Parasitologia

Aula 5: Protozoários – amebíase e amebas de vida livre

Apresentação
Nesta aula, conheceremos a amebas que causam patologia no homem. Veremos que a Aameba intestinal (Entamoeba
histolytica) é o agente etiológico da amebíase, importante problema de saúde pública que leva ao óbito anualmente cerca
de 100.000 pessoas, constituindo a segunda causa de mortes por parasitoses. Apesar da alta mortalidade, muitos casos
de infecções assintomáticas são registrados.

Estudaremos também as amebas patogênicas de vida livre: Naegleria fowleri (agente etiológico da Meningoencefalite
amebiana primária), Balamuthia mandrilaris e várias espécies do gênero Acanthamoeba (que causam encefalite amebiana
granulomatosa no homem).

Objetivos
Identi car os diferentes aspectos siopatológicos por meio dos mecanismos da ação parasitária que in uenciam as
respostas do hospedeiro;

Reconhecer os principais métodos parasitológicos para o diagnóstico laboratorial da parasitose, além de exames
laboratoriais complementares;

Descrever os tratamentos farmacológicos e pro laxia para as patologias causadas por amebas.
 Amebíase intestinal
A amebíase é uma patologia causada pelo agente etiológico Entamoeba histolytica.

 Entamoeba histolytica (Fonte: Wikipedia.).

Trata-se de um importante problema de saúde pública, sendo a segunda causa de morte por parasitose. Embora, a amebíase
possa evoluir para uma infecção assintomática, todos os anos 100.000 pessoas vão a óbito.

O seu habitat é o intestino grosso e, ocasionalmente, penetra na mucosa e produz ulcerações intestinais ou em outras regiões.

Veja como as amebas1 que vivem no intestino do homem são classi cadas:

Reino: Protista

Sub-reino: Protozoa

Filo: Sarcomastigophora

Sub lo: Sarcodina

Família: Entamoebidae

Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba e endolimax

Nesta aula, veremos as espécies do gênero Entamoeba, que vivem no intestino grosso do homem. Vamos lá!
Espécies do gênero Entamoeba
Temos os seguintes grupos:

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Grupo coli 

E. coli (homem)

E. muris (roedores) → cistos - 8 núcleos

E. gallinarum (aves)

Grupo histolytica 

E. histolytica (homem)

E. hartmanni (homem)

E. ranarum (sapo e rã) → cistos - 4 núcleos

E. invadens (cobras e répteis)

E. moshkoviskii (vida livre)

E. gingivalis (homem e macaco) cistos – não são conhecidos

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Formas morfológicas da Entamoeba histolytica

Trofozoítos → Pré-cisto → Cisto → Metacisto
Trofozoítos

Citoplasma
Ectoplasma (claro e uniforme) e endoplasma (granuloso e vacuolizado, às vezes, com
presença de hemácias).

Núcleo
Cromatina delicada, uniforme e na aderida à membrana nuclear, e Cariossomo pequeno e
centralmente localizado.

A ingestão de alimentos é feita por fagocitose e pinocitose e a movimentação por

pseudópodes.

Pré-cisto

Fase intermediária entre o trofozoíto e os cistos.

Cistos ou forma de resistência

Cistos jovens
Possuem um núcleo e um vacúolo de glicogênio volumoso.

Cistos maduros
Possuem de 1 a 4 núcleos, cariossomo pequeno e central e apresenta mcitoplasma - corpos
cromatoides (bastão)

Metacisto

Forma multinucleada

Encontrada no intestino delgado, onde sofre divisões, originando trofozoítos

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Ciclo de vida da Entamoeba histolytica
O ciclo de vida da Entamoeba histolytica é do tipo monóxeno.

Ciclo de vida da Entamoeba histolytica.

1. Ingestão de cistos;

2. desencistamento no intestino delgado;

3. Intestino grosso (Habitat);

4. pré-cisto;

5. Cisto;

6. Fezes formadas;

7. Fezes pastosas e formadas;

8. Fezes diarreicas;

9. Ciclo patológico na parede intestinal; (10) Amebíase extraintestinal (Fígado, Pulmão, Cérebro, Pele).

Fonte: Adaptado. Parasitologia Humana.

Veja como se dá o ciclo:

 Ciclo de vida da Entamoeba histolytica

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O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água contaminados. Passam pelo estômago,
resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao nal do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o
desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística.

Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 4 e depois 8
trofozoítos, chamados trofozoítos. Esses trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam.

Em geral, cam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal, alimentando-se de detritos e de
bactérias.

Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino
grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no
citoplasma, transformando-se em pré-cisto.

Em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos, inicialmente mononucleados. Por meio de
divisões nucleares sucessivas, se transformam em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais
ou formados.

Em situações que não estão bem conhecidas ainda, o equilíbrio parasito-hospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos
invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação
porta, atingir outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase
extraintestinal.

O trofozoíto presente nessas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta.

Patogenia da Entamoeba histolytica

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De vida livre ou parasitárias facultativas 

Acanthamoeba

Naegleria

Comensais 

Entamoeba díspar - Extremamente semelhante à E. histolytica, porém não patogênica;

E. coli - Não patogênica;

E. hartmanni - Semelhante à E. histolytica, porém menor, não patogênica;

Endolimax nana - Não patogênica;

Iodamoeba butschlii - Não patogênica, ocorre também em primatas e porcos.

Manifestações clínicas na amebíase intestinal 

Período de incubação: 7 dias a 4 meses.

Formas assintomáticas 

Formas assintomáticas ou infecção assintomática da amebíase (80 - 90% dos parasitados são completamente
assintomáticos) – a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes.

Formas sintomáticas 

Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações/dia (dor abdominal ou cólica)

Colites disentéricas: cólicas intestinais, evacuações mucossanguinolentas, 8 a 10 vezes por dia (cólicas, hemorragia),
prostração, frequentes perfurações no intestino.

Manifestações clínicas na amebíase extraintestinal: Embora rara em nosso meio, a amebíase extraintestinal tem sido
relatada (casos de abscessos hepáticos amebianos) na Região Amazônica, principalmente no Pará e Amazonas.

Amebíase hepática: O abscesso amebiano no fígado é a forma mais comum da amebíase extraintestinal. Pode ser
encontrado em todos os grupos de idade, com predominância em adultos com 20 a 60 anos; sendo mais frequente em
homens do que em mulheres. Caracteriza-se por: tríade no abcesso amebiano: dor, febre e hepatomegalia; lesões difusas
nos hepatócitos. Provas de função hepática: discreta alteração, com aumento de fosfatase alcalina. Hemograma: discreta
leucocitose sem eosino lia.
 Ulcerações típicas na amebíase hepática: 

Lesões provocadas pela E. histolytica:

A) corte histológico de uma úlcera amebiana intestinal, com típico aspecto de botão de camisa;

B) necrose coliquativa hepática.

Fonte: Parasitologia Humana.

Principais fatores determinantes da invasão: 

Ruptura do equilíbrio Parasito/Hospedeiro.

Patogenicidade da cepa.

Vitalidade e número de cistos ingeridos.

Diagnóstico da Entamoeba histolytica

O diagnóstico clínico é de difícil determinação.

Pode ser confundida com esquistossomose, salmonelas ou síndrome do cólon irritado.

Para con rmar o quadro de amebíase intetinal faz-se o exame Parasitológico de Fezes (EPF), buscando nas fezes cisto (fezes
formadas) ou trofozoítos (fezes diarreicas).
 (Fonte: pixabay).

Já para con rmar o quadro de amebíase extraintestinal se o paciente apresentar abscesso hepático (tríade - dor, febre e
hepatomegalia), faz-se necessária a indicação de exames por imagem:

Raio-X

Ultrassonogra a

Tomogra a computadorizada

Ressonância magnética

Retossigmoidoscopia (também poderá ser utilizada)

 Diagnóstico laboratorial e Diagnóstico imunológico

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 1- Fezes diarreicas: pesquisa de trofozoítos
Exame a fresco:

20-30 min após eliminação, pois trofozoítos morrem rapidamente

2- Fezes formadas: pesquisa de cistos

Exames:

Flutuação (ex Faust)

Centrifugação (ex Ritchie ou formol-éter)

Sedimentação (Hoffmann, Pons e Janer)

Atenção

A eliminação de cistos é intermitente e irregular. Deve-se coletar amostras em conservantes (10% formol ou SAF) em
dias alternados por 1 semana.

Diagnóstico imunológico - amebíase intestinal e extraintestinal

Elisa

Imuno uorescência indireta

Hemaglutinação indireta

Contraimunoeletroforese

Tratamento da Entamoeba histolytica

 Amebicidas de atuação
na luz intestinal
• Derivados da quinoleina;
• Antibióticos (paromomicina e
eritromicina;
• Outros derivados (furoato de
diloxamina, clorobetamina).
Amebicidas tissulares
(atuam na parede do intestino e
do fígado)
• Cloridrato de emetina;
• Cloridrato de diidroemetina;
• Cloroquina.
Amebicidas intestinais e
tissulares
• Tetraciclinas e seus derivados
(clorotetraciclina, oxitetraciclna,
eritromicina);
• Derivados imidazólicos (mais
efetivos — metronidazol,
ornidazol, nitroinidazol,
cecnidazol e tinidazol).

Pro laxia da Entamoeba histolytica

Saneamento e educação sanitária.

Exame frequente dos manipuladores de alimentos.

Combate às moscas. .

Higienização dos alimentos crus

Comentário

Segundo a OMS: “Onde houver pequenos recursos nanceiros para serem aplicados em saúde pública, todos eles devem
ser dirigidos para o saneamento básico”.

Ameba de vida livre

As espécies de amebas de vida livre ou, mais bem denominadas, amebas parasitárias facultativas ou oportunistas podem
causar meningoencefalites fulminantes que causam a morte de 3 a 7 dias, tendo como etiologia primária a Naegleria fowleri.

Outro gênero de ameba de vida livre que pode causar a encefalite granulomatosa crônica, em aidéticos ou imunode cientes, é a
Acanthamoeba, que também pode causar ceratites (em usuários de lentes de contato).

Ciclo de vida da ameba de vida livre

As amebas de vida livre são frequentemente encontradas no solo e nas águas de lagos e rios.
  Placa de aviso sobre a existência de Naegleris fowleri no rio. Fonte: Shutterstock.
As formas trofozoíticas são ativas e alimenta-se de bactérias. Os cistos são encontrados no solo seco ou na poeira.

O desencistamento ocorre quando os cistos entram em ambiente úmido. As formas ageladas movem-se ativamente na água
e, ao entrarem em contato com a mucosa nasal, transformam-se em trofozoítos ativos.

 (Fonte: Shutterstock).

Os trofozoítos multiplicam se por divisão binária simples.

Epidemiologia da Naegleria fowleri

O primeiro caso de meningoencefalite por Naegleria diagnosticado pós-mortem ocorreu na Austrália, em 1967. No Brasil, o
primeiro caso de meningoencafalite amebiana foi diagnosticado em 1970.

A Naegleria fowleri é causadora de meningoencefalite amebiana primária (MAP), que é uma infecção fulminante que pode
levar a morte de 3 a 7 dias.
  (Fonte: Shutterstock).

Apesar de Naegleria fowleri ser isolada em lugares com temperatura acima de 30°C (termofílica), os cistos podem sobreviver a
4°C por, pelo menos, 12 meses, com retenção da virulência quando da excistação dos trofozoítos.

Esses protozoários acometem indivíduos jovens e saudáveis.

Na distribuição mundial, esses protozoários habitam solo e águas mornas (lagos, piscinas térmicas e rios). A cloração da
água não elimina cepas patogênicas de N.fowleria.

O número de infecções é pequeno em relação à quantidade de exposição do hospedeiro. O risco de infecção estimado é de 1
caso entre 2,6 milhões de exposições à Naegleria fowleri. Já foram descritos 200 casos.

Morfologia da Naegleria fowleri

 Trofozoítos Cistos
Ativos trocando de forma Esféricos com 8-12 µm de
constantemente diâmetro

Quando redondos, medem de Dupla parede com 1 ou 2

10-25µm de diâmetro poros

Citoplasma granuloso com Citoplasma namente

vacúolos granuloso

Único núcleo central com halo Único núcleo central rodeado

claro com halo claro

Divisão binária. Em contato com água

destilada, convertem-se
Fonte: Parasitologia Humana.
rapidamente em formas
ageladas.

Fonte: Parasitologia Humana.

Transmissão da Naegleria fowleri

Principais meios de transmissão: Água (cistos ou trofozoítos) e poeira (cistos). A dose infectante ainda é desconhecida.

 Meios de transmissão

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Em humanos, pode invadir o SNC através das narinas. Após a penetração, os trofozoítos migram por meio dos nervos
olfatórios até chegar ao bulbo olfatório localizado no espaço subaracnóideo.

Como esse espaço é bem vascularizado, torna-se uma rota de disseminação dos trofozoítos para outras áreas do
Sistema Nervoso Central.

Naegleria fowleri secreta uma proteína com atividade mucinolítica e citolítica, (Nfa-1) de 37-kd, localizada nos
pseudópodes.

Como os trofozoítos de N. fowleri possuem atividade neurotró ca, essa proteína facilita a invasão da mucosa,
submucosa dos plexos nervosos e bulbo olfatório, e nalmente invade a lâmina cribiforme até atingir o espaço
subaracnóideo.

O início dos sinais clínicos e sintomas variam de 2 a 3 dias, podendo chegar até de 7 a 14 dias. Porém, após a
instalação da doença, a MAP progride rapidamente e quase sempre é fatal.
Vejamos, a seguir, a patologia, a sintomatologia, o diagnóstico e o tratamento da Naegleria fowleri:

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Patologia 

Meningoencafalite amebiana primária

Macroscopicamente, os hemisférios cerebrais se encontram edemaciados e os bulbos olfatórios necrosados e
hemorrágicos. Em menor escala, a substância cortical cinzenta parece ser o local preferido.

Trofozoítos podem ser encontrados nos axônios não mielinizados dos nervos olfatórios e mucosa nasal.

Sintomatologia 

Alterações da percepção olfatória - cheiro (parosmia) e gosto (ageusia);

Vômitos, náusea e febre;

Cefaleia frontal ou bitemporal súbita;

Rigidez da nuca;

Letargia e coma;

Morte em aproximadamente uma a 2 semanas.

Diagnóstico clínico e laboratorial 

Deve ser considerado o histórico de banhos em rios, lagoas e piscinas.

É necessário fazer pesquisa e/ou cultura de amebas no líquor cefalorraquidiano e tomogra a computadorizada do
cérebro: Real Time PCR.

Encontra-se em desenvolvimento no sentido de monitorar o processo de ampli cação em tempo real por meio da
hibridização de sondas marcadas com uorescência, visando como alvo a sequência MpC15 – que é única para Naegleria
fowleri (MADAROVA et al., 2009).

Tratamento 

Somente 3 pacientes sobreviveram à meningoencafalite amebiana primária.

Eles foram tratados com Anfotericina B, mas há também o Miconazol.

Acanthamoeba sp e Balamuthia mandrilaris
Veja onde podemos encontrá-la:

Solo e coleções de água doce e salgada;

Esgotos;

Piscinas;

Lentes de contato;

Unidades de tratamento dentário;

Máquinas de diálise;

Ventilação;

Garganta;

Narinas;

Pele;

Tecido pulmonar ;

Cérebro de humanos e animais.

A resistência dos cistos a extremos de temperatura, desinfecção e dessecação contam para a presença predominante
deste organismo no meio ambiente.

Formas morfológicas
Acanthamoeba sp

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 Trofozoítos

Presença de nos pseudópodes em forma de espinho;

Pequenas, medindo de 15 a 50μm de comprimento de forma oval a triangular quando em

movimento;

Citoplasma namente granuloso;

Núcleo simples com nucléolo rodeado por halo claro;

São ativos em ambiente úmidos e aquosos, onde se dividem por divisão binária.

Trofozoíto de Acanthamoeba sp Fonte: Parasitologia Humana. Trofozoíto

Cistos

Geralmente poligonais, esféricos ou estrelados, com 15- 20µm de diâmetro

Núcleo semelhante ao trofozoíto

Parede interna (endocisto) e a parede externa (ectocisto) formando poros ou opérculos

Trofozoíto de Acanthamoeba sp Fonte: Parasitologia Humana.

Balamuthia mandrilaris
Trofozoítos

Presença de pseudópodes alongados e achatados

Pequenas, medindo de 30 a 60μm de comprimento de forma oval a triangular quando em movimento

Parede dupla sem poros

Normalmente encontrada no solo

 Transmissão, a incidência, os tipos de infecção, a epidemiologia, os diagnósticos e o tratamento da Acanthamoeba sp e da

Balamuthia mandrilaris.

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Transmissão da Acanthamoeba sp e Balamuthia mandrilaris
Pela água (aerosol) e poeira.

O parasita entra através de lesões na pele, trato respiratório superior ou por meio da inalação de cistos, espalhando-se
no organismo via hematogênica até o Sistema Nervoso Central.

Incidência da Acanthamoeba sp e Balamuthia mandrilaris

A disseminação cutânea e a Meningoencefalite Amebiana Granulomatosa (GAE) normalmente ocorrem em pacientes
com algum tipo de:

Imunode ciência

Diabetes

Tumores

Má nutrição

Lúpus eritramatoso

Alcoolismo

Infecção oportunista
Encefalite Amebiana Granulomatosa (GAE)

Os sintomas incluem:

Mudança de humor

Perda de coordenação

Febre

raqueza muscular ou paralisia parcial afetando um dos lados do corpo

Visão dupla;

Sensibilidade à luz

Problemas neurológicos

Infecção não oportunista

Varia de pessoa para pessoa.

Indivíduos infectados queixam-se de:

Dor e vermelhidão nos olhos

Visão borrada

Sensibilidade a luz

Sensação de algo estranho nos olhos

Lacrimação excessiva
 Úlceras de córneas associada ao uso de lentes de contato

Se não tratada, pode haver perfuração da córnea, diminuição ou perda de visão e até retirada do olho.

Devido à similaridade de sintomas com outras infecções oculares, um diagnóstico precoce torna-se essencial para o
tratamento efetivo da ceratite por Acanthamoeba.

Epidemiologia da acanthamoeba sp e balamuthia mandrilaris

Habita água corrente, salgada, ar, e solo. Os cistos podem ser carregados pela água e/ou poeira.

A maioria das pessoas já entrou em contato com este organismo durante suas vidas e de 50 a 100% das pessoas
sadias possuem anticorpos contra Acanthamoeba.

Estudos já demonstraram que estas amebas podem ser cultivadas em faringes de pessoas sadias.

Há 1300 casos de ceratite por Acanthamoeba descritos no mundo. A maioria das pessoas infectadas eram usuárias
de lentes de contato.

Devido a existência mundial de Acanthamoeba, a Meningoencefalite Amebiana Granulomatosa (GAE) normalmente

ocorre em pessoas imunocomprometidas, como:

Portadores de AIDS

Pessoas que receberam transplantes

Pacientes com câncer recebendo quimioterapia e fazendo uso de esteroides antiin amatórios

Diagnóstico laboratorial da Acanthamoeba sp e Balamuthia mandrilaris

Para dermatite: exame microscópico e biópsia de pele.

Para ceratite: pesquisa de trofozoítos e cistos no estroma e raspado de córnea, corados com hematoxilina e eosina
ou técnicas de imuno uorescência.

Cultura de amebas com ágar nutriente e salina de Page contendo Escherichia coli, Enterobacter aerogines ou
bactérias Gran-negativas.

Tratamento da Acanthamoeba sp e Balamuthia mandrilaris

Meningoencefalite e lesões cutâneas

Amphotericina-B;

Rifampicina;

Sulfametoxazol – trimetroprina;

Cetoconazol;

Fluconazol;

Albendazol.

Ceratite

Isotianato de propamidina;

Dibromopropamidina;

Polimixina B;
 Miconazol;

Neomicina;

Derivados de acridina e paramomicina.

Os casos que não respondem à terapia por drogas podem ser tratados por ceratoplastia.

Pode ser feito também transplante de córnea.

Atividade
1. O que é um parasito oportunista?

a) Parasito que acomete principalmente indivíduos imunocompetentes

b) Parasito que acomete principalmente indivíduos imunodeprimidos
c) Parasito que não consegue causar infecção no hospedeiro
d) Parasito que causa infecções graves nos hospedeiros
e) Parasito de vida livre

2. Um paciente do sexo masculino com 58 anos, HIV positivo, dá entrada no hospital com fortes dores de cabeça e enrijecimento
de nuca. Dentre os protozoários estudados até agora, quais parasitas oportunistas estariam envolvidos? Qual a forma
morfológica deste parasita envolvida na transmissão?

3. Qual a importância de diferentes metodologias coprológicas para a identi cação adequada do parasitismo causado por
amebas de vida livre? Justi que.

Notas

1
Amebas

Ameba indica “aquilo que muda ou não tem forma”, emitem pseudópodes.
Referências

CIMERMAN, B.; FRANCO, M. A. Atlas de Parasitologia. Artrópodes, Protozoários e Helmintos. São Paulo, Editora Atheneu, 2001.

DE CARLI, G.A. Parasitologia Clínica. Seleção de Métodos e Técnicas de Laboratório para o Diagnóstico das Parasitoses
Humanas. São Paulo, Editora Atheneu, 2001.

MADAROVÁ, L.; TRNKOVÁ, K.; FEIKOVÁ, S.; KLEMENT, C.; OBERNAUEROVÁ, M. A real-time PCR diagnostic method for
detection of Naegleria fowleri. Experimental Parasitology. Vol.126, N. 1, 2009.

NEVES, D.P. Parasitologia Humana. 12. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2011.
 REY, L. Bases da Parasitologia Médica. 3. ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara-Koogan, 2009.

SILVA, Reinaldo José da et al. Atlas de parasitologia humana. São Paulo: Cultura Acadêmica: Universidade Estadual Paulista,
2009.

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