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CLASSIFICAÇÃO GERAL DOS ANTIBIÓTICOS SEGUNDO O MECANISMO DE AÇÃO

1. Antibióticos que interferem na síntese da parede celular ( Bactericidas )

1.1 Beta lactâmicos:

 Penicilinas
 Cefalosporinas
 Carbapenens: Imipenem, Meropenem, Ertapenem
 Inibidores da beta lactamase: ácido clavulínico, Sulbactan,Tazobactan

1.2. Monobactâmicos: Aztreonan


1.3. Glicopeptídeos: Vancomicina e Teicoplamina
1.4. Bacitracina

2. Antibióticos que interferem na função da membrana citoplasmática (Bactericidas)

2.1. Anfotericina B
2.2 Polimixina B e E*
2.3 Nistatina
2.4.Daptomicina*

3. Antibióticos que interferem nos ácidos nucléicos ( Bactericidas)

3.1.Griseofulvina
3.2. Rifamicinas (impede a transcrição, primeira etapa para síntese do RNA a partir do DNA, inibindo
irreversivelmente a RNA polimerase)
3.3. Metronidazol : liga-se ao DNA bacteriano e rompe suas hélices
3.4. Quinolonas ( Inibem irreversivelmente a DNA girasse, responsável pela contenção do DNA dentro
da bactéria)
3.4. Antivirais: Idoxuridina, Aciclovir, Zidovudina( interferem com a síntese do RNA)

4. Antibióticos que interferem na síntese protéica

4.1. Inibindo a síntese protéica ( Bacteriostáticos) 4.2


D
a. Lincosaminas: Clindamicina e Lincomicina
b. Heterósidos: macrolídeos Eritromicina e claritromicina
Azalídeos azitromicina A,B,
Quetolídeos Telitromicina* C,E,F,G
c. Oxazolidonas: Linezonida*
d. Tetraciclina
e. Estreptograminas: Quinupristina e dalfopristina*
f. Cloranfenicol1
g. Tigeciclina*

1
Cloranfenicol: é bacteriostático para a maioria dos MO, porém bactericida para Hemophilus
influenzae, meningococo e pneumococo

4.2. Determinando a síntese de proteínas anômalas ( Bactericidas)


Aminoglicosídeos (leitura errada do código de RNAm)
5. Antibióticos que interferem com a síntese do ácido fólico
Sulfas
Trimetropim

6. Outros:
Nitrofurantoína
Mupirocina

CLASSIFICAÇÃO DAS PENICILINAS SEGUNDO O ESPECTRO DE AÇÃO

ANTIBIÓTICO ESPECTRO

Cocos Gram positivos: streptococcus pneumoniae


Penicilina G S pyogenes, agalactiae, bovis, viridans
Cocos gram Negativos: meningococo
Cristalina Espiroquetas: leptospira, treponema pallidum
Procaína Bacilo gram positivo: corynebacterium diphtheriae
Benzatina Anaeróbios (exceto Bacteroides fragilis)
Indicações: Faringoamigdalites, pneumonias
Penicilina V ou Fenoxi penicilina comunitárias, sífilis
Meningites ( uso cauteloso pela resistência)
Gram positivos: streptococo beta hemolítico e viridans,
Alfa amino benzil penicilinas enterococo, pneumococo, listeria, bacilo diftérico
( espectro aumentado) Gram negativos: Hemophilus influenzae, E.coli,
Ampicilina neissérias, proteus, salmonella, shigella, h pylori
Amoxacilina Anaeróbios, menos Bacteróides fragilis
Indicações: AMPI: PNM comunitárias, sepse neonatal,
Endocardite e sepse por enterococo, meningite por
listeria e streptococo agalactiae AMOXA: PNM
comunitária, OMA, sinusite, ITU

Izoxazolil-benzil- penicilinas Streptococus, pneumococos, Stafilococus aureus


( resistem à penicilinase) resistente à penicilina G (aureus)
Oxacilina Indicações: Infecções estafilocócicas graves impetigo
Dicloxacilina bolhoso, síndrome da pele escaldada, pneumonias,
Meticilina meningites, artrite séptica, encocardites

Alfa carboxi benzil penicilinas Ampliado com ação predominante sobre G-:
Carbenicilina Enterobacter, Proteus, E. coli, Klebsiella, Serratia,
Ticarcilina Pseudomonas
Novas Penicilinas Ampliado com ação predominante sobre G-: Espectro
Azlocilina semelhante às alfa carboxi benzil penicilinas, com
Mezlocilina maior eficácia sobre a pseudômonas
Piperacilina INDICAÇÕES PIPE-TAZO: Infecções hospitalares P.
Mecillinam aeruginosa, Serratia, Klebsiela e Proteus
Infecções intesinais: enterobactérias, anaeróbios,
enterococo
RESISTÊNCIA BACTERIANA

TIPOS
1. NATURAL OU INTRÍNSECA

2. ADQUIRIDA
2.1. Cromossômica
2.2. Extra-cromossômica: plasmídeos R (alças fechadas de DNA)
Transposons: segmentos de DNA com grande
mobilidade,capazes de transferir gens de
uma célula para outra, para cromossomas ou
plasmídeos

MECANISMOS
1. INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA

 Beta lactamases pen, cef, carbapenens


 Cloro acetil transferases cloranfenicol
 Enzimas que inativam os aminoglicosídeos: acetilases, fosforilases, adenilases

2. PORINAS MUTANTES (local de entrada do ATB pela membrana

3. BOMBA DE EFLUXO ATIVO (proteína carreadora da membrana “retira”o ATB de dentro da


célula

4. ALTERAÇÃO DOS SÍTIOS RECEPTORES

 O MO modifica o sítio ou substrato em que o ATB age (Proteínas alvo insensíveis;


Sequência de aminoácidos diferente)
 O MO desenvolve uma via metabólica alternativa ( não atingida pelo ATB)

ASSOCIAÇÔES DE ANTIBIÓTICOS: uso criterioso

Indicações: Infecções graves sem diagnóstico até terapêutica definitiva


Infecções mistas
Redução de dose de droga potencialmente tóxicas
Evitar aparecimento de resistência bacteriana
Obtenção de efeito sinérgico em infecções graves

Resultados:
Bactericida + bactericida sinergismo
Bactericida + bacteriostático: antagonismo
Bacteriostático + bacteriostático efeito aditivo

Incovenientes:

Encarecimento da terapêutica
Superinfecções e reações adversas

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