Amoebas parasitas e comensais
ruptura ou quebra do equilíbrio
Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba e
Endolimax.
Habitat: intestino e cavidade bucal
Distinção das espécies: número de núcleos
nos cistos.
Iodamoeba butschlii: 1 núcleo
Entamoeba histolytica e
endolimax: 1 a 4 núcleos
Entamoeba coli: até 8 núcleos.
Entamoeba histolytica:
Forma invasiva: 60μm (lesões tissulares)
Casos de disenteria: eritrócitos no
citoplasma.
Trofozoíto não invasivo: bactérias, grãos
de amido ou outros dendritos no
citoplasma, mas nunca eritrócitos.
Ciclo biológico:
Entamoeba histolytica
1. Cistos
2. Metacisto: multinucleada que sofre
divisões originando os trofozoítos.
3. Pré-cisto: fase intermediária entre o
trofozoíto e o cisto.
Trofozoítos → Adesão → Invasão da
mucosa intestinal → Fígado → cérebro e
pulmões
Transmissão: ingestão de alimentos
contaminados com cistos maduros, cistos
ovalados por baratas e moscas e portadores
assintomáticos.
Patogenia e virulência:
Amebíase: infecção do homem causada
pela E. histolytica, com ou sem
manifestação clínica.
Variabilidade quanto ao potencial
patogênico e diferença de virulência:
parasito-hospedeiro, em favor do parasito.
A ação patogênica da Entamoeba
histolytica se dá pela invasão dos
tecidos pelos trofozoítos.
Adesão → receptores de superfície →
fagocitose.
Movimentos amebóides e a liberação de
enzimas, favorecem a progressão e
destruição dos tecidos.
Submucosa do ceco e região
retossigmoidiana: ulceração em forma de
“botão de camisa” ou “colo de garrafa”.
Variação do tamanho →
comprometimento da parede intestinal →
perfuração e peritonite fecal.
Manifestações patológicas da
Amebíase:
Intestinal: restrito ao epitélio do IG,
causando celulite e diarreia aquosa ou
sanguinolenta, causa hemorragias,
peritonite e perfuração intestinal.
Extraintestinal: as amoebas alcançam o
fígado pelo sistema vascular sanguíneo,
podendo invadir pulmão e cérebro.
Manifestações clínicas - amebíase
intestinal:
Amebíase Intestinal: colites não
disentéricas (forma diarreica):
Alternância entre manifestação clínica
(diarreia e desconforto abdominal) e
Períodos silenciosos.
Forma disentérica – colites amebianas (
fase aguda )
- Cólicas intestinais
- Diarréia muco sanguinolenta
- Prostração
- Febre elevada e persistente

Diagnóstico da amebíase:
Clínico: análise de parasito nas fezes,
retossigmoidoscopia com exame imediato
do material e abscesso hepático.
Laboratorial: cistos nas fezes formadas e
trofozoítos nas diarreicas ou outorgadas,
direto, HPJ,MIFC ou Faust, coleta em dias
alternados.
Imunológico: elisa ou imunofluorescência
indireta
Tratamento:
Agente cistina luminal x agente amebicida
tecidual
Colite não invasiva: paromomicina
Invasão tecidual: metronidazol + Gênero: plasmodium
antibióticos
Amebas de vida livre:
- Protozoários unicelulares
encontrados no solo, ambientes
aquáticos e no ar atmosférico.
- Anfizoicos: transição para a vida
parasitária.
Naegleria: MAP, solo e água
Diagnóstico laboratorial:
- Coleta do material no órgão
afetado, LCR, mucosa nasal.
- Exame direto a fresco ou corado
com giemsa
- PCR
- Ceratite: material raspado da
córnea ou biópsia
Tratamento:
MAP e EAG: anfotericina B, miconazol,
pentamidina e azitromicina.
CA: cetoconazol e neomicina
Dificuldade de tratamento: encistamento
(corticoides) uso ainda controverso.
Malária
Espécies: Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax, Plasmodium
malariae, Plasmodium ovale.
Transmissão:
Fêmeas inoculam formas infectantes ,
infecção congênita, transfusão sanguínea.

Sintomas:
Rinite, cefaléia,febre,náuseas e vômitos.
Trofozoíto migra para o cérebro via
nervo-olfativo → divisão binária → forma
biflagelada penetra pela mucosa nasal →
trofozoíto em cisto.

Acanthamoeba: EAG e CA, solo úmido e

Espécies de Plasmodium que parasitam o
água
homem:
Sintomas:
● Plasmodium falciparum: febre
Dor intensa, fotofobia conjuntivite,
terçã maligna (casos de malária
inflamação, perda de visão.
grave levando a óbito). Ciclo de 36
Balamuthia: EAG, solo
a 48h.
 ● Plasmodium vivax: febre terçã
benigna, ciclo 48h.
● Plasmodium ovale: febre terçã
benigna, ciclo 48h, África.
● Plasmodium malariae: febre quartã,
ciclo 72h.

Plasmodium spp.: identificação das

fases de desenvolvimento.
Esporozoítos: forma infectante (saliva do
mosquito).
Oocistos: na parede intestinal do mosquito.
Trofozoítos jovens: forma de anel.
O pigmento malárico é liberado após a
Plasmodium falciparum: multiparasitismo destruição das hemácias e posteriormente
frequente, trofo maduros e esquizontes fagocitado pelas células do tecido
raros. hepático.

Plasmodium vivax: trofo jovem e Processo de invasão celular:

maduros, esquizontes e gametócitos. • Esporozoíto : forma infectante.
• Alongado com membrana externa
Plasmodium malariae: trofo jovem e revestida pela proteína
maduros, esquizontes e gametócitos. circunsporozoíta (CS).
• Complexo apical: secreção de proteínas
necessárias para penetração nas células
Ciclo biológico do Plasmodium do hospedeiro.
spp:
Hospedeiro intermediário ( invertebrado): Diagnóstico diferencial entre P.
falciparum e P. vivax:
Ciclo pré-eritrocítico (fígado) → -Trofozoítos (hemácias com granulações e
esporozoíto → trofo → esquizonte → com citoplasma espesso e aspecto
merozoítos amebóide).
-Gametócito oval com núcleo grande.
Ciclo eritrocítico (hemácias) → merozoíto -Trofozoítos (hemácias com raras
→ trofozoíto → esquizonte → granulações e com citoplasma delgado).
gametócitos -Poliparasitismo é frequente.
-Citoplasma espesso
-Granulações frequentes Gametócito
alongado e curvo.

Manifestações patológicas da
Malária:
- Ciclo eritrocítico manifestações clínicas
e patologia
- As diferentes formas clínicas baseiam-se
em fenômenos como:
Destruição dos eritrócitos
parasitados e não parasitados:
-Anóxia dos tecidos devido à redução da
capacidade de transporte de O2 pelo
sangue.
-Anemia destruição dos eritrócitos não
parasitados pelo sistema imune ou
disfunção da medula óssea.
-Toxicidade resultante da liberação de
citocinas.
-Febre: resulta da liberação de pirogênio
endógeno pelos monócitos e macrófagos,
ativados pelo Plasmodium sp.
Início da doença:
▹ Sintomas: dores, mal-estar, elevação da
temperatura.
▸ Acesso malárico ou paroxismo:
Calafrios: 15 min. – 1 h;
Palidez, pele fria, tremores;
Febre (≥400C): 2 – 6 h.
Cefaleia intensa, delírio e sudorese
(alívio).
▹Malária não complicada:
Hepatoesplenomegalia causada pelo
Plasmodium sp. Baço e fígado aumentados
de tamanho. Disfunção hepática.
▹ Malária grave:
Malária cerebral: coma malárico,
compromisso cerebral, espasmos
epilépticos, perda da consciência, morte. -
- Rosetas + citoaderência endotelial.
-Insuficiência renal aguda (↓ volume
urinário) / Glomerulonefrite.
-Edema pulmonar agudo.
-Hipoglicemia, icterícia e hemoglobinúria.
Diagnóstico:
▸ Exame clínico: informações sobre
residência ou relato de viagens indicativas
de exposição ao parasito.
▸ Laboratorial:
-Gota espessa ou esfregaço sanguíneo.
-Métodos imunocromatográficos (detecção
de prot. e enzimas).
-PCR. Diagnóstico
Tratamento:
▸ Informações importantes: espécie do
plasmódio, idade do paciente,
primoinfecção, gravidade da doença, carga
parasitária, gestação.
primoinfecção, gravidade da doença, carga
parasitária, gestação.
▸ O MS recomenda:
-Artesunato + Mefloquina ou Artemeter +
Lumefantrina P. falciparum (Malária não
complicada).
-Artesunato injetável + Clindamicina ou
Doxiciclina P. falciparum
(Malária grave).
-Cloroquina + Primaquina P. vivax.
-Infecção mista: Artesunato/Mefloquina ou
Artemeter/Lumefantrina +
Primaquina.
-Gestantes: Cloroquina (P. vivax) e
Quinina (P. falciparum).
Prevenção:
-Evitar contato com o mosquito:
repelentes, mosquiteiros e telas.
-Ingestão de alho sudorese com odor forte
que afasta os mosquitos.
-Evitar sair ao anoitecer e amanhecer.
● Vacina (RTS,S): Abril/2019 – OMS
liberou o teste em 3 países da
África:
-Crianças: 4 doses (1a com 5 meses, 2a e
3a mensais, 4a perto dos 2 anos).
-Crianças vacinadas tiveram um risco
menor de desenvolver a malária.
-2021: OMS recomendou uso generalizado
da vacina por crianças na África.