzida por para tromboembolismo venoso
sepse, recomendamos o uso de (TEV), a menos que exista uma
ventilação prona por mais de 12 contraindicação para tal terapia.
horas diárias. 65. Para adultos com sepse ou
56. Para adultos com SDRA choque séptico, recomendamos
moderada a grave induzida por o uso de heparina de baixo peso
sepse, sugerimos o uso de bolus molecular em vez de heparina
intermitentes de NMBA, em vez não fracionada para profilaxia de
de infusão contínua de NMBA. TEV
57. Para adultos com SDRA grave 66. Para adultos com sepse ou
induzida por sepse, sugerimos o choque séptico, não
uso de ECMO veno-venosa (VV) recomendamos o uso de
quando a ventilação mecânica profilaxia mecânica para TEV,
convencional falha em centros além da profilaxia farmacológica,
experientes com infraestrutura em vez da profilaxia
para apoiar seu uso. farmacológica isolada.
67. Em adultos com sepse ou
TERAPIAS ADICIONAIS choque séptico e IRA, sugerimos
 o uso de terapia de substituição
renal contínua ou intermitente.
68. Em adultos com sepse ou
choque séptico e LRA, sem
indicações definitivas para
terapia renal substitutiva, não
recomendamos o uso de terapia
renal substitutiva.
69. Para adultos com sepse ou
choque séptico, recomendamos
iniciar a terapia com insulina
com um nível de glicose ≥
180mg/dL (10 mmol/L).
70. Para adultos com sepse ou
choque séptico, não
recomendamos o uso de
vitamina C IV.
71. Para adultos com choque
séptico e acidemia láctica
induzida por hipoperfusão, não
recomendamos o uso de terapia
com bicarbonato de sódio para
melhorar a hemodinâmica ou
reduzir a necessidade de
vasopressores.
72. Para adultos com choque
séptico e acidemia metabólica
grave (pH ≤ 7,2) e lesão renal
aguda (escore AKIN 2 ou 3),
sugerimos o uso de terapia com
bicarbonato de sódio
73. Para pacientes adultos com
sepse ou choque séptico que
podem ser alimentados por via
enteral, sugerimos o início
precoce (dentro de 72 horas) da
nutrição enteral.
 INFECÇÃO EM SNC- Dr. Thiego Cavalheiro
 É uma emergência médica Sempre considerar vacina antes
 O microorganismo ultrapassa a ou 30 dias após a esplenectomia
barreira hematoencefálica  Imunossupressão
porque está no sangue
 Pode ser causada por: fungo, APRESENTAÇÃO CLÍNICA
bacteriana, medicamentos, viral,
protozoários, inflamação  Febre
 Meningoencefalite: infecção  Rigidez de nuca
das meninges + encéfalo, com  Alteração de consciência
alteração do sensório  Cefaleia
 Meningite: infecção só nas  Vômitos
meninges, sem alteração do  Irritabilidade
sensório, mas com dor na nuca,  Rash
rigidez de nuca, cefaléia, febre,  Sinal de Kernig, Brudizinski e
acordado, náuseas, vômitos Laségue
 Novas crises convulsivas
DEFINIÇÃO DE MENINGITE  Síndrome da hipertensão
intracraniana: cefaleia, vômitos,
 Inflamação das leptomeninges alteração do nível de
 Está diretamente relacionado à consciência, papiledema,
imunidade do corpo convulsões
 Toda meningite pode dar febre,  Síndrome do comprometimento
dependendo da etiologia, o meníngeo - rigidez de nuca,
padrão de sintomas pode mudar opistótono, Kernig, Brudzinski e
Laségue
EPIDEMIOLOGIA
SINAIS DE ALERTA
 4 a 6 casos por ano por 100 mil
habitantes  Alteração nível de consciência:
 80% dos casos antes dos 60 pensar em encefalite/trombose
anos: Neisseria meningitis e S. de seio cavernoso/edema
pneumoniae  Sinal neurológico focal: pensar
 Após os 60 anos: 20% dos em abscesso/infarto ou infecção
casos são Listeria, mas ainda a por herpes zoster
maioria é causada por  Cefaleia intensa, foto e
pneumococo fonofobia: pensar em trombose
de seio cavernoso
FATORES DE RISCO  Anisocoria: pensar em herniação
transtentorial (causa depressão
 Fístula liquórica: traumas, pós- respiratória porque aperta o
cirúrgico, anomalias congênitas bulbo respiratório)
 Focos contínuos: otite média
ETIOLOGIA
aguda, otomastoidite
 Asplenia e deficiência de  Diplococo gram-positivo: S.
imunoglobulinas: pois no baço pneumoniae (pneumococo)
ocorre a opsonização das  Cocos gram-negativo:
bactérias encapsuladas (retira as Neisseria meningitis
cápsulas do meningococo, (meningococo)
pneumococo e H. influenza).
 Meningococo é o mais temido,  Coxsackie (síndrome mão pé
pois pode causar doença boca)
sistêmica com grave  Arbovírus (dengue, zika,
comprometimento do SNC chikungunya, febre amarela)
 Causa lesões de pele típicas
 Fazer profilaxia em quem teve  Fungos
contato com alguém
contaminado por mais de 4  Bactérias atípicas: Bhorrelia,
horas ou para quem fez Brucela, leptospira,
manipulação do trato respiratório mycabacterium tuberculosis,
do paciente infectado ou mycoplasma, treponema
invasiva pallidum

 Bacilo gram-positivo: Listeria  Herpes: Tem tratamento

 Ocorre mais frequentemente em específico Causa encefalite
imunodeprimidos e em extremos grave Ocorre geralmente na
de idade (abaixo de 2 e acima primoinfecção herpética na
de 60 anos) adolescência.
 Quando tem infecção
gastrointestinal, geralmente vem  Varicela:
de produtos lácteos  Tem tratamento específico
 Causa meningite crônica na  Em imunodeprimido
maioria das vezes  Reativação de herpes zoster
também pode causar meningite
 Bacilo gram-negativo: H. com componente vasculítico
influenza (AVC) associado a lesões de
 Diminuição a prevalência devido pele restritas a dermátomos
à vacinação
CLASSIFICAÇÃO
 Séptica: quando há crescimento
bacteriano (produz pus, é mais
grave)
 Asséptica: quando não há
crescimento bacteriano.
Enquadram-se bactérias atípicas
porque não induzem formação
de pus
 Aguda: dias a semanas (mais
comum)
 Staphylococcus aureus:  Crônica: meses a anos
 Dependendo da situação, mais  Infecciosa: viral é mais comum,
comum se houver trauma mas pode ser bacteriana,
micobacteriana, sífilis,
 Vírus: leptospirose
 Mais comum do trato  Não-infecciosa: por drogas
gastrointestinal (medicamentos como AINEs,
 Adenovírus anticonvulsivantes)
 HIV  Geralmente meningite asséptica
 Herpes evolui bem e não há muito o que
 fazer, com exceção da meningite de SNC, paciente acima de 60
causada por herpes anos (dúvida na literatura)
 Contraindicações da punção
lombar:
o Absolutas: presença de
infecção de pele no local da
inserção da agulha; inequívoca
hipertensão entre espaço supra
e intratentorial, na TC mostra
desvio de linha média, massa na
fossa posterior, perda da
FISIOPATOLOGIA cisterna cerebelar posterior
o Relativas: HIC, coagulopatias,
 Colonização da nasofaringe, abscesso cerebral
com posterior invasão tecidual e o Em casos que não pode fazer
bacteremia. Ocorre quebra da punção lombar pode-se fazer
barreira hematoencefálica punção
(inflamação das meninges) o Avaliar no líquor: contagem
celular, concentração de
proteína, contagem de glicose,
outros testes dependendo da
hipótese diagnóstica (PCR)
DIAGNÓSTICO
 Leucocitose com desvio a
esquerda (sugere doença
bacteriana), com linfocitose
 Outro modo: trauma (aumenta (sugere doença viral) no
chance de ser por hemograma
Staphylococos)  Plaquetopenia/ CIVD
 Meningite hospitalar: aumenta  Aumento de VHS e PCR:
a chance de Staphylococos e marcadores inflamatórios
gram-negativos, porque há  Hemoculturas com bacteremia
translocação bacteriana,  Líquor com pleocitose: mais de
infecção de cateter, infecção 5 células (se tem predomínio de
urinária. neutrófilos, é bacteriano , se tem
predomínio de linfócito, não é
EXAMES COMPLEMENTARES bacteriano)
 Pensar em tuberculose se
 Hemograma
predomínio de linfócitos no líquor
 HIV
com glicose baixa
 Líquor
 TC ou RM antes da punção ANÁLISE DO LÍQUOR
lombar: em pacientes com
rebaixamento do nível de  Glicose muito baixa: sugere
consciência, papiledema, meningite bacteriana
convulsão nova, sinais  Glicose alta: sugere meningite
neurológicos focais, viral
imunodeprimidos (HIV,  Proteína alta: sugere meningite
oncológico), história de doença bacteriana
 Proteína pouco elevada:  Infecção por pneumococo
sugere meningite viral resistente à penicilina e
 Quanto mais alto o número de ceftriaxone com uso exclusivo de
leucócitos (mais de 100), mais vancomicina
sugere doença bacteriana
 Lactato alto: sugere doença COMPLICAÇÕES (HACTIVE)
bacteriana
 Hidrocefalia
TRATAMENTO  Abscesso
 Cerebrite e lesão de nervos
 Tempo de isolamento continua cranianos
por 24 horas após início do ATB  Trombose
 Coletar cultura sempre  Infarto
 1 dia de ATB não negativa líquor  Ventriculite
(pode começar ATB antes de  Edema cerebral/ Extra-axial
coletar o líquor, porque coleções
meningite é uma condição
grave)

 Dose de ataque mesmo se não

tiver o diagnóstico:
 Dexametasona 10 mg EV de 4
em 4 horas por 24 a 48 horas,
pois reduz o papel do anti-TNF
(processo inflamatório
endógeno), reduz mortalidade,
especialmente em pacientes
com meningite por pneumococo
 Ceftriaxona 2g EV de 12 em 12
horas + vancomicina 15 mg/kg
(porém a primeira dose de
vancomicina é 30 mg/kg -
vancomicina já trata Listeria)
 Se for confirmada a etiologia por
Listeria pode tratar somente com
Ampicilina 2g EV de 4 em 4
horas (droga de escolha para
tratamento de Listeria) - substitui
a vancomicina

REPETIR PUNÇÃO LOMBAR

 Repetir em 48 horas de terapia
se resposta inadequada
 DOEÇA FÚNGICA INVASIVA- Dr. Thiego Teixeira Cavalheiro
FUNGOS  Sistêmica: disseminação. Ex:
candidíase, aspergilose,
fusariose, criptococose

DOENÇA FÚNGICA INVASIVA

 Fungo (virulência,
microorganismo oportunista,
endêmicos) x população
vulnerável (imunossupressão,
exposição ambiental,
procedimentos invasivos)
 Fatores de proteção contra
infecção fúngica: imunidade
inata, imunidade adaptativa,
barreiras cutâneas
 Fatores que favorecem
infecção: virulência do fungo e
carga fúngica

 Estão ao nosso redor

 Nós os tocamos, os engolimos,
os inalamos
 Existem mais de 100000 fungos
na natureza
 No entanto, apenas cerca de
100 causam doenças humanas
 A maioria causa infecções
superficiais, algumas causam
reações alérgicas
 Poucos causam infecções
invasivas

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
 Superficiais: superfície da
epiderme e pêlos sem causar
reação imune. Ex: pitiríase
versicolor, pedra branca, pedra
negra  Quebra de barreira cutânea ou
 Cutâneas: Extrato córneo da de mucosa aumenta o risco de
epiderme, pêlos e unhas infecção fúngica:
provocando reação imune. Ex: principalmente em couro
Tinea corporais, pedis, cabeludo
cruris,candidiase cutânea  Corticoide: trata a inflamação
 Subcutânea: implantação. Ex: que o fungo fez, mas não pode
cromoblastomicose, ser usado por muito tempo e
esporotricose, feohifomicose nem em monoterapia porque
 diminui a imunidade local e  Porta de entrada: quebra na
reativa a infecção barreira da pele e mucosa
 Principais: aspergilose,  A contaminação ocorre pela
mucormicose, fusariose, cândida que habita a própria
candidemia, cripto, flora do indivíduo
histoplasmose, paracoco. Os de
mais elevada preocupação são 3 situações para pensar em
cândida e aspergilose. cândida: colonização por
Cândida spp, cirurgia
abdominal que rompe barreira
peritoneal, uso de antibióticos
Histoplasma de amplo espectro
Mucormicose

Candida

Aspergilose Paracoco

o Fungos leveduriformes:
cândida, criptococcose,
triscosporum
o Fungos filamentosos:
aspergilose, fusariose, ESPÉCIES DE CÂNDIDA
mucormicose
o Fungo dimórfico:  Candida albicans: sensível aos
paracoccidiodomicose, azólicos como fluconazol. É a
histoplasmose, esporotricose mais comum
 Não-albicans: muitas espécies,
CÂNDIDA cada uma tem suas
particularidades (podem ser
 É um fungo leveduriforme, com resistentes aos azólicos)
formação de pseudohifas
TERMINOLOGIA
 É parte da flora endógena da
pele, mucosa e sistema
 Candidemia: presença da
gastrointestinal
cândida no sangue. Hemocultura
 Pode ser encontrada no sistema
positiva para cândida deve ser
urinário e pulmão como
vista como uma infecção, não
colonizante, não como infectante
como contaminante
 Candidíase invasiva:  Fatores de risco: neutropenia
disseminação hematogênica prolongada, transplante
para órgãos (fígado, baço) alogênico, leucemia mieloide
aguda
QUANDO TRATAR CÂNDIDA?  Em exame de imagem: lesão
angioinvasiva no pulmão (sinal
 No sangue: 50% de chance de do halo crescente)
positivar na hemocultura.  Tratar com voriconazol (azólico
Sempre deve ser tratado e de 3a geração): fluconazol não
sempre trocar cateter funciona para aspergilose
 No trato respiratório: nunca
tratar FORMAS DE ABORDAGEM
 Na urina: só tratar se tiver bola
fúngica  Tratamento empírico
 Em tecidos estéreis: merece  Tratamento preemptivo
tratamento  Tratamento dirigido
 Um ótimo antifúngico deve ter:
ASPERGILOSE amplo espectro, favorável
aspecto farmacocinético,
 É um bolor (fungo filamentoso), adequada eficácia in vivo, pouca
com hifas verdadeiras toxicidade, baixo custo
 Porta de entrada: nariz, trato
respiratório PRINCIPAIS ANTIFÚNGICOS
 Importante agente de surtos
hospitalares o Agentes disruptivos de
 Faz lesão pulmonar, pode ficar membrana
na corrente sanguínea, invadir  Anfotericina B: antiga, tóxica,
tecidos, SNC, rins, fígado, lesão muito cara.
nasal  Anfotericina lipossomal: muito
 Pode fazer infecção em cara
imunocompetente, mas é raro
 Mais comum fazer infecção em o Inibidores da síntese de
imunocomprometido, ergosterol (azólicos)
principalmente com doença  Itraconazol e Terbinafina: trata
hematológica unhas e infecção de pele
 Itraconazol: trata esporotricose
e histoplasmose, interage com
alimentos gordurosos
aumentando a absorção do
medicamento
 Cetoconazol
 Fluconazol
 Voriconazol: escolha para tratar
 Apresentações possíveis:
aspergilose
doença em órbita e nariz,
cerebrite, infecção cutânea
o Inibidores do ácido nucléico:
flucitosina

o Inibidores da síntese de
glucano: equinocandinas
 TUBERCULOSE- Dr. Guilherme Albarello Weber

aerossóis pela tosse, fala ou

espirro. Essas gotículas
contaminadas são chamadas de
gotículas de Flugge.
 As gotículas desidratadas, com
menos de 5 micra, contendo de
1 a 2 bacilos, atingem
bronquíolos e alvéolos. Essas
partículas infectantes são
MICROBIOLOGIA chamadas de núcleo de Wells.
 O ar permanece contaminado
 Doença causada pelo por 30 minutos após uma
Mycobacterium tuberculosis pessoa bacilífera ter passado
(bacilo não formador de esporos, por aquele local
aeróbico, não móvel, com  O indivíduo torna-se não
parede celular composta de contaminante após 15 dias de
lipídios de alto peso molecular) tratamento
 Tempo de reprodução: 15 a 20
horas, com crescimento visível
em meio sólido variando de 3 a 8
semanas
 Mycobacterium bovis: causa
doença no gado e se disemina
para o homem através do
consumo de leite não
pasteurizado, e pelo contato com
o animal
 Ser humano é o único
reservatório do bacilo
 Pelo fato de ser aeróbico, se
aloja especialmente nos ápices
pulmonares PATOGÊNESE

EPIDEMIOLOGIA  Ao alcançar o espaço alveolar, o

bacilo é fagocitado por
 RS tem mais incidência de macrófagos locais.
óbito: isso ocorre pelos poucos  Não há destruição do bacilo.
diagnósticos feitos ou por Este se prolifera no interior dos
diagnósticos tardios associados macrófagos, e após, a célula
a comorbidades, como HIV morre e se rompe, liberando
 RS tem incidência bacilos.
intermediária  Esses bacilos irão infectar outras
 150 casos por ano no Crossetti e células, podendo se disseminar
70 casos em tratamento por mês para linfonodos hílares,
mediastinais, supraclaviculares e
TRANSMISSÃO retroperitoneais.
 Em seguida, atingem a corrente
 Indivíduo bacilífero (aquele que sanguínea, atingindo tecidos e
elimina bacilos no escarro) libera órgãos
 Após 2-10 semanas da infecção,
a imunidade celular específica
se desenvolve. Linfócitos TCD4
específicos se proliferam e
liberam IL-2, que ativa
macrófagos. Esses macrófagos
aumentam seu citoplasma e sua
capacidade bactericida, sendo
chamados de “células
epitelioides”.
 Essas células se concentram em
torno do processo infeccioso e,
em 95% dos casos, a infecção é
controlada e o paciente mantém-
se assintomático
 Todo o processo resulta na
formação do granuloma, que
reúne células gigantes de
Langerhans (fusão de
macrófagos ativados), células
epitelioides e linfócitos ativados.
No centro do granuloma surge a
necrose caseosa.
 Este foco granulomatoso
pulmonar, onde tudo começou, é
chamado de nódulo de Ghon.
 Nódulo de Ghon + adenopatia
satélica= complexo de Ranke
acometidos (segmentos apicais),
pela maior quantidade de
oxigênio e menor drenagem
linfática
PROGRESSÃO DE INFECÇÃO
PARA DOENÇA
 3 a 4% das pessoas infectadas
desenvolvem a doença no
primeiro ano após a infecção e
um adicional de 5% acontece
após esse período
 Os 3 períodos da vida em que
a infecção tem maior
tendência a progredir para
doença: infância, 15 a 25 anos e
após 65 anos (população não
vacinada e porque a idade
avançada acaba deixando o
indivíduo imunossuprimido)
 Requer imunidade celular e
não por anticorpos (IgM e IgG)
SINTOMAS

 Tuberculose Primária
 Ocorre dentro dos 3 primeiros
anos de primoinfecção,
geralmente no 1ª ano.
 Forma mais comum em crianças
de 2 a 12 anos  Anorexia, fadiga, perda
 Afeta terço médio do pulmão ponderal, febre, sudorese
 Associa-se a adenomegalia hilar noturna
e mediastinal ipsilateral, com  CDC: 3 sintomas para
compressão brônquica e diagnóstico precoce de
atelectasia. tuberculose (tosse crônica,
hemoptise, perda ponderal
 Tuberculose pós-primária:
 Ocorre após três anos de DIAGNÓSTICO
primoinfecção, por reativação do
foco latente ou por reinfecção  Métodos confirmatórios: teste
 Predomina em adolescentes e rápido molecular, baciloscopia e
adultos cultura
 Segmento posterior do lobo
superior e segmento superior do 1. TESTE RÁPIDO
lobo inferior são os mais MOLECULAR (TRM-TB)
 Técnica de PCR para detectar  Retratamento: paciente recidiva
DNA do M. tuberculosis. após cura completa ou paciente
 Identifica genes que conferem volta a se tratar após abandono
resistência à rifampicina > 30 dias consecutivos.
 Resultado rápido e alta
sensibilidade e especificiadade OUTROS EXAMES
 Não é exclusiva do escarro. COMPLEMENTARES
Pode ser feita por outros
materiais biológicos  RX de tórax: é auxiliar no
 No Brasil, o TRM-TB é o método diagnóstico de TB.
de escolha para pesquisa de TB  TC de tórax: decisão
 Pode ser feito em uma única individualizada
amostra de escarro  Exames de HIV: pela alta
 Detecta DNA de bactérias vivas prevalência de coinfecção, todo
ou mortas, logo, NÃO serve para paciente com TB deve,
acompanhar resposta ao obrigatoriamente, ser testado
tratamento para HIV, preferencialmente, por
teste rápido para HIV
2. BACILOSCOPIA
PPD
 Pesquisa direta do bacilo de
 Identifica indivíduos infectados
Koch pelo método de Ziehl-
pelo bacilo de Koch, seja
Neelsen.
infecção latente ou infecção-
 Devem ser coletadas 2 amostras
doença.
de escarro: uma na consulta e
 Realiza-se a aplicação de
outra na manhã seguinte
tuberculina na derme do
 Uma baciloscoia positiva em
paciente, e aguarda-se 48-72 hrs
qualquer amostra indica TB ativa
para fazer a leitura
 É o método de eleição para
acompanhar resposta ao
TRATAMENTO TB
tratamento
 Sua negativação é o método
mais confiável de eficácia do
tratamento
 No Brasil, BAAR positivo é
sinônimo de tuberculose

3. CULTURA

 Padrão ouro para diagnóstico

 Elevada sensibilidade e
especificidade, porém, alto custo
e crescimento lento
 Se cutura postivida, deve-se
realizar o TSA (teste de
 Barreira genética: torna difícil a
sensibilidade antimicrobiana)
resistência da bactéria ao
medicamento
DEFINIÇÕES IMPORTANTES
 Efeito bactericina precoce:
 Caso novo: paciente que nunca atua de forma precoce na
tratou TB ou tratou por < 30 dias destruição da bactéria e faz com
 que paciente deixe de ser tem quase o mesmo valor que
bacilífero precocemente MDR
 Poder esterilizante: reduz  Resistência extensiva (XDR):
chance de paciente desenvolver MDR + 1 fluorquinolona + 1
doença no futuro, pois mata aminoglicosídeo
bactérias que estão “dormindo”,
em latência.  RHZ são hepatotóxicos. A
pirazinamida é a mais
 Rifampicina: alta barreira hepatotóxica, seguida da
genética, alto efeito bactericida isoniazida e rifampicina.
precoce e médio poder  Pacientes cirróticos não
esteriizante (“rainha do devem utilizar RHZE: usar
tratamento”) amicacina injetável 3x por
 Isoniazida: baixa barreira semana
genética, alto efeito bactericida  Recomenda-se, no mínino, 1
precoce e baixo poder consulta por mês.
esterilizante
 Pirazinamida: precisa de um
meio ácido para funcionar. Alto
poder esterilizante e nenhum
efeito bactericida precoce
 Etambutol: introduzido para
tentar proteger a rifampicina
contra a resistência (alta barreira
genética). Impede que a bactéria
desenvolva resistência contra
rifampicina e isoniazida.

ESQUEMA TERAPÊUTICO
 2 meses de RHZE + 4 meses
de RH

 Reações adversas:
hiperuricemia, dor articular,
intolerância digestiva, urina de
cor avermelhada, prurido e
exantema leve, neuropatia
periférica, cefaleia e mudança de
comportamento, febre
 Hepatite medicamentosa: tem
como primeira manifestação
 1ª resistência ocorre com perda do apetite.
isoniazida, e, após, com  Neurite óptica e reações
rifampicina alérgicas graves: etambutol
 Multirresistência (MDR): pode estar associado
resistência à R + H.  Vômitos intoleráveis: estão
Monoresistência para rifampicina associados à pirazimanida
 TB LATENTE
 Notificação compulsória
 Obrigatório descartar TB ativa
 Como tratar?
 Isoniazida 300 mg/dia de 6 a 9
meses
 Rifampicina 600 mg/dia por 4
meses (critério do MS de
priorização)
 Na suspeita de tuberculose
latente (paciente assintomático,
PPD ≥ 5mm), solicitar um RX de
tórax. Se normal, indica ILTB, e
é indicado iniciar tratamento
profilático para evitar
desenvolvimento de TB ativa em
alguns grupos de pacientes
 TOXOPLASMOSE AGUDA - Dr. Guilherme Albarello Weber
DEFINIÇÃO
 Uma doença causada pelo
parasita protozoário intracelular,
Toxoplasma gondii
 Distribuída por todo o mundo.
 Na maioria das vezes a
infecção aguda primária em
pessoas imunocompetentes é
assintomática.
 Mas pode causa uma doença
aguda sistêmica ou como uveíte
posterior.
 Após a infecção primária, a
infecção latente permanecerá
para sempre no corpo do
hospedeiro (humano). Pessoas
imunocomprometidas, como
aquelas com HIV/AIDS podem
reativar a doença.
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalência EUA: 11%
 Prevalência em algumas áreas
do Brasil: 78%.
TRANSMISSÃO
 Os felinos são os únicos
animais em que o Toxoplasma
gondii pode completar seu ciclo
reprodutivo.
 Após a ingesta de qualquer
forma do T. gondii, ao chegar no
intestino do felino, infecta as
celulas epiteliais do intestino e
se reproduz. Os felinos, após,
excretam oocistos infecciosos
nas fezes.
 Quando não-felinos (mamíferos
e pássaros) ingerem os oocistos,
eles invadem o epitélio
intestinal e se disseminam pelo
resto do corpo. Eles então se
encistam em qualquer célula
nucleada e ficam dormentes
pelo resto da vida.
 4 formas de se adquirir
toxoplasmose (seres
humanos):
 Ingestão de oocistos infecciosos
do ambiente (normalmente do
solo ou água contaminada com
fezes felinas) ou de frutas/
vegetais contaminados;
 Ingestão de cistos teciduais de
animais contaminados;
 Transmissão vertical da mãe
para o filho;
 Transplante de órgão através de
um doador contaminado.
 Em um estudo de caso-controle
de 2002 a 2007, uma análise
multivariada encontrou que a
infecção por T. gondii foi
associada a comer carne mal
passada ou crua (carne moída
ou cordeiro) e também a ingesta
de leite de cabra não
pasteurizado; além disso,
 trabalhar com carne e possuir polimiosite, hepatite, uveíte
3 ou mais gatos em casa foi posterior ou encefalite.
associado a um risco aumentado
da infecção. Comer carne de ALTERAÇÕES
veado mal passada também LABORATORIAIS
pode ser uma causa nos
Estados Unidos.  Podem ter linfocitose leve, com
ou sem células atípicas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS  Pode haver alteração das
transaminases
 Apesar de na maioria das
vezes assintomática, a primeira DIAGNÓSTICO
infecção em pessoas
imunocompetentes pode causar  Comumente se usa avaliação
uma infecção aguda sistêmica, com sorologia.
que normalmente é após 5 a 23  Metodologia: ELISA.
dias do contato com o  Anticorpos IgM em geral em uma
organismo. A maioria dos semana começam a se elevar.
pacientes que desenvolvem os Anticorpos IgG em geral duas
sintomas tem um curso semanas após começam a se
benigno, com sintomas que elevar, atingem o pico em 8
duram de semanas a meses. semanas e persistem para
 Sintomas gerais: febre, sempre.
calafrios e sudorese; a febre em  Para pacientes que se
geral dura de 2 a 3 dias; apresentarem na primeira
cefaleia, mialgia e faringite, semana dos sintomas,
hepatoesplenomegalia e um considerar repetir a sorologia
rash maculopapular difuso não uma semana após;
prurítico pode acontecer.  Detecção de IgM e ausência de
 Linfadenopatia: a manifestação IgG em geral serve para
clínica mais comum na diagnosticar a infecção aguda;
toxoplasmose é linfadenopatia entretanto, a confirmação da
cervical bilateral simética, não doença requer o aparecimento
dolorosa; aproximadamente 20 a de IgG duas semanas após’;
30% desenvolvem linfadenopatia anticorpos IgM devem ser
generalizada; linfadenopatia considerados falso-positivos se
pode persistir por meses. forem detectados sem o
desenvolvimento de IgG após 3
Quadro clínico pode ser semanas.
semelhante ao de uma  Se a quantificação seriada dos
mononucleose anticorpos, com intervalo de 2
semanas, não for o suficiente
 Raramente, pessoas para fazer o diagnóstico, um
imunocompetentes podem se teste de avidez de IgG pode ser
apresentar com forma mais realizado; PCR no sangue tem
grave da doença como uma sensibilidade de
pneumonite, síndrome da aproximadamente de 53%.
angústia respiratória aguda,  Histopatologia: em geral não
miocardite, pericardite, realizada.
 Biópsia de linfonodos: dividido em 4 tomadas +
taquizoítos já foram identificados leucovorin cálcico (ácido folínico)
em linfonodos de pessoas com 10 a 25 mg/dia.
toxoplasmose.  Na impossibilidade de utilizar
 Corantes habituais: difícil de sulfadiazina, usar clindamicina.
ver.  Se a pirimetamina não estiver
 Imunoperoxidase ou corante disponível, pode-se usar SMX-
com anticorpos facilita a TMP - 5 mg/kg do TMP por dose
identificação. 12/12h por 2 a 4 semanas
 PCR em tecidos também pode  Hemograma e perfil
ser utilizado. metabólico após 2 semanas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PREVENÇÃO

 Aproximadamente 1% das  Assar/ cozinhar bem a carne

síndromes de mononucleoses  Se não for cozinhar bem a
são devido a toxoplasmose. carne, deixar congelada sob
 EBV: mais comum ter temperaturas subzeros
faringite/tonsilite  Lavar a louça utilizada com água
 CMV: não é tão comum ter quente após mexer com carne
linfadenopatia crua
 Infecção retroviral aguda  Evitar tomar leite não
 Tularemia (incomum no Brasil) pasteurizado de animal não
 Doença da arranhadura do bovino
gato: febre e adenopatia,  Use luvas e lave bem as mãos
principalmente em crianças. O após ter tido contato com a terra
linfonodo em geral é doloroso, e com areia, que podem estar
tem eritema e pode supurar. A contaminadas
localização da linfadenopatia  Usar luvas e lavar as mãos
depende do local da arranhadura quando for ter contato com gato
(o mais comum é ser axilar, da rua
epitroclear, cervical,
supraclavicular e
submandibular).
 Tuberculose ganglionar.
 Outras doenças: linfoma,
doença de Hodgkin e
sarcoidose.

TRATAMENTO

 O tratamento é sugerido para

aqueles pacientes com
sintomas prolongados e
também para aqueles com
manifestação grave da
doença.
 Pirimetamina 100mg dose de
ataque - e após 25 a 50mg/dia +
sulfadiazina (2 a 4 gramas/ dia,