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Cocos esféricos Gram-positivos; CARBOIDRATO C

organizados em cadeias ou pares – fileiras. Estreptococos beta-hemolítico; situa-se
Catalase negativos. na parede celular; especificidade é determinada
por um amino-açúcar.
IDENTIFICAÇÃO DOS ESTREPTOCOCOS
Podem ser diferenciados de acordo com PROTEÍNA M
sua aparência na placa de Ágar Sangue após Fator de virulência mais importante
incubação à 35ºC em presença de 5% de CO2, (antifagocitária). Liberadas das superfícies dos
podendo apresentar hemólise total (beta), estreptococos, formam complexos com
parcial (alfa, de cor esverdeada) ou nenhuma fibrinogênio, que se liga aos neutrófilos –
(gama). ativação dos neutrófilos e indução da liberação
A identificação de espécie de de enzimas nocivas, com subsequente choque e
estreptococos beta hemolíticos é feita através de danos ao órgão afetado. Determina o tipo dos
aglutinação com soros específicos contra estreptococos beta-hemolíticos do grupo A:
antígenos de Lancefield (A, B, C, D, E, F, G). Alto - Reumatogênicos: espécies de S.
custo. pyogenes que produzem determinados tipos de
proteína M.
REAÇÕES DE HEMÓLISE – ÁGAR SANGUE DE - Nefritogênicos: outros tipos de
CARNEIRO: proteína M – glomerulonefrite; cápsula retarda
- Alfa: hemólise parcial; cor verde. a fagocitose.
- Beta: hemólise completa; clareamento.
- Gama: ausência de lise. ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B
- S. agalactiae
ESTREPTOCOCOS BETA-HEMOLÍTICOS - Trato genital de algumas mulheres
A beta-hemólise é decorrente da produção - Meningite e sepse neonatais
de enzimas (hemolisinas) denominadas - São usualmente resistentes à
estreptolisina O e estreptolisina S. bacitracina e hidrolisam hipurato – importante
- Grupos de Lancefield: diferenças critério diagnóstico.
antigênicas do carboidrato C.
- S. pyogenes: faringite. Altamente ESTREPTOCOCOS DO GRUPO D
infecciosa. - Enterococos: Enterococcus faecalis e
- Adesão ao epitélio da faringe: pili Enterococcus faecium.
revestidos por ácido lipoteicoico. - Não enterococos: S. bovis.
- Dois importantes antígenos: carboidrato
C e proteína M.

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- Microbiota normal do cólon: infecções - Microbiota normal da faringe humana
urinárias, biliares e cardiovasculares. - Na corrente sanguínea causa
- Crescimento: salina hipertônica (6,5%) endocardite infecciosa.
ou em bile, e não são mortos por penicilina G.
PEPTOSTREPTOCOCOS
TRATAMENTO: penicilina e um - Condições anaeróbias/microaerofílicas
aminoglicosídeo (como a gentamicina). - Hemólise variável
Vancomicina para linhagens resistentes - Microbiota normal do intestino, da boca
(infecções nosocomiais de risco à vida). e do trato genital feminino, infecções anaeróbias
mistas
ESTREPTOCOCOS NÃO ENTEROCÓCICOS - Abcessos cerebrais pós cirurgia
DO GRUPO D odontológica: peptostreptococos e estreptococos
- S. Bovis viridantes (mucosa oral)
- Infecções similares
- Menos resistentes TRANSMISSÃO
- São inibidos por NaCl a 6,5% - Orofaringe: estreptococos viridantes e S.
- Mortos por penicilina G pneumoniae
- S. pyogenes: pele e na orofaringe
ESTREPTOCOCOS NÃO BETA-HEMOLÍTICOS (pequenos números)
- Organismos alfa-hemolíticos: hemólise - S. agalacticae: vagina e no cólon
parcial - Enterococos/estreptococos anaeróbios:
- S. pneumoniae cólon.
- Estreptococos do grupo viridans (não
são bile-solúveis e não são inibidos por ENZIMAS ASSOCIADAS À INFLAMAÇÃO
optoquina): - Hialuronidase
- Streptococcus mitis - Estreptoquinase (fibrinolisina)
- Streptococcus sanguis - Dnase (estreptodornase)
- Streptococcus mutans

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TOXINA ERITROGÊNICA
- Erupção da escarlatina;
- Mecanismo de ação: toxina da síndrome
do choque tóxico (TSST) de S. aureus;
- Superantígeno;
- Produzida apenas por certas linhagens
de S. pyogenes lisogenizadas por um
bacteriófago que carreia o gene da toxina;
- Injeção de uma dose de teste cutâneo da
toxina eritrogênica (teste de Dick) apresenta
resultado positivo em indivíduos desprovidos da
antitoxina.
ESTREPTOLISINA O
- Lábil ao oxigênio;
- Causa beta-hemólise somente quando
as colônias se desenvolvem abaixo da superfície
de uma placa de ágar sangue;
- Lisa outras células além das hemácias;
- É antigênica:
- Anticorpos: ASO
- Desenvolvem-se após infecções
por estreptococos do grupo A.
- Diagnóstico de febre reumática.
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ESTREPTOLISINA S
Responsável pelo halo de hemólise.
EXOTOXINA A
- Piogênica;
- Interfere na síntese proteica das células
do hospedeiro, semelhante à toxina da difteria;
- Maioria dos casos da síndrome de
choque tóxico por estreptococos;
- Mecanismo de ação: TSST estafilocócica;
- Superantígeno: liberação de grandes
quantidades de citocinas pelas células T
auxiliares e pelos macrófagos.
EXOTOXINA B
- Protease que destrói rapidamente os
tecidos;
- Linhagens de S. pyogenes: estreptococos
“carnívoros”;
- Fasciite necrosante (NF);
- Gangrena estreptocócica hemolítica,
úlcera de Meleney, gangrena hospitalar, fasciite
superlativa, celulite necrosante sinergística ou
gangrena dérmica aguda.
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DOENÇAS PIOGÊNICAS: faringite e celulite. - Inflamação: resposta imunológica às

DOENÇAS TOXIGÊNICAS: escarlatina e proteínas M estreptocócicas, que reagem de
síndrome do choque tóxico. forma cruzada com os tecidos humanos;
DOENÇAS IMUNOLÓGICAS: febre reumática - Glomerulonefrite aguda
e glomerulonefrite aguda. (nefritogênicas);
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO A - Febre reumática aguda
- Celulite; (reumatogênicas).
- Erisipela;
- Fasciite necrosante (gangrena STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
estreptocócica); (PNEUMOCOCOS) – ALFA HEMOLÍTICOS
- Impetigo: infecção cutânea superficial - Pneumonia (adquirida na comunidade);
caracterizada por lesões crostosas “cor de mel”. - Bacteremia;
- Meningite;
ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B - Infecções do trato respiratório superior:
Estreptococo agalactiae: otite média e sinusite;
- Sepse precoce em RN; - Sepse em indivíduos esplenectomizados.
- Infecção ocorre no momento do parto:
via vertical; PNEUMOCOCOS
- Reservatório primário: trato - Diplococos / cadeia curta;
gastrointestinal e geniturinário; - Ovalados e não esféricos;
- Colonização: transitória, intermitente - Fatores de virulência: cápsula;
ou persistente. - Anticorpos específicos contra a cápsula:
opsonizam o organismo, facilitam a fagocitose e
Estreptococos viridantes: promovem a resistência;
- Microbiota normal bucal; - Anticorpos: resultado de infecção
- S. mutans; (assintomática ou clínica) ou pela administração
- S. sanguis; de vacina polissacarídica;
- S. salivarius; - O polissacarídeo capsular: resposta de
- S. mitis. células B (T-independente);
- Alfa-hemólise;
DOENÇAS PÓS-ESTREPTOCICAS (NÃO - Substância C: reage com proteína C
SUPURATIVAS) reativa;
- Indicador inespecífico de inflamação;

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- Elevada em resposta à presença de
diversos organismos.

TRANSMISSÃO
- Humanos: hospedeiros naturais;
- Gotículas de saliva ou muco.

PATOGÊNESE
- Polissacarídeo capsular:
- Ácido lipoteicoico: sistema
complemento;
- Síndrome do choque tóxico
pneumolisina.
- Anticorpos anticapsulares protetores.

- Pneumococos:
- Protease IgA;
- Maior colonização mucosa TR;
- Multiplicação nos tecidos;
- Alvéolos: efusão de fluidos,
hemácias e leucócitos;
- Pulmão.

PATOGENIA
- Pneumonia:
- Manifestação súbita de calafrios,
febre, tosse e dor pleural;
- Escarro com coloração
“ferruginosa” vermelho ou marrom;
- Bacteremia: 15 – 25% dos casos;
- Recuperação espontânea: 5 – 10
dias / desenvolvimento de anticorpos
anticapsulares.

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