Amebíase – Entamoeba histolytica
anos, na Rússia, por Lösch, e desde então muitos
Amebíase (Entamoeba)
A amebíase é uma infecção cujo agente causal –
Entamoeba histolytica – é um dos protozoários mais
conhecidos (Rey, 2011; Naiyer et al., 2019). O
parasito pode colonizar o lúmen intestinal do indivíduo
acometido de maneira assintomática, como ocorre em
90% dos casos, ou pode se manifestar de maneira
mais grave, levando a grande instabilidade orgânica.
A infecção está, muitas vezes, associada aos hábitos
de higiene do indivíduo e a doença manifesta-se,
geralmente, com um quadro de diarreia e dor
abdominal, embora também possa apresentar-se com
quadro extraintestinal .
A infecção por E. histolytica, de acordo com a
Organização Mundial da Saúde (OMS), é uma das
principais causas de morte por protozoário no mundo,
acometendo cerca de 10% da população mundial.
Esse dado reflete a capacidade do parasito de invadir
os tecidos e causar o adoecimento humano. A
amebíase foi descrita pela primeira vez há mais de 130
estudos têm sido realizados para melhor compreensão
do parasito e da fisiopatologia da doença
Etiologia
■Taxonomia
Existem sete espécies de amebas que vivem em
simbiose com o organismo humano, mas somente a
E. histolytica exerce ação patogênica no homem. Ela
é um protozoário pertencente ao reino Protozoa, no
qual estão listadas as espécies do gênero Entamoeba.
A E. histolytica pode apresentar duas formas
evolutivas: o cisto multinucleado ou o trofozoíto móvel
e uninucleado. Os cistos são encontrados na água e
nos alimentos contaminados com fezes, são
resistentes à acidez gástrica e assumem a forma de
trofozoítos, no intestino grosso.
As espécies de ameba se diferenciam pelo número
de núcleos presentes nos cistos, pelo tamanho dos
trofozoítos e pelas inclusões citoplasmáticas dos
protozoários; à exceção de E. histolytica, E. dispar e
E. moshkovskii, que se diferenciam pelo quadro clínico
apresentado pelo paciente, sendo que a confirmação
da espécie relacionada à infecção é determinada
através de ensaios imunoenzimáticos.
Os trofozoítos são uninucleados e possuem uma
dupla camada na sua membrana externa, onde é
encontrado o glicocálix. Eles são extremamente
móveis e, por não contarem com mitocôndrias, a
energia necessária para o seu metabolismo é
proveniente de reação anaeróbica. Os cistos são
estruturas redondas, com quatro núcleos e inertes, e
o processo de encistamento é ativo, ou seja, com
consumo de energia .
 A E. histolytica pode ser patogênica ou não
patogênica. Os trofozoítos patogênicos são
caracterizados pela emissão constante de
pseudópodos e pela presença de hemácias no
citoplasma da célula. Essa forma evolutiva não é
encontrada, com frequência, nas fezes, com exceção
das situações em que há disenteria.

Os trofozoítos presentes na forma não invasiva,

também denominada não patogênica da infecção,
igualmente emitem pseudópodos. Nesse caso, a
infecção pode, na verdade, ser causada pela E. dispar,
agente similar à E. histolytica. Os cistos são formados
no intestino a partir dos trofozoítos, após processo de
desidratação e secreção de parede cística. Essa forma
evolutiva é observada nas fezes, com maior
frequência, e por isso também é denominada forma
infectante .
CICLO BIOLÓGICO MONOXENO DA E. histolytica.

Ciclo da E. histolytica é monoxênico. No

hospedeiro humano, o parasito desenvolve-se quando
o indivíduo ingere cistos maduros presentes em água,
alimento e mãos sujas. A prática de sexo anal/oral é
também uma fonte de aquisição dessas formas
evolutivas. Os cistos são resistentes ao suco gástrico,
e somente no intestino delgado começam a sofrer
modificações, mais especificamente na região
ileocecal. Nesse local, ocorre o processo de
desencistamento (saída do metacisto por uma fenda
na parede cística), favorecido por temperatura
compatível e meio anaeróbio.

O metacisto sofre, então, diversas divisões

celulares, formando quatro e, posteriormente, oito
trofozoítos metacísticos uninucleares. Chegando ao
intestino grosso, essas estruturas se desenvolvem e
originam os trofozoítos , que ali permanecem aderidos.
Por um processo ainda não muito bem esclarecido,
tais formas sofrem desidratação, formando os pré-
cistos. Por último, esses agentes recém-formados
secretam uma membrana cística, dando origem ao
cisto, que será eliminado nas fezes, continuando o
ciclo.
Assim, o ciclo biológico da E. histolytica envolve
quatro estágios: cisto, metacisto, trofozoíto e pré-cisto
1- Há ingestão de cistos de Entamoeba/ 2 e 3 -
O cisto desce pelo esôfago e dentro do
intestino o cisto sofre degradação/ 4 - Geram
trofozoítos/ 5- Os trofozoítos se reproduzem
por cissiparidade/ 6- Os trofozoítos
resultantes da reprodução atravessam a
parede do intestino grosso/ 7 - Caem na
corrente sanguínea e acabam atacando outros
órgãos, como o fígado e os pulmões/ 8,9,10 e
11- Processo que após a cissiparidade do
trofozoíto em (5) passam a se encistar para
ser eliminado nas fezes e reiniciar o ciclo na
mesma pessoa ou em outras pessoas/ 12 -
Exemplo de ingestão de cistos por via oral,
talvez por água contaminada
 A infecção provocada pela cepa invasiva pode
cursar com quadro assintomático em cerca de 10 a
40% dos casos de infecção. No entanto, acredita-se
que, em um período de um ano, essa cepa seja capaz
de causar a síndrome da amebíase invasiva. O
contrário acontece com a cepa não patogênica, que
representa a maior parte dos casos na população e
cursa em 90% das vezes com quadro assintomático.
Um dos fatores que diferencia a cepa patogênica da
não patogênica e que, por isso, influencia seu
mecanismo patológico, é a presença da lectina de
aderência, encontrada na superfície da cepa
patogênica. Trata-se de uma adesina essencial para a
função citolítica, de aderência e reconhecimento da E.
histolytica, pela célula-alvo. Além disso, essa molécula
constitui importante marcador laboratorial no
diagnóstico da doença .
Ao entrar em contato com a superfície epitelial
intestinal, a lectina é inibida pela galactose ali
presente, estimulando uma resposta T supressora,
inibindo a formação de uma resposta celular efetiva e
favorecendo o braço humoral Th2 (imunoglobulina G
[IgG]-específica) , podendo ocorrer a amebíase
aguda.
Entretanto, considerando o estímulo contínuo da
imunidade celular e humoral, o processo invasivo pode
ser limitado, posteriormente. O contato do agente
etiológico (por meio da lectina) com a superfície
epitelial leva à citólise, processo no qual as
membranas epiteliais são destruídas e, os restos
celulares fagocitados pela E. histolytica, mais
precisamente pelos seus trofozoítos, dando início a um
processo de ulceração. Ocorre, então, um
afastamento das células, formando um espaço
intercelular denominado foco de adesão.
Todo esse mecanismo ocorre devido à presença de
cisteíno-proteinases, hemolisinas e fosfolipases, as
quais degradam elastina, colágeno e fibronectina. O
processo inflamatório estabelecido e intensificado na
região infectada atrai ainda mais células imunes, como
neutrófilos, macrófagos, e eleva a produção de
citocinas como interleucina 1 (IL-1) e fator de necrose
tumoral alfa (TNF-α), aumentando ainda mais o
processo ulcerativo da parede intestinal.
Esse processo contínuo e invasivo pode permitir
aos trofozoítos alcançaremos vasos sanguíneos e
acometer órgãos como fígado e pulmão. Com a
evolução da doença, pode ser observado um tecido
granulomatoso, caracterizado pela angiogênese, o
que demonstra a cura da lesão .
Aspectos clínicos
■Doença em humanos
As manifestações clínicas da amebíase são
condicionadas por fatores que envolvem a virulência
do agente etiológico associada à resposta do indivíduo
infectado (principalmente a sua resposta inata), o que
pode resultar em uma doença intestinal ou
extraintestinal, além da infecção assintomática, que
corresponde a 80 a 99% dos casos.
Embora a E. dispar seja considerada não
patogênica, existem evidências de participação dessa
espécie em processos de adoecimento humano,
incluindo relatos de que possa causar abscesso
hepático amebiano e diarreia crônica. Do mesmo
modo, existem descrições de patogenicidade pela E.
moshkovskii associada a diarreia.
A doença pode manifestar-se de maneira aguda
(amebíase aguda) ou crônica (colite crônica).
Inicialmente, nas lesões intestinais, os trofozoítos
infectam o epitélio da superfície mucosa; entretanto,
com a reação inflamatória, tais formas evolutivas
podem alcançar níveis mais profundos do tecido
conjuntivo e suas glândulas. Esse processo de lesão
progressiva produz áreas de necrose e úlceras
distribuídas ao longo da parede intestinal, sendo mais
comumente encontradas na região cecal, no sigmoide
e no reto, caracterizando a colite crônica.
A amebíase não costuma cursar com febre, e os
sintomas que aparecem com maior frequência são:
disenteria, enterorragia (se caracteriza pela presença
de sangue vivo nas fezes em volume maior) , tenesmo
(é uma vontade intensa de evacuar, mas a sensação
é de não ocorrer esvaziamento completo ou nem
ocorrer a evacuação), dor abdominal em cólica, perda
de peso, anorexia, náuseas, vômitos e mal-estar
geral. É importante ressaltar que o início da doença é
de caráter insidioso, podendo apresentar um padrão
agudo, sendo esse menos comum. O período de
incubação varia de 7 dias a 4 meses.
A colite não disentérica é uma das apresentações
mais comuns da doença, manifestando-se de maneira
mais leve, diferentemente da colite disentérica que se
apresenta de maneira mais intensa, com número de
evacuações superior (podendo chegar a 10 por dia). A
amebíase intestinal, se não tratada, pode cursar com
complicações como perfuração intestinal, peritonite,
apendicite e hemorragias.

A amebísase pode afetar o fígado (principalmente

o lobo direito), insidiosamente, e neste órgão causar
abscessos e lesões difusas. Clinicamente, o paciente
apresenta-se com icterícia: um termo usado para
descrever a coloração amarelada ou alaranjada da
pele e das conjuntivas (“branco dos olhos”)e, em um
pequeno número de casos, desconforto no hipocôndrio
direito, hepatimetria alterada e sintomas
inespecíficos, como febre, náuseas e vômitos.

No pulmão, pode ocorrer a denominada amebíase

pleuropulmonar, caracterizada por dor torácica, tosse
e expectoração com cheiro e odor de “molho de
tomate”, chocolate ou até mesmo gelatina, podendo
ocorrer também derrame pleural. Essas lesões podem
ocorrer ainda no cérebro, embora sejam raras.

∘Diagnóstico diferencial

A colite causada pela amebíase deve ser

diferenciada daquela decorrente de outros agentes,
tais como Shygella e Campylobacter, além das
alterações produzidas por Schistosoma mansoni ou
outros helmintos. Na maioria das vezes, o exame
parasitológico de fezes é suficiente para essa
diferenciação. Abscessos hepáticos causados por
trofozoítos são confundidos, clinicamente, com
abscessos piogênicos e tumorações hepáticas; porém,
nesses casos, a sorologia para amebíase corrobora o
diagnóstico da protozoonose. Em caso de lesão
pulmonar, a broncopneumonia deve ser considerada
no diagnóstico diferencial

■Doença em animais não humanos

Em animais diferentes do Homo sapiens,

principalmente primatas, são encontradas cepas
idênticas às dos humanos, e o quadro clínico
normalmente consiste em evacuações hemorrágicas e
dores abdominais.

Os macacos do Novo Mundo são mais sensíveis

que os do Velho Mundo, apesar de ainda haver
espécies resistentes à doença, como é o caso dos
macacos Rhesus (Macaca mulatta). Outros animais
sensíveis à E. histolytica são porcos, gatos e
cachorros; no entanto, a maioria deles apresenta
infecção assintomática
Diagnóstico laboratorial

A pesquisa de trofozoítos e cistos nas fezes

continua sendo o método mais empregado para o
diagnóstico. Contudo, para aumentar a sensibilidade
do exame, é preconizada a coleta múltipla de fezes,
ou seja, obtenção de material fecal em pelo menos 3
dias diferentes. Casos as fezes estejam líquidas, o
método direto é o mais recomendado para a
observação de trofozoítos, que permanecem viáveis
entre 15 e 30 minutos, enquanto os cistos são mais
frequentemente identificados nas fezes formadas.

Os testes sorológicos por ELISA indireto não são

indicados, principalmente em áreas endêmicas, visto
que não são capazes de diferenciar infecção atual de
infecção pregressa. O ELISA direto ou o “sanduíche”
empregam anticorpos monoclonais anti-GIAP e são
úteis na busca por coproantígenos específicos de E.
histolytica em amostras fecais. A reação em cadeia da
polimerase (PCR) também pode ser usada para o
diagnóstico da infecção, por pesquisa do DNA do
parasito em amostra de fezes. Essas duas técnicas
permitem a diferenciação do complexo E.
histolytica/dispar.

O teste de hemaglutinação indireta, quando

disponível, pode ser bastante útil, e a biopsia da borda Todos os pacientes infectados por E. histolytica
de úlcera, por meio da (Quadro 18.3) deverão ser tratados,
retossigmoidoscopia/colonoscopia, deverá ser independentemente da presença ou ausência de
avaliada quanto à necessidade. Para diagnóstico de sintomas, uma vez que existe risco de
amebíase extraintestinal, exames sorológicos e de desenvolvimento de doença invasiva ou outros
imagem podem confirmar os casos de abcesso indivíduos (Peterson; Singh; Petri, 2011; Shimokawa
hepático, além de outros exames que podem ser et al., 2012).
solicitados para avaliação do paciente, entre os quais:
análise bioquímica do fígado – tais como dosagem de Sabe-se que a colonização da E. histolytica é maior
bilirrubinas, fosfatase alcalina, gamaglutamil no ceco, cólon ascendente, cólon descendente e reto;
transpeptidase e aminotransferases – e hemograma. portanto, os fármacos utilizados para tratamento da
Nesses casos, a associação com a clínica do paciente doença devem alcançar essas regiões (a excreção
é essencial (A apresentação da sensibilidade dos biliar garante essa característica). Para as formas não
principais métodos diagnósticos empregados na invasivas, fármacos que alcancem o lúmen intestinal
amebíase – abscesso hepático e colite – está podem ser utilizados como monoterapia. Exemplos
disponível no Quadro 18.2. desses fármacos são os derivados da dicloroacetamida
(teclozana e etofamida)

As infecções intraluminais podem também ser

Um quadro clínico típico – associado à E. histolytica
presente no exame parasitológico de fezes,
juntamente com teste sorológico positivo e boa
resposta terapêutica específica – oferece um
diagnóstico seguro de amebíase.
tratadas com fármacos como: etofamida (adultos: 100
a 200 mg, 5 vezes ao dia, por 3 dias; ou 500 mg, 2
vezes ao dia, por 3 dias; as crianças deverão receber
metade da dose); teclozana (adultos: 1,5 g, em dose
única – ou fracionada em três tomadas, ao longo das
24 horas; crianças: 50 mg, 3 vezes ao dia, por 5 dias)
(Peterson; Singh; Petri, 2011; Shimokawa et al.,
2012).

Já os pacientes com doença invasiva devem ser

tratados com associação dos fármacos de ação
intraluminal e tissular. Assim, para esses doentes,
acrescenta-se um derivado nitroimidazólico
(metronidazol, tinidazol, ornidazol, secnidazol ou
nitazoxanida), o qual se é absorvido melhor por via
oral (Andrade; Pinto; Oliveira, 2002; Biscegli et al.,
 saúde, diagnóstico e tratamento dos infectados, e
políticas públicas de controle e saneamento básico. Os
indivíduos devem ser informados a respeito dos
modos de transmissão e dos fatores de risco
associados à infecção, para o respectivo controle.

Além disso, o diagnóstico e o tratamento dos

infectados são extremamente relevantes,
considerando a possibilidade da contaminação
ambiental e disseminação da doença, via fecal-oral. E,
por fim, devem ser ressaltadas as medidas de
saneamento básico, as quais são essenciais para
impedir o estabelecimento do ciclo biológico do
parasito. Vacinas, apesar de ainda não estarem
disponíveis, vêm sendo testadas com bons resultados
Profilaxia e controle

As medidas de controle e profilaxia da amebíase

devem ser pautadas nos pilares da educação em
 Os principais métodos são: melhoria da condição
sanitária com saneamento básico e educação da
população sobre essa doença.
Como grande parte da disseminação está
relacionada à portadores assintomáticos é importante
que pessoas que manipulam alimentos sejam
examinadas para detecção e tratamento da doença,
além da correta higienização dos alimentos e
tratamento da água
Aspectos nutricionais
A amebíase pode levar a um quadro de
desequilíbrio nutricional em decorrência da diminuição
da absorção de nutrientes intestinais bem como pela
reação inflamatória intensa que prejudica a utilização
dos nutrientes. Há, igualmente, um intenso
catabolismo orgânico, que causa perda de nutrientes
importantes na manutenção da homeostase. Em
crianças, por exemplo, o crescimento e o
desenvolvimento podem ser prejudicados
amostras foram submetidas a um teste de
diferenciação utilizando anticorpos monoclonais
antiadesina de E. histolytica, e nenhuma delas
mostrou-se positiva (Silva et al., 2014).
A distribuição da E. histolytica pelo mundo é ampla
quando se inclui nesse grupo a infecção assintomática
pelas cepas não patogênicas (incidência anual entre 5
e 50% da população, correspondendo a 50 milhões de
infecções por ano). Quando se contabiliza somente o
número de pessoas sintomáticas com o parasito, esse
número cai drasticamente.
A ameba é transmitida, com frequência, pelas mãos
sujas, que, infectadas durante a higiene anal, podem
albergar a E. histolytica por um período de até 5
minutos e/ou água e alimentos contaminados. Outro
fator de risco é a relação sexual desprotegida,
principalmente a penetração anal e a prática de sexo
oral .

Ecologia e epidemiologia

Aproximadamente 10% da população mundial está

infectada com o complexo E. histolytica/dispar
(Walsh, 1986; WHO, 1995). Entretanto, 90% dessas
infecções são assintomáticas e provavelmente
causadas pela E. dispar, considerada, por grande
parte dos pesquisadores, como não patogênica. Em
relação aos 10% das infecções possivelmente
causadas pela E. histolytica, apenas 1% representa a
forma invasiva da doença .

A amebíase consiste, ainda, em um importante

problema de saúde pública em diferentes regiões do
planeta. A ocorrência da moléstia é maior em países
com sistema de saneamento e tratamento de água
inadequados, como Bangladesh, África do Sul e Vietnã

No Brasil, a prevalência da infecção é variável,

conforme a região e, consequentemente, os fatores a
ela associados, como as condições sanitárias e
socioeconômicas. Em Belém, por exemplo, a
prevalência dos casos de amebíase hepática é
frequentemente mais elevada que em outras regiões,
com taxa de 29,35%

O clássico estudo de Braga et al. (1998) analisou

amostras de fezes por meio de microscopia e também
revelou percentuais semelhantes. A taxa de infecção
parasitária, considerando protozoários e helmintos, foi
de 52,4%, sendo que a maior parte dos indivíduos,
44,6%, apresentou infecção mista. E. dispar e E.
histolytica foram os protozoários parasitas mais
frequentes, com cerca de 8% de prevalência. Outro
estudo, mais recente, analisou 1.195 amostras de
fezes, por meio de microscopia, e revelou 456
positivas para o complexo E. histolytica/dispar. Essas